Что такое обызвествление ахилловых сухожилий

Болезнь Форестье

Длительное время считалось, что болезнь Форестье ограничивается оссификацией связок позвоночника, но с середины 70-х гг. все большее распространение получает представление о генерализованном характере патологического процесса, который захватывает многие связки и сухожилия как позвоночника, так и периферического скелета. Первоначальные изменения в виде очагов метаплазии соединительной ткани в хрящевую, а затем костную выявляются в местах прикрепления связок и сухожилий к костям (болезнь Форестье также характеризуется образованием остеофитов и шпор, кальцификацией мягких тканей). Наиболее постоянно процесс эктопического костеобразования отмечается в передней продольной связке позвоночника, собственной связке надколенника, местах прикрепления сухожилий мышц к подвздошным костям, подошвенном апоневрозе, иногда в задней продольной связке позвоночника.

Заболевание редкое, в 2 раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин, преимущественно в возрасте старше 50 лет.

Болезнь Форестье может развиваться на фоне сахарного диабета, чаще наблюдается у больных с ожирением и артериальной гипертензией.

Патоморфология: Передняя продольная связка позвоночника имеет внутренний камбиальный слой и для позвоночника является надкостницей, которая при определенных условиях продуцирует костную ткань. Такие условия создаются при отрывах связки от места ее прикрепления, что приводит к характерным изменениям, обозначаемым спондилезом. При болезни Форестье передняя продольная связка также активно продуцирует кость. Этот процесс начинается вблизи межпозвонковых дисков, причем одновременно на нескольких уровнях позвоночного столба. По мере продуцирования кости передняя продольная связка отодвигается от позвоночника, все время непосредственно покрывая позвоночный столб, а, вовсе не отслаиваясь от него, как пишут некоторые авторы. Эти гиперостозные напластования, прочно сросшиеся с телами позвонков, покрывают их спереди и по бокам, лишая их в конце концов всякой подвижности.

Частота фиксирующего гиперостоза с возрастом повышается.

Клинические проявления: характерны жалобы на дискомфорт, скованность, реже на боли в грудном отделе позвоночника. Эти ощущения усиливаются утром после сна, к концу рабочего дня, после физической нагрузки, длительного нахождения в одной позе, на холоде. При распространении процесса на шейный и поясничный отделы позвоночника указанные ощущения могут отмечаться и в этих отделах. У одних больных неприятные ощущения постоянны, у других возникают эпизодически. Степень выраженности их варьирует, но редко бывает значительной.
Нередко, особенно в преклонном возрасте, жалобы полностью отсутствуют. В единичных случаях при очень значительном утолщении передней продольной связки позвоночника может возникнуть сдавление пищевода, что затрудняет прохождение твердой пищи.

Параллелизм между клинической или рентгенологической картиной заболевания отсутствует.

Первые клинические симптомы могут начаться за 10—15 лет до появления характерных рентгенологических изменений.

В то же время, иногда болевой синдром (разной выраженности и характера) нельзя с полной уверенностью отнести к симптомам именно этой патологии, поскольку у пациентов, как правило, имеются и другие дистрофические изменения позвоночника.

Чаще всего больных беспокоят:
•скованность в грудном (реже в шейном и поясничном) отделе позвоночника в утренние и вечерние часы
•иногда дисфагия (вследствие давления шейными остеофитами на пищевод)
•боли в пяточных костях, локтевых суставах и плечевых суставах, реже в области таза
•отмечаются локальные участки болезненности мягких тканей, кальцификация связок надколенника, ахилловых сухожилий, квадрицепсов.

Боли обычно кратковременные, но могут принимать стойкий характер.

Количество периферических гиперостозов, выявленных рентгенологически, всегда значительно превышает число болевых зон. Видимо, клиническая симптоматика определяется не самими гиперостозами связок и сухожилий, а эпизодическим развитием реактивного воспаления этих структур в процессе оссификации.

