Клинический эутиреоз что это такое

Эутиреоз — причины, симптомы, диагностика, профилактика, лечение в Московской области

Эутиреоз — что это такое?

Эутиреоз – это состояние щитовидной железы, при котором уровни тиреоидных (Т3, Т4) и тиреотропного гормонов не выходят за пределы нормы. Термин используется эндокринологами для характеристики результатов лабораторных анализов.

Причины

Симптомы эутиреоза

Узловой зоб – это наиболее распространенная форма эутиреоза. Он представляет собой выросты в щитовидной железе.

Диагностика

Особенности лечения зависят от результатов анализов. В некоторых случаях врачи выбирают выжидательную тактику и не назначают пациенту никаких лекарственных препаратов.

В запущенных случаях может помочь только операция.

Чтобы исключить наличие онкологии, хирургическому лечению в обязательном порядке предшествует биопсия.

Осуществлять лечение эутиреоза щитовидной железы народными средствами не следует, но использовать их для поддержки функций эндокринной системы можно. Хорошо влияет на щитовидку настойка, приготовленная из перегородок грецкого ореха. Для ее приготовления нужно залить стакан материала водкой и настаивать на протяжении семи дней. После процедить и принимать по чайной ложке 3 раза в день. Также благотворно влияют на эндокринную систему цикорий и черноплодная рябина.

Опасность

Эутиреоз – это относительно безопасное заболевание, но только до тех пор, пока поддерживается нормальный уровень гормонов в крови. Его быстрое прогрессирование приводит к возникновению узлового зоба, требующего немедленного лечения. Если пустить проблему на самотек, можно столкнуться с тяжелыми последствиями – развитием злокачественного новообразования, сдавливанием трахеи. Тогда щитовидную железу удаляют.

Группа риска

Профилактика

Чтобы избежать возникновения эутиреоза щитовидной железы, необходимо следить за поступлением йода в организм, избегать стрессов и сильных эмоциональных переживаний, вести здоровый образ жизни.

Пациенты, у которых диагностирован эутиреоз, должны наблюдаться у эндокринолога и контролировать в динамике состояние щитовидной железы. Каждые полгода им нужно сдавать анализ крови для определения уровня тереотропина и тиреоидных гормонов, ежегодно проходить УЗИ щитовидной железы.

Источник

Функциональные отклонения в тиреоидном статусе (синдром эутиреоидной патологии) при соматических заболеваниях

В работе анализируется частота развития синдрома эутиреоидной патологии (СЭП) и его типов при различных тяжелых соматических заболеваниях. Обследовано 1008 больных, находящихся на стационарном лечении в специализированных лечебных учреждениях. Делается вы

The paper analyzes the frequency of euthyroid sick syndrome (ESS) and its types in various severe somatic diseases. 1008 patients who are on hospital treatment in specialized medical institutions were examined. The conclusion is made about the wide prevalence of ESS in somatic patients (36.5%), the formation of this syndrome and its individual types is a reflection of the severity of the underlying disease.

Как показывает клиническая практика, нередко при соматических заболеваниях, особенно тяжело протекающих, возникают отклонения в крови уровней общих и/или свободных фракций тирео­идных гормонов в отсутствие органического поражения самой щитовидной железы (ЩЖ) [1, 2]. По данным отдельных авторов, до 70% пациентов, нуждающихся в интенсивной терапии, имеют транзиторные отклонения в концентрации тиреоидных гормонов [3].

В литературе для обозначения данного состояния используются различные термины: синдром нетиреоидных заболеваний, эутиреоидный патологический синдром, синдром эутиреоидной слабости, синдром псевдодисфункции ЩЖ, синдром эутиреоидного больного, синдром эутиреоидной патологии (СЭП). Последнее название нам представляется наиболее предпочтительным.

Полагают, что в основе развития СЭП лежат механизмы, связанные с нарушением дейодирования тироксина (Т4) в печени, увеличением или уменьшением связывания гормонов ЩЖ с белками плазмы, повышением утилизации три­йодтиронина (Т3) тканями, отклонениями секреции тиреотропного гормона (ТТГ) и рядом других процессов [4]. В отечественной литературе принято выделять 3 основных типа СЭП.

СЭП 1-го типа (СЭП-1) характеризуется снижением в крови общего и свободного Т3 (синдром «низкого Т3»). Для СЭП 2-го типа (СЭП-2) свойственно снижение в крови общих и/или свободных фракций Т3 и Т4. При СЭП 3-го типа (СЭП-3) имеет место рост фракций Т3 и/или Т4 [5, 6].

