Портальная гипертензия. Данное заболевание характеризуется увеличением внутреннего давления в воротной вене. Причинами развития данной патологии могут быть вирусные гепатиты, печеночный цирроз, нарушения обменных процессов, тяжелые сердечные заболевания, тромбы печеночных, селезеночных вен и другие. Симптоматика выражена диспепсией, снижением веса, тяжестью в правом подреберье, общей слабостью.
Тромбоз. Данная тяжелая патология развивается при формировании кровяных сгустков в просвете воротной вены, препятствующих оттоку крови. Основными причинами развития тромбоза являются следующие: воспаление и злокачественные образования органов пищеварения, травмы печени, желчного пузыря, селезенки, аномалии свертываемости крови, цирроз, различные инфекции и другие. Патология проявляется болевыми ощущениями в области живота, тошнотой с последующей рвотой, повышением температуры, диспепсическим синдромом и другими симптомами.
Кавернозная трансформация. Заболевание характеризуется образованием сосудистых полостей (каверном), заполненных кровью, и развивается вследствие генетического порока формирования вен, заключающегося в их значительном сужении, частичном или полном отсутствии. Кавернозная трансформация является врожденной аномалией. Если она не была выявлена в детстве, то обнаруженная в зрелом возрасте указывает на прогрессирующую портальную гипертензию, вызванную гепатитом или циррозом.
Пилефлебит. Эта патология характеризуется гнойным воспалением воротной вены, спровоцированным перитонитом, возникшим после перенесенного острого аппендицита. Симптомами пилефлебита являются: сильный жар, боли в животе с признаками отравления, желтуха, внутреннее кровоизлияние в венозной области пищевода, желудка и другие.
Диагностика и лечение
Диагностические мероприятия включают в себя следующие этапы и методы: осмотр, сбор анамнеза, ультразвуковое обследование, компьютерную и магнитно-резонансную томографию, портографию. Полученные инструментальными обследованиями данные дополняются показателями анализов крови. Лечение зависит от вида и тяжести поражения, сопутствующих симптоматических патологий и других факторов.
Воротная вена, v. portae. Вены образующие воротную вену
Воротная вена собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости, за исключением печени: от всего желудочно-кишечного тракта, где происходит всасывание питательных веществ, которые поступают по воротной вене в печень для обезвреживания и отложения гликогена; от поджелудочной железы, откуда поступает инсулин, регулирующий обмен сахара; от селезенки, откуда попадают продукты распада кровяных элементов, используемые в печени для выработки желчи.
Конструктивная связь воротной вены с желудочно-кишечным трактом и его крупными железами (печень и pancreas) обусловлена, кроме функциональной связи, и общностью их развития (генетическая связь).
Направляясь к воротам печени в упомянутой связке брюшины, она по пути принимает vv. gastricae sinistra et dextra и v. prepylorica и в воротах печени разделяется на две ветви, которые уходят в паренхиму печени. В паренхиме печени эти ветви распадаются на множество мелких веточек, которые оплетают печеночные дольки (vv. interlobulares); многочисленные капилляры проникают в самые дольки и слагаются в конце концов в vv. centrales, которые собираются в печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену.
Таким образом, система воротной вены в отличие от других вен вставлена между двумя сетями капилляров: первая сеть капилляров дает начало венозным стволам, из которых слагается воротная вена, а вторая находится в веществе печени, где происходит разделение воротной вены на ее конечные разветвления.
V. lienalis, селезеночная вена, несет кровь из селезенки, желудка (через v. gastroepiploica sinistra и vv. gastricae breves) и из поджелудочной железы, вдоль верхнего края которой позади и ниже одноименной артерии она направляется к v. portae.
Vv. mesentericae superior et inferior, верхняя и нижняя брыжеечные вены, соответствуют одноименным артериям. V. mesenterica superior на своем пути принимает в себя венозные ветви от тонкой кишки (vv. intestinales), слепой кишки, восходящей ободочной и поперечной ободочной кишки (v. colica dextra и v. colica media), и, проходя позади головки поджелудочной железы, соединяется с нижней брыжеечной веной. V. mesenterica inferior начинается из венозного сплетения прямой кишки, plexus venosus rectalis.
Направляясь отсюда вверх, она на пути принимает притоки от сигмовидной ободочной кишки (vv. sigmoideae), от нисходящей ободочной кишки (v. colica sinistra) и от левой половины поперечной ободочной кишки. Позади головки поджелудочной железы она, соединившись предварительно с селезеночной веной или самостоятельно, сливается с верхней брыжеечной веной.
Воротная вена, v. portae, также приносит кровь в печень. Она собирает кровь от всех непарных органов брюшной полости. Воротная вена образуется из слияния верхней брыжеечной, v. mesenterica superior, и селезеночной, v. splenica (lienalis), вен. Место их слияния, то есть место формирования v. portae. находится позади головки поджелудочной железы.
В воротную вену впадают v. pancreaticoduodenalis superior, v. prepylorica и правая и левая желудочные вены, vv. gastricae dextra et sinistra. Последняя нередко впадает в селезеночную вену. Нижняя брыжеечная вена, v. mesenterica inferior, как правило, впадает в селезеночную, реже — в верхнюю брыжеечную вену.
Из-под головки поджелудочной железы воротная вена идет кверху позади двенадцатиперстной кишки и входит в промежуток между листками печеночно-дуоденальной связки. Там она располагается позади печеночной артерии и общего желчного протока. Длина воротной вены колеблется от 2 до 8 см.
На расстоянии 1,0—1,5 см от ворот печени или в воротах она разделяется на правую и левую ветви, r. dexter et r. sinister.
Опухоли поджелудочной железы, особенно ее головки, могут сдавливать лежащую кзади от головки воротную вену, в результате чего возникает портальная гипертензия, то есть повышение венозного давления в системе воротной вены.
Отток по воротной вене нарушается и при циррозах печени. Компенсаторным механизмом при нарушенном оттоке становится коллатеральный кровоток по анастомозам с ветвями полых вен (портокавальные анастомозы).
Портокавальными анастомозами являются: 1) анастомозы между венами желудка (система v. portae) и венами пищевода (система v. cava superior); 2) анастомозы между верхней (v. portae) и средней (v. cava inferior) венами прямой кишки; 3) между околопупочными венами (v. portae) и венами передней брюшной стенки (v. cava superior и inferior); 4) анастомозы верхней и нижней брыжеечных, селезеночной вен (v. portae) с венами забрюшинного пространства (почечные, надпочечные, вены яичка или яичника и другие, впадающие в v. cava inferior).
Печеночные вены
Печеночные вены, vv. hepaticae, отводят кровь из печени. В большинстве случаев имеются три постоянно встречающихся венозных ствола: правая, промежуточная и левая печеночные вены. Они впадают в нижнюю полую вену тотчас ниже foramen v. cavae в сухожильной части диафрагмы. На pars nuda задней поверхности печени образуется борозда нижней полой вены, sulcus venae cavae.
Кровь, питающая ряд органов брюшной полости, отводится по единому венозному руслу. Эта вена называется (учитывая ее расположение) воротной или портальной веной печени; она имеет множество ответвлений и является наиболее крупной веной в организме человека, достигая в диаметре 8-12 мм. Как и в любом ином магистральном кровеносном сосуде, в воротной вене должно постоянно поддерживаться определенное кровяное давление – здесь оно в норме составляет от 5-7 до 10-12 мм рт. ст. Хроническое превышение этого уровня приводит к общим нарушениям гемо- и гидродинамики брюшной полости, дегенеративным изменениям в тканях и другим тяжелым последствиям, которые в совокупности образуют синдром портальной гипертензии.
По определению, синдром не является самостоятельным заболеванием; это устойчивое, повторяющееся сочетание взаимосвязанных клинических симптомов, которое может формироваться в силу разных причин, но обладает собственными специфическими закономерностями развития и протекания. Это в полной мере касается и синдрома портальной гипертензии.
Причины
Выделяют две основные группы причин развития портальной гипертензии: внепеченочные и внутрипеченочные. На этих же критериях (конкретная локализация блока воротной вены) построены общепринятые