Клебсиелла чем лечить у ребенка
Коррекция острых и персистирующих форм клебсиеллезной инфекции у детей.
Рябчук Ф.Н., Пирогова З.И.
Клебсиеллы – грамотрицательные неподвижные капсульные палочки, при выращивании на питательных средах продуцируют слизистые колонии. Источником инфекции является больной человек или носитель. Возбудитель передается фекально-оральным и воздушно-капельным путем. Клебсиеллы продуцируют энтеротоксин, обладающий гемолитическим и эндотелиотропным действием, что вызывает гемодинамические нарушения в очагах поражения органов и тканей. Описаний течения острой инфекции, вызванной клебсиеллами у детей раннего возраста, в литературе приводится достаточно, но особенности течения клебсиеллеза у детей старшего возраста, в частности в ассоциации с другими УПМ при дисбактериозе, требуют дополнительного изучения.
Цель исследования. Сопоставить особенности течения клебсиеллезной инфекции у детей раннего и старшего возраста и оценить параклинические показатели исследований, в том числе результаты общей иммунологической реактивности у детей при остром и персистирующем течении клебсиеллеза.
Материал и методы. Обследовано 60 детей младшего и старшего возраста с бактериологическим высевом клебсиелл из кишечника. В комплекс исследований включались оценка анамнеза, клинического статуса, анализа крови, копроцитограммы, УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия (по показаниям), микробиологический анализ кала на дисбактериоз, бактериологические посевы кала на патогенную кишечную инфекцию, ИФА на ротавирус, посев кала на клебсиеллезную флору на селективную среду. Оценивались интегральные показатели общей иммунологической реактивности: коэффициент фагоцитарной защиты (КФЗ), иммунный лимфомоноцитарный потенциал (ИЛМП) и лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ).
Результаты. Под наблюдением находилось 60 детей с клебсиеллезной инфекцией в возрасте от 1 месяца до 10 лет. Детей первого года жизни было 34, от 1 года до 7 лет – 21, старше 7 лет – 5. Течение клебсиеллезной инфекции было острым у 22 детей (1 группа), персистирующим – у 38 больных (2 группа). Клинические признаки острого течения клебсиеллеза были у детей 1 группы и отмечались ярко очерченным бурным началом болезни с лихорадкой до 39,10С (у 5 детей – 22,8%), появлением рвоты от 3 до 5 раз в сутки у 18 детей и полным отказом от еды у 4 детей (82% и 18% соответственно). Стул был жидким с частотой до 5 раз в сутки у 12 детей (54,5%) и до 7-10 раз/сутки – у 10 детей (45,5%), в стуле была примесь слизи, зелени, у 2 детей были прожилки крови.
У детей 1 группы в копроцитограмме были признаки острой воспалительной реакции в кишечнике: отсутствие детрита, слизь, лейкоциты до 15-35 в поле зрения или скопления лейкоцитов на слизи, кишечный эпителий и единичные эритроциты. В гемограмме у больных был выраженный лейкоцитоз (в среднем 13,2*109/л±1,0), нейтрофилез со сдвигом влево (48±3,54% при возрастной норме – 30%), ускоренная СОЭ (в среднем – 18,6±1,64 мм/час), анэозинофилия (у 20 больных из 22 детей 1 группы, то есть у 90,9% пациентов). Бактериологические посевы на патогенную кишечную флору и ИФА на ротавирус были негативными. В посевах испражнений у детей 1 группы (в 100% случаев) отмечался обильный рост клебсиелл в титре 108-1010. Штамм Kl. pneumoniae обнаруживался у 20 детей и только у 2 больных был рост Kl. oxytoca.
Показатели общей иммунологической реактивности у детей с острым течением клебсиеллеза характеризовались резко сниженными величинами как КФЗ, так и ИЛМП, они составили в среднем 0,465±0,04 и 0,440±0,06 при возрастной норме 0,792±0,02 и 0,745±0,02 (p
Klebsiella pneumoniae (клебсиелла пневмонии)
Клебсиелла пневмонии является разновидностью грамотрицательных бактерий условно-патогенного типа. Они присутствуют в нормальной микрофлоре у человека на уровне кожи, кишечника, ротовой полости. Внешне она напоминает округлую небольших размеров палочку до 1-2 мкм, остается неподвижной, образует капсулы, споры. Расположение – скоплениями или одиночно.
В ЖКТ
Klebsiella образует колонии в кишечнике после рождения человеке в первую неделю жизни. Это нормально, лечение не требуется. Стандартно в 1 г кала выделяется около 10 5 бактерии. Этот показатель повышается при нарушении или болезнях, инфицировании ЖКТ. Прием антибиотиков ведет к подавлению патогенной флоры и нормальной, нужной человеку. Активно размножаются сапрофиты с патогенным действием. Клабсиелез в кишечнике появляется в результате:
У пациента прогрессирует гастродуоденит, гастрит, кишечная инфекция с резким началом и выраженными симптомами. Длительность тяжелого состояния – до 5 дней.
Часто Klebsiella становится причиной внутрибольничных инфекций, когда происходит массовое заражение стойкими к антибиотикам штаммами всех пациентов, персонала. Сильное поражение отмечается при слабом иммунитете, курсах химиотерапии.
Описываемая бактерия пневмонии вызывает поражения мочеполовых путей, т.к. для них всегда остается патогенной флорой. Она часто поражает влагалищную среду, особенно если пройдет курс антибиотикотерапии, нарушивший нормальную микрофлору.
Отдельного внимания заслуживает клебсиелла риносклеромы, она же – палочка Фриша-Волковича. Она влечет развитие склеромы как инфекционной болезни, охватывающей дыхательные верхние пути и слизистую носа, бронхов. Появляются инфильтраты с последующим рубцеванием.
Что касается клебсиеллы озены, она обнаруживается у 80% пациентов с диагностированной озеной, так называется зловонный насморк. Болезнь сопровождается атрофией костных стенок и слизистой в носу, из-за чего появляется секрет, при засыхании дающий зловонные корки. Такая бактерия ведет к хроническому поражению:
Лечение
Терапия клебсиеллезов основана на приеме антибиотиков, лекарств с содержанием бактериофаг. Последние оказывают избирательное действие, дают меньше эффекта, но и противопоказаний не влекут. Из пробиотиков рекомендован Энтерол. Антибиотики, проявляющие активность к бактерии, представлены норфлоксацином, гентамицином, левофлоксацином, офлоксацином. Она не восприимчива к клотримазолу.
Систематика бактерий
Klebsiella относится к семейству энтеробактерий, раннее название определено палочкой Фридлендера. Это фамилия микробиолога, сумевшего в 1882 году открыть чистую культуру.
Изначально бактерия определялась микроорганизмом, провоцирующим развитие пневмонии. По сути же это микроб условно-патогенного типа, который при нормальной ситуации пребывает в симбиозе с человеком на протяжении длительного периода. Но при нарушениях и сбоях в организме, ослабленной работе иммунной системы становится возбудителем тяжелых патологий.
В ходе проведения последних исследований по систематике клебсиел к описываемому виду бактерий принято относить следующие подвиды:
Если рассматривать МКБ-10, здесь клебсиелла пневмонии отнесена в блок В95-В98 к «Вирусным, бактериальным, иным инфекционным агентам. Имеется отдельная подрубрика типа В96.1.
Упоминается клебсиелла и в «Классе Х с Болезнями дыхательных органов J00-J99.
Клебсиелла у детей
Клебсиеллезная инфекция известна также как клебсиеллез или клебсиелла (по названию возбудителя) — группа инфекционных болезней, которые вызываются условно-патогенными микроорганизмами, широко распространенными у новорожденных и детей раннего возраста.
Клебсиеллы часто вызывают внутрибольничные вспышки. У детей болезнь в основном возбуждает К. pneumoniae. К ней очень чувствительны новорожденные и младенцы. Способствуют развитию заболевания гипотрофия и врожденные пороки сердца, недоношенность, ОРВИ, иммунодефицитные состояния. Клебсиеллы вызывают групповую и спорадическую заболеваемость, приблизительно равную во всех сезонах.
Что провоцирует / Причины Клебсиеллы у детей:
Клебсиеллы являются грамотрицательными неподвижными капсульными палочками. Их размер 0,3—1,5×0,6—6 мкм. Располагаются по одиночке, парами или группируясь короткими цепочками. На питательных средах при температуре 35—37 ˚С наблюдается рост клебсиелл, которые формируют слизистые блестящие колонии, похожие на купола.
Обработка бактерицидным мылом зачастую не убивает возбудителя клебсиеллезной инфекции. То же касается и дезинфицирующих средств.