Кроме вышеперечисленных типов СЭП, выделяют так называемый синдром «аномалий ТТГ» [7], в который объединяют состояния с низким или высоким уровнем ТТГ при нормальных значениях в крови Т3 и Т4. Так как этот синдром не входит в вышеприведенную классификацию разновидностей СЭП, мы предлагаем обозначать его как СЭП 4-го типа (СЭП-4) [8].

Широкая распространенность патологии ЩЖ, многообразие ее клинических проявлений обусловили относительное частое и вместе с тем не всегда оправданное использование тестов оценки тиреоидного статуса при различных соматических заболеваниях. При их проведении не всегда учитывается, что результаты этих тестов могут быть достаточно сложны в интерпретации [9]. Это относится, в частности, к функциональным отклонениям тиреоидного статуса, трактуемым как СЭП.

Целью настоящего исследования явилось изучение распространенности СЭП и его типов при различных соматических заболеваниях.

Материалы и методы исследования

В исследование случайным образом отобрано 1008 человек, больных различными соматическими заболеваниями и госпитализированных в стационары специализированных лечебных учреждений г. Чебоксары. В зависимости от патологии пациенты были распределены по следующим клиническим группам: сахарный диабет (СД) 1 типа — 58 человек, СД 2 типа — 60, наследственный эритроцитоз — 60, язвенная болезнь (ЯБ) 12-перстной кишки — 60, остеоартроз — 56, ревматоидный артрит — 95, туберкулез легких — 76, гнойно-воспалительные заболевания (ГВЗ) челюстно-лицевой области — 88, пневмония — 90, хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — 64, хроническая болезнь почек (ХБП) 5-й стадии — 72, острый инфаркт миокарда — 60, острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) — 68, преэклампсия — 101 человек.

Контрольная группа сформирована из 45 человек, отобранных после детального обследования популяционной выборки из 205 практически здоровых жителей Чувашии. У лиц контрольной группы были исключены соматические заболевания, клинические признаки гипо- и гипертиреоза, а путем ультразвукового исследования (УЗИ) — структурные изменения в ЩЖ.

У всех обследованных контрольной и клинических групп наряду с УЗИ ЩЖ исследовали посредством иммуноферментного анализа содержание в крови ТТГ, общих и свободных фракций Т3 и Т4, антител к тиреопероксидазе. Причем у всех больных уровень тирео­идных гормонов определяли в динамике 2–3 раза, а у отдельных пациентов с отклонениями в тиреоидном статусе при сомнении в диагнозе — через 2–4 недели после выписки из стационара.

Ни один из обследуемых пациентов не принимал в период наблюдения препараты, способные повлиять на тиреоидные показатели (глюкокортикоиды, β-блокаторы, амиодарон и др.).

Распространенность СЭП и его отдельных типов выражали в виде P ± mp%, где Р — частота признака, mp — величина ее ошибки.

В группе контроля случаев СЭП выявлено не было. При сравнении распространенности СЭП в клинических группах с группой контроля использовали точный метод Фишера с определением достоверности различий P_F. При большом объеме выборки (при n > 60) предпочтение отдавали критерию кси-квадрат (χ 2 ) с поправкой Йейтса (P_{χ 2} ). Различия относительных величин считали достоверными при P_F и P_{χ 2} ≤ 0,05.

Результаты и их обсуждение

Как уже было отмечено, в группе контроля у здоровых лиц не было выявлено ни одного случая СЭП. Между тем, как следует из данных таблицы, в клинических группах СЭП встречался более чем в трети случаев — 36,5 ± 1,5% (368 из 1008) и его представительство в существенной мере зависело от характера патологии.

В половине и более случаев СЭП встречался при наследственном эритроцитозе, ХБП 5-й стадии, обоих типах СД. При этих заболеваниях доминировал СЭП-1 («синдром низкого Т3»). Этот тип был самым распространенным и во всей клинической группе в целом: он встречался практически у каждого пятого (19,4%) пациента с тяжелым соматическим заболеванием. Снижение Т3 в крови в этих случаях было, очевидно, связано с торможением периферической конверсии Т4 в Т3 вследствие угнетения 5’-монодейодиназ [10]. Этому, по нашему мнению, способствуют метаболические нарушения на тканевом уровне (ацидоз, гипоксия, оксидативный стресс и др.), которые обычно обусловлены декомпенсацией основного заболевания (кето­ацидоз при СД 1 типа, острая левожелудочковая недостаточность при остром инфаркте миокарда, тканевая гипоксия при наследственном эритроцитозе, эндотоксикоз при ГВЗ) [11].

