Гипнотические сеансы родниковского для сна

Нарушения сна при цереброваскулярной болезни, подходы к коррекции

Причины нарушения сна у сосудистых больных весьма разнообразны и включают как первичные, так и вторичные хронические инсомнии. В работе рассматриваются основные причины инсомнии, ассоциированной с цереброваскулярной болезнью, а также возможности препарата

Reasons of sleep disorders in patients with vascular disorders are highly versatile, and include both primary, and secondary chronic insomnias. This paper concentrates on main reasons of insomnia associated with cerebrovascular disease, as well as possibilities of doxylamine preparation in relief of sleep disorders.

Инсомния как заболевание или как симптом другого заболевания встречается у 25% среди взрослого населения [1, 2]. Многочисленные факторы могут вызывать и поддерживать нарушения сна у значительного процента пациентов зрелого возраста, включая потерю профессиональной занятости, проблемы со здоровьем, утраты близких людей и изменения в циркадианных ритмах. Изменение паттерна сна может быть частью нормального процесса старения, но многие нарушения связаны с текущими или латентными заболеваниями центральной нервной системы, в первую очередь с цереброваскулярной недостаточностью. Хроническое прогрессирующее сосудистое поражение головного мозга, в основе которого лежит церебральная микроангиопатия — наиболее частая форма цереброваскулярной болезни. Спектр субъективных жалоб у этой категории больных чрезвычайно разнообразен. При этом жалобы на нарушение сна и снижение работоспособности являются самыми распространенными. В то же время клиницистам свойственно рассматривать жалобу на нарушение сна в рамках общего старения организма, игнорируя возможные другие причины инсомнии, что, безусловно, сказывается на эффективности терапии этого симптома.

Привычные для пожилых людей и кажущиеся безобидными нарушения сна не только приводят к ухудшению качества жизни, усугублению когнитивных нарушений и психологических проблем, но и влияют на прогрессирование церебральной микроангиопатии и смертность. В настоящее время абсолютно понятно, что сон это функция мозга и сон влияет на функции головного мозга, способствуя прогрессированию церебральной патологии с помощью различных прямых и косвенных механизмов. В первую очередь циркадианные изменения в цикле сон–бодрствование могут увеличить риск сердечно-сосудистых и цереброваскулярных катастроф.

Этиология расстройств сна, ассоциированных с цереброваскулярной болезнью

Всемирная организация здравоохранения определяет бессонницу (инсомнию) как неоднократные трудности засыпания, поддержания сна, уменьшения продолжительности сна и/или нарушения качества сна, приводящие к нарушению обыденной активности в дневное время. Важно отметить, что вышеописанные нарушения сна не должны быть связаны с временным ограничением сна из-за внешних событий и/или плохими условиями для сна. Бессонница классифицируется на следующие категории: 1) транзиторная, длящаяся менее 1 недели; 2) краткосрочная, продолжительностью от 1 до 4 недель; 3) хроническая, длительностью более 1 месяца [3]. Хроническая бессонница может иметь первичный или вторичный характер, и ее распространенность в популяции напрямую зависит от возраста и наличия хронических соматических и психических расстройств [4]. Причины нарушения сна у сосудистых больных весьма разнообразны и включают как первичные, так и вторичные хронические инсомнии.

Среди первичных инсомний, ассоциированных с возрастом и церебральной микроангиопатией, наиболее часто встречаются две категории нарушений сна: апноэ во сне и периодические движения конечностями во сне (ПДКС). Эти расстройства могут способствовать проявлению цереброваскулярной болезни и могут возникать как вследствие цереброваскулярных событий [5].

Синдром апноэ во сне — периодическое прекращение дыхания во сне — может иметь обструктивное (окклюзия верхних дыхательных путей), центральное (первичные неврологические заболевания) или смешанное происхождение. Заподозрить у пациента синдром апноэ во сне возможно при наличии трех и более следующих признаков: указания на остановки дыхания в период сна; громкий, прерывистый храп; повышенная дневная сонливость; учащенное ночное мочеиспускание; жалобы на длительное нарушение ночного сна (более 6 мес); артериальная гипертензия (особенно ночная и утренняя); ожирение 2–4 ст. Поскольку пробуждение способствует разрешению обструктивных апноэ, этой категории пациентов противопоказаны седативные и гипнотические препараты. Кроме того, эти препараты расслабляют мышцы глотки, что также учащает апноэ. Апноэ во сне существенно влияет на соматическое здоровье, например, может привести к артериальной гипертензии, сердечной аритмии, легочному сердцу и внезапной смерти. Эпидемиологические исследования убедительно демонстрируют, что апноэ во время сна следует рассматривать как фактор риска ранней смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, включая инсульт, из-за развития стойкой труднокурабельной артериальной гипертензии [6]. Существует прямая зависимость между тяжестью сонных апноэ и соотношением шансов развития артериальной гипертензии. С другой стороны, у людей, перенесших инсульт, наблюдается высокая распространенность синдрома апноэ во сне, что снижает потенциал для восстановления, повышает риск вторичного инсульта и повышает смертность [7]. Напротив, коррекция дыхательной функции во сне приводит к нормализации артериального давления [8]. Существует доказательство того, что успешная коррекция сонных апноэ с неинвазивной вентиляцией положительным давлением в дыхательных путях понижает артериальное давление.

