Клион д свечи или тержинан что лучше
Современные представления о лечении урогенитального кандидоза
Урогенитальный кандидоз — это грибковое заболевание слизистых оболочек и кожи мочеполовых органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida. В настоящее время описано более 170 биологических видов дрожжеподобных грибов, из них возбудителями урог
Урогенитальный кандидоз — это грибковое заболевание слизистых оболочек и кожи мочеполовых органов, вызываемое дрожжеподобными грибами рода Candida.
В настоящее время описано более 170 биологических видов дрожжеподобных грибов, из них возбудителями урогенитального кандидоза являются: C. albicans — в 80% (за рубежом — в 45–70%), C. glabrata — в 15–30%, C. tropicalis, C. krusei, C. parapsilosis — в 4–7% случаев.
Заболевание поражает и мужчин и женщин, однако чаще встречается у женщин репродуктивного возраста. По распространенности кандидозный вульвовагинит стоит на втором месте среди всех вульвовагинальных инфекций. Пик заболеваемости отмечается в 20–45 лет.
Половой путь передачи инфекции встречается в 30–40% случаев. Чаще (60–70%) заболевание обусловлено эндогенной инфекцией. При беременности заболеваемость возрастает на 10–20%, риск передачи инфекции новорожденному в родах составляет примерно 70–85%.
К факторам риска обычно относят беременность, применение гормональной контрацепции и заместительной гормонотерапии (особенно гормональными препаратами первого поколения), длительное и бессистемное использование антибиотиков, иммунодепрессантов, цитостатиков и некоторых других препаратов. Однако необходимо отметить, что антибактериальные средства выступают как фактор риска только на фоне существующего кандидоносительства и их влияние кратковременно. Нарушения углеводного обмена, обусловленные сахарным диабетом, способствуют упорному течению урогенитального кандидоза с частыми рецидивами, плохо поддающимися терапии.
Иммунодефицитные состояния, системные заболевания, приводящие к иммунной недостаточности, также провоцируют возникновение и рецидивы урогенитального кандидоза. Особенно тяжело протекает кандидаинфекция у ВИЧ-инфицированных пациентов. Нередко в терминальной стадии СПИДа развивается генерализованная кандидаинфекция.
К основным патогенетическим факторам традиционно относят дисбаланс микрофлоры влагалища, повышение концентрации эстрогена и прогестинов в тканях, нарушение местного иммунитета половых путей.
Вульвовагинальный кандидоз — наиболее часто употребляемое название заболевания, поскольку его основными клиническими проявлениями являются вульвит и вагинит. Однако по локализации выделяют также кандидозный цервицит, кольпит, уретрит, бартолинит. По характеру течения заболевания различают:
Острый генитальный кандидоз характеризуется ярко выраженной воспалительной картиной. Основные жалобы и симптомы при кандидозном вульвовагините — зуд и жжение, постоянные или усиливающиеся во второй половине дня, вечером, ночью, после длительной ходьбы, а у пациентов с атопической предрасположенностью — под действием множества разных факторов. В области вульвы и половых губ зуд, как правило, интенсивный, сопровождается расчесами. Сильный, постоянный зуд нередко ведет к бессоннице, неврозам. Чувство зуда и жжения, боли, особенно в области расчесов, препятствует мочеиспусканию и может приводить к задержке мочи. Болезненность и чувство жжения во влагалище усиливаются во время коитуса и приводят к появлению страха перед половым сношением и расстройству половой жизни (диспареунии).
Следующий симптом — лейкорея. Бели не обильны, белого цвета, густые (сливкообразные) или хлопьевидные, творожистые, пленчатые, имеют нерезкий, кисловатый запах. Редко бывают водянистыми, с творожисто-крошковатыми вкраплениями. Могут отсутствовать полностью.
При поражении близлежащих кожных покровов отмечаются гиперемия, мацерация кожи, отдельные пустулезные элементы, зуд в области заднего прохода.
У пациентов, имеющих предрасположенность, кандидоз нередко рецидивирует, т. е. наблюдаются возвраты болезни после полного угасания клинических проявлений и восстановления нарушенных функций слизистой в процессе лечения. Если такие рецидивы наблюдаются не менее 4 раз в год, то заболевание классифицируется как хронический рецидивирующий вульвовагинальный кандидоз. Тактика лечения в этом случае отличается от таковой при спорадических эпизодах.