Болезнь у человека возбуждают три вида клебсиелл: К. pneumoniae, К. rhino-scleromatis и К. ozaenae.
Патогенез (что происходит?) во время Клебсиеллы у детей:
Некоторые штаммы К. pneumoniae производят довольно сильный энтеротоксин, который вызывает в разных органах и системах тяжелые морфологические изменения. Данный энтеротоксин приводит к диссеминированному внутрисосудистому свертыванию.
В то же время в области первичных очагов быстро образуются иммунные комплексы, которые оказывают на ткани патогенное влияние. Энтеротоксин приводит к гемодинамическим нарушениям в очагах поражения: в бронхиальной ткани, в стенке кишечника. В легких под влиянием энтеротоксина происходит разложение сурфактанта и образование ателектазов.
Симптомы Клебсиеллы у детей:
Клебсиелла у детей бывает таких видов:
Это деление по локализации патологического процесса.
Клебсиеллезная пневмония известна также как пневмония Фридлендера. По симптоматике они похожа на пневмонии другой бактериальной природы – на пневмококковую, например. Болезнь имеет острое начало, температура тела достигает примерно 39 °С, но может быть и выше. Ребенка знобит, появляется кашель (упорный, с отделением кровянисто-слизистой вязкой мокроты).
Аускультация показывает ослабление дыхания над воспалительными очагами и влажные хрипы. С помощью рентгена выявляют мелкоочаговые, крупноочаговые, захватывающие несколько сегментов, а также долевые пневмонии. Течение болезни в основном тяжелое. Клебсиеллезная пневмония в большинстве случаев сочетается с другими инфекциями – например, респираторно-вирусными.
При клебсиеллезной пневмонии патологический процесс переходит на альвеолы, наблюдается экссудация с геморрагическим компонентом. Пневмония имеет склонность к абсцедированию; есть случаи, при которых развивается гангрена легкого.
Клебсиеллезная кишечная инфекция по симптоматике и течению сходна с гастроэнтероколитом, энтероколитом, гастроэнтеритом и энтеритом. Начало заболевания характеризуется повышением температуры до уровня 37—39 °С, рвотой или повторными срыгиваниями (у младенцев), жидким стулом. Стул имеет обильный, водянистый характер, оттенок желто-зеленый, в испражнениях наблюдаются непереваренные частицы пищи. У 10—12% больных детей в испражнениях бывает кровяная примесь.
От детей могут поступать жалобы на боли в животе, которые имеют приступообразный характер. У младенцев и дошкольников родители наблюдают приступы беспокойства, которые усиливаются при пальпации живота.
На протяжении 2-12 дней держится высокая температура (в среднем от 3 жо 5 суток). В первые 2-3 суток болезни у ребенка случается рвота 2-8 раз на протяжении дня и ночи. Далее рвота либо прекращается либо случается довольно редко. От 3 до 10 суток длится диарея. Частота стула зависит от каждого конкретного случая. Иногда стул случается около 20 раз.
Тяжелые формы заболевания происходят с развитием токсикоза с эксикозом на протяжении 3-6 дней. У половины заболевших детей наблюдается выраженность обезвоживания II степени. Рвота почти во всех случаях повторяется, случается от 3 до 7 раз за день и ночь.
Фиксируют такие симптомы:
Изменений паренхиматозных органов нет, нейротоксикоза нет. В периферической крови – умеренный лейкоцитоз, в половине случаев бывает нейтрофилез и в трети случаев фиксируют повышенную СОЭ (до 15—20 мм/ч). Кишечная инфекция вызывается множеством штаммов клебсиелл.
Особенности заболевания у новорожденных и детей 1-го года жизни. Болезнь, как правило, проявляется у детей недоношенных с явлениями пренатальной дистрофии и энцефалопатии. Инфекция может поражать разные органы и системы, но превалируют кишечная инфекция и пневмония.
Кишечная инфекция у грудничков имеет острое начало, бурно развивается кишечный синдром, гемодинамические и метоболические нарушения. Дети отказываются сосать грудь, родители замечают их вялость и срыгивания. Стул у младенцев в данном случае происходит от 8 до 20 раз в сутки. Испражнения жидкой консистенции, водянистые, желто-зеленого оттенка, есть примесь мутной слизи. У некоторых заболевших малышей кишечные расстройства проявляются недолгосрочным учащением и разжижением стула.