ПДКС или ночной миоклонус — это повторяющиеся односторонние или двусторонние стереотипные движения (подергивания) в ногах, которые будят пациента. Выраженность движений может варьировать от ночи к ночи. ПДКС обычно возникают во время фазы сна без быстрых движений глаз (NREM-сон) в первую половину ночи. Вероятность возникновения ПДКС как сосудистой недостаточности головного мозга повышается с возрастом и становится достаточно высокой у пожилых людей. Например, у лиц в возрасте старше 60 лет частота выявления ПДКС достигает 34–45%. Клиническими маркерами ПДКС являются неудовлетворенность ночным сном, брыкание по ночам, вероятность появления этих жалоб связана с абсолютным количеством и интенсивностью движений. В отличие от сонных апноэ ПДКС не столь драматично влияет на течение цереброваскулярной болезни, но может быть фактором риска возникновения следующих состояний: депрессия, нарушения памяти, нарушения концентрации внимания, утомляемость.

Хроническая инсомния у больных цереброваскулярной болезнью наиболее часто обусловлена вторичными причинами, в частности аффективными нарушениями. Согласно нашим собственным исследованиям жалоба на нарушение сна встречается более чем у 90% больных с хронической цереброваскулярной болезнью, коморбидной с расстройствами тревожно-депрессивного спектра [9]. Раньше считалось, что нарушения сна — это следствие депрессии. В настоящее время стало понятно, что между нарушением сна и депрессией/тревогой более сложные взаимоотношения. Нарушения сна могут вызывать или усиливать депрессию и наоборот. Независимо от причинно-следственных связей инсомния — это один из наиболее серьезных и плохо поддающихся лечению синдромов, ассоциированных с расстройствами тревожно-депрессивного спектра. Как правило, среди симптомов депрессии сон восстанавливается в последнюю очередь. Кроме того, диссомния увеличивает риск суицида. Нарушения сна при депрессии широко варьируют: типичный симптом — «ранняя бессонница», характеризующаяся ранними утренними пробуждениями в три-пять часов утра, иногда с чувством ужаса и безысходной тоски. Именно у этих пациентов наблюдается превалирование депрессивного аффекта в утренние часы, когда максимально представлены жалобы на плохое самочувствие и выраженную астению. Суициды пожилых людей в ранние утренние часы также высоко ассоциированы с диссомнией и депрессией. Но некоторые пожилые пациенты, напротив, жалуются на трудности засыпания или даже дольше спят ночью (гиперсомния) и испытывают сонливость днем. Плохой сон рассматривается пациентом как основная причина усталости в дневное время. По-видимому, нарушения функционирования в период бодрствования частично обусловлены нарушениями структуры сна, главными из которых являются повышение латенции сна, пролонгирование REM-фазы, увеличение времени ночного бодрствования, уменьшение фазы медленного сна, а также раннее утреннее пробуждение.

Одним из клинических проявлений хронического диффузного ишемического поражения мозга являются когнитивные нарушения. В то же время собственно когнитивные нарушения могут быть триггером вторичной инсомнии. Для пациентов с когнитивными нарушениями характерны следующие расстройства структуры сна: увеличение продолжительности первой фазы сна; сокращение фазы 3 и 4 медленного сна и фазы быстрого сна (REM), увеличение количества пробуждений; увеличение периода дневного сна. В результате этих изменений сон пациентов с когнитивными нарушениями становится низкоэффективным, что негативно отражается на обыденном дневном функционировании больных.

Наконец, инсомния может быть обусловлена лекарственными эффектами. Пациенты с цереброваскулярной болезнью в среднем принимают от 3 до 6 лекарственных препаратов в день, некоторые из которых могут мешать сну и активному бодрствованию. Например, бета-адреноблокаторы, особенно липофильных соединений (например, метопролол, пропранолол), могут вызвать трудности засыпания, увеличивать число пробуждений и предрасполагать к ярким сновидениям, которые пугают больных. Хроническое бесконтрольное употребление седативных гипнотиков часто «путает» нормальный цикл сна–бодрствования. Многие безрецептурные препараты, включая обез­боливающие средства или средства от аллергии, содержат кофеин, который обладает стимулирующим эффектом, уменьшая время сна. Эффект кофеина может более выраженным у пожилых пациентов из-за возрастного снижения клиренса кофеина. Никотин также является стимулятором и влияет на сон похожим на кофеин образом. В ряде исследований было показано, что люди всех возрастов, которые курят, имеют больше нарушений сна, чем люди, которые не курят. У курящих лиц в первую очередь страдает процесс засыпания и сокращается продолжительность сна.

Дополнительными факторами риска диссомнии у больных с цереброваскулярной патологией могут быть различные хронические соматические заболевания (табл. 1).