Другая форма течения хронической инфекции — персистирующий вульвовагинальный кандидоз, при котором клинические симптомы сохраняются постоянно и лишь несколько стихают после лечения. Рецидивы следует отличать от обострений, которые развиваются не после болезни, а на фоне сохраняющейся клинической симптоматики. Разумеется, и подход к лечению в этом случае несколько иной, чем при других формах.
Если ранее хронизацию и рецидивирование заболевания объясняли реинфицированием (либо эндо-, либо экзогенным), то в настоящее время причиной этих явлений считают состояние макроорганизма, так как постоянно выделяется один и тот же штамм гриба.
В зарубежной литературе нередко употребляют термины «осложненный» и «вторичный» вульвовагинальный кандидоз. К осложненному относят как хронические формы, так и нетипичную этиологию, выраженные клинические проявления, течение на фоне тяжелых предрасполагающих состояний (сахарный диабет, рак, болезни крови, иммунодефицит, в том числе ВИЧ-инфекция), т. е. случаи, плохо поддающиеся терапии.
К вторичному вульвовагинальному кандидозу обычно относят случаи возникновения инфекции на фоне существующего неинфекционного поражения половых органов при красном плоском лишае, болезни Бехчета, пемфигоиде.
Как правило, симптомы кандидоза развиваются быстро, за неделю до менструации и несколько стихают во время менструации. При хронической персистирующей форме нарастает их интенсивность.
В плане дифференциальной диагностики схожие симптомы имеют две другие наиболее частые инфекции влагалища — бактериальный вагиноз и трихомониаз.
Симптомы бактериального вагиноза, как правило, возникают в первую неделю менструального цикла и самостоятельно проходят в середине цикла. Рецидив бактериального вагиноза иногда следует за рецидивом вагинального кандидоза.
Для острого трихомониаза характерны зуд и более выраженное жжение. Выделения, как правило, более обильные, жидкие, пенистые.
Микроскопия нативного препарата или окрашенного мазка — наиболее простой и доступный метод выявления гриба, его мицелия и спор. Культуральная диагностика рекомендуется лишь в некоторых случаях:
Противокандидозные препараты включают:
Большинство случаев вульвовагинального кандидоза поддается терапии местными противогрибковыми средствами и антисептиками.
Преимуществом местных средств является безопасность, так как системная абсорбция практически невелика, в то же время создаются очень высокие концентрации антимикотика непосредственно в области поражения, т. е. на поверхности слизистой.
Вагинальные кремы рекомендуются для лечения вульвитов, таблетки и суппозитории — вагинитов.
При лечении беременных женщин местные антимикотики по показаниям можно назначать только во II и III триместрах. Системные антимикотики при беременности не рекомендуются.
Довольно часто при кандидозном вульвовагините отмечаются сопутствующие инфекции или нарушение влагалищного микробиоценоза. В таких случаях используются комбинированные препараты, которые отличаются высокой клинической эффективностью и могут с успехом применяться в терапии вульвовагинитов смешанной этиологии. Среди таких препаратов наибольшей популярностью пользуются:
Однако за рубежом комбинированные формы не рекомендуются к применению, так как, по мнению некоторых исследователей, они ухудшают фармакокинетику за счет конкуренции составляющих комбинированного препарата. В таких случаях предпочтение отдается сочетанию местного лечения с системным.
В терапии вульвовагинального кандидоза используются также местные антисептики:
При выраженном вульвите назначают теплые ванночки с содой и местные кортикостероидные кремы I и II классов. Отличных результатов в ходе терапии удается достигнуть, применяя при выраженном вульвите крем травокорт, который содержит антимикотик изоконазол в сочетании с кортикостероидом II класса дифлукортолона-21-валератом. Такое оптимальное сочетание позволяет быстро купировать симптомы у женщин и особенно у мужчин. Этот крем удобен в применении, так как назначается всего 1 раз в сутки (на ночь) у женщин и 2 раза (утром и вечером) — у мужчин. Травокорт не имеет запаха и не пачкает белье.
