Что такое золотуха и как ее лечить

Золотуха

Общие сведения

Золотуха, что это за болезнь? В современной медицине не существует такого диагноза. Золотуха — это устаревшее народное название нескольких заболеваний кожи. Под золотухой раньше подразумевался экссудативный диатез и туберкулез кожи. То есть золотуха может быть проявлением либо экссудативного диатеза, либо туберкулеза кожи. В том и другом случае она проявляется различными поражениями кожного покрова.

Чаще всего термин «золотуха» раньше применялся к туберкулезному поражению кожи, лимфатических узлов и глаз. Это связано с тем, что при туберкулезе наблюдается повышенная чувствительность всех органов к туберкулезному антигену, поэтому со стороны кожи, лимфоузлов, слизистых, включая слизистую глаз, развиваются специфические реакции. По-научному эта болезнь называется скрофулез — скрофулез глаза или скрофулез лимфатических узлов (последний более характерен для туберкулезной золотухи).

Туберкулезный конъюнктивит возникает вследствие заноса из первичного очага аллергена туберкулина в ткани глаза. В настоящее время это заболевание встречается очень редко, но в прошлом было распространено под названием «золотуха глаза». Скрофулодерма — это форма туберкулеза кожи, которая встречается в детском и юношеском возрасте. При первичной скрофулодерме происходит гематогенный занос микобактерий туберкулеза в кожу, а при вторичной (встречается значительно чаще) инфекция распространяется в кожу с пораженных лимфоузлов, костей или суставов. В любом случае золотуха туберкулезной этиологии протекает хронически и упорно, кожные поражения заживают медленно и оставляют после себя уродливые рубцы. Эта форма параллельно с местным лечением требует обязательного противотуберкулезного лечения, которое назначает фтизиатр.

Патогенез

При экссудативном диатезе патогенез золотухи имеет аллергический характер и заключается в измененной реактивности организма к действию антигенов. Важнейшими процессами при развитии экссудативного диатеза являются: сенсибилизация организма при повторных контактах с антигеном и иммунный ответ. Провоцирующие факторы — введение в рацион кормящей высоко аллергенных продуктов (яйца, рыба, красные ягоды, шоколад, цитрусовые), раннее искусственное вскармливание, однообразный рацион ребенка (например, манная каша).

Большое значение в развитии сенсибилизации организма ребенка придается вирусным и бактериальным инфекциям, перенесенным женщиной во время беременности. Способствуют аллергизации ребенка состояние гипоксии во время беременности и родов, высокий уровень медикаментозной или никотиновой аллергенной нагрузки матери при беременности и кормлении грудью. Реакции гиперчувствительности у ребенка обеспечивают хроническое течение процесса, но по мере становления иммунитета, организм может противостоять «чужим» веществам. А с формированием толерантности к продуктам явления экссудативного диатеза и золотухи исчезают.

Если рассматривать механизм развития туберкулезной золотухи, то микобактерии туберкулеза, проникнув в кожу вызывают в ней реакцию, которая у всех детей не одинаковая и зависит от реактивности организма. При непосредственном попадании в кожу возбудителей развивается первичная скрофулодерма (чаще возникает у детей дошкольников). При распространении процесса с лимфатических узлов, пораженных туберкулезом, на кожу развивается вторичная скрофулодерма (чаще встречается у подростков, школьников, людей среднего возраста). Большое значение в патогенезе кожной формы туберкулеза имеет вирулентность возбудителя, массивность заражения и состояние иммунитета.

Классификация

По морфологической классификации скрофулез периферических лимфоузлов бывает нескольких форм:

При скрофулезе лимфаденит чаще встречается в шейном отделе, при этом узлы безболезненные.

Туберкулез кожи включает несколько разновидностей:

Кожа не является идеальной тканью для развития микобактерий, поэтому туберкулез этой локализации встречается намного реже чем туберкулез легких, почек или костей. Его развитие связано со снижением резистентности организма, что чаще встречается в детском возрасте. Этим объясняется частая встречаемость туберкулеза кожи у детей до 10 лет. Среди факторов, которые способствуют развитию туберкулезной инфекции, можно выделить сахарный диабет, состояние после перенесенных тяжелых травм, острые инфекции, гиповитаминозы, плохое питание. Если у больного проявилась скрофулодерма (ее называли раньше туберкулезная золотуха), то значит идет активный инфекционный процесс, а с гнойным отделяемым выделяется палочка Коха, поэтому обязательно должно проводиться противотуберкулезное лечение.

Различают две разновидности скрофулодермы — первичная, при которой в коже формируются туберкулезные узлы, и вторичная, развивающаяся при распространении процесса с лимфоузлов. Первичная скрофулодерма локализуется на любом участке кожи, а вторичная возле лимфоузлов в надключичной, околоушной, нижнечелюстной области, на поверхности шеи. Появившиеся в подкожной клетчатке узлы увеличиваются, постепенно подвергаются размягчению и изъязвлению. В процессе длительного заживления образуется уродующий внешность грубый рубец. Выявление и лечение скрофулодермы на ранних стадиях не допускает образования уродующих рубцов.

Причины

У маленьких детей реакции непереносимости пищевых продуктов называют экссудативным диатезом или аллергией. Раньше эти реакции называли золотухой. Факторы, которые могут ее спровоцировать связаны не только с непереносимостью пищевых продуктов. Это могут быть:

Если рассматривать туберкулез кожи, то причиной является возбудитель туберкулеза — микобактерия туберкулеза. Развитию кожной формы заболевания у взрослых и детей способствуют:

Возбудитель проникает в кожу эндогенным и экзогенным путем. Экзогенный путь встречается редко. В данном случае микобактерии с мокротой попадают в кожу через ее повреждения. Наиболее частый — эндогенный путь из первичного очага (из кровеносной или лимфатической системы). При наличии туберкулеза у больного микобактерии могут легко такими путями проникнуть в кожу. Нередко инфекция переходит из соседнего органа (кость, лимфоузлы) на кожу. При одинаковых путях проникновения возбудителя могут развиваться разные формы туберкулеза кожи. Патогенность для кожи различных типов возбудителей туберкулеза не одинакова. Установлено, что наибольшую вирулентность имеют микобактерии человеческого типа.

Симптомы золотухи

Как мы выяснили, золотухой могут проявляться два разных заболевания, поэтому и симптомы будут отличаться, и мы рассмотрим их отдельно.

Симптомы золотухи у детей

При аллергической природе золотухи за ушами и на голове появляются мокнущие высыпания, покрытые желтой корочкой.

Фото золотухи у детей за ушами

Сначала появляются пятна красного цвета, несколько позже мокнутие и легко отслаивающиеся корочки. Пятна неправильной формы, а при прогрессировании болезни они сливаются. На местах поражений узелки и пузырьки, наполненные прозрачной жидкостью. При их вскрытии образуются корочки и крупные чешуи на волосистой части головы (они похожи на себорейную перхоть). При отслаивании корочек обнажается красная, гладкая кожа.

В глубине складки за ушной раковиной образуется глубокая трещина. Ребенка беспокоит сильный зуд. Если у малыша появилось стойкое увеличение лимфоузлов, слабость, кашель, ночная потливость, повышение температуры или не проходящий конъюнктивит, можно предположить туберкулезный характер золотухи и дообследовать ребенка в отношении туберкулеза.

Золотуха за ушами у взрослых

Золотуха у взрослых встречается значительно реже и тоже связана с аллергией на определенный пищевой или химический агент. Наиболее выражены симптомы в осенне-зимний период. Первые проявления — красные пятна на коже головы и за ушами, покрытые желтыми корочками. Площадь поражений увеличивается и присоединяются шелушение, мокнутие, а при присоединении вторичной инфекции — гнойные выделения, боль, температура, увеличение и воспаление лимфатических узлов.

Проявления дерматита с явлениями изъязвления могут локализоваться на коже других участков тела. В отличие от детей, при золотухе у взрослых могут появиться боль в костях и суставах.

Симптомы туберкулеза кожи

Скрофулодерма (устаревший термин «туберкулезная золотуха») развивается у пациентов с активным туберкулезом других органов. Первичная скрофулодерма имеет различную локализацию, а при вторичной — поражение кожи начинается над и под ключицами, за ушами, под нижней челюстью и на шее, в пахово-бедренных складках и в ямке под коленом. Проявляется заболевание образованием малоподвижных плотных узлов в подкожной жировой клетчатке размером 0,5-0,8 см. Узлы выступают над кожей, отграничены от здоровых тканей, но когда они увеличиваются, то теряют четкие границы. Они имеют овальную форму и безболезненны, при воспалении кожа над ними приобретает фиолетово-красный оттенок. В таком состоянии узлы остаются длительное время и их называют «холодные абсцессы». Потом узлы размягчаются, сливаются друг с другом, образуя конгломераты.

Конгломераты расплавляются, нагнаиваются и вскрываются, образуя свищи и язвы. Могут образовываться несколько язв, которые соединяются друг с другом свищевыми подкожными ходами. Язвы имеют неправильную форму, края их синюшного цвета, а глубине обнаруживаются казеозные и некротические массы, а также гной. По периферии язв образуются новые узлы, поэтому поражение принимает «ползучий» характер.

Заживление происходит длительно с образованием обезображивающих втянутых рубцов с перемычками — мостики из здоровой кожи, которые имеют вид «чемоданных ручек».

Как проявляется туберкулезное поражение лимфоузлов

Туберкулез периферических лимфоузлов (или скрофулез периферических лимфоузлов) относится к первичному туберкулезу. Обнаруживается он у детей и подростков. Чаще поражаются шейные лимфоузлы, потом по частоте поражений следуют подмышечные и паховые. Заболевание начинается постепенно. У больных повышается температура, увеличиваются лимфоузлы и появляется интоксикация. Лимфоузлы в начале болезни 0,5 см, они неплотные и безболезненные. При прогрессировании — увеличиваются и становятся болезненными и неподвижными, спаиваясь между собой. Кожа над узлами краснеет, содержимое конгломератов нагнаивается, они размягчаются и вскрываются наружу с образованием свищей. Со временем при заживлении образуются рубцы.

Анализы и диагностика

Если рассматривать золотуху как проявление экссудативного диатеза, то обследования больного должны включать:

Для исключения туберкулезной природы заболевания назначается:

Лечение золотухи

Лечение золотухи у детей за ушами начинается с пересмотра рациона питания. Большое значение имеет правильная элиминационная диета для кормящей матери и ребенка, когда он переходит на прикорм. Для успешного выздоровления малыша мама должна исключить из питания копчености, консервацию, жареные блюда, сладости, продукты с консервантами и красителями. Питание ребенка должно быть легким и простым: отварные или приготовленные на пару блюда из мяса, тушеные овощи, каши и крупяные супы, кисломолочная продукция (при переносимости молочных белков), гипоаллергенные фрукты (зеленые яблоки, груши).

В комплексное лечение входит также:

Чем лечить золотуху за ушами у ребенка: медикаментозное лечение

Обычно этих мероприятий достаточно для устранения кожных проявлений. Противогрибковые препараты или антибиотики назначаются только в случае, если присоединилась бактериальная (гнойная) или грибковая инфекция.

Лечение туберкулеза кожи

Если установлена туберкулезная этиология поражения кожи, лечение должно проводиться фтизиатрами. В основе лечения — длительное применение различных комбинаций противотуберкулезных препаратов. Препаратами выбора являются Рифампицин, Изониазид, Метазид, пиразинамид (препараты Макрозид, Линамид), Феназид, Этамбутол, Фтивазид. Чаще всего при туберкулезе кожи на первом этапе лечения используется трехкомпонентная терапия, а на следующем этапе их меняют на другую комбинацию, в которую входит уже два препарата.

Первичное лечение длится от 6 месяцев до двух лет (обычно 9-12 месяцев). В последующем больному ежегодно в течение 2-х месяцев проводятся противорецидивные курсы. Поскольку противотуберкулезные препараты негативно влияют на состояние печени, параллельно назначаются гепатопротекторы (Эссенциале, Карсил, Гепабене, Гептрал). Также назначаются витамины группы В, иммуностимуляторы, а для улучшения кровообращения — Трентал, Пентоксифиллин.

Местное лечение обширных туберкулезных поражений кожи включает внутрикожное введение Стрептомицина (один раз в 4-5 дней в суточной дозе до 1 гр). Для местного лечения применяется Этакридин Лактат, Фукорцин (для профилактики бактериальной инфекции), Д-Пантенол (для заживления язв). Гормональные мази при туберкулезе кожи не применяются. При некоторых формах применяется деструкция пораженных тканей или хирургическое иссечение. Пациент должен хорошо питаться.

Источник

Пруриго: современный взгляд на этиологию, диагностику и лечение

Почесуха (пруриго) — хроническое заболевание из группы нейроаллергодерматозов, характеризующееся папулезными, папуловезикулезными, узловатыми высыпаниями, сопровождающимися сильным зудом.

Почесуха (пруриго) — хроническое заболевание из группы нейроаллергодерматозов, характеризующееся папулезными, папуловезикулезными, узловатыми высыпаниями, сопровождающимися сильным зудом. Выделяют почесуху детскую (строфулюс, крапивница детская), почесуху взрослых (почесуха простая), почесуху узловатую (крапивница папулезная стойкая, нейродермит узловатый) [2, 4, 5, 8]. Помимо указанных форм, представляющих собой самостоятельные нозологические единицы, различают симптоматические формы простого пруриго: пруриго беременных, летнее пруриго, зимнее пруриго, лимфатическое (лейкозное) и лимфогранулематозное пруриго.

Почесуха детская (строфулюс, детская крапивница) развивается у детей в возрасте от 6 месяцев до 3 лет (иногда до 5 лет) и является одним из проявлений аллергического диатеза, чаще в период начала прикорма. Патогенез связан с сенсибилизацией к пищевым продуктам (коровье молоко, шоколад, мед, цитрусовые, клубника и т. д.). Реже болезнь вызывается лекарственной сенсибилизацией или глистной инвазией [5, 8]. В развитии строфулюса имеют значение некоторые анатомо-физиологические особенности строения детской кожи. В младшем детском возрасте дерма тоньше и отличается по своему строению. В ней преобладают клеточные элементы, а волокнистые структуры недостаточно дифференцированные и морфологически незрелые. Лимфатические сосуды и канальцы у детей функционально лабильны, часто образуют лимфатические озера, что приводит к легкому возникновению отечности кожи. Значительное количество тучных клеток, активно вырабатывающих биологически активные вещества, способствует тому, что кожа детей становится органом-мишенью, участвующим в аллергических и псевдоаллергических реакциях [3]. Несомненно, ведущую роль в формировании аллергодерматозов и в частности строфулюса играет психоэмоциональное развитие ребенка. На тесную взаимосвязь между состоянием нервной системы, эмоциональным фоном и заболеваниями кожи детей обращали внимание многие ученые еще в конце XIX века. Так, основоположник отечественной школы дерматологии А. Г. Полотебнов постоянно указывал на ведущую роль нервной системы в патогенезе многих кожных заболеваний.

Последние исследования указывают, что в развитии аллергодерматозов наибольшее значение имеет синдром вегетовисцеральных дисфункций. Научные исследования, посвященные изучению роли различных отделов вегетативной нервной системы (ВНС) в формировании заболеваемости у детей, выявили, что чаще всего у младенцев с аллергическими заболеваниями преобладает тонус парасимпатической нервной системы. Парасимпатикотония является фактором, потенцирующим реакцию генетически предрасположенного к атопии организма на введение аллергена. Как правило, при выраженных вегетовисцеральных изменениях присутствуют функциональные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) (учащение стула, усиление перистальтики кишечника), затем наслаивается вторичная ферментная недостаточность, дисбактериоз, нарушения всасывания, расстройства питания, что, в свою очередь, ухудшает течение заболевания. Частым спутником вегетовисцеральных дисфункций является синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости, который поддерживается упорным зудом при строфулюсе [3]. У детей с пруриго присутствуют невротические расстройства: плохой сон, раздражительность, плаксивость [8].

Таким образом, у ребенка с аллергодерматозом создается порочный круг: гиперсенсибилизация — зуд — нервно-рефлекторная возбудимость — вегетовисцеральные нарушения — дисфункция ЖКТ [3].

Детская почесуха клинически проявляется множеством ярко-розовых отечных узелков размерами с булавочную головку, в центре которых формируется маленький пузырек (папуло-везикула или серопапула), в основании которого нередко обнаруживается волдырь. В результате расчесов пузырек срывается и образуется узелок, покрытый в центре кровянистой корочкой. Высыпания локализуются на туловище, разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице. На месте экскориаций у детей обычно развивается пиогенная инфекция, чаще всего в форме вульгарного импетиго. Заболевание протекает хронически с небольшими ремиссиями и обычно при достижении 3–5-летнего возраста самостоятельно проходит или происходит трансформация в нейродермит [8].

Почесуха у взрослых — заболевание, встречающееся чаще у женщин среднего и пожилого возраста, нередко в связи с нарушением функции ЖКТ, эндокринными (сахарный диабет и др.), нервно-психическими или онкологическими заболеваниями. Развитию почесухи у взрослых может способствовать алиментарный фактор (чрезмерное употребление меда, шоколада, кофе, алкоголя и других аллергогенных продуктов) [5, 8].

На коже разгибательных поверхностей конечностей, а затем на туловище появляются пруригинозные высыпания, в виде полушаровидных папул красно-бурого цвета, плотной консистенции, покрытые кровянистой корочкой, величиной с чечевицу, обычно их диаметр не превышает 3 мм. Узелки располагаются рассеянно, не склоны к слиянию, сопровождаются сильным зудом. Течение хроническое, рецидивирующее, от нескольких недель до нескольких месяцев и лет [5, 8]. Дифференциальный диагноз проводят с чесоткой, дерматитом Дюринга.

Почесуха узловатая Гайда — полиэтиологическое редкое заболевание, в патогенезе которого имеют значение метаболитические расстройства, аутоинтоксикации, эндокринная патология, атопия, глистные инвазии. Среди причинных факторов некоторые авторы отмечают влияние нервных стрессов и укусов москитов [8].

Последние исследования указывают на роль иммунных сдвигов в развитии дерматоза, так как у больных часто обнаруживают повышение уровня IgE в сыворотке крови, дисбаланс между Т- и В-лимфоцитами [2]. Зарубежные авторы выявили факт, что при почесухе Т-лимфоциты вырабатывают значительное количество медиаторов воспаления (гистамин, лейкотриены, интерлейкин-31) и обладают повышенной миграционной активностью, причем повышение их числа коррелирует с интенсивностью зуда [10].

Почесуха узловатая Гайда встречается чаще у женщин после 40 лет. Заболевание начинается с сильнейшего зуда, возобновляющегося несколько раз в сутки. Клинически характеризуется наличием твердых полушаровидных папул буровато-красного цвета величиной от горошины до лесного ореха, которые обычно локализуются в области конечностей. Папулы, вначале бледно-розовые, из-за грубых экскориаций постепенно становятся коричнево-красными или синюшными. Вследствие расчесов из-за интенсивного приступообразного зуда поверхность папул покрывается кровянистыми корками или веррукозными разрастаниями. Высыпания в одних случаях одиночные, в других — множественные, иногда с тенденцией к группировке, но не к слиянию [2]. Высыпания персистируют длительное время, затем разрешаются с образованием рубцов, пигментированных по окружности.

Таким образом, со временем характер высыпаний принимает полиморфный характер, что придает почесухе Гайда сходность с поздней кожной порфирией. Однако при порфирии наблюдаются связь с инсоляцией, нарушения пигментации и наличие пузырей при обострении дерматоза. Течение заболевания при узловатой почесухе длительное, может достигать десятков лет. Лишь очень редко отдельные папулы разрешаются, чему предшествует исчезновение зуда на этом участке. По мнению некоторых авторов, стойкость элементов сыпи связана с гиперплазией нервных окончаний [5, 8].

Дифференциальный диагноз проводят с бородавчатой формой красного плоского лишая, бородавчатым туберкулезом, мелкоузелковой формой саркоидоза, почесухой Гебры [2]. Наиболее часто приходится дифференцировать с веррукозной формой красного плоского лишая, учитывая, что при этих заболеваниях часто поражаются голени. Следует иметь в виду, что при узловатой почесухе элементы сыпи обычно не многочисленные, более крупные, плотные, имеют полушаровидную, овальную форму. В отличие от пруриго, при красном плоском лишае вокруг крупных очагов, а нередко и на других участках кожного покрова обнаруживают типичные для данного заболевания полигональные папулы. Кроме того, при почесухе высыпания на слизистых отсутствуют [1].

Диагностика и лечение. Тактика ведения больных пруриго предусматривает комплексное обследование пациентов с целью исключения очагов хронической инфекции, онкологических заболеваний, эндокринных нарушений, санацию очагов хронической инфекции [4].

Согласно клиническим рекомендациям (2007) больным пруриго необходимо провести следующие лабораторные исследования: общие анализы крови и мочи, определение глюкозы в периферической крови, биохимический анализ крови (общий белок, общий билирубин, аланинаминотрансферазу (АЛТ), аспартатаминотрансферазу (АСТ), щелочную фосфатазу (ЩФ), креатинин, мочевину), анализ кала на дисбактериоз кишечника. Обязательным является определение антител к антигенам лямблий, аскарид, токсокар, описторх [4].

Началом лечения почесухи у взрослых и детей является соблюдение строгой гипоаллергенной диеты: исключение облигатных пищевых аллергенов, продуктов с красителями, консервантов, острораздражающих блюд, алкоголя, ограничение поваренной соли, углеводов [4].

Основу терапии заболевания составляют антигистаминные препараты, длительность приема которых зависит от степени тяжести дерматоза. Зуд — основной ориентир для назначения антигистаминных препаратов, поскольку от уровня гистамина зависит интенсивность раздражения чувствительных нервных окончаний в коже. Действие гистамина опосредовано различными типами рецепторов, через Н1-рецептор гистамин увеличивает тонус гладких мышц бронхов, следствием чего может быть астматическое удушье, усиливает перистальтику кишечника и в случае пищевой аллергии приводит к диарее, повышает проницаемость кровеносных сосудов, вследствие чего между эндотелиальными клетками венул образуются промежутки, через которые выходит плазма и формируется внутриэпидермальный отек.

Через Н2-рецептор гистамин замедляет сердечный ритм и стимулирует образование соляной кислоты в ЖКТ. В ЦНС гистамин действует как нейротрансмиттер: он необходим для поддержания состояния бодрствования [6, 7]. Н1- и Н2-рецепторы могут быть заблокированы с помощью селективных антагонистов. Первые антигистаминные средства (Н1-гистаминные препараты) являются неспецифическими и блокируют другие рецепторы, например, М-холинорецепторы. Эти препараты использовались в качестве противоаллергических, противорвотных, неспецифических седативных и снотворных средств. Побочными действиями таких препаратов являются сонливость и эффекты, напоминающие действие атропина (сухость во рту, запоры). Новые средства («препараты второго и третьего поколения») не проникают в ЦНС и поэтому не имеют седативного эффекта. Возможно, в эндотелии гематоэнцефалического барьера они транспортируются обратно в кровь и не обладают атропиноподобным эффектом [7].

Рекомендуемые препараты для приема внутрь: хлоропирамин, мебгидролин, хифенадин, клемастин, диметинден, лоратадин, дезлоратадин, цетиризин. Заслуживает внимания антигистаминный препарат III поколения, являющийся активным метаболитом, — цетиризин (Зодак). Действующее вещество препарата — избирательный блокатор периферических Н1-рецепторов, значит, препарат не имеет значительного антисеротонинового и антихолинергического действия, что важно при назначении больным с хроническими аллергодерматозами. Действующее вещество Зодака в незначительном количестве проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому развитие седативного эффекта, включая сонливость, не выражено или выражено в очень легкой степени. Важно, что действующее вещество Зодака влияет как на гистаминзависимую — раннюю фазу аллергических реакций, так и на позднюю клеточную фазу. Под действием цетиризина происходит угнетение высвобождения гистамина из базофилов и тучных клеток, снижение миграции эозинофилов и других клеток. Биодоступность действующего вещества одинакова для всех лекарственных форм препарата: сиропа, капель и таблеток.

Кроме антигистаминных препаратов рекомендуется назначать дополнительное лечение: гипосенсибилизирующие средства (глюконат кальция, пантотенат кальция, глицерофосфат кальция, тиосульфат натрия) и энтеросорбенты (лигнин гидролизный, диосмектит, энтеросгель, лактофильтрум). При необходимости включают ферментные препараты курсом на три недели (панкреатин, энзистал), седативные фитопрепараты (настойки валерианы или пиона). Наружно в виде аппликаций назначаются 2% борно-нафталановая, 2% борно-ихтиоловая, антисептик стимулятор Дорогова (АСД) III фракция в сочетании с глюкокортикостероидными мазями. При тяжелой степени течения пруриго или отсутствии тенденции к регрессу высыпаний необходимо провести дезинтоксикационнцю терапию, присоединяются глюкокортикостероиды системно (преднизолон 15–20 мг в течение 14–25 суток, с дальнейшим снижением), транквилизаторы. При отсутствии противопоказаний можно использовать ПУВА-терапию — 15–25 сеансов 4 раза в неделю [4].

Альтернативным подходом могут быть хирургические методы: обкалывание элементов сыпи дексаметазоном, гидрокортизоном, целестоном, раствором метиленового синего в новокаине, орошение хлорэтилом, жидким азотом; криодеструкция, диатермокоагуляция [4].

Физиотерапия. Электросон ежедневно рекомендуется детям с 4 лет с выраженной неврастенией и нарушением сна. Ультразвук или фонофорез гидрокортизона на область позвоночника продольно паравертебрально детям можно применять с 6–7 лет. Из других физических методов используют диадинамотерапию области шейных симпатических узлов, димедрол-электрофорез эндонозально, микроволновую терапию области проекции надпочечников паравертебрально, индуктотермию [8, 9]. Хороший эффект оказывает селективная фототерапия — 20–30 сеансов 4–5 раз в неделю [4]. Не следует забывать о действенности радоновых и сульфидных ванн, которые оказывают рассасывающее, спазмолитическое действие. Под влиянием сульфидных ванн улучшается обмен веществ в коже, ее трофика, усиливается секреция сальных и потовых желез, стимулируются окислительно-восстановительные процессы. Радоновые ванны оказывают выраженное седативное, тормозящее действие на ЦНС, углубляют сон, уменьшают боли, блокируя пути проведения болевых импульсов, благоприятно воздействуют на периферическую нервную систему [8, 9].

Заключение

Больные почесухой, как и все пациенты с хроническими заболеваниями из группы нейроаллергодерматозов, требуют планомерной лечебно-профилактической помощи. Тактика ведения такого контингента больных предусматривает комплексное обследование с целью исключения очагов хронической инфекции, онкологических заболеваний, эндокринных нарушений, санацию очагов хронической инфекции. Базисная терапия заключается в назначении пролонгированных антигистаминных препаратов III поколения. Необходимо объяснить больному целесообразность тщательного обследования, длительной терапии и профилактического лечения.

Источник