Оценка нарушений сна

В первую очередь врачу необходимо определить тип бессонницы, привычки пациента, относящиеся ко сну (гигиена сна). Лица с инсомнией часто пренебрегают гигиеной сна, и этот важный аспект должен быть в фокусе внимания врача, в том числе и при выборе стратегии лечения. Полезно проводить оценку медикаментов, используемых пациентом, с точки зрения влияния этих лекарств на сон. Медикаменты, часто вызывающие инсомнию, представлены в табл. 2.

Приступая к оценке нарушений сна больных с цереброваскулярной патологией, в первую очередь необходимо исключать синдром апноэ во сне. Сонные апноэ наиболее опасны и требуют специфического лечения. Кроме того, снотворные препараты противопоказаны этим больным. В клинической картине прежде всего обращает на себя внимание типичный портрет пациента, страдающего обструктивным апноэ сна. Обычно это полный человек гиперстенической конституции, с красным или багрово-синюшным одутловатым лицом, инъецированными сосудами склер и хриплым голосом, сон которого характеризуется выраженным храпом. Обычно сразу после засыпания у человека появляется храп. Вскоре у больного внезапно останавливается дыхание. В это время не слышно дыхательных шумов, храп прекращается. Однако больной пытается дышать, что видно по движениям грудной клетки и брюшной стенки. Примерно через 15–30 секунд человек громко всхрапывает и делает несколько глубоких вдохов и выдохов. Как правило, сон больного очень беспокоен: он вертится в постели, двигает руками и ногами, иногда что-то говорит. Дополнительными дневными симптомами синдрома обструктивного апноэ/гипопноэ сна являются утренние головные боли, артериальная гипертензия, выраженная дневная сонливость. Для скрининга нарушений дыхания во сне применяется компьютерная мониторинговая пульсоксиметрия (мониторинг сатурации и ЧСС). В настоящее время доступны портативные устройства для диагностики апноэ в домашних условиях. Наиболее эффективным методом лечения апноэ во сне является CPAP (СИПАП)-терапия, обеспечивающая постоянное положительное давление в дыхательных путях.

Поскольку расстройства тревожно-депрессивного спектра у этой категории больных самая частая причина инсомнии, приоритетной остается позитивная диагностика этих нарушений.

Бессонница может предвещать развитие расстройств настроения или аффективные расстройства могут самостоятельно предрасполагать к бессоннице [10]. Депрессия — многоликое заболевание, которое проявляется комплексом психических и телесных (соматических) симптомов, включая нарушение сна. Основными симптомами депрессии являются:

При расспросе пациента следует активно выявлять симптомы нервного напряжения (табл. 3), которые являются маркерами психического неблагополучия и требуют специфического лечения, особенно если они наблюдались у пациента до появления бессонницы.

Все пациенты, страдающие бессонницей, должны быть информированы об основных элементах надлежащей гигиены сна. Гигиена сна касается повседневной деятельности и привычек, которые способствуют поддержанию хорошего качества сна и полной дневной активности.

Пациентов необходимо мотивировать следовать простым правилам:

Лекарственная терапия необходима пациентам, у которых беспокойство по поводу сна становится наиболее актуальным проявлением болезненного состояния. Наличие у пациента связанных со сном поведенческих нарушений и/или тревожных и депрессивных симптомов является показанием для лекарственной терапии.

В настоящее время седативно-гипнотические средства остаются наиболее часто назначаемыми препаратами для коррекции сна в любом возрасте. Они могут оказывать симптоматическую коррекцию в монотерапии или в качестве дополнения к терапии основного заболевания. Все группы препаратов обладают как определенными достоинствами, так и недостатками. Идеального снотворного средства на сегодняшний день не существует. Выбор того или иного препарата зависит как от причины нарушения сна, так и от особенностей фармакодинамики препарата и реакции на него пациента.

Антигистаминные препараты являются самыми популярными безрецептурными лекарствами, обладающими снотворными эффектами. Гистаминергическая система мозга относится к группе активирующих систем. Блокада гистаминовых рецепторов 1-го типа (H1) приводит к реципрокному усилению сомногенных влияний и развитию сонливости [11]. Современные антигистаминные снотворные, такие как Донормил (доксиламина сукцинат), не вызывают остаточного седативного эффекта, характерного для препаратов первого поколения. Показано, что при приеме доксиламина в качестве снотворного сохраняется естественная структура сна, отсутствуют привыкание и зависимость (не развивается синдром отмены). Применение препарата не сопровождается ухудшением когнитивных функций. Значительным достоинством доксиламина является возможность его применения лицами с синдромом апноэ во сне. Все эти качества позволяют использовать Донормил у пожилых пациентов, страдающих цереброваскулярной недостаточностью. С другой стороны, Донормил широко применяется для лечения нарушений сна у лиц с органическими и стресс-обусловленными психопатологическими синдромами. Открытое российское наблюдательное исследование эффективности Донормила при расстройствах сна у лиц с пограничными состояниями показало высокую безопасность Донормила в комбинации с психофармакотерапией и соматотропными препаратами [12]. Результаты этого исследования продемонстрировали, что Донормил улучшает также качество утреннего пробуждения. В частности, пациенты отчитывались, что просыпаются отдохнувшими, бодрыми, не испытывают сонливости и разбитости, желания полежать в постели.

При приеме доксиламина иногда возможны нежелательные эффекты, такие как сухость во рту, сердцебиение, запоры, задержка опорожнения мочевого пузыря, нарушение аккомодации. Поэтому доксиламин не следует назначать лицам с доброкачественной гипертрофией предстательной железы.

Высокая эффективность и благоприятный спектр переносимости позволяют использовать Донормил для симптоматического лечения расстройств сна у пациентов с цереброваскулярной недостаточностью. Оптимальная длительность лечения две недели. За этот период времени следует выявить основную причину нарушений сна и попытаться ее скорректировать. При каждом визите пациента необходимо мотивировать на неукоснительное выполнение правил гигиены сна.

Литература

О. В. Воробьева, доктор медицинских наук, профессор

ФГБОУ ВО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова Минздрава России, Москва

Источник

Возможности коррекции инсомнии (бессонницы) без применения снотворных препаратов

Мультифакторный генез инсомнии требует при составлении плана лечения обеспечивать воздействие как на биологические, так и на социальные и психологические аспекты заболевания. Методом выбора в лечении большинства форм инсомнии является когнитивно-поведенче

Multifactorial origin of the disease requires to provide the therapeutic influence on biological, social and psychological aspects of insomnia. The treatment of choice for insomnia is the cognitive-behavioral therapy.

Инсомния является самым часто встречающимся расстройством сна. Это клинический синдром, характеризующийся наличием повторяющихся жалоб на любые пресомнические (длительное засыпание), интрасомнические (частые пробуждения в течение ночи, после которых пациенту сложно вновь уснуть, ощущение поверхностного и невосстанавливающего сна) и постсомнические нарушения (раннее пробуждение, отсутствие бодрости, чувство разбитости), возникающие при условии наличия достаточного времени и соответствующей обстановки для сна.

Важной характеристикой инсомнии является то, что нарушения ночного сна отражаются на дневной деятельности, вызывая усталость, снижение концентрации внимания, снижение настроения, сонливость, мышечное напряжение, головные боли и гастроинтестинальные нарушения. Диагноз инсомнии ставится, если вышеописанные расстройства сна отмечаются не реже 3 раз в неделю в течение, как минимум, 1 месяца [1].

Синдром инсомнии может развиваться как первично, по специфическим причинам, так и в структуре психических и соматических заболеваний или злоупотребления лекарственными препаратами. В последней Международной классификации расстройств сна 2005 года (МКРС-2), выделено 9 клинических и этиопатогенетических подтипов инсомнии [3]. Из самостоятельных (первичных) форм инсомнии наибольшее клиническое значение имеют первичные адаптационная и психофизиологическая.

Эпидемиология

По данным нескольких крупных эпидемиологических исследований синдром инсомнии встречается в 4–6% общей популяции [2], однако следует учитывать, что описанные симптомы и жалобы лежат в субъективной сфере восприятия и сложны для клинической оценки. Так, без учета частоты, продолжительности и интенсивности те или иные симптомы инсомнии могут обнаруживаться у 48% людей [2].

В исследовании, проведенном в 1991 году в США, 30–35% респондентов отметили те или иные нарушения сна за прошедший год, а 10% сообщали о хронической и/или выраженной инсомнии [4]. В Канаде 29,9% из 2000 опрошенных сообщали о периодических нарушениях сна, а у 9,5% частота и продолжительность этих нарушений соответствовали критериям инсомнии [5]. Похожие результаты были получены в швейцарском исследовании, проведенном среди взрослых работоспособного возраста, у 9% которых была выявлена инсомния. В Великобритании за период с 1993 по 2007 гг. отмечается постепенное увеличение распространенности бессонницы с 3,1% до 5,8% и увеличение числа пациентов с жалобами на нарушения сна с 35,0% до 38,6% [6].

Известно, что женщины страдают бессонницей в 1,5 раза чаще, чем мужчины [7], люди старше 75 лет — в 2 раза чаще, чем в среднем возрасте [8].

Патофизиология

Некоторые теории развития инсомнии позволяют предположить наличие общего механизма с дегенеративными заболеваниями, влияния бессонницы на продолжительность жизни [10]. Вместе с тем уже доказана коморбидность инсомнии с такими синдромами, как гипертоническая болезнь и метаболический синдром. Предполагаемые механизмы этой связи: нарушение функции вегетативной системы, режима выделении соматотропного гормона, кортизола, активация симпатико­адреналовой системы в ночное время. Доказан положительный эффект лечения инсомнии на показатели суточного артериального давления.

Наличие инсомнии увеличивает риск развития психических расстройств (например, депрессии в 4 раза), алкоголизма, злоупотребления лекарственными препаратами. Существует и обратная взаимосвязь: симптомы бессонницы могут развиться на фоне психического или соматического заболевания, ухудшая при этом качество жизни, ответ на лекарственную терапию и прогноз основного заболевания.

На настоящий момент существует несколько теорий, объясняющих возникновение инсомнии: физиологическая, поведенческая, когнитивная и нейрокогнитивная. Общим ключевым моментом всех моделей является гиперактивация организма (hyperarousal), проявляющаяся на нейрофизиологическом, соматическом, когнитивном и эмоциональном уровнях. Она развивается у предрасположенных пациентов и проявляется неспособностью сомногенных систем подавить активность систем бодрствования и, следовательно, повышенной чувствительностью к внешним стимулам.

В центральной нервной системе гиперактивация затрагивает лимбическую зону, которая в свою очередь активирует кору головного мозга. Наличие гиперактивации на нейрофизиологическом уровне было подтверждено следующим образом: позитронно-эмиссионная томография с введением меченой глюкозы 18-F-FDG, проведенная у людей, страдающих бессонницей, показала, что в период сна у них не отмечается нормального снижения метаболизма глюкозы в головном мозге, в частности, в восходящей ретикулярной формации и в гипоталамусе, островковой коре, амигдале, гиппокампе, передней поясной и медиальной префронтальной коре [11]. У этих же пациентов отмечалось снижение метаболизма в обширных областях лобной коры билатерально, верхних отделах левой височной, теменной и затылочной коры, таламусе в течение дня, что может служить нейрофизиологическими коррелятами дневных симптомов инсомнии. Теми же авторами была показана связь между показателями активации на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) (высокочастотный бета-ритм) и повышением метаболизма глюкозы в вентромедиальной префронтальной коре [12]. Данные этих исследований позволяют предположить, что структуры, регулирующие эмоциональное поведение, реакцию на раздражители и целенаправленное поведение, играют важную роль в формировании и подкреплении гиперактивации при инсомнии. В исследованиях с использованием функциональной магнитно-резонансной томографии было показано, что релаксационные методики и когнитивно-поведенческая терапия способны скорректировать эти отклонения нейрональной активности [13].

Свой вклад в повышение готовности организма к ответу на раздражитель вносит и высокий уровень кортизола в течение суток. По-прежнему остается неясным, что первично: фрагментация сна и частые пробуждения являются стрессогенами и вызывают повышение кортизола или повышенное функционирование гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы способно вызывать гиперактивацию нейрональных структур и симптомы инсомнии [14].

Также было показано, что у страдающих бессонницей, в отличие от людей, подвергшихся однократной депривации сна, отмечаются более высокие показатели ректальной температуры, ЧСС, вазоконстрикции и сокращений скелетных мышц в бодрствовании и во сне, а также снижен тонус парасимпатической нервной системы и повышен — симпатической, что говорит об изменениях системной регуляции деятельности организма [14].

В психоэмоциональной сфере гиперактивация проявляется повышенной тревожностью, невротическими реакциями, использованием неадаптивных копинг-стратегий, которые могут быть как фоном для развития бессонницы, так и появляться одновременно с ней. Неудивительно, что инсомния чаще развивается у женщин, пожилых, а также среди людей, страдающих психическими или соматическими заболеваниями, в группах с низким социо­экономическим статусом, низким уровнем образования.

Нарушения сна у тревожных, эмоциональных людей сопровождаются неадаптивной психологической саморегуляцией, усиливающей активность вышеуказанных мозговых структур. В когнитивной сфере эта гиперактивность проявляется навязчивыми мыслями и дисфункциональными убеждениями относительно сна; в сенситивной сфере — трудностью дифференциации стимулов, обострением восприятия болезненных ощущений, шума, позывов к мочеиспусканию, что не только затрудняет засыпание, но и снижает порог пробуждения; в эмоциональной сфере — страхом бессонницы и ее последствий, дисфорией, депрессией [1].

Возникает закономерный вопрос о том, что первично: гиперактивация или нарушения сна. В поисках ответа были проведены исследования, в которых паттерн сна страдающих бессонницей имитировался у нормально спящих людей: прием кофеинсодержащих препаратов перед сном, ограничение времени сна до 4–6 часов, ночные пробуждения. По окончании эксперимента проводилась оценка состояния подопытных, которая показала, что уровень тревожности у них значительно возрос, появились дневные симптомы инсомнии (усталость, дневная сонливость), ЭЭГ-картина ночного сна соответствовала картине при инсомнии. В то же время изменения физиологических показателей (температура тела, ЧСС), соответствовали скорее показателям, характерным для длительной депривации (лишения) сна [15]. Такие результаты могут свидетельствовать о наличии гиперактивации, предрасполагающей к развитию инсомнии, и существовании вторичных симптомов, появляющихся вместе с нарушениями сна.

Популярные модели развития инсомнии включают в себя выделение трех групп причинных факторов: предрасполагающих, провоцирующих и поддерживающих (три «П»). К предрасполагающим факторам относят биологические (регулярное повышение уровня кортизола, увеличение числа сердечных сокращений, нарушение симпатико-парасимпатических соотношений), психологические (высокая тревожность), социальные (посменная работа, рождение ребенка, низкий социоэкономический уровень, низкий уровень образования) и поведенческие (нарушение гигиены сна) [2]. В эту же группу можно отнести и наследственность, роль которой в генезе инсомнии пока только изучается. Так, в 2005 году было доказано наличие наследственной предрасположенности к недостаточности сомногенных систем у плодовых мушек дрозофил [6]. В популяционных исследованиях на людях также удалось подтвердить семейный характер инсомнии [1].