Высокоактивные кортикостероидные мази III и IV классов не рекомендуются, так как могут привести к обострению, усилению симптомов. Патогенетическая терапия включает также использование антигистаминных препаратов и кетотифена.
В упорных случаях и при диссеминированном кандидозе предпочтение отдается системной терапии, а в ряде случаев — сочетанию системного и местного лечения.
Препараты флуконазола являются «золотым стандартом» в лечении больных кандидозом. Для терапии данной патологии также применяются итраконазол и кетоконазол.
При беременности и лактации использовать системные препараты не рекомендуется, а существующие в некоторых работах ссылки на положительные результаты не доказаны достаточным количеством наблюдений и научных исследований.
Продолжительность системной терапии при неосложненном вульвовагинальном кандидозе минимальна (однократный прием, или прием пероральных препаратов не более 5 дней).
Общей рекомендацией по лечению осложненных форм является удлинение курса терапии (объем местной и системной терапии увеличивается вдвое).
На основании собственного опыта нами предложены схемы терапии неосложненного и осложненного вульвовагинального кандидоза (табл.).
Наши наблюдения свидетельствуют о том, что наиболее адекватными являются методы профилактики рецидивов при помощи как местных, так и системных препаратов.
Лечение хронического рецидивирующего вульвовагинального кандидоза
Лечение персистирующего вульвовагинального кандидоза
Начальный курс проводится такой же, как при хроническом рецидивирующем кандидозе. Поддерживающая терапия состоит в постоянном приеме противокандидозных препаратов: флуконазол (микофлюкан), таблетки по 150 мг,1–2 раза в месяц в течение 12–24 мес.
В лечении устойчивого к антимикотикам кандидоза, если терапия оказалась неэффективной, требуется повторно подтвердить диагноз, производя посев и выделение возбудителя с последующим определением его вида и чувствительности к противогрибковым препаратам. Выбор системного или местного антимикотика и его дозы далее осуществляется в соответствии с результатами исследования.
После повторного подтверждения диагноза возможен переход на местную терапию антимикотиками или антисептиками, назначаемыми в высоких дозах, часто и длительными курсами.
Целесообразно также использование витаминных комплексов, содержащих биотин.
Н. В. Кунгуров, доктор медицинских наук, профессор
Н. М. Герасимова, доктор биологических наук, профессор
И. Ф. Вишневская
Уральский НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии Минздрава России, г. Екатеринбург
ТОП-15 препаратов при цистите
Цистит – воспаление мочевого пузыря. Сопровождается частыми позывами и наличием дискомфорта в процессе мочеиспускания. Как правило, возникает на фоне бактериальной инфекции, но может также быть следствием повреждения или раздражения мочевого пузыря. Страдают как мужчины, так и женщины, причем последние, в силу анатомического строения, обычно сталкиваются с данным заболеванием значительно чаще.
Функции мочевого пузыря полностью определяют его структуру и положение в организме. Орган расположен в нижней части таза в забрюшинном пространстве за лобковой областью.
Классификация препаратов
Причины развития
Многие считают цистит исключительно женской болезнью, но данное мнение ошибочно. В силу анатомических особенностей, у мужчин данное заболевание развивается гораздо реже – что составляет примерно 5% случаев.
Среди предрасполагающих факторов следует выделить общее снижение иммунитета, нарушение процессов кровоснабжения из-за малоподвижного образа жизни. Также не стоит забывать о соблюдении личной гигиены и о том, что опорожнять мочевой пузырь нужно вовремя. Чаще всего заболевание возникает в весенний период.
Рейтинг препаратов от цистита
Как правило, цистит, вызванный бактериальной инфекцией, лечится с помощью антибиотиков, назначенных врачом. При легких формах заболевания специалист может назначить симптоматическое лечение, направленное на улучшение общего самочувствия. Своевременная медикаментозная терапия помогает исключить развитие осложнений.
Мы предлагаем ТОП эффективных препаратов от цистита, которые отличаются спектром действия. Рейтинг основан на эффективности и безопасности лекарственных средств. За основу взяты проведенные исследования и отзывы покупателей.