СЭП-2 («синдром низкого Т4») выявлялся нами у больных с СД 1 типа, имеющих выраженную диабетическую нефропатию, у пациентов с ОНМК, у больных с обострением ЯБ 12-перстной кишки, ХБП 5-й стадии, получающих программный гемодиализ. При этом типе СЭП наряду с ухудшением периферической конверсии Т4 в Т3, по всей видимости, снижается и продукция Т4 в самой ЩЖ. Не исключено, что имеет значение и усиление метаболического клиренса Т4 [10].

СЭП-3 (синдром «высоких Т3 и/или Т4») был свойственен 61,8% пациентов с легочным туберкулезом. Как правило, он наблюдался при активных проявлениях туберкулеза — распаде, обсеменении и бактериовыделении. Кроме того, высокие цифры свободных Т4 и Т3 были зафиксированы у 10% пациентов с ОНМК, которым свойственно более тяжелое течение постинсультного периода. Природа этого типа СЭП до конца не ясна. Повышение в крови Т4 можно связать, на наш взгляд, с увеличением в крови уровня тироксинсвязывающего глобулина, недостаточной ассимиляцией Т4 печенью, стимулирующим влиянием на ЩЖ продуктов распада тканей и жизнедеятельности микобактерий [11].

Как уже отмечалось, СЭП-4 тождественен синдрому «аномалий ТТГ», выделяемому отдельными авторами для обозначения состояний, при которых наблюдается или пониженный, или повышенный уровень ТТГ [7]. Согласно нашим данным, СЭП-4 относительно часто встречался при остром инфаркте миокарда (26,7%) и остеоартрозе (25,0%). Причем при обоих заболеваниях наблюдался вариант с низким уровнем ТТГ. При остром инфаркте миокарда это снижение объяснялось угнетающим влиянием на синтез ТГГ глюкокортикоидов, а при остеоартрозе — воспалительных цитокинов [8, 11]. СЭП-4 с высоким ТТГ — самая редкая, на наш взгляд, разновидность СЭП. В некоторых случаях (например, при ГВЗ) этот вариант сменяет «синдром низкого ТТГ», что можно рассматривать как восстановительную гиперреактивность гипофиза. Далее, судя по нашим наблюдениям, за непродолжительным увеличением ТТГ, как правило, следует полная нормализация параметров тиреоидного статуса. Кратковременное повышение ТТГ перед выздоровлением отмечают и другие авторы [9].

Несмотря на то, что низкий и высокий ТТГ зачастую при СЭП являются последовательными фазами адаптивной реакции гипофиза на тот или иной патологический процесс, объединять эти две разновидности СЭП в пределах одного типа можно только с определенными оговорками. Мы предлагаем в пределах СЭП-4 выделять отдельно подтип с низким уровнем ТТГ (подтип 4а) и с высоким уровнем ТТГ (подтип 4б). В общем случае 4а-подтип характерен для острой фазы патологического процесса, 4б-подтип является предвестником процесса выздоровления.

Динамическое наблюдение за соматическими больными демонстрирует связь выраженности отклонений в тиреоидных гормонах с тяжестью патологического процесса и безусловную обратимость этих сдвигов по мере улучшения состояния. Пока неясно, является ли СЭП благоприятной адаптивной реакцией на болезнь, вызывающей уменьшение энергетических потребностей тканей, либо неблагоприятной реакцией, приводящей к угнетению обменных процессов [6]. С учетом этого мы, как и большинство авторов, не считаем, что функциональные сдвиги в тиреиодном статусе по типу СЭП нуждаются в дополнительной медикаментозной коррекции.

Заключение

Таким образом, проведенное исследование демонстрирует относительно высокую частоту функциональных отклонений тиреоидного статуса по типу СЭП у тяжелых соматических больных, которая в зависимости от нозологии варьирует в пределах от 10% до 65,5%.

Существует определенный параллелизм между тяжестью патологии, вероятностью развития и выраженностью гормональных отклонений при СЭП: чем тяжелее основное заболевание, тем более выражены изменения в содержании тиреоидных гормонов.

СЭП, как правило, не нуждается в специальной медикаментозной коррекции. Залогом его обратного развития является успешное лечение основного заболевания.