В дебюте инсомнии появляются провоцирующие факторы, в качестве которых может выступать любое стрессовое событие. При сохранности психологических и нейрофизиологических компенсаторных систем организма, по окончании действия стрессогена, происходит регресс симптоматики. Однако наличие предрасполагающих факторов приводит к хронизации инсомнии после устранения триггера за счет развития поддерживающих факторов — использования неадекватных копинг-стратегий (поведенческие способы преодоления проблемы) [2].

Методы терапии. Фармакотерапия

С учетом наличия комплексного полифакторного генеза любой формы инсомнии, реализующегося на различных уровнях, становится очевидной необходимость комплексного подхода, включающего применение психо- и фармакотерапевтических методов коррекции. Психотерапевтические методы становятся особенно актуальными в случаях хронической инсомнии, сопровождающейся тревожно-депрессивными расстройствами, когда эмоционально-поведенческие аспекты требуют большего внимания, при этом фармакологическим средствам отводится вспомогательная роль. Однако практическое применение этих методик осложняется необходимостью регулярных консультаций со специалистом, постоянного соблюдения ряда правил, выполнения упражнений для релаксации, а сложность реализации таких методов, как ограничение времени сна, зачастую делают ее невыполнимой у пациентов, особенно при наличии сопутствующих заболеваний, низкой приверженности к лечению, дисфункциональных представлений об инсомнии. Зачастую врачам поликлиник и стационаров проще назначить снотворное вместо того, чтобы начинать продолжительную и трудоемкую поведенческую терапию. Вместе с тем в некоторых ситуациях применение фармакотерапии оправдано в качестве поддерживающего компонента в начале лечения хронической инсомнии когнитивно-поведенческими методами или в качестве монотерапии (при адаптационной инсомнии или при сопутствующих инсомнии заболеваниях).

Снотворные препараты — это разнородная группа психоактивных лекарственных средств, используемых для облегчения наступления сна и обеспечения его достаточной продолжительности. Большинство снотворных средств реализуют свой эффект через воздействие на постсинаптический ГАМК-эргический комплекс: барбитураты, бензодиазепины, циклопирролоны и другие. Кроме этого, снотворным и седативным действием обладают некоторые нейролептики, антидепрессанты, антиконвульсанты, антигистаминные средства. При выборе снотворного следует ориентироваться на скорость начала действия, короткий период полувыведения, отсутствие побочных эффектов, привыкания и синдрома отмены, возможность коррекции других заболеваний (например, при депрессии или невротическом расстройстве предпочтение отдается нейролептикам и антидепрессантам с седативным действием, при болевом синдроме — антиконвульсантам). Снотворным и седативным действием обладают многие препараты, в том числе не применяемые специально в качестве снотворных — это надо учитывать при ведении пациентов, уже получающих лечение по поводу других заболеваний.

Препаратами выбора при лечении инсомний являются небензодиазепиновые агонисты ГАМК-рецепторов, так называемые Z-препараты: зопиклон (Релаксон, Сомнол), золпидем (Гипноген, Зонадин, Санвал) и залеплон (Анданте). Бензодиазепины, которые широко применялись в качестве гипнотиков до открытия Z-препаратов, сейчас уходят на второй план в связи с большой частотой развития нежелательных побочных эффектов в виде дневной сонливости и снижения концентрации внимания, успевающих развиться из-за длинного периода полувыведения. Кроме того, при приеме как бензодиазепинов, так и барбитуратов возможно развитие привыкания, злоупотребления и синдрома отмены.

Когнитивно-поведенческая терапия инсомнии

Когнитивно-поведенческая терапия направлена на устранение провоцирующих и поддерживающих факторов инсомнии (поведенческих, когнитивных и психологических): несоблюдение режима и привычек сна, гиперактивацию и тревожность, дисфункциональные представления о сне. Она включает в себя несколько немедикаментозных методов лечения инсомнии: гигиена сна, релаксационные методики, контроля стимуляции, ограничение сна.

Гигиена сна. Обучение правилам гигиены сна охватывает информирование об образе жизни (диета, физическая активность, вредные привычки) и окружающей среде (освещение, уровень шума, температура), которые могут улучшать или нарушать сон. Правила также включают общие рекомендации по улучшению качества сна:

Несмотря на то, что несоблюдение правил редко выступает основной причиной бессонницы, оно может усилить нарушения сна, вызванные другими причинами, или повлиять на процесс лечения. Даже если пациент осведомлен о последствиях нарушений правил гигиены сна, он не всегда готов их придерживаться, поэтому необходимо подчеркивать важность соблюдения этих мероприятий на каждой консультации. Оценка соблюдения правил возможна при использовании дневника сна, где наряду со временем укладывания и подъема пациент может отмечать физическую активность, прием алкоголя, лекарств. Для более точной оценки соблюдения правил разработаны специальные опросники: Sleep Hygiene Index, Sleep Hygiene Awareness and Practice Scale [16].