№1 – «Канефрон Н» (Бионорика СЕ, Германия)
Фитопрепарат, который назначается при заболеваниях мочевыводящих путей и почек. Таблетки, покрытые оболочкой, разработаны на основе корней любистока лекарственного, листьев розмарина и травы золототысячника обыкновенного.
Лучший препарат от цистита оказывает мочегонное, противовоспалительное, спазмолитическое и противомикробное действие. Используется в комплексной терапии лечения хронических инфекций мочевого пузыря.
Рецидивирующие формы бактериального вагиноза: долгосрочное решение
Монотерапия клиндамицином – оптимальное решение проблемы бактериального вагиноза, направленное на основную причину заболевания – специфические механизмы, приводящие к образованию биопленки и обеспечивающие резистентность к классическим антибиотикам.
Одной из самых частых жалоб в практике врача-гинеколога были и остаются патологические выделения из влагалища. Симптом, нередко кажущийся самим пациенткам незначительным, требует тщательной диагностики, так как обычно связан с инфекционной патологией половых путей и высоким риском грозных осложнений.
Таким образом, сегодня необычайно высока необходимость в препаратах, учитывающих патогенез бактериального вагиноза и направленных против бактерий, ответственных за формирование устойчивости и определяющих тенденцию к рецидивированию. Большим плюсом для лекарственного средства будет также его эффективность при кратком курсе применения, который повысит приверженность к терапии. На данный момент этим критериям соответствует только Далацин® — оригинальный клиндамицин – от компании Pfizer.
Влагалищный микробиоценоз в норме и в патологии
Если доля лактобацилл снижается, их место в экосистеме занимают облигатно и факультативно анаэробные условно-патогенные микробы: Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae, Bacteroides spp., Peptostreptococcus spp., Mobiluncus spp., Mycoplasma hominis и многие другие.
Роль Atopobium vaginae и Gardnerella vaginalis в патогенезе рецидивирующего бактериального вагиноза
Появление методов амплификации нуклеиновых кислот в содержимом влагалища женщин с бактериальным вагинозом позволило выявить Atopobium vaginae, бактерию семейства Corinobacteriaceae spp., сегодня считающуюся высокоспецифичным маркером этого заболевания и имеющую ключевую роль в его патогенезе. Этот строго анаэробный микроорганизм часто существует в комбинации с Gardnerella vaginalis и существенно ослабляет иммунный ответ на локальном уровне.
Таким образом, бактерии, образующие биопленку, являются основной мишенью патогенетически-обусловленной терапии. Препараты, высоко активные в отношении Atopobium vaginae и Gardnerella vaginalis, решают принципиально важную проблему элиминации патологических очагов на слизистой, которые становятся причиной возврата заболевания. И таким образом позволяют женщине, наконец, перестать обращаться к врачу с одними и теми же жалобами.
Фокусная терапия рецидивирующих форм бактериального вагиноза
Для пациенток с рецидивирующей формой бактериального вагиноза оптимальным решением является Далацин® (оригинальный клиндамицин), один из немногих препаратов, эффективных одновременно против Atopobium vaginae и Gardnerella vaginalis.
Эффективность фокусной терапии рецидивирующих форм бактериального вагиноза, ассоциированных с Atopobium vaginae, была не раз доказана в клинических исследованиях.
Инструкция по медицинскому применению лекарственного препарата Далацин®
Регистрационные удостоверения: крем – П N011553/01, суппозитории – П N011553/02.
Служба Медицинской Информации: Medinfo.Russia@Pfizer.com. Доступ к информации о рецептурных препаратах Pfizer в России: www.pfizermedinfo.ru
Copyright 2020 Пфайзер Россия. Все права защищены. Информация предназначена только для специалистов здравоохранения Российской Федерации.
OOO «Пфайзер Инновации»
123112, Москва, Пресненская наб., д.10, БЦ «Башня на Набережной» (блок С)
Тел.: +7 495 287 50 00. Факс: +7 495 287 53 00
PP-CLO-RUS-0225 07.09.2020
Роль цервицитов в акушерско-гинекологической патологии
Цервицит — это тотальное воспаление шейки матки, включающее воспаление слизистой оболочки влагалищной части шейки матки (экзоцервицит) и слизистой оболочки канала шейки матки (эндоцервицит).