Большинство новорожденных, заболевших клебсиеллезом, находятся в тяжелом состоянии. За первые несколько суток болезни они теряют значительный процент массы тела (100-500 г) из-за токсикоза с дегидратацией. Кожа приобретает серовато-бледный оттенок, возникает выраженный периоральный и периорбитальный цианоз, а также адинамия, гипорефлексия, заторможенность.
Энтероколит может быть некротизирующим, из-за этого в стуле появляется кровь и возникают осложнения – перфорация кишечника. Из-за присоединения пневмонии случается дыхательная недостаточность. Когда кишечная инфекция сочетается с пневмонией, на первый план среди симптомов выходит нейротоксикоз. У детей проявляются такие симптомы клебсиеллеза:
Могут случаться такие осложнения:
В периферической крови у новорожденных и грудничков наблюдаются лейкоцитоз и гиперлейкоцитоз (35 х 10 9 /л) с появлением миелоцитов до 3—7%, а также умеренная анемия.
У новорожденных клебсиеллы могут размножаться в первую очередь на коже головы в месте прикрепления электродов для мониторного наблюдения, на участках повреждения акушерскими щипцами и в области гематомы. Развивается инфильтративно-некротический процесс вплоть до развития флегмоны и абсцессов.
Клебсиеллезный сепсис часто поражает костную и суставную ткани. Симптоматически это проявляется как припухлость припухлостью в области воспаления ткани или сустава, ограниченное движение пораженной конечности, резкое беспокойство малыша при пеленании. Температура тела в норме. Обычно патологический процесс локализуется в области бедренной, плечевой и болыпеберцовой костей.
Диагностика Клебсиеллы у детей:
Для постановки диагноза необходимо обнаружение возбудителя или обнаружение нарастания титра антител к аутоштамму. Используют бактериологические методы исследования испражнений, рвотных масс, крови, мокроты, отделяемого из воспалительных очагов на коже и видимых слизистых оболочках, мочи. Диагностическое значение имеют выделение клебсиелл от больного в количестве 10 6 микробных тел и более в 1 г фекалий и снижение количества бактерий по мере выздоровления ребенка. Вспомогательную роль играет нарастание титров антител каутоштамму клебсиеллы в процессе болезни. Титры противоклебсиеллезных агглютининов колеблются от 1:20 до 1:80 или от 1:8 до 1:64.
Лечение Клебсиеллы у детей:
Для лечения необходима правильная диета и своевременная оральная регидратация. Для лечения среднетяжелых и тяжелых форм болезни необходимы антибактериальные препараты. Врачи назначают обычно гентамицин (антибиотик группы аминогликозидов широкого спектра действия), нитрофурановые препараты, 5-НОК (препарат группы оксихинолинов).
Профилактика Клебсиеллы у детей:
Для предотвращения заражения клебсиеллами нужно строго соблюдать противоэпидемичесий режим в родильных домах, в соматических и хирургических стационарах, в отделениях для новорожденных. Активную профилактику проводят с помощью клебсиеллезной бесклеточной вакцины, оказывающей протективное действие в отношении различных сероваров К. pneumoniae.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Клебсиелла у детей:
К вопросу о дисбиозе кишечника и его коррекции у детей
Важнейшую роль в жизнедеятельности организма человека играет микробиоценоз кишечника. Всю микрофлору кишечника можно разделить на три группы: основная — бифидобактерии ( Bifidobacterium (В.) bifidum, B. brevis, B. longum, B. adolescentis и др.) и лактоба
Нормальная микрофлора выполняет важные функции — защитную, обменную и иммуноиндуцирующую, участвуя в поддержании гомеостаза. Нарушение любой из них сопровождается изменением метаболизма, возникновением дефицита микронутриентов, снижением иммунного статуса.
Нарушения микробиоценоза кишечника связаны с характером питания, возрастом, проведением антибактериальной, гормональной, лучевой терапии, хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, изменением иммунного статуса, состоянием окружающей среды; они наступают задолго до клинических проявлений. Изменения нормальной микрофлоры получили название дисбактериоза, или дисбиоза. Дисбактериоз является микробиологическим понятием и ни в коем случае не может быть самостоятельным диагнозом.
Микроэкологическая классификация степеней тяжести дисбиоза кишечника была предложена в 1998 г. С. Д. Митрохиным.