В случае значительной выраженности периферических гиперостозов, особенно в локтевых или пяточных областях, их можно пропальпировать. При реактивном воспалении этих структур отмечаются локальная болезненность, иногда припухлость окружающих тканей.
В случае оссификации задней продольной связки позвоночника и сдавления спинного мозга развиваются неврологические нарушения, характерные для шейной миелопатии, вплоть до тетраплегии.

Рентгенологическая картина фиксирующего гиперостоза позвоночника, если рассматривать изменения на уровне одного сегмента, особенно в начале заболевания, ничем не отличается от таковой при спондилезе поскольку в том и в другом случае механизм костеобразования и его локализация одинаковы.

Но причины этих изменений различны:
•при спондилезе костеобразование происходит на одном ограниченном участке, протекает быстро и прекращается
•при болезни Форестье оно начинается сразу на многих участках и длительно, неуклонно нарастает

Причина, вызывающая костеобразовательную функцию передней продольной связки, пока неизвестна.

На ранних этапах заболевания отличить болезнь Форестье от остеохондроза и спондилеза, если рассматривать лишь один сегмент и при анализе снимка в прямой проекции невозможно. Облегчает задачу выявление распространенного процесса при болезни Форестье, для чего иногда необходимо исследовать все отделы позвоночника и необходим просмотр рентгенограмм, произведенных в боковой проекции:
•при остеохондрозе и спондилезе позвоночника отчетливо видно, что оссификации подверглись лишь структуры на уровне межпозвоночных дисков
•для болезни Форестье характерна оссификация передней продольной связки как на уровне межпозвоночных дисков, так и прежде всего на уровне тел позвонков

Все анатомические образования на заднем участке позвоночного столба при фиксирующем гиперостозе изменений не претерпевают. Дугоотростчатые, крестцово-подвздошные, реберно-позвоночные суставы не страдают.

На рентгеновских снимках в прямой проекции в выраженных случаях позвоночник окружен по бокам лентовидными образованиями костной плотности с неровными контурами, как бы стекающими вдоль позвоночного столба, выгибаясь на уровне межпозвоночных дисков и соприкасаясь с телами позвонков. Позвоночник на определенных уровнях становится как бы закованным вновь образованной костной тканью (анкилозирующий гиперостоз позвоночника).

Специфика гиперостоза на различных уровня позвоночного столба:
•При вовлечении в процесс шейного отдела костные напластования видны обычно не в виде сплошной полосы, а фрагментарно на уровне от С3 до Тh2-Тh3.
•Поражение грудного отдела всегда больше выражено в его средней части и справа.
•Поясничный отдел поражается на всем протяжении, но вначале костеобразование идет в основном в околодисковых зонах, больше слева. Мощные костные разрастания в околодисковых зонах придают позвоночнику характерный вид.

Каких-либо характерных лабораторных изменений, в том числе повышения показателей воспаления, при исследовании крови не находят; довольно часто отмечают гипергликемию.

Дифференциальная диагностика
1. На ранней стадии формирования фиксирующего гиперостоза его необходимо дифференцировать прежде всего от спондилеза, а в случае поражения поясничного отдела такое разделение требуется даже при выраженных формах заболевания. Правильный диагноз помогают установить распространенность поражений при фиксирующем гиперостозе и исследование грудного отдела в сомнительных случаях. Рентгенографию необходимо проводить обязательно в двух проекциях.
2. Начальные формы болезни Форестье необходимо отличать также от болезни Бехтерева (анкилозирующий спондилит).

Для фиксирующего гиперостоза характерно:
•узлы костеобразования вблизи межпозвонковых дисков
•даже в начальных стадиях, отсутствие остеопороза, поражений крестцово-подвздошных и дугоотростчатых суставов, изменений крови и биохимических показателей
•пожилой возраст больных

Болезнь же Бехтерева сопровождается:
•изменением тел позвонков, принимающих прямоугольную форму с заостренными углами
•образованием тонких нежных костных перемычек от позвонка к позвонку через диски
•выраженным остеопорозом позвоночника
•поражением, как правило, крестцово-подвздошных суставов, реже дугоотростчатых
•характерными изменениями крови и биохимических показателей
•возникает преимущественно у лиц молодого возраста

Рентгенологическая картина сформировавшегося выраженного фиксирующего гиперостоза настолько патогномонична, что дифференциальной диагностики не требуется.

Диагноз основывается на данных рентгенографии позвоночника.

Диагноз болезни Форестье считается достоверным, если:
•определяется непрерывное окостенение передней продольной связки на протяжении не менее четырех последовательных сегментов позвоночника вдоль переднелатеральной его части
•при условии отсутствия в этой области признаков остеохондроза, а также рентгенологических признаков сакроилеита.
•при рентгенографии различных отделов периферического скелета выявляются окостенение мест прикрепления сухожилий и связок к костям в виде шпор, бахромы, а иногда оссификация капсул суставов

Лечение
•специфического лечения не разработано
•при неприятных ощущениях в области позвоночника применяют массаж, тепловые процедуры, ЛФК, различные виды физиотерапии, бальнеотерапию, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин и др.)
•при болях в периферических отделах скелета наиболее эффективны инфильтрация болезненных зон кортикостероидами и анестетиками, назначение фонофореза гидрокортизона, аппликации противовоспалительных мазей

Прогноз для жизни благоприятный при отсутствии поражения задней продольной связки позвоночника.

Источник

Причины и лечение кальцификации

Кальций – макроэлемент, участвующий в обменных процессах, является строительным материалом для крепких костей и зубов. Избыточное поступление минерала на фоне нарушения усвоения приводит к его отложению в мягких тканях, внутренних органах и кровеносных сосудах. Такой патологический процесс получил название кальциноз. Кальцификация продолжительное время может протекать бессимптомно и привести к необратимым последствиям в организме.

Классификация кальцификации

Кальцификация – патологический процесс, для которого характерно отложение кальция. В зависимости от локализации макроэлемент может накапливаться и поражать:

В зависимости от этиологии кальцификация бывает 3 типов:

Также кальциноз может быть системным, поражая все органы человека или местным, с локализацией в одном органе или системе.

Причины кальцификации

Отложение кальция в мягких тканях, внутренних органах происходит в результате нарушения метаболизма, что приводит к нарушению усвоения важного макроэлемента для человеческого организма. Чаще всего, сбои в обменных процессах вызваны эндокринными патологиями, болезнями почек инфекционного и аутоиммунного характера, нарушением выработки ферментов при печеночных патологиях и заболеваний поджелудочной железы.

К нарушению обмена кальция может привести недостаточное поступление магния и избыток витамина Д, которые принимают непосредственное участие в усвоении организмом макроэлемента.

Кальцификация отдельного органа может развиваться при образовании кист, опухолей доброкачественного и злокачественного характера, дистрофии тканей.

Процесс образования кальциевых конгломератов также затрагивает соединительную и хрящевую ткань, атеросклеротические бляшки, погибшие паразитирующие микроорганизмы, импланты.

Признаки кальцификации

На начальных этапах распознать патологию крайне сложно в связи с ее бессимптомным течением. Однако некоторые виды имеют достаточно выраженную клиническую картину.

При системном виде кальциноза или при поражении кожных покровов, суставов, эпидермис покрывается небольшими пузырьками, изменения структуры и окраса не наблюдается. По мере прогрессирования патологии кальциевые конгломераты разрастаются и становятся более плотными на ощупь, изменяют свой окрас. Возможно образование свищей.

Известковые отложения в ходе плановых осмотров специалистами или при инструментальном исследовании могут обнаруживаться на зубах, костях, сосудах, мышечных и нервных волокнах. Скопление макроэлемента на тканях органов приводит к нарушению их функционирования.

При поражении сердечной мышцы и сосудистой системы, у больного появляется болевой синдром в грудине, руке, шее, спине, который сохраняется продолжительное время. Также происходит нарушение кровотока, что приводит к скачкам артериального давления, появлению чувства холода в конечностях.

При поражении почек нарастают симптомы интоксикации, нарушается диурез, кожные покровы становятся сухими, вялыми. При кальцификации органов пищеварительного тракта, нарушается их работа, что приводит к возникновению тошноты, рвоты, чувства тяжести в абдоминальной области, запоров.

При поражении и скоплении большого количества кальция в головном мозге больной испытывает частые приступы головной боли и головокружения, скачки внутричерепного давления, нарушение координации движения, ухудшение памяти, проблемы со зрением и слухом. По мере прогрессирования болезни возможны обмороки.

Вместе с этим кальциноз приводит к снижению работоспособности, постоянной вялости и усталости, слабости, снижению массы тела.

Диагностика

Для подтверждения диагноза используется рентгенологическая диагностика. Данный метод позволяет определить характер и размер отложений, а также степень поражения органа, в котором локализуется кальциевый конгломерат. В качестве дополнительных методов исследования назначается:

Для выявления причины кальцификации тканей назначаются дополнительные исследования, в виде общеклинического и биохимического анализа крови. Последний способ позволяет определить уровень кальция, фосфора и магния в крови. При нарушении функций почек назначается общеклинический и бактериологический анализ мочи для оценки работоспособности почек.

Для исключения злокачественного характера новообразований в пораженном органе назначается биопсия тканей. Данный метод предполагает забор биологического материала и его исследования под микроскопом в лабораторных условиях. Биопсия помогает также дифференцировать доброкачественное и злокачественное новообразование.

Лечение

Для лечения кальциноза назначается терапевтический курс, который поможет справиться с заболеванием-первопричиной. Так, если к избыточному отложению кальция привело воспаление инфекционной природы, назначаются антибактериальные препараты.

При нарушении усвоения кальция назначаются медикаменты, содержащие магний, который является антагонистом кальция. Достаточное поступление магния с продуктами питания и медикаментозными препаратами позволяет растворить конгломераты и вывести избыток кальция из организма. В ходе лечения важно принимать диуретики, которые помогут ускорить процесс выведения макроэлемента.

В процессе усвоения кальция принимает участие витамин Д, избыточное поступление которого также отрицательно сказывается на состоянии организма. Поэтому в ходе лечения необходимо соблюдать специальную диету, которая исключает употребление в большом количестве продуктов питания, богатых кальцием и витамином Д. К таким относят рыбу жирных сортов, листовую зелень, молочные продукты, яичный желток, орехи.

При неэффективности консервативных методов лечения, а также образовании конгломератов больших размеров назначается их оперативное удаление. Выбор метода хирургического вмешательства проводится в зависимости от размеров скоплений кальция, а также их локализации.

Кальциноз в период беременности

Отложение кальция во время вынашивания ребенка чаще всего диагностируется в конце третьего триместра гестационного периода. С медицинской точки зрения такой процесс допустим и связан с видоизменением плаценты.

Если кальцификация диагностируется на более ранних сроках, это может привести к преждевременному созреванию плаценты. Как правило, кальциноз у беременных связан с употреблением большого количества продуктов, богатых кальцием, инфекционными процессами и метаболическими нарушениями.

Избыток макроэлемента в организме беременной женщины также опасен, как и его недостаток. Может стать причиной травм ребенка и матери в период родоразрешения.

Профилактика

Чтобы предупредить кальцификацию мягких тканей и внутренних органов следует особое внимание уделить правильному питанию. Важно обеспечить достаточное поступление всех минералов и витаминов в организм, чтобы предупредить развитие патологий различной этиологии.

Также людям с врожденными и приобретенными заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринными патологиями важно регулярно проходить плановые осмотры у специалистов, что поможет своевременно предупредить развитие осложнений.

Лечение различных заболеваний стоит проводить только под контролем специалиста и в соответствии с его рекомендациями. Некоторые группы лекарственных препаратов, в том числе для снижения уровня холестерина в крови, артериального давления, а также антибактериальные и гормональные средства могут привести к повышению уровня кальция в организме и нарушению его обмена.

Для предупреждения кальциноза следует вести активный образ жизни, который помогает восстановить нормальный метаболизм, отказаться от употребления алкогольных напитков и табакокурения.

Кальцификация тканей – патологический процесс, связанный с высокой концентрацией кальция в организме. Поражает сердечно-сосудистую, нервную, опорно-двигательную, пищеварительную и мочевыделительную системы. Для предупреждения болезни необходимо правильно питаться и вести здоровый образ жизни. В качестве терапии назначается курс медикаментозных препаратов для устранения причины патологического процесса и нормализации уровня кальция и магния в крови.

Эксперт статьи:

Татаринов Олег Петрович

Врач высшей категории, врач невролог, физиотерапевт, специалист УВТ, ведущий специалист сети «Здоровье Плюс»

Медицинский опыт более 40 лет

Источник

Что такое обызвествление ахилловых сухожилий

Подошвенный фасциит

Характеристика заболевания
Подошвенный фасциит это воспалительный процесс в области прикрепления подошвенного апоневроза и всех окружающих перифасциальных структур к надкостнице бугра пяточной кости. Воспаление развивается в результате повышенной растяжимости фасции, что приводит к хронической микротравме с разрывами апоневроза и последующим развитием дегенеративного процесса. Синонимами названия фасциит являются пяточная шпора, подпяточная боль, синдром болезненной пятки, кальканеодиния.

Анатомия и функция апоневроза
Подошвенный апоневроз идет от медиального бугра пяточной кости к проксимальным фалангам пальцев стопы. В норме толщина подошвенного апоневроза по данным УЗИ колеблется от 3 до 8 мм. Подошвенная фасция стабилизирует стопу благодаря «эффекту лебедки», который заключается в том, что при отталкивании от опоры пятка оказывается растянутой в двух направлениях. Кверху ее тянет ахиллово сухожилие, а вперед ее тянет подошвенный апоневроз, который при опоре на пальцы, заворачивается вокруг головок плюсневых костей наподобие ворота лебедки. Апоневроз является пассивным стабилизатором свода стопы. Он поддерживает свод стопы, участвует в сгибании пальцев и уменьшает нагрузку на латеральный край стопы.

Причины фасциита
1. Избыточная пронация стопы при перекате. При вальгусе заднего отдела стопы, а также при плоском своде происходит уменьшение супинации в начале переката и увеличение пронации в середине и конце переката. Пронация вызывает перераспределение нагрузки по стопе, уменьшение нагрузки на латеральный край стопы и возрастание нагрузки на медиальный край и апоневроз. Во время избыточной пронации увеличивается натяжение апоневроза, что приводит к его растяжению в месте прикрепления к бугру пяточной кости. Постоянная пронация является причиной хронической микротравме апоневроза. По мере прогрессирования недостаточности подошвенной фасции возрастает нагрузка на головки плюсневых костей с увеличением давления под ними, что приводит к образованию омозолелости кожи в переднем отделе стопы.
2. Полая стопа. При полой стопе ее деформация носит относительно жесткий характер. У человека с полой стопой имеется увеличение угла наклона плюсневых костей за счет увеличения натяжения подошвенного апоневроза и утолщение подошвенного апоневроза. При полой стопе имеется отсутствие опоры на латеральный край стопы, уменьшение площади опоры стопы, что приводит к снижению возможности распределять нагрузку во время отталкивания от опоры. Нагрузка на средний отдел оказывается уменьшенной, а нагрузка на передний отдел и задний отдел оказывается увеличенной. В результате снижения возможности распределять давления по поверхности стопы развивается вторичное утолщение подошвенной фасции. Малая площадь опоры стопы является причиной высокого среднего давления под стопой, что способствует неприятным ощущениям в стопе.

Факторы, способствующие прогрессированию фасциита:
1. Большой вес тела, ожирение.
2. Ночной сон со сгибанием в голеностопном суставе под действием веса переднего отдела стопы и гипертонуса икроножной мышцы, что приводит к сокращению подошвенного апоневроза и постепенному развитию его контрактуры. Утром после пробуждения растяжение апоневроза на протяжении первых шагов оказывается болезненным. Ситуация усугубляется у пациентов с гипермобильностью суставов.
3. При фасциите клиническая симптоматика может быть обусловлена комплексом изменений, к которым относятся: воспаление, неврит первой ветви латерального подошвенного нерва, периневральный фиброз нерва, который иннервирует мышцу, отводящую 5 палец, шпора пяточной кости, травма пяточной области, периостит, травматический разрыв апоневроза, серонегативный артрит.

Симптоматика фасциита
Проявлениями фасциита являются боль в своде стопы, боль в латеральном отделе стопы, отек проксимального отдела стопы, слабость мышц стопы, хромота. При фасциите болевой синдром имеет свои особенности. Неприятные ощущения возникают утром после пробуждения при первых шагах пациента. Боль локализована по внутренней поверхности пятки и усиливается при разгибании пальцев. Если неприятные ощущения появились утром, то за день они полностью проходят. Кроме утренней боли, ощущение дискомфорта в стопе может возникнуть при переходе к движению после длительного сидения. Выраженность боли уменьшается при согревании ног.

Диагностика
При фасциите в результате длительного раздражения в области фиксации связки к пяточному бугру возникает воспалительная реакция, которая сопровождается болью на подошвенной поверхности стопы. На УЗИ отмечается утолщение толщины подошвенной фасции. Разница в толщине фасции на больной и здоровой стопах достигает 4 мм. Фасциит дифференцируют с невропатией пяточного нерва. Пациенты с невропатией предъявляют жалобы на боль в задней поверхности пятки на 4-5 см впереди от ее заднего края в области перехода боковой поверхности на подошвенную от медиальной лодыжки до края пятки. ЭМГ пяточного нерва оказывается без изменений.

Лечение
Основной метод лечения фасциита — консервативный. Консервативное лечение эффективно у 89% больных. Наиболее успешным является комплексное лечение, включающее в себя несколько методов. Каждый по отдельности метод дает меньший эффект от лечения, чем их комплексное применение.

Табл. 1
Частота применения и эффективность методов лечения фасциита

1. Покой
Под покоем понимают пребывание в помещении и ходьба в пределах жилища по гигиеническим надобностям. К покою прибегают при остром приступе заболевания, в основном, у неработающих лиц, на протяжении суток, в сочетании с физическими упражнениями и физиотерапевтическими процедурами для подготовки к другим видам лечения.
2. Холодовые процедуры
Осуществляют в домашних условиях. К подошвенной поверхности стопы прикладывают пакет со льдом.
3. Физкультура с упражнениями на растяжение стопы
Делают растяжение трехглавой мышцы путем пассивного разгибания в голеностопном суставе при разогнутом колене. Выполняют растяжение камбаловидной мышцы путем пассивного разгибания голеностопного сустава при согнутом колене.
4. Подпяточный косок
Уменьшает степень натяжения ахиллова сухожилия и подошвенного апоневроза, облегчает ходьбу. Косок вставляют в обувь, или подбивают под каблук.
5. Конструкция ортеза
Требованиями к ортезу является ограничение пронации стопы для нормализации распределения нагрузки по стопе.
6. Амортизация нагрузок в ортезе
По степени амортизации в порядке убывания материал для ортезов распределяется следующим образом: силикон, резина, фетр, пластик. Ортез показан у людей, труд которых связан с ходьбой или длительным стоянием на протяжении более 8 часов. Наилучшими свойствами обладает сложный ортез из нескольких материалов, который уменьшает ударную нагрузку и ограничивает избыточную пронацию стопы.
7. Специальная обувь
Для постоянного растяжения апоневроза применяют рокерную обувь или обувь на подошве-качалке. В обуви толщина подошвы в переднем отделе меньше, чем в заднем. Благодаря разнице в высоте стопа во время переката перекатывается с пятки на носок относительно легче, что избавляет плюсне-фаланговые суставы от избыточного разгибания. Обычную обувь модифицируют для того, чтобы придать ей функцию ортопедической. Для этого в подошву помещают стальную шину с загнутым носочным концом. Она корригирует стопу и осуществляет необходимую разгрузку пальцев.
8. Шина голеностопного сустава
Шину на голеностопный сустав и стопу надевают на ночь. В шине достигается 5º сгибания стопы в голеностопном суставе по отношению к голени и 30º разгибания пальцев в плюснефаланговых суставах по отношению к плюсне. Шина устраняет контрактуру подошвенного апоневроза и ахиллова сухожилия, обеспечивает безболезненные первые шаги после сна. Эффект от лечения достигают в течение 1 месяца.
9. НПВП

Табл. 2.
Применение НПВП при болях в стопе

10. Стероидные препараты
В поликлинической практике инъекции стероидов в область пяточного бугра делают приблизительно у половины пациентов с подошвенным фасциитом. В качестве стероидного препарата применяют инъекцию дипроспана (бетаметазона) в дозе 6 мг на 1 мл лидокаина. Инъекцию делают в пяточный бугор с внутренней стороны стопы. Однократная инъекция дает лечебный эффект у 41% пациентов на срок от 6 до 8 недель. При лечении курсом инъекций гидрокортизона обезболивающий эффект отмечают у 68% пациентов на срок более одного года. При применении стероидов возможны осложнения, приблизительно, в 1 случаев. Встречаются такие осложнения, как атрофия жировой ткани на подошвенной поверхности стопы или разрыв подошвенного апоневроза. При разрыве апоневроза происходит уменьшение боли в пятке и усиление боли по наружному краю стопы, которое носит непродолжительный период. После разрыва фасции наступает ослабление пассивной стабилизации стопы, ее дестабилизация, перераспределение нагрузки по стопе, растяжение структур по внутреннему краю стопы, сжатие структур по ее наружному краю, увеличение нагрузки на связки среднего отдела стопы и сухожилие задней большеберцовой мышцы. Развивается замыкание пяточно-кубовидного сустава с возникновением боли по наружному краю стопы. Недостаточность подошвенного апоневроза компенсируется другими структурами. При жестких связках компенсация наступает относительно быстрее, а при эластичных связках относительно медленнее. При повышенной растяжимости связок и гипермобильности дефект стабилизатора компенсируется хуже и разрыв фасции сопровождается длительной болью в стопе.

Комбинированное консервативное лечение
Оптимальным методом лечения подошвенного фасциита является сочетание нескольких методов воздействия на патологический процесс. Днем это ношение стелечного ортеза, или рокерной обуви, выполнение растягивающих упражнений, а ночью — это сон в шине.

Хирургическое лечение
Операции делают менее, чем у 10% больных подошвенным фасциитом. Показанием является сильная боль в пятке, инвалидизирующая больного.
Для лечения фасциита применяют следующие операции: удаление пяточной шпоры, фасциоэктомия, фасциотомия, невролиз, нейрэктомия, остеотомия пяточной кости, тунелизация пяточной кости, артроскопическая подошвенная фасциотомия.
Фасциотомия
Релиз подошвенной фасции осуществляют с помощью эндоскопической техники. Доступ к фасции делают на подошвенной поверхности стопы на 1 см дистальней медиального края пяточного бугра. Оптику направляют изнутри наружу. Вводят лезвие, которым рассекают фасцию в направлении от медиального к латеральному краю. Для достижения обезболивающего эффекта достаточно пересечь медиальную и центральную части фасции на протяжении 4/5, оставив приблизительно 1/5 поперечника фасции.
Невролиз
Разрез по внутренней поверхности пятки длиной 3 см, либо косой разрез в 2 см от края медиальной лодыжки. Выделяют ветви медиального пяточного нерва и мышцу, отводящую 1 палец. Отделяют поверхностную и глубокую фасцию, делают ее релиз. Под глубокой фасцией выделяют нерв, идущий к мышце, отводящий 5 палец. Нерв может быть прижат между фасцией и верхним краем мышцы. Фасцию вырезают по медиальному краю в месте ее прикрепления к пяточному бугорку на 1 см в ширину и глубину. Если нерв, идущий к мышце, отводящей 5 палец, травмируется пяточной шпорой, то производят декомпрессию нерва путем резекции шпоры. Декомпрессия нерва, идущего к мышце, которая отводит 5 палец и частичная резекция подошвенного апоневроза дает обезболивающий эффект в 75% случаев.

Мицкевич Виктор Александрович
Врач ортопед-травматолог, доктор медицинских наук

Источник