Цервицит — это тотальное воспаление шейки матки, включающее воспаление слизистой оболочки влагалищной части шейки матки (экзоцервицит) и слизистой оболочки канала шейки матки (эндоцервицит). Цервициты редко бывают изолированным состоянием, как правило, сочетаются с вульвитами, вагинитами, так как половые органы женщины (вульва, влагалище и шейка матки) образуют единую экосистему. Воспалительные процессы шейки матки составляют значительную долю воспалительных заболеваний женских половых органов. Наиболее часто цервициты выявляются у женщин репродуктивного возраста (до 70%), реже — в период перименопаузы. Истинную частоту распространения данной патологии установить достаточно сложно, так как в основном цервициты протекают бессимптомно, что не заставляет пациенток обращаться к врачу. В подавляющем большинстве цервициты обнаруживаются случайно при плановых профилактических осмотрах, при обращении женщин по поводу других болезней и синдромов.
Этиология. Слизистая оболочка шейки матки как пограничный барьер между верхним отделом генитального тракта и внешней средой постоянно подвергается воздействию повреждающих факторов. Среди последних наиболее агрессивным антигенным воздействием на цервикальный слизистый покров обладают инфекции, передаваемые половым путем [15]. Этиологическая структура цервицитов постоянно меняется. В последние годы возросло число хламидийной, вирусной, микоплазменной и смешанной инфекций, борьба с которыми представляет значительные сложности в связи с развивающейся устойчивостью микроорганизмов к антибиотикам и особенностями ответных реакций организма. По данным различных авторов, в структуре хронических воспалительных заболеваний цервикального канала в настоящее время доминируют цервициты, вызванные Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, вирусами папилломы человека и простого герпеса 2 серотипа [1, 5, 13]. Среди пациенток с патологией шейки матки хламидии обнаруживаются в 40–49% случаев [13]. Цервицит при трихомониазе возникает у 5–25% женщин, при гонорее — у 2%, около 86% женщин с наличием хронического цервицита инфицированы папилломавирусной инфекцией (ПВИ) [6, 16]. Именно на фоне генитальной инфекции развиваются воспалительные заболевания шейки матки, приобретающие хроническое рецидивирующее течение. В последние годы этиология изменилась: чаще выявляются грамотрицательные аэробы (кишечная палочка, протей, клебсиелла, энтерококки) и неклостридиальные анаэробы (пептококки, бактероиды). Частота вирусных поражений, по данным разных авторов, колеблется в пределах от 7% до 80% ввиду трудностей в диагностике.
Гинекологическая патология. Следует помнить, что шейка матки является второй линией защиты репродуктивной системы от инфекций. Слизь, выделяемая шейкой матки, служит биологическим фильтром, препятствующим проникновению бактериальной флоры из влагалища в вышележащие отделы половой системы.
Защитные свойства слизистой пробки обусловлены: бактерицидностью; протеолитической активностью; иммунологической активностью (в слизи представлены иммуноглобулины всех классов). Наличие цервицитов и эктопии значительно ухудшает защитные свойства шейки матки и способствует распространению инфекции в вышележащие отделы и возникновению воспалительных заболеваний матки и придатков (ВЗМП). Проникновение инфекционных агентов в вышележащие отделы происходит с помощью сперматозоидов, трихомонад, также при введении внутриматочной спирали (ВМС), искусственном аборте или других внутриматочных вмешательствах. Последствиями перенесенных ВЗМП являются бесплодие, невынашивание беременности. Нередко, в 67,7% случаев, воспалительным процессам сопутствует эктопия шейки матки.