Литература

* ФГБОУ ВО ЧГУ им. И. Н. Ульянова, Чебоксары
** ГАУ ДПО ИУВ МЗ ЧР, Чебоксары

Функциональные отклонения в тиреоидном статусе (синдром эутиреоидной патологии) при соматических заболеваниях/ В. А. Кичигин, И. В. Мадянов
Для цитирования: Лечащий врач № 12/2018; Номера страниц в выпуске: 41-43
Теги: тироксин, тиреоидный статус, транзиторные отклонения

Источник

Нетоксический диффузный зоб (E04.0)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диффузное увеличение объема щитовидной железы с сохраненной функцией наблюдают как при эндемическом зобе (встречается в йоддефицитных регионах, так и при спорадическом зобе (не связанном с недостатком йода в среде, а обусловленным врожденными или приобретенными дефектами биосинтеза гормонов щитовидной железы).

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Основная группа риска развития йоддефицитных заболеваний:
— дети в возрасте до 3-х лет;
— беременные;
— кормящие грудью;

Группа особого риска по формированию наиболее угрожающих в медико-социальном плане последствий йододефицита:
— девочки в период полового созревания;
— женщины детородного (фертильного) возраста;
— беременные и кормящие;
— дети и подростки.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Диагностика

Анамнез. При сборе анамнеза необходимо учитывать регион проживания, количество беременностей, курение. Как правило, диффузный эутиреоидный зоб протекает бессимптомно, при значительном увеличении размеров щитовидной железы (ЩЖ) может проявляться сдавлением трахеи и пищевода.

Физикальное обследование. Пальпация ЩЖ является основным методом оценки структуры ЩЖ и ее необходимо проводить всем пациентам. Если по результатам пальпации сделан вывод об увеличении размеров ЩЖ или о наличии узловых образований, пациенту показано дальнейшее проведение УЗИ ЩЖ.

УЗИ щитовидной железы
Исследование позволяет охарактеризовать размеры, форму и объем ЩЖ, наличие в ней узлов, ее топографо-анатомическое соотношение с другими органами шеи, эхогенность и эхоструктуру.
С помощью УЗИ уточняются данные пальпаторного обследования и определяется степень увеличения ЩЖ. Объем каждой доли подсчитывается по формуле:

Сцинтиграфию ЩЖ проводят для диагностики загрудинного зоба.

Рентгенологическое исследование грудной клетки с контрастированием пищевода барием рекомендуют при наличии зоба больших размеров, сопровождающегося симптомами компрессии трахеи и пищевода.

Лабораторная диагностика

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Лечение

Целью лечения является уменьшение размеров щитовидной железы (ЩЖ).

На сегодняшний день существуют три варианта консервативной терапии диффузного эутиреоидного зоба:
1. Монотерапия препаратами йода.
2. Супрессивная терапия левотироксином натрия (L-тироксином).
3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином.

1. Монотерапия препаратами йода
На первом этапе лечения подавляющему большинству детей, подростков и людей до 45-50 лет показано назначение йода в дозе 100-200 мкг/сут., что приводит к достаточно быстрому подавлению гипертрофического компонента зоба (увеличение размеров тироцитов).

2. Супрессивная терапия L-тироксином

Недостатки супрессивной терапии левотироксином натрия: высокая вероятность рецидива зоба после отмены препарата, риск осложнения медикаментозного тиреотоксикоза, необходимость подбора дозы, что требует частых гормональных исследований.
Супрессивную терапию левотироксином натрия не считают лечением выбора при диффузном эутиреоидном зобе.

3. Комбинированная терапия йодом и L-тироксином

Особенности наблюдения пожилых пациентов
У лиц старше 60 лет при зобе небольшого размера с узловыми изменениями или без них наиболее оправдано активное наблюдение, подразумевающее УЗИ и определение ТТГ с интервалом в 1-2 года.

Хирургическое лечение при диффузном эутиреоидном зобе может быть показано лишь при его гигантском размере и/или при явлениях компрессии окружающих органов.

Источник

Аутоиммунный тиреоидит: особенности заболевания, симптомы и способы лечения хронической патологии

Аутоиммунный тиреоидит — это хроническое воспаление щитовидной железы, которое развивается из-за выработки антител, разрушающих клетки органа. Данное заболевание относится к генетическим патологиям и требует комплексной терапии. На начальном этапе болезни симптомы проявляются слабо, но по мере разрушения щитовидной железы становятся более интенсивными. Данная патология неизлечима, но современная медицина предлагает постоянную поддерживающую терапию, которая позволяет стабилизировать работу эндокринной системы.

Особенности развития аутоиммунного тиреоидита

В организме человека происходит генная мутация, в результате которой нарушается механизм взаимодействия между клетками-киллерами и лимфоцитами-супрессорами. Последние выполняют функцию регуляторов иммунного ответа. В результате иммунная система человека распознает собственные тиреоидные тела и начинает вырабатывать против них особые белки, которые действуют на щитовидную железу: провоцируют воспаление, разрушают клетки щитовидной железы, в результате чего на их месте образуется соединительная ткань. Орган вырабатывает меньше гормонов, параллельно развиваются и другие опасные патологии (витилиго, ревматоидный артрит, зоб).

К развитию мутации обычно приводят такие факторы:

Также патология может развиться на фоне сильного ослабления иммунитета. Чаще эта проблема характерна для женщин в послеродовом периоде, а также перед менопаузой. Традиционно в группе риска находятся люди с наследственной предрасположенностью. Если близкие родственники страдают аутоиммунным тиреоидитом, необходимо регулярно обследоваться у эндокринолога. Также патология с высокой вероятностью развивается у людей, которые подверглись радиационному облучению, а также уже имеют в анамнезе аутоиммунные патологии.

Классификация заболевания

Выделяют такие клинические формы патологии:

Также существует несколько фаз аутоиммунного тиреоидита:

Симптомы

Распознать аутоиммунный гипотиреоз можно по следующим признакам:

Перечисленные симптомы люди часто не связывают с расстройствами эндокринной системы. Однако отдых, прием витаминов, смена обстановки не дают желаемого облегчения. Заболевание продолжает прогрессировать, поэтому необходимо срочно обратиться к врачу.

Диагностика

Вначале эндокринолог собирает анамнез и проводит осмотр пациента, который включает в себя пальпацию щитовидной железы. Так специалист выявляет наличие изменений в размерах органа и структуре его тканей. Далее назначается более тщательное обследование:

Лабораторные и инструментальные методы диагностики позволяют увидеть полную картину заболевания и назначить правильную поддерживающую терапию.

Лечение хронического аутоиммунного тиреоидита

Полностью излечиться от данного заболевания нельзя. Задача врача – подобрать оптимальную поддерживающую терапию, которая позволит стабилизировать состояние пациента, улучшить качество его жизни и в дальнейшем контролировать работу щитовидной железы.

Медикаментозная терапия назначается симптоматически:

При стремительном разрастании тканей щитовидной железы, очень высок риск развития онкологии. Также по мере разрастания орган пережимает пищевод и трахею. В этих случаях пациентам рекомендуется удаление железы. Такая операция является крайней мерой и проводится нечасто. Также очень важно уделять внимание иммунитету. Необходимо делать прививку от гриппа и других респираторных и инфекционных заболеваний. Предварительно необходимо пройти обследование, чтобы исключить противопоказания.

Прогноз лечения аутоиммунного тиреоидита в целом благоприятный. Главное — не игнорировать проблему и строго соблюдать все рекомендации специалиста. В большинстве случаев грамотная гормонозаместительная терапия позволяет предотвратить дальнейшее развитие симптомов тиреоидита. Процесс выработки гормонов щитовидной железой станет контролируемым. Это позволит стабилизировать самочувствие человека, избежать осложнений и обеспечить высокое качество жизни без существенных ограничений

Каких-то специфических методов профилактики нет. Рекомендуется укреплять иммунитет, тщательно следить за своим здоровьем, регулярно проходить комплексное обследование.

Источник

Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения

Узловой эутиреоидный зоб

Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.

Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.

Этиология и патогенез

Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.

Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.

Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:

Узловой коллоидный зоб.

Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.

Фолликулярная аденома.

В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.

Киста щитовидной железы.

Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.

Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).

Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.

Рак щитовидной железы.

Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.

Диагностика узлового зоба

Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:

При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.

УЗИ щитовидной железы

Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.

Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.

Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.

Радиоизотопное сканирование

Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.

ТАБ под контролем УЗИ

На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.

Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)

Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:

Патогенез функциональной автономии щитовидной железы

В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.

Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.

Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.

Клинические проявления

Синдром поражения сердечно-сосудистой системы

Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.

Синдром поражения желез внутренней секреции

Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.

Синдром поражения центральной и

периферической нервной системы

Синдром метаболических нарушений

Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.

Синдром поражения органов пищеварительной системы

Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.

Глазные симптомы

Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.

Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».

В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.

Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:

При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.

Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.

На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.

Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.

Консервативное лечение

Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.

При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.

Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009

Источник