I степень тяжести — увеличено или уменьшено общее количество кишечных палочек. Кишечные палочки с атипичными биологическими свойствами отсутствуют. Количество бифидобактерий и лактобацилл не изменено. Изменения в общих показателях микробного метаболитного паспорта фекалий характерны лишь в отношении пула летучих жирных кислот (ЛЖК), содержания фенилпропионовой кислоты, скатола и метиламина. Общее содержание ЛЖК у больных с I степенью тяжести дисбактериоза может быть несколько меньшим или большим, чем у здоровых лиц. Содержание скатола снижено. Содержание фенилуксусной кислоты и метиламина повышено. Отмечаются изменения удельного веса щавелевоуксусной кислоты в профиле дикарбоновых кислот (ДКК). Дисбактериоз — латентный, компенсированный, кишечные дисфункции не регистрируются.
II степень тяжести — незначительно снижено количество бифидобактерий и лактобацилл. Наблюдаются количественные и качественные (появление форм с атипичными биологическими свойствами) изменения кишечных палочек. Высеваются в умеренном количестве условно-патогенные кишечные микроорганизмы. Отмечаются изменения как в общих, так и в специфических показателях микробного метаболитного паспорта фекалий (снижение экскреции с фекалиями фенольных соединений: п-крезола, индола, а также скатола). Количество фенилпропионовой кислоты на порядок превышает таковое у здоровых лиц. Профиль фенольных соединений (ФС) также меняется: удельный вес индола возрастает более чем в 2 раза, несколько снижается удельный вес п-крезола и более чем в 10 раз снижен удельный вес скатола. В целом экскреция с фекалиями карбоновых и ароматических аминокислот, фенольных и индольных соединений (за исключением фенилаланина), а также гистамина и серотонина при II степени тяжести дисбиоза снижена. Изменен профиль сложных и простых аминов (АмП): удельный вес гистамина и серотонина ниже, а представителя простых аминов — метиламина — выше. Дисбактериоз — локальный (местный), субкомпенсированный; кишечные дисфункции, как правило, не наблюдаются.
III степень тяжести — существенное снижение количества бифидобактерий (105–106) в сочетании со снижением количества лактобацилл и резким изменением типичных свойств кишечных палочек (значительное преобладание гемолитических, лактозонегативных форм). Значительное увеличение количества условно-патогенных бактерий с патогенными свойствами (гемолитических форм) и патогенных дрожжеподобных грибов (родов Candida albicans, Geotrichum и др.). Характерны еще более выраженные изменения как в общих, так и в специфических показателях микробного метаболитного паспорта фекалий. Снижена величина экскреции с фекалиями ФС: п-крезола и индола. В фекалиях практически отсутствует скатол. Напротив, содержание фенилпропионовой кислоты в каловых массах резко увеличивается. Профиль ФС меняется таким образом, что существенно увеличивается удельный вес индола и значительно снижается удельный вес п-крезола. Cодержание в фекалиях гистамина и серотонина может быть выше или ниже по сравнению с нормой (зависит от нозологической формы основного заболевания). Содержание карбоновых кислот меняется следующим образом: резко уменьшается пул ЛЖК, практически не обнаруживается щавелевоуксусная кислота и значительно возрастает экскреция с каловыми массами альфа-кетоглутаровой кислоты. Изменен профиль ЛЖК. При нарушениях стула по типу диареи удельный вес уксусной кислоты ниже, а пропионовой и масляной кислот, наоборот, повышен, при констипации наблюдается противоположная картина. Отмечаются снижение или увеличение удельного веса молочной кислоты и аналогичные изменения удельного веса альфа-кетоглутаровой кислоты в профиле ДКК.
IV степень тяжести — резкое снижение или отсутствие бифидобактерий, значительное уменьшение количества лактобацилл, резкое уменьшение количества или отсутствие кишечных палочек с типичными свойствами, значительное возрастание количества как облигатных, так и факультативных видов (в норме не встречающихся) кишечных бактерий и дрожжеподобных грибов с патогенными свойствами. Выявляются патогенные кишечные бактериии (сальмонеллы, шигеллы, ерсинии). Качественные изменения в микробном метаболитном паспорте остаются такими же, как и при III степени, но их количественные характеристики еще более изменены; характерна глубокая разбалансировка биохимических регуляторных механизмов микробной экосистемы, сочетающаяся с аналогичной разбалансировкой микробной инфраструктуры кишечника. Дисбактериоз — распространенный (с бактериемией), декомпенсированный (с угрозой генерализации инфекции, сепсиса или септикопиемии); наблюдаются выраженные кишечные дисфункции.