Хронические цервициты, сопутствующие большинству фоновых заболеваний шейки матки, привлекают внимание клиницистов, прежде всего, как основа малигнизации [10]. Процесс малигнизации связан с нарушением процесса репаративной регенерации, который, в свою очередь, во многом сопряжен с динамикой хронического воспалительного процесса. Среди инфекций, передающихся половым путем, наибольшее модулирующее влияние на течение процессов репаративной регенерации слизистой оболочки шейки матки оказывают вирусы и хламидии [10]. У больных хроническим экзоцервицитом прогрессируют деструктивные изменения эпителиоцитов эндо- и экзоцервикального типа, затрагивающие ядро, органеллы и цитоплазматические отростки. Нарушаются межклеточные контакты, снижается герметизация покровного эпителия. При нарастании агрессивности повреждающего воздействия на слизистую оболочку шейки матки (вирусы) у больных хроническим экзоцервицитом ускоряется клеточное обновление с замедлением клеточной дифференцировки (незрелые клеточные формы появляются среди клеток с признаками созревания). При этом интенсивность апоптоза эпителиоцитов прогрессивно снижается, что коррелирует с нарастанием атипических изменений в многослойном плоском эпителии, особенно у больных с ПВИ (тип вируса 16 и 18).
Акушерская патология. Особое значение проблема цервицитов приобретает при беременности. При наличии хронического цервицита высока вероятность невынашивания беременности, преждевременных родов, внутриутробного инфицирования плода, послеродовых гнойно-септических осложнений.
В России частота внутриутробных инфекций колеблется от 6% до 53%, достигая 70% среди недоношенных детей. В структуре перинатальной смертности удельный вес внутриутробной инфекции составляет от 2% до 65,6%. Существует пять основных путей проникновения инфекции в организм беременной: восходящий, нисходящий, гематогенный, трансдецидуальный и смешанный. Наибольший риск представляет восходящий путь инфицирования, при котором инфекционные агенты могут проникать в полость матки через цервикальный канал. Наличие хронического воспаления в канале шейки матки открывает ворота для инфекции. При внутриутробном инфицировании в ранние сроки беременности формируются инфекционные эмбриопатии, которые проявляются врожденными пороками развития, первичной плацентарной недостаточностью, что нередко заканчивается самопроизвольным выкидышем, неразвивающейся беременностью. Инфицирование в более поздние сроки беременности сопровождается задержкой внутриутробного развития плода, формированием вторичной плацентарной недостаточности (часто на фоне плацентита), локальными и генерализованными инфекционными поражениями плода. Генерализованные формы внутриутробной инфекции чаще развиваются в раннем фетальном периоде (I триместр беременности), так как плод еще не способен локализовать воспалительный процесс. В поздний фетальный период (III триместр) воспалительные изменения пролиферативного характера вызывают сужение или обтурацию каналов и отверстий, что ведет к аномальному развитию уже сформировавшегося органа — псевдоуродствам (гидроцефалия, гидронефроз).
Шейка матки во время гестации играет роль «затвора», защищающего полость матки и плодное яйцо от экзогенных патогенов. Инфекционно-воспалительные заболевания шейки матки способствуют преждевременному прерыванию беременности в связи с инфицированием амниона, затем хориона (плаценты), околоплодных вод и плода.
Инфицирование оболочек и вод может быть при восходящей инфекции. При данном виде инфицирования патогенные микроорганизмы, проникая в амниотическую жидкость, параллельно распространяются между оболочками по хориоамниальному пространству, достигая базальной пластинки. Здесь возбудитель встречает ответную реакцию в виде лейкоцитарной инфильтрации. В то же время в амниотической жидкости (бессосудистой и ареактивной среде) происходит формирование очага инфекции, плод при этом погибает. Можно предположить, что морфологические признаки воспалительной реакции появляются вторично, после накопления возбудителя в околоплодных водах, когда достаточная доза бактериальных токсинов и метаболитов проникает в ткани последа и индуцируют соответствующий патофизиологический механизм. По-видимому, в ряде случаев воспалительные изменения еще не успевают развиться, в то время как инфицирование амниотической жидкости и гибель плода уже произошли [4]. При этом установлено, что бактериальная микрофлора амниотической жидкости всегда совпадает с микроорганизмами, колонизирующими цервикальный канал.
На фоне действия внеклеточного фактора альтерации эпителиального пласта (инфицирование грибами, простейшими, бактериями) отмечается активизация местного цервикального иммунитета, который в целом отражает адекватную реакцию слизистой оболочки шейки матки как барьерного органа. В очаг хронического воспаления привлекаются мононуклеарные фагоциты, естественные киллеры, Т-хелперы, синтезирующие различные цитокины [2]. Во всех сроках беременности при наличии персистирующей инфекции продукты бактерий активируют Т-хелперы первого типа (ТhI). ThI-клетки выделяют провоспалительные цитокины: il-2, il-6, il-12, il-18, TNF-бета, ИФН-гамма, через синтез арахидоновой кислоты усиливается выработка простaгландинов (E2 и F2альфа), последние способствуют преждевременному излитию околоплодных вод, сокращению миометрия и прерыванию беременности на любом сроке гестации.
Диагностика. Диагностика цервицита часто затруднена в связи с малосимптомностью даже в острой стадии, что нередко обусловливает несвоевременное лечение и переход заболевания в длительный хронический процесс, который может протекать с обострениями и трудно поддается медикаментозному лечению. Помимо клинического гинекологического обследования обязательным является выполнение кольпоскопии, взятие мазков на онкоцитологическое и бактериоскопическое исследование. Дополнительными методами являются бактериологические посевы с последующим культуральным исследованием, иммуноферментные и иммунофлюоресцентные методы исследования, диагностика методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) и лигазной цепной реакции (ЛЦР). Во время беременности обязательно требуется уточнение спектра этиологических факторов, вызывающих развитие хронического цервицита, для проведения этиотропной терапии с целью профилактики связанных с данной патологией осложнений.
Кольпоскопические картины при экзоцервицитах позволяют различить очаговый и диффузный варианты. При этом кольпоскопия может помочь предварительной ориентировке в характере инфекции шейки матки. Так, например, гипертрофические эктопии призматического эпителия и картина фолликулярного цервицита позволяют заподозрить хламидийную инфекцию. Повышенное развитие сосудистой сети в поверхностных слоях, йоднегативные зоны часто отмечаются при вирусной инфекции. Для плоских кондилом характерно наличие участков ацетобелого эпителия, которые становятся различимыми после пробы с уксусной кислотой. Чередование «шероховатых» зон с «лакированной» поверхностью, появление сосудов в виде «брызг» и «точек» свидетельствуют о генитальном кандидозе.
На основании клинико-морфологической картины заболевания различают острый и хронический цервицит. Морфологические особенности цервицита определяются выраженностью патологических изменений в эпителиальном и стромальном компонентах шейки матки, характером течении воспалительного процесса. Острый цервицит, в основном, наблюдается при инфицировании гонококками, при послеродовой инфекции (стрептококки и стафилококки), вирусном поражении. Ранним стадиям воспалительного процесса свойственны полнокровие сосудов, экссудативные явления, интенсивная инфильтрация нейтрофильными гранулоцитами. В эпителиальных клетках отмечаются дистрофические изменения с вакуолизацией цитоплазмы и ядер клеток. Некроз вызывает изъязвление (эрозия шейки матки), наличие гнойного или серозно-гнойного экссудата на поверхности экзоцервикса. Репаративный процесс сопровождается развитием грануляционной ткани, появлением на поверхности, лишенной эпителия, слоя цилиндрических или незрелых метапластических клеток, которые впоследствии, по мере пролиферации и дифференцировки, образуют многослойный плоский эпителий [6].
Хронический эндоцервицит возникает в связи с инфицированием эндоцервикса, нередко являясь следствием вагинита. При этом складки слизистой цервикального канала утолщены, отечны, отмечается лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация с примесью плазмоцитов и нейтрофильных гранулоцитов, полнокровными сосудами, усилением секреции слизи с отторгшимися дистрофически измененными клетками эпителия и воспалительным детритом. Следует отметить, что связь между структурно-функциональными особенностями эпителия и стромы шейки матки и этиологическим фактором при хроническом цервиците отсутствует [9]. На этом фоне наиболее часто развивается цервикальная интраэпителиальная неоплазия (ЦИН) и, возможно, рак шейки матки [18].
Лечение. Терапия экзо- и эндоцервицитов включает в себя применение антибактериальных, противотрихомонадных, противохламидийных и других средств в зависимости от данных микробиологического и специальных методов исследования. Поэтому в настоящее время золотым стандартом местного лечения цервицитов смешанной этиологии является применение комплексных препаратов с антимикотическим, антипротозойным и антибактериальным действием.
К таким препаратам относятся Тержинан, Клион-Д, Полижинакс (вагинальные таблетки и капсулы), Бетадин (вагинальные свечи), Макмирор-комплекс (вагинальные свечи), Тантум роза (раствор для спринцевания и порошки) и др.
В необходимых случаях (при трихомониазе, хламидийной, уреаплазменной инфекции, кандидозе) местное лечение цервицитов дополняется пероральным приемом препаратов.
При лечении хламидийной, уреаплазменной, микоплазменной инфекции прекрасно зарекомендовал себя препарат Сумамед® (азитромицин). Способность азитромицина накапливаться преимущественно в лизосомах особенно важна для элиминации внутриклеточных возбудителей. Доказано, что фагоциты доставляют азитромицин в места локализации инфекции, где он высвобождается в процессе фагоцитоза. Концентрация азитромицина в очагах инфекции достоверно выше, чем в здоровых тканях (в среднем на 24–34%), и коррелирует со степенью воспалительного отека. Несмотря на высокую концентрацию в фагоцитах, азитромицин не оказывает существенного влияния на их функцию. Азитромицин сохраняется в бактерицидных концентрациях в очаге воспаления в течение 5–7 дней после приема последней дозы, что позволило разработать короткие (3-дневные) курсы лечения. Кроме того, возможность применения данного препарата во время беременности расширяет показания для его назначения. По данным Кохрановского обзора, показатель микробиологической излеченности у беременных женщин в результате применения всех указанных в руководствах антибиотиков колеблется в пределах 90% [20]. В этом же обзоре делается вывод, что беременные женщины лучше переносят азитромицин и поэтому лечение азитромицином может быть более эффективным. Проведенные исследования не позволили сделать вывод о том, что микробиологическая излеченность во время беременности гарантирует от последующего заболевания новорожденных или послеродовых проявлений хламидийной инфекции у женщин.
В результате проведенного нами исследования пациенток с наличием хронического цервицита, осложнившегося прерыванием беременности в первом триместре (n = 20), получены следующие данные: инфицирование шейки матки у пациенток имело характер моно- и микст-инфекции. В форме моноинфекции хламидии обнаружены у 33,3% женщин; микоплазмы у 9,3%; уреаплазы у 5%. Среди ассоциаций микроорганизмов наиболее часто встречались: хламидии, микоплазмы — 26,8%; хламидии, гарднереллы — 12,8%; хламидии, микоплазмы, уреаплазмы — 10,2%; хламидии, уреаплазмы — 6,8%. При этом у большинства пациенток на влагалищной порции шейки матки отмечалась эктопия, которая в 1/3 случаев имела рецидивирующий характер после предшествующей деструктивной терапии в анамнезе. При исследовании уровня провоспалительных цитокинов были получены следующие данные: ИФН-гамма 114,2 ± 53,4 пкг/мл; il-6 3127 ± 103 пкг/мл; il-2 261,7 ± 51,6 пкг/мл. Учитывая характер выявленной микрофлоры в цервикальном канале, высокий уровень провоспалительных цитокинов с целью прегравидарной подготовки и снижения сроков терапии лечение проводилось препаратом Сумамед® по 500 мг за один час до еды ежедневно в течение трех дней. Критериями эффективности проведенного лечения служило отсутствие ДНК возбудителей в отделяемом цервикального канала. После проведенной терапии проводился контроль уровня провоспалительных цитокинов в слизи цервикального канала. Уровень ИФН-гамма в основной группе составил 3,8 ± 1,9 пкг/мл, что достоверно (р
Ю. И. Тирская*, кандидат медицинских наук
Е. Б. Рудакова*, доктор медицинских наук, профессор
И. А. Шакина*
О. Ю. Цыганкова**
* ОмГМА, Омск
** БУЗОО «КМХЦ-МЗОО», Омск
Ключевые слова: хронический цервицит, плоскоклеточная метаплазия, воспалительные заболевания органов малого таза, внутриутробное инфицирование, невынашивание беременности