Согласно данным метаанализов, сравнивающих эффективность применения разных поведенческих методик в качестве монотерапии, соблюдение правил гигиены сна обладает наименьшей эффективностью по сравнению с контролем стимуляции, методикой ограничений сна и релаксационными методиками [17, 18]. Также соблюдение мер гигиены сна малоэффективно в качестве монотерапии при длительной и выраженной хронической инсомнии, поэтому рациональнее использовать ее в сочетании с другими методами. В то же время пациенты оценивают этот метод как наиболее предпочтительный, наряду с релаксационными методиками. Вероятно, это связано с тем, что его механизм действия понятен и приемлем для пациентов, в отличие от контроля стимуляции и ограничения сна.

Ограничение времени сна. Пациенты, испытывающие трудности при засыпании, склонны увеличивать время, проводимое в постели, считая, что количество переходит в качество. На деле же возникает обратная ситуация: даже если им удается добиться увеличения продолжительности сна, он становится поверхностным, легко прерывается из-за незначительных стимулов — за счет этого ухудшается качество и удовлетворенность сном. Воздействие именно на этот поведенческий фактор и обеспечивает методика ограничения сна: искусственно сокращается время, проводимое в постели, до времени, которое пациент, по его мнению, действительно спит; затем по мере достижения требуемой эффективности сна ему разрешают увеличивать время в постели. Время укладывания, подъема и эффективность сна ежедневно отмечаются в дневнике. Жесткость методики может варьировать в зависимости от приверженности лечению, состояния здоровья пациента, темпов улучшения сна. Например, если пациент считает, что из проводимых в постели 9 часов он спит только 5, ему разрешается проводить в постели 5 часов, исключив дневной сон. Если пациент отмечает, что в течение недели (при более мягком подходе 5 дней или 3 дня) такого режима эффективность сна достигает 85% за ночь, ему разрешают сдвинуть время укладывания на 15–20 минут раньше, или время подъема на то же время позже, или разбить это время между более ранним укладыванием и поздним подъемом.

Метод ограничения сна основан на двух механизмах: за счет мягкой депривации сна ко времени укладывания увеличивается «давление сна»; уменьшается тревога ожидания засыпания за счет смещения отведенных для сна часов на более позднее время (например, вместо укладывания в 00:00 и подъема в 5:00, пациенту предлагается ложиться в 2:00 и вставать в 7:00) [2]. Целью является постепенное доведение времени сна до максимального эффективного уровня, который рекомендуется соблюдать после окончания курса лечения.

Во избежание развития сильной дневной сонливости не рекомендуется сокращать время сна менее чем на 5 часов. Методика ограничения сна противопоказана для применения у пациентов с судорожными приступами в анамнезе, парасомниями, биполярным расстройством, поскольку депривация сна снижает порог судорожной готовности, может спровоцировать эпизод снохождения или маниакальную фазу. С осторожностью метод применяется у пациентов, занятых на опасном производстве, управляющих транспортом, из-за возможного усиления дневной сонливости.

Контроль стимуляции. Метод контроля стимуляции направлен на восстановление нормальной ассоциации между спальней/постелью и сном. Нарушение этой ассоциации происходит, когда пациент проводит в постели длительное время в тревожном ожидании сна и страхе бессонницы и ее завтрашних последствий. Таким образом, спальня или кровать, которые обычно ассоциируются у человека с расслаблением и сном, начинают сами по себе вызывать тревогу и беспокойство. В таких случаях пациенты могут рассказывать, что в незнакомом месте (в гостях, в поезде, в лаборатории сна) они засыпают лучше и быстрее, чем у себя дома. Сюда же относятся такие нарушения гигиены сна, распространенные у людей с бессонницей, как чтение, работа, просмотр фильмов, еда в постели. Метод включает ряд положений:

Методы контроля стимуляции и ограничения времени сна на первый взгляд могут показаться простыми в исполнении, однако ежедневное выполнение этих правил и регулярно отражение результатов в дневнике требует от пациента высокой дисциплины и приверженности к лечению. Задачей врача является постоянная поддержка и мотивация к четкому выполнению правил, объяснение механизмов действия этих методик, поскольку они могут показаться пациентам нелогичными. При сочетании методов контроля стимуляции и ограничения времени сна на первых этапах могут возникнуть противоречия: пациент должен ложиться в постель только при появлении сонливости при том, что время, отведенное для сна, существенно ограничено. В связи с этим в начале лечения следует делать акцент на одной из методик, а по мере увеличения времени сна и восстановления регулярного цикла сон/бодрствование эти противоречия исчезают. Запрещение дневного сна также может вызвать резкое неприятие методов. Короткий дневной сон допустим на первых этапах лечения при работе с пожилыми (из-за риска травматизации при сильной сонливости) или с целью повышения приверженности пациента лечению.

Релаксационные методики. Релаксаци­онные методики эффективны при инсомнии, потому что нарушениям сна чаще всего сопутствуют напряжение, стресс и тревога. Методики могут быть направлены на соматическую (прогрессирующая мышечная релаксация, аутогенная тренировка) или психо­эмоциональную и когнитивную гиперактивацию (тренировки концентрации внимания: тренировка образного мышления, медитация, остановка мысленного потока, осознанное мышление), в зависимости от преобладающего вида. Высокоэффективной считается методика биологической обратной связи с использованием электромиографии или ЭЭГ, когда пациент учится расслаблять мышцы или достигать альфа-ритма на ЭЭГ, наблюдая результаты своих попыток на экране. Следует подчеркнуть, что целью этого подхода является снижение напряженности и гиперактивации, а не ускорение засыпания. Пациенты, склонные к перфекционизму, могут получить парадоксальный ответ на лечение, когда в стремлении достичь лучшего результата повышается их тревожность и напряжение. Занятия по той или иной методике должны проходить ежедневно под наблюдением специалиста, по крайней мере, на первых этапах, и в течение 2–4 недель.

Когнитивная терапия. Пациенты с бессонницей склонны катастрофизировать свою болезнь, они считают, чем позже они уснут, тем меньше энергии они получат и тем хуже сложится следующий день, и это усиливает тревожность и напряжение; что для того, чтобы выспаться, необходимо спать определенное количество времени, например, 8 часов, и в ходе своих попыток уснуть часто сверяются с часами, чтобы узнать, сколько времени у них осталось; связывают бессонницу с наличием опасных заболеваний или считают ее серьезным вредом для здоровья. Целью когнитивной терапии являются дисфункциональные убеждения относительно сна и неадаптивные стратегии поведения, ее методами являются поведенческие эксперименты и сократический диалог, когда перед пациентом ставятся последовательные вопросы, отвечая на которые он самостоятельно формулирует правильные суждения. Основными идеями этой методики являются:

Пациентам со стойкими дисфункциональными убеждениями предлагают проводить эксперименты, в ходе которых такие убеждения не получают подтверждения. Например, если пациент уверен, что чем больше времени он проведет в постели, тем лучше отдохнет, ему предлагают после ночи бессонницы следовать этой стратегии. После следующей бессонной ночи для сравнения предлагается ряд других методов восстановления энергии: физические упражнения, встречи с друзьями, занятия творчеством.

Полезными могут быть рекомендации по установлению специального времени для решения проблем и планирования деятельности на следующий день, неделю за несколько часов до сна; cмена обстановки сна.

При неэффективности классических методик в ход идет парадоксальная психотерапия, когда пациенту даются советы, прямо противоречащие здравому смыслу: например, стараться не уснуть во что бы то ни было (метод парадоксальной интенции).

Выбор методик когнитивно-поведенческой терапии должен проводиться индивидуально с учетом основных причин и проявлений гиперактивации, однако это требует большого количества времени. Выходом может стать проведение групповых сеансов с 7–10 пациентами, в этом случае формирование среды людей со схожими проблемами оказывает дополнительный позитивный эффект для каждого участника в виде социальной поддержки, ощущения важности проблемы. При ограниченном времени приема, а также с целью закрепления информации, полученной пациентом на консультации, стоит обратить внимание на библиотерапию — использование печатных или видеоматериалов с описанием методов когнитивной поведенческой терапии — при ответственном подходе и правильных рекомендациях пациент может самостоятельно достичь улучшения ночного сна; эффективность такого подхода была доказана в ряде исследований [19, 20].

Отдельного упоминания заслуживают препараты мелатонина — гормона, вырабатываемого эпифизом человека и обладающего хронобиологическим, легким сомногенным, антиоксидантным и рядом других важных свойств. Так, один из доступных в России препаратов мелатонина Мелаксен характеризуется широким терапевтическим спектром, отсутствием побочных эффектов, потенциального привыкания и синдрома отмены. Несмотря на то, что препараты не считаются снотворными, они могут применяться в качестве основного или вспомогательного средства при любых формах инсомнии [21]. Мелаксен применяют в дозе 3 мг за час до предполагаемого отхода ко сну. Препарат отпускается в аптеках без рецепта врача.

Таким образом, можно заключить, что при лечении различных видов инсомнии существует два основных подхода: фармакотерапевтический и когнитивно-поведенческий, в арсенале каждого из которых есть несколько различных по эффективности и направленности вариантов действий. Каждый конкретный случай инсомнии требует индивидуального подбора фармако- или когнитивно-поведенческой терапии или их сочетания. Важную роль играют форма инсомнии, состояние здоровья пациента, его приверженность терапии и предпочтения. Следует подчеркнуть, что при некоторых формах инсомнии лекарственная терапия не показана (парадоксальная инсомния). Вместе с тем когнитивно-поведенческая терапия, воздействующая на предрасполагающие и поддерживающие механизмы инсомнии, является патогенетически обоснованным методом выбора при любой форме инсомнии и не имеет прямых противопоказаний. Свое предпочтение когнитивно-поведенческим методикам отдают 67–82% пациентов, что было подтверждено в ряде опросов [22, 23].

Литература

ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И. М. Сеченова МЗ РФ, Москва

Источник