В клинической практике условно выделяются три основные группы кишечной микрофлоры: облигатная — постоянно встречающаяся (резидентная, аутохтонная, индигенная); добавочная (сопутствующая) и транзиторная (случайная, аллохтонная) (табл.).
В зависимости от клинических проявлений выделяют различные степени проявления дисбактериоза. В частности, одна из таких классификаций принадлежит В. А. Таболину (1998).
I степень — латентная фаза дисбиоза, проявляется только в снижении на один-два порядка количества защитной микрофлоры — бифидобактерий, лактобацилл, а также полноценных кишечных палочек (до 80% от общего количества). Остальные показатели соответствуют физиологической норме (эубиозу). Как правило, начальная фаза не вызывает дисфункций кишечника и возникает при воздействии неблагоприятных факторов (нарушение режима питания и др.). В этой фазе возможно вегетирование в кишечнике незначительного количества отдельных представителей условно-патогенной флоры. Клинических проявлений дисбактериоза в этой фазе нет.
II степень — пусковая фаза более серьезных нарушений, характеризуется выраженным дефицитом бифидобактерий на фоне нормального или сниженного количества лактобацилл или снижения их кислотообразующей активности, дисбалансом в количестве и качестве кишечных палочек, среди которых нарастает доля лактозонегативных или цитратассимилирующих вариантов. При этом на фоне дефицита защитных компонентов кишечного микробиоценоза происходит размножение либо плазмокоагулирующих стафилококков, либо протеев, либо грибов рода Candida albicans. Вегетирование в кишечнике протеев или плазмокоагулирующих стафилококков в этой фазе развития дисбактериоза чаще транзиторное, чем постоянное. Функциональные расстройства пищеварения выражены неотчетливо — спорадически жидкий стул зеленоватого цвета с неприятным запахом, со сдвигом рН в щелочную сторону, иногда — задержка стула; может отмечаться тошнота.
III степень — фаза агрессии аэробной флоры, характеризующаяся отчетливым нарастанием содержания агрессивных микроорганизмов; при этом размножаются до десятков миллионов в ассоциации золотистые стафилококки и протеи, гемолитические энтерококки; наблюдается замещение полноценных эшерихий бактериями родов Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter и др. Эта фаза дисбактериоза проявляется дисфункциями кишечника с расстройствами моторики, секреции ферментов и всасывания. У больных отмечается учащенный разжиженный стул, часто зеленого цвета, ухудшение самочувствия, дети становятся вялыми, капризными.
IV степень — фаза ассоциативного дисбиоза, характеризующаяся глубоким разбалансированием кишечного микробиоценоза с изменением количественных соотношений основных групп микроорганизмов, изменением их биологических свойств, накоплением токсических метаболитов. Характерно вегетирование энтеропатогенных серотипов E. coli, сальмонелл, шигелл и других возбудителей острых кишечных инфекций. Возможно размножение клостридий. Эта фаза дисбиоза характеризуется функциональными расстройствами пищеварительной системы и нарушениями общего нутритивного статуса, дефицитом массы тела, бледностью кожных покровов, частым стулом с примесью слизи, зелени, иногда крови, с резким гнилостным или кислым запахом.
Для подтверждения диагноза необходимо провести следующее исследование:
Определение состава фекальной микрофлоры — наиболее доступный метод, однако он недостаточно информативен, поскольку отражает микробный состав лишь дистальных отделов кишечника. Важным диагностическим тестом синдрома избыточного бактериального роста является экскреторный дыхательный тест с идентификацией различных метаболитов, которые продуцируются с участием интракишечных бактерий (лактулозный тест с определением в выдыхаемом воздухе Н2). Последний для повседневной педиатрической практики представляется наиболее приемлемым. Газожидкостная хроматография позволяет оценить химические соединения, связанные с жизнедеятельностью нормальной микрофлоры. В ряде случаев целесообразно исследование липополисахаридов (ЛПС)-О-антигена и уровня энтеротоксинов. Для определения степени дисбактериоза можно пользоваться стандартным методом Р. Б. Эпштейн–Литвак и Ф. Л. Вильшанской (1969).
Коррекция нормального состава кишечной флоры должна быть комплексной и направленной в первую очередь на лечение основного заболевания, вызвавшего дисбаланс микрофлоры; необходим комплекс лечебно-охранительных мероприятий по общему оздоровлению организма ребенка в целом и на коррекцию его микрофлоры в частности.
Организация охранительного режима включает благоприятную психологическую атмосферу, длительное пребывание на свежем воздухе, более продолжительный сон, соответствующий режим питания.
Адекватное, сбалансированное питание в соответствии с возрастом ребенка при нормальном функционировании органов и систем предотвращает развитие дисбиозов. Наиболее важным мероприятием является естественное вскармливание детей грудного возраста. Идеальной пищей для новорожденного ребенка и детей первых месяцев жизни является молоко матери, которое больше всего подходит ее ребенку, так как имеет родственную связь с его тканями. Углеводы грудного молока (90% из них составляет β-лактоза) ферментируются посредством бифидобактерий в молочную кислоту, которая обеспечивает низкий уровень рН стула у детей. В литературе неоднократно отмечалось влияние естественного вскармливания на состояние микробиоценоза кишечника у детей раннего возраста. Так, состав микрофлоры мекония новорожденных, получавших грудное молоко, отличался низким содержанием аэробной микрофлоры, превалированием бифидофлоры над аэробной флорой и низким содержанием гнилостных бактерий (клостридии, бактероиды, род Proteus). При искусственном вскармливании рост бифидобактерий либо отсутствовал полностью, либо их содержание было резко снижено.
В настоящее время широкое распространение получает так называемое функциональное питание. Употребляются готовые пищевые продукты, в которые добавлены биопрепараты, антиоксиданты, каротиноиды, ферменты и другие субстраты. Для детей раннего возраста, находящихся на искусственном вскармливании, рекомендуются адаптированные смеси, обогащенные представителями микрофлоры: «Малютка», «Биолакт адаптированный», «Бифидок», «Бифилин», «Бифидолакт», «Бифилайф», «Виталакт» и др. Во многих случаях оправдывает себя применение сухой смеси «Лактофидус», содержащей бифидобактерии и стрептококки, и смеси «НАН» с бифидобактериями. Для выхаживания детей неонатального периода разработано функциональное питание в виде лиофилизированного грудного молока, обогащенного B. bifidum. Принимая во внимание, что одним из важнейших этапов выхаживания новорожденных в отделениях реанимации и интенсивной терапии является организация рационального вскармливания, недавно на кафедре неонатологии РГМУ был разработан новый вид функционального питания специально для вышеназванного контингента детей. Данный тип функционального питания представляет собой лиофилизированное грудное молоко, содержащее B. bifidum 791 в концентрации 10 8 КОЕ/мл (Ю. Г. Мухина, 2000). Функциональное питание не относится к категории лекарственных препаратов, используется для улучшения здоровья человека в целом.
Диета у детей с проявлениями дисбактериоза должна быть полноценной по калорийности и содержанию основных физиологических ингредиентов. Прием пищи необходимо осуществлять в одни и те же часы, желательно восстановить эндогенный биоритм пищеварения. Питание должно быть как можно более разнообразным. При этом желательно исключить или ограничить употребление продуктов, агрессивных в отношении аутофлоры, таких как макароны и вермишель из муки высшего сорта, консервы и полуфабрикаты из мяса, рыбы, бобовых, все виды свинины, баранины, печень, почки, мозги, тугоплавкие животные жиры, цельное и сгущенное молоко, сладкие йогурты, консервированные овощи и фрукты, сладости, лимонад, мороженое, шоколад. К группе рекомендуемых продуктов, стимулирующих рост индигенной микрофлоры кишечника, относятся чечевица, изделия из пшеницы, ржи, кукурузы, гречихи, проса, некоторые овощи — капуста, морковь, кабачки, тыква, артишок, топинамбур, свежие фрукты, неконсервированные фруктовые и овощные соки, орехи, мясо и рыба нежирных сортов, кисломолочные продукты, растительные жиры.
В комплексной диетотерапии больных дисбактериозами можно использовать и кобылий кумыс. Под его влиянием у больных уменьшаются гнилостные процессы в кишечнике, снижается количество гнилостных бактерий и улучшаются биологические свойства E. coli и других представителей индигенной микрофлоры. Е. А. Толмачевой разработана технология изготовления кумыса из коровьего молока, изучено его действие на кишечную микрофлору. Применение коровьего кумыса приводило к резкому уменьшению роста в кишечнике спороносных анаэробных бактерий, главным образом B. putrificus, B. perfringens и B. sporogenes.
Важное значение имеет также наличие в питании овощей, фруктов и растений, обладающих антимикробной активностью. Многие антибактериальные вещества, выделенные из растений, стимулируют иммунобиологические реакции организма, инактивируют бактериальные экзотоксины и гиалуронидазу.
Представляется уместным подчеркнуть, что только комплексная коррекция дисбиоза дает более выраженный стойкий клинический и микробиологический эффект. Одной из главных составляющих этого комплексного подхода является заместительная терапия.
Важнейшим методом терапии дисбиоценоза (дисбактериоза) кишечника является применение лекарственных средств биологического происхождения, способных регулировать равновесие микрофлоры кишечника. С целью ликвидации дефицита индигенной флоры используют пробиотики — препараты живых микроорганизмов (представителей индигенной микрофлоры кишечника), которые обладают способностью целенаправленно регулировать кишечную микроэкологию и восстанавливать эубиоз. Это кисломолочные бактерии, бифидобактерии, кисломолочные стрептококки.
Препараты-пробиотики на основе этих микроорганизмов широко используются в западноевропейских странах, Канаде и США в качестве пищевых добавок, а также в йогуртах и других молочных продуктах. Микроорганизмы, входящие в состав пробиотиков, непатогенны, нетоксигенны, сохраняют жизнеспособность при хранении. Пробиотики не считаются лекарственными препаратами, а рассматриваются как средства, благоприятно влияющие на состояние здоровья людей. В педиатрической практике получили широкое распространение такие пробиотики, как Бифидумбактерин, Лактобактерин, Колибактерин, Бификол, Бифидумбактерин-форте, Ацилакт, Примадофилюс, Линекс, Бифиформ и др.
Линекс — комплексный препарат, состоящий из живых лиофилизированных бактерий B. infantis v. liberorum, L. acidophilus и Enterococcus faecium, устойчивых к антибиотикам и химиотерапевтическим средствам. Входящие в состав Линекса живые бифидобактерии, лактобациллы и нетоксигенный кисломолочный стрептококк группы D (выделенные из кишечника здорового человека) поддерживают и регулируют физиологическое равновесие кишечной микрофлоры во всех отделах кишечника. Выпускается в капсулах. В 1 капсуле содержится 1,2 x 107 живых кисломолочных бактерий (бифидо- и лактофлора). При его приеме создаются неблагоприятные условия для развития патогенной и условно-патогенной кишечной микрофлоры за счет продукции кисломолочной флорой уксусной, молочной и пропионовой кислот, что снижает рН кишечного содержимого. Прием препарата: взрослым по 2 капсулы 3 раза в день, детям — по 1 капсуле 3 раза в день. Хотя бактерии Линекса обладают кислотоустойчивостью, следует помнить, что при рН менее 3,5 они могут потерять свою жизнеспособность — соответственно препарат потеряет свои свойства. Поэтому принимать его рекомендуется после еды. Курс лечения зависит от степени выраженности дисбактериоза; в любом случае заместительная терапия должна быть продолжительной. Штаммы микроорганизмов, входящих в состав Линекса, являются специально выведенными, антибиотикоустойчивыми. Именно поэтому препарат можно назначать даже на фоне антибиотикотерапии. Как правило, микроорганизмы, входящие в состав пробиотиков, выполняют функцию временного заполнения экониши микрофлоры, которую со временем занимают колонии штаммов, изначально населяющих слизистую оболочку кишечника. В зависимости от степени дисбактериоза это замещение происходит в различные временные промежутки. Именно поэтому заместительная терапия пробиотиками должна носить достаточно длительный интермиттирующий характер.
Для усиления действия пробиотиков рекомендуется дополнительно назначать средства, обладающие противовоспалительными и иммуномодулирующими свойствами: Ф (Иммунал, Echinacea with Golden Seal), комплексные иммуномодулирующие препараты и витаминно-минеральные комплексы.
Оптимизация диагностики, индивидуализация лечения и проведение профилактики дисбактериоза кишечника позволят повысить эффективность терапии и обеспечат устойчивый бактериологический фон кишечника человека, что будет способствовать поддержанию хорошего качества жизни.
П. Л. Щербаков, доктор медицинских наук, профессор
НЦЗД РАМН, Москва