Депривация сна что это такое простыми словами
«Недостаток недельного сна нельзя компенсировать за выходные». Беседа со специалистом
Чем чреваты ежедневные недосыпы, с какими проблемами сна люди чаще всего обращаются к врачам и чем опасен храп и бессонница — об этом в интервью с врачом «Центра здорового сна» Татьяной Горбат.
О проблемах, с которыми чаще всего обращаются пациенты
— В Центр сна 80% пациентов приходят с проблемой храпа. Но под храпом зачастую стоит такое серьезное заболевание, как АПНОЭ — это синдром остановок дыхания, который увеличивает смертность в десятки раз. В результате таких остановок кислород не поступает в кровь, что может привести к гипоксии. В ответ на это организм дополнительно вырабатывает катехоламин, адреналин, что повышает артериальное давление среди ночи, учащает сердцебиение. Увеличивается угроза инсульта и инфаркта.
В зоне риска находятся люди с избыточной массой тела, старше 30 лет, с окружностью шеи больше, чем 43 см у мужчин и 37 см у женщин, имеющие проблемы с артериальным давлением. Если человек храпит ночью, то обязательно стоит проверить, насколько опасен его храп — не просто как помеха окружающим, а нужно посмотреть, есть ли остановки дыхания во время сна.
Остановкой называют перерыв в дыхании больше 10 секунд, и если таких остановок от 5 до 15 в час — это уже синдром АПНОЭ в легкой степени, от 15 — это средняя степень, которая подлежит вентиляции СИПАП аппаратом, 30 и больше — это крайне тяжелая степень.
Храп — это основной маркер синдрома АПНОЭ. Кроме того, симптомами может быть то, что человек не высыпается, у него плохое самочувствие, депрессия. Также есть вероятность того, что человек может заснуть за рулем, мы оцениваем и тестируем пациентов на дневную сонливость. Есть статистика, что 20% ДТП происходят из-за засыпания за рулем, в том числе из-за АПНОЭ. Пациенты жалуются на все перечисленные симптомы и не могут справиться с повышенным артериальным давлением. По последним данным, синдром АПНОЭ стоит на первом месте среди всех причин вторичных артериальных гипертензий.
Татьяна добавляет, что остальные 20% пациентов, которые приходят к специалисту по нарушению сна, обращаются с проблемами бессонницы или избыточной сонливости. Нарушение гигиены сна (режима сна и отдыха) увеличивает количество обращений от пациентов.
— Бессонница также является маркером чаще всего тревожного или депрессивного состояния. Когда человеку тяжело уснуть вечером или он просыпается под утро и больше не засыпает, то это может быть компонентом тревожного расстройства. И если это мешает жизнедеятельности человека днем, то можно говорить о медикаментозной коррекции. С такой проблемой стоит идти к специалисту для лечения.
О гигиене сна
— Гигиена сна — это правила приготовления ко сну, которые должны повторяться изо дня в день (время отхода ко сну, соблюдение определенного количества часов сна).
Работа за компьютером и просмотр телевизора перед сном снижают синтез мелатонина, который регулирует состояние сна и бодрствования. Этим люди нарушают гигиену сна, что приводит к истощению адаптационного резерва организма. Если регулярно недосыпать, то может ослабиться иммунитет, повыситься артериальное давление, а снижение фона настроения может привести к депрессивному эпизоду.
Как определить индивидуальное время сна
— Необходимое количество часов для сна очень индивидуально, стоит понаблюдать за собой, чтобы определить оптимальный для себя вариант. Если вашему организму достаточно восемь часов, то старайтесь придерживаться этого времени, независимо от того, во сколько вы легли. Можно лечь в 00.00 и встать в 08.00, а можно в 02.00, но тогда вставать нужно не в 08.00, а в 10.00, чтобы чувствовать себя хорошо, чтобы все фазы сна прошли, а циклы не нарушались.
Специалист отмечает, что оптимальное время сна определяется, когда вы высыпаетесь и встаете без будильника. Можно таким образом замерить количество часов, через которое организм сам проснулся — это и будет нужное вам время.
— Кому-то нужно 5-6 часов, кому-то 9. Дети, например, спят не меньше 12-14 часов, потом количество сна сокращается, когда человек становится старше. Пожилым людям часто достаточно 4-5 часов.
О специальных браслетах, отслеживающих сон
— Эти гаджеты целесообразны, потому что они приблизительно мониторят фазу сна, в которую лучше просыпаться. Это подходит тем людям, которые не соблюдают режим и определенное количество сна.
У человека полуторачасовой цикл по фазам сна, и физиологично брать минимум 4 цикла по 1.5 часа, поэтому мы часто говорим о средней продолжительности сна в 6 часов. Фазы сна чередуются и имеют определенную последовательность. Гаджеты для сна отслеживают мышечную активность и сердцебиение, которые отличаются в разные фазы сна. Браслеты улавливают, насколько мышцы расслаблены, насколько сокращаются, насколько частота сердечных сокращений снижается по сравнению с дневными показателями. И будят, подстраиваясь под биоритм.
Если человек каждую ночь спит разное количество времени, то этот гаджет позволяет разбудить его в ту фазу, которая желательна для просыпания.
О недосыпах
— При недосыпах накапливается усталость, снижаются работоспособность, концентрация внимания, умственные способности. Это влияет на самочувствие и выполнение профессиональных обязанностей.
Восстановление организма после недосыпа зависит от индивидуальных адаптационных возможностей организма. В молодом возрасте работоспособность, энергия, метаболическая активность намного выше. Начиная с 30 лет каждые 5 лет эта активность, отвечающая за процессы в организме, снижается на 15%. Соответственно, и количество времени для восстановления адаптационных резервов будет разное.
Также это зависит и от того, насколько истощен организм. Если человек в 20 лет мало спал в течение трех недель, то для восстановления ему будет нужна неделя. Если же человек в 40 лет не спал столько же, то восстанавливаться придется дольше.
— Если человек не спит одну ночь либо спит только 1-2 часа, то для восстановления резервов организму потребуется семь дней. За выходные не компенсировать недостаток недельного сна. Пару предыдущих дней — да, но не весь срок.
Депривация сна
Депривация сна, это частичное или полное неудовлетворение потребности человека во сне. Может быть вызвано, как расстройством режима сна, так и принудительно. В частности применяется для того, чтобы победить депрессию, как в отдельном, так и в комплексном лечении. 
Что такое депривация сна
Зачастую такой способ применяется для лечения депрессии с элементами апатии. Этот метод был разработан в 1966г Вальтером Шульте. Согласно его исследованиям, депривация сна улучшает состояние людей страдающих от психогенных и эндогенных депрессий, поэтому часто применяется в роли одного из способов, как победить депрессию.
Депривация сна позволяет быстро вывести больного из состояния даже очень глубокой депрессии, но полностью и окончательно победить депрессию, как болезнь такой способ вряд ли сможет. Поэтому все чаще для лечения этого заболевания используются медикаментозные способы лечения, дающие поле надежные результаты, а депривация сна, используется как первоначальная помощь, для быстрого выведения из состояния апатии.
Сейчас мнения по поводу эффективности депривации сна в качестве способа, как побороть депрессию, сильно разнятся у всех специалистов. Кто-то восторженно отзывается, отмечая его быструю эффективность, кто-то наоборот его критикует.
Впрочем, каждый может попробовать применить этот способ на себя. Для этого вечером, вместо того, что бы лечь спать, продолжается бодрствование и спать тогда человек ложится только на следующий вечер. Но спустя какое-то время после применения депривации сна депрессия, скорее всего, вернется и к этому нужно быть готовым. Так стоит ли мучится? Это каждый решает для себя сам.
Сколько необходимо сеансов
Для достижения более или менее устойчивого состояния необходимо провести несколько таких сеансов депривации сна. Но получится ли при этом полностью победить депрессию, как болезнь точно не известно. Все будет зависеть от индивидуальных особенностей организма отдельно взятого человека и прежде чем начать экспериментировать стоит обратиться к специалистам, для этого можно прибегнуть к услугам «Клиники Преображение».
На первый взгляд может показаться, что побороть депрессию методом депривации — выглядит как парадокс: пациент, измученный депрессивным состоянием не может нормально спать, а его еще и насильно лишают сна. Но в таком методе есть свой смысл. Все объяснить можно таким образом: больной лишен полноценного сна, а депривация вызывает у него своеобразный стресс, что приводит к тому, что в его организме начинают выделяться катехоламины – это медиаторы самых важных физиологических процессов в организме, которые поддерживают его в состоянии возбуждения.
А усиление состояния возбуждения приводит к стимуляции психологического настроения человека. Как результат применения метода депривации может быть состояние эйфории, которая подавляет состояние депрессии.
Ученые считают, что в Древнем Риме для снятия стресса у воинов военачальники заставляли их бодрствовать на протяжении двух или даже трех дней. При этом нарушений сна не происходило.
Механизм депривации сна
По результатам проведенных исследований, можно сказать, что биохимия механизма лечебного голодания схожи с механизмом депривации сна.
Механизм депривации сна и голодания имеет общий момент в том, что тело на стресс высвобождает из депо энергетические ресурсы организма. Это приводит к ощущению прилива сил и повышению активности мозга. Но данный эффект имеет нестабильный характер и эффект «рикошета», когда симптоматика может вернуться с новой силой. Они могут применяться при снижении настроения и легких проявлениях депрессии. Поэтому лечить депрессию даже нетрадиционными методами нужно под присмотром специалиста.
Схема действия депривации
Все процессы организма здорового человека проходят строго периодически и соответствуют двадцати четырем часам (сон, температура тела, частота сокращения сердца, давление и процесс обмена веществ в организме). Если же человек страдает депрессией, все эти процессы не согласованы (нарушение менструального цикла у женщин, психические всплески приобретают своеобразную последовательность – сначала человек находится в подавленном состоянии, а к вечеру бодрствует и активен).
Значит можно сделать вывод, что несогласованность и разлаженность физиологической и биохимической деятельности организма и есть главным фактором депрессии (ОХ…). А метод депривации, позволяет восстановить цикличность между этими процессами в организме и победить депрессию.
Чаще всего метод лишения сна используют для лечения депрессии, которая сопровождается апатией, что приводит к его заторможенности и появлению навязчивых идей, к обостренной самокритике и заниженной самооценке.
Взаимосвязь между лишением сна и разными депрессивными состояниями организма человека
Хотелось бы отметить пациентов, страдающих тоскливой депрессией, которые лучше всех других больных поддаются лечению, намного сложнее поддается лечению тревожная депрессия, а побороть депрессию маскированную этим методом – практически не возможно.
Наблюдая за тенденцией выздоравливания пациентов, можно сказать, что эффективность метода лишения сна прямо пропорциональна форме тяжести заболевания.
Депривация сна — механизм действия
Прежде всего, нужно увеличить промежуток времени, на протяжении которого больной не спит, а бодрствует, и довести его приблизительно до сорока часов (пациент просыпается как всегда утром, а потом не спит весь день, не спит ночью, а также не спит на следующий день). Лишь на следующую ночь можно дать уснуть больному на десять часов.
Состояние больного может пойти на поправку уже после первого применения метода депривации, но, к сожалению, улучшение будет не долгим. Для того, чтобы утвердить такое состояние, необходимо применить лечение лишением сна приблизительно шесть раз, а может быть большее количество раз.
Улучшение у больного депрессией, как впрочем, и при многих других заболеваниях, идет постепенно и плавно. Сначала состояние больного может даже ухудшиться, но это будет недолго. После применения метода лишения сна, люди засыпают намного быстрее и легче. С увеличением количества процедур, постепенно улучшается настроение и положительный настрой больного.
Противопоказания для применения метода лишения сна
Процесс депривации имеет целенаправленное действие на определенные участки головного мозга. Поэтому вред тем участкам мозга, которые не принимают участия в формировании депрессивного состояния человека, не наносится совершенно никакой. Но применять этот метод для больных гипертонией, следует крайне аккуратно. Также следует обратить внимание на применение метода депривации у больных, страдающих любыми хроническими заболеваниями.
В любом случае, обратившись в «Клинику Преображение«, можно получить обширную и подробную консультацию по поводу применения метода депривации для того чтобы побороть депрессию, его особенностях, механизме протекания процесса лечения и его возможных результатах: телефон в Москве 8 800 200-01-09 Звонок по России бесплатный.
Депривация сна — предиктор агрессии
Резюме. А также фактор, определяющий минимум адаптивных возможностей в условиях фрустрации
Актуальность
По данным нового исследования, проведенного научными сотрудниками Университета штата Айова (Iowa State University), США, даже минимальная недостаточность ночного отдыха и полноценного сна может изменять восприятие окружающей действительности, формируя серьезные предпосылки агрессивного реагирования и снижая возможности адаптации индивида в неблагоприятных для него условиях. Несмотря на внешнюю умозрительность результатов, по словам авторов, проведенная работа является первым в своем роде исследовательским проектом, предоставляющим доказательства тому, что депривация сна может стать прямым фактором агрессивного реагирования.
Материалы и результаты исследования
Ранее сообщалось о вероятной взаимосвязи между нарушениями сна и агрессивными чертами восприятия действительности у лиц с депривацией сна. Однако вопросы о первичности влияния двух указанных факторов оставались открытыми, предоставляя возможности для рассуждений о том, что же служит источником эмоционального дисбаланса. Исследование, результаты которого опубликованы в издании «Journal of Experimental Psychology: General» 25 октября 2018 г., предлагает новый взгляд на возможности адаптации индивида к раздражающим факторам среды на фоне сниженных ресурсов физических возможностей организма.
В ходе исследования добровольцы случайным образом были разделены на две группы. При этом в одной из них люди располагали неограниченными возможностями поддерживать естественный режим работы и отдыха, включая ночной сон. Вместе с тем в параллельной группе добровольцам предложили ограничить ночной сон на 2–4 ч от привычной продолжительности отдыха. Таким образом, в 1-й группе длительность ночного сна составляла около 7 ч ежедневно, тогда как во 2-й группе это время ограничивалось до 4–4,5 ч. Подобная разница отражала дефицит сна, который человек может испытывать в повседневной жизни. Для того чтобы оценить аффективную составляющую физиологического состояния добровольцев, участников каждой из групп до и после сна приглашали в условиях лаборатории выразить свою реакцию в ответ на определенные акустические стимулы — коричневый шум, напоминающий звук водопада, и белый шум, аналогичный статическим сигналам. Основной целью при этом было моделирование неприятных ощущений или дискомфортных условий, которые, как правило, вызывают у человека раздражение и даже гнев.
Проанализировав результаты наблюдений участников исследования, авторы пришли к заключению, что люди, испытывающие дефицит в ночном отдыхе, демонстрировали явную тенденцию к преобладанию агрессивного реагирования и состояния дистресса, что изменяло их способности адаптироваться к дискомфортным условиям окружающей обстановки. Манипулируя интенсивностью воспроизведения шумовых сигналов, ученые наблюдали за реагированием добровольцев, естественным образом констатируя более выраженную агрессивную эмоциональность у испытуемых при возрастании интенсивности шумовой нагрузки. Однако на фоне недостаточности ночного сна люди реагировали более агрессивно и враждебно независимо от изменения интенсивности акустических стимулов.
Выводы и перспективы
В действительности идея о том, что дефицит сна служит предиктором негативного эмоционального фона, не нова. Однако в данном исследовании авторы сосредоточили внимание на оценке указанных эффектов в поисках понимания целостной и точной взаимосвязи между нарушениями сна, гневом и общим эмоциональным реагированием. Так, выявлено, что депривация сна на 50% определяет вероятность агрессивных поведенческих тенденций.
Чтобы продемонстрировать, распространяются ли экспериментальные данные лабораторного исследования на естественные особенности реагирования в повседневной жизни, авторы инициировали наблюдение по данным самоотчетов 200 студентов колледжа, которым предложили вести дневник сна в течение месяца. Так, ежедневно студенты отмечали продолжительность и качество сна, одновременно оценивая личное эмоциональное реагирование. По словам исследователей, уже первичные данные позволяют отметить перманентную тенденцию негативного эмоционального реагирования среди учащихся в периоды интенсивной учебной нагрузки и депривации сна по сравнению с периодами достаточного сна и отдыха. Перспективу исследования авторы видят в необходимости более детального рассмотрения вопроса о взаимосвязи между депривацией сна и агрессивными тенденциями реагирования в межличностных взаимодействиях.
Наталья Савельева-Кулик
Депрессия и сон
Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболева
Депрессия (Д) многолика в клинических проявлениях, и наряду с аффективными, моторными, вегетативными, облигатными являются диссомнические расстройства, что вводит проблему нарушений сна в круг наиболее актуальных при этом заболевании. Термин «диссомнические» отражает разнообразие этих нарушений, включающих как инсомнические (85–90%), так и гиперсомнические (10–15%) проявления. Статистика представленности нарушений цикла «сон–бодрствование» при Д колеблется от 83% до 100%, что определяется различными методическими возможностями их оценки; при полисомнографических исследованиях это всегда 100%.
Такая облигатность расстройств цикла «сон–бодрствование» при Д базируется на общих нейрохимических процессах. Особое место в этом плане занимает серотонин, нарушения медиации которого, с одной стороны, играют важнейшую роль в генезе Д, а с другой — имеют большое значение в организации дельта-сна и в инициации фазы быстрого сна (ФБС). Это касается и других биогенных аминов, в частности норадреналина и дофамина, дефицитарность которых имеет значение как в развитии депрессии, так и в особенностях организации цикла «сон–бодрствование». Важное значение имеет также состояние мелатонинергической системы, определяющей как хронобиологию сна, так и хронобиологические расстройства при Д.
До настоящего времени не существует завершенных представлений о характерных особенностях нарушений сна при различных формах депрессии, хотя уже издавна указывалось на их большое феноменологическое разнообразие. Изменения сна при эндогенной депрессии характеризуются сокращением дельта-сна, укорочением латентного периода фазы быстрого сна (ФБС), увеличением плотности быстрых движений глаз (БДГ) — один из основных феноменов, характеризующих ФБС, частыми пробуждениями. При психогенных депрессиях указывается на преобладание в структуре инсомнии нарушений засыпания с компенсаторным удлинением утреннего сна, в то время как при эндогенных депрессиях чаще регистрируются частые ночные и окончательные ранние пробуждения. У больных Д показаны уменьшение глубины сна, возрастание двигательной активности и частые пробуждения, выраженная редукция 4-й стадии сна, на фоне которой часто отмечается увеличение поверхностных (1-й и 2-й) стадий фазы медленного сна (ФМС). Возрастает число переходов от стадии к стадии, что свидетельствует о нестабильности в работе церебральных механизмов поддержания стадий сна. Кроме того, характерным признаком оказалось увеличение числа пробуждений в последнюю треть ночи.
Описанный у больных Д феномен «альфа-дельта-сна» указывает на существенное изменение организации наиболее глубоких стадий ФМС. Он представляет собой сочетание дельта-волн и высокоамплитудного альфа-ритма (меньшего по частоте на 1–2 колебания, чем в бодрствовании) и занимает до 1/5 общего времени сна. При этом глубина сна оказывается большей, чем во 2-й стадии, что определяется по более высокому порогу пробуждения. Считается, что альфа-активность в дельта-сне является отражением деятельности активирующих церебральных систем, не позволяющих сомногенным системам полноценно выполнить свои функции. Нарушение закономерного распределения дельта-активности, а также снижение амплитуды дельта-ритма и его мощности указывают на взаимосвязь механизмов ФМС и депрессии. На особые взаимоотношения между Д и дельта-сном указывает и то, что при выходе из Д одним из первых восстанавливается дельта-сон. Полученные в дальнейшем факты показали, однако, что нарушения дельта-сна при депрессиях более характерны для мужчин и не являются специфичными только для депрессий. Установлены значительные колебания продолжительности 4-й стадии сна, связанные с возрастом, в частности существенное ее сокращение в период зрелости и особенно у пожилых людей.
При депрессии наблюдаются изменения в ФБС. По различным данным у больных депрессией существует значительный разброс длительности ФБС — от 14% до 31%. Важнейшим показателем, отражающим величину потребности в ФБС, считается его латентный период (ЛП). Феномен сокращения ЛП при депрессиях давно привлекает внимание исследователей. Сокращение ЛП ФБС расценивалось авторами как признак усиления активности аппаратов, генерирующих эту фазу сна, и связывалось с повышенной потребностью в быстром сне. Показано, что чем выраженнее депрессия, тем в большей степени БДГ собираются в «пачки», между которыми остаются длительные периоды без какой-либо глазодвигательной активности. Однако по другим данным отмечается просто увеличение плотности БДГ в первых циклах сна. Имеются сообщения, что сокращение ЛП ФБС далеко не в одинаковой степени свойственно разным типам депрессии — короткий ЛП характерен только для всех первичных депрессий и отсутствует при вторичных. При этом он никак не определяется другими параметрами сна и не зависит от возраста и действия лекарств. Возможно, эти данные свидетельствуют о десинхронизации циркадианных ритмов в цикле «сон–бодрствование» и их смещении на более раннее время суток. Возможно также, что сами по себе характерные изменения сна играют роль в патогенезе Д. Некоторые авторы подчеркивают связь между характером и выраженностью сновидений с количественными и качественными изменениями в ФБС у больных Д. Вместе с тем вполне возможно, что снижение ЛП ФБС является вторичным по отношению к недостаточной длительности дельта-сна в I цикле сна, о чем говорилось ранее.
Со времени открытия Kupfer и Foster сопряженности депрессии с сокращением интервала между засыпанием и первым эпизодом ФБС в сравнении с здоровым контролем (рис.), взаимосвязь психических расстройств и нарушений сна является предметом интенсивных научных исследований. В последние годы в результате масштабного метаанализа были сформулированы следующие выводы. Д обычно сопровождается рядом нарушений сна в сравнении с контрольными здоровыми субъектами: 1) увеличением латентности начала сна; 2)увеличением процентной доли ФБС; 3) увеличением плотности БДГ; 4) ухудшением непрерывности сна; 5) уменьшением процентной доли дельта-сна и 6) сокращением латентного периода ФБС. Хотя влияние возраста, пола и тяжести депрессивного эпизода на нарушения сна еще требует уточнения, отграничение больных депрессией от здоровых лиц на основании показателей сна не представляет больших затруднений. При этом, как было показано в упомянутом метаанализе, ни одно из установленных нарушений сна не позволяет достоверно дифференцировать депрессию от других психических расстройств, таких как паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, обсессивно-компульсивное расстройство, шизофрения, тяжелая деменция или пограничное личностное расстройство. Более того, в показателях полисомнографии не удается выявить явных различий между подтипами депрессии (первичная, эндогенная, атипичная и т.д.). Возможно, наиболее убедительные различия касаются дифференциации между психотической и непсихотической депрессией. В единичных исследованиях предпринимались попытки использовать противоположный подход, т.е. группировать психические расстройства или их подтипы на основании биологических маркеров, однако полученные результаты не подтверждают качественных различий и общих специфичных подтипов, выявлены только количественные различия, подтверждающие концепцию «депрессивного спектра».
Сформулировано несколько теорий для объяснения изменений сна у нелеченых пациентов с большим депрессивным расстройством (БДР), влияния препаратов на сон таких пациентов и эффектов манипуляций со сном, включая полную депривацию сна или депривацию ФБС.
Есть целый ряд вопросов, разрешенных лишь частично:
Являются ли нарушения сна признаками биологической предиспозиции?
Отражают ли они депрессивное расстройство и исчезнут ли они после редукции клинических проявлений депрессивного эпизода?
Способны ли эффективные антидепрессанты корректировать нарушения сна, которые выявляются у нелеченных пациентов с БДР?
Можно ли считать, что те нарушения сна, которые поддаются такой коррекции, связаны прежде всего с депрессией?
Влияют ли препараты на депрессию через нарушения сна или наблюдаемые эффекты являются всего лишь сопутствующими эффектами?
Возможно ли заранее предсказать эффективность данного средства терапии через 2 недели после начала его приема?
Отражают ли они последствия предыдущих эпизодов?
Нужно ли применять снотворные препараты или достаточно использования антидепрессантов для лечения нарушений сна у больных Д?
Не менее сложна и ситуация с нейротрансмиттерами. Например, серотонин (5-гидрокситриптамин (5-HT)) является главной мишенью терапии депрессии и важной при нарушениях сна. Казалось бы, селективные серотонинергические препараты могут способствовать уточнению связи между этими явлениями. Однако наличие нескольких типов рецепторов (5-HT1A-D, 5-HT2A-C, 5-HT3 и 5-HT4), каждые из которых имеют своих агонистов и антагонистов, не говоря уже об их потенциальных взаимодействиях с гамма-аминомасляной кислотой (ГАМК), норадреналином (НА) или дофамином (ДА), значительно усложняет любую схему. Сегодня исследования сна представляют собой важную часть разработки новых психотропных средств, и почти каждый новый препарат тщательно изучается на предмет его влияния на сон.
Стойкая инсомния связана с многократным повышением риска развития БДР в течение 1–3 лет, а также с повышением риска повторного депрессивного эпизода. Аффективные расстройства характеризуются высокой распространенностью, но часто остаются нераспознанными у лиц с хроническими нарушениями сна. Соответственно сегодня разработка оптимальной терапии инсомнии становится одной из наиболее важных проблем здравоохранения в индустриально развитых странах. Поскольку психотропные препараты могут улучшать или нарушать засыпание и непрерывность сна, возникает необходимость учитывать инсомнию при разработке и выборе антидепрессантов. Также известно, что антидепрессанты могут провоцировать синдром беспокойных ног или синдром периодических движений конечностей, что приводит к утяжелению инсомнии.
Влияние антидепрессантов на сон
Ингибиторы моноаминоксидазы. Фенелзин, ингибитор моноаминоксидазы (ИМАО), способен почти полностью подавлять ФБС через несколько недель терапии как у здоровых лиц, так и у пациентов с БДР. Сходное влияние на сон оказывают и другие ИМАО, такие как ниаламид, паргилен и мебаназин. Такое подавление ФБС совпадает с началом антидепрессивного эффекта, что позволяет предположить физиологическую связь между подавлением ФБС и антидепрессивным эффектом. В большинстве случаев ИМАО не оказывают особо выраженного влияния на МБС, хотя считается, что эти антидепрессанты снижают эффективность сна.
Обратимый ИМАО моклобемид оказывает полярное действие: в одном исследовании показано, что его применение повышает эффективность сна и сокращает латентный период ФБС у пациентов с БДР, в другом исследовании были получены почти полностью противоположные результаты.
Трициклические антидепрессанты. Трициклические антидепрессанты (ТЦА) отличаются от ИМАО по способности подавлять ФБС, так как при использовании ТЦА подавление ФБС наблюдается незамедлительно после начала приема этих препаратов. Так, кломипрамин значительно подавляет ФБС у контрольных субъектов. Имипрамин и дезипрамин также оказывают выраженное подавляющее действие на ФБС как минимум у здоровых контрольных субъектов и животных. Однако влияние ТЦА на ФБС оказывается менее стойким, чем эффект ИМАО: в длительных исследованиях зафиксированы нормальные и даже повышенные уровни ФБС. В одном исследовании в группе пациентов с депрессией выявлено подавляющее действие амитриптилина на ФБС. После отмены ТЦА часто наблюдается феномен отдачи ФБС. Интересно отметить, что не все ТЦА оказывают подавляющее действие на ФБС. Например, тримипрамин, иприндол и вилоксазин не оказывают значимого влияния на ФБС. Как группа в целом ТЦА повышают количество дельта-сна, за исключением кломипрамина. В одном исследовании кломипрамина в группе пациентов с БДР с использованием спектрального анализа показано достоверное увеличение дельта-волн, соответствующих дельта-сну. Применение дезипрамина у пациентов с БДР сопровождалось затруднениями в засыпании.
Тетрациклические антидепрессанты. Миансерин не влияет на длительность ФБС у здоровых контрольных субъектов и пациентов с БДР. Мапротилин подавляет ФБС и увеличивает количество 2-й стадии сна у здоровых контрольных субъектов. Оба антидепрессанта способны увеличивать показатели дельта-сна.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина. Селективный ингибитор обратного захвата серотонина (СИОЗС) флувоксамин подавляет ФБС и увеличивает латентный период у пациентов с БДР, но не оказывает значимого влияния на дельта-сон или дельта-волны по результатам спектрального анализа. Пароксетин сокращает общее время сна и снижает эффективность сна у пациентов с БДР, снижая ФБС и увеличивая латентный период. У пациентов с БДР применение флуоксетина сопровождается увеличением частоты пробуждений, снижением эффективности сна и уменьшением дельта-сна, а также увеличением латентного периода и редукцией ФБС. Терапия пациентов с БДР сертралином связана с увеличением латентности сна и сокращением длительности ФБС. Циталопрам стойко подавляет ФБС, что сочетается с феноменом отдачи ФБС после отмены препарата. По данным спектрального анализа, циталопрам не оказывает влияния на дельта-волны. Тразодон в дозе 100–150 мг/сут подавляет ФБС и увеличивает дельта-сон, а также улучшает субъективные оценки качества сна, как было показано в группе пациентов среднего возраста с инсомнией. В больших дозах (400–600 мг/сут) терапия пациентов с БДР тразодоном сопровождается увеличением общего времени сна и дельта-сна, но без значимых изменений в показателях ФБС и ее латентности. Нефазодон снижает число пробуждений и повышает эффективность сна, а также стабилизирует или даже увеличивает время ФБС у здоровых субъектов и пациентов с БДР; при этом отмечалась редукция дельта-сна. СИОЗС могут провоцировать синдром периодических движений конечностей.
Ингибиторы обратного захвата серотонина и норадреналина. Ингибитор обратного захвата серотонина и норадреналина (ИОЗСН) венлафаксин увеличивает время бодрствования, а также 1, 2 и 3 стадии сна у здоровых субъектов. Наблюдается выраженное подавление ФБС и увеличение ее латентного периода.
Норадренергический и специфичный серотонинергический антидепрессант (НАССА) миртазапин улучшает сон у здоровых субъектов. Миртазапин сокращает время засыпания и увеличивает глубину сна. Также отмечается увеличение латентного периода ФБС и редукция ночных пробуждений. У пациентов с БДР применение миртазапина повышает эффективность сна и увеличивает общее время сна, тогда как влияние на ФБС не выявлено.
Другие антидепрессанты. В исследовании с участием молодых здоровых субъектов не обнаружено признаков влияния тианептина в терапевтических дозах (37,5 мг/сут) на электроэнцефалографические (ЭЭГ) параметры сна. Показано, что тианептин подавляет ФБС у здоровых субъектов и пациентов с коморбидностью депрессии и алкоголизма. В том же исследовании показано улучшение сна на фоне терапии тианептином в соответствии с субъективными оценками пациентов по вопроснику сна Leeds.
Мелатонин и мелатонинергические антидепрессанты. Практически во всех исследованиях выявлены те или иные снотворные эффекты мелатонина и в первую очередь ускорение засыпания. В том, что касается антидепрессантных возможностей мелатонина, существуют прямо противоположные точки зрения — от полного отрицания такового до уверенного подтверждения. Не вдаваясь в полемику, подчеркнем, что эти новые знания способствовали созданию абсолютного нового по идеологии и нейрохимии антидепрессанта — агомелатина, который является агонистом церебральных мелатониновых рецепторов 1-го и 2-го подтипов (в первую очередь в супрахиазматическом ядре) и антагонистом 5-HT2C серотониновых рецепторов. Уникальность этого антидепрессанта заключается в том, что его снотворный эффект не связан с эффектом седации и наступает уже на 14-й день. Конечно, как и любой новый фармакологический продукт, он требует дальнейших исследований, но теоретически его сочетанный антидепрессантный и снотворный эффекты представляются очень существенными.
Возможность использования полисомнографии для предикции эффективности антидепрессантов
К настоящему времени можно обсуждать значимость нескольких таких предикторов.
Несмотря на явную ценность, подобные стратегии прогноза редко используются в клинической практике.
Заключение
Высказывается ряд аргументов в поддержку гипотезы о тесной связи дизрегуляции сна с базисными факторами депрессивных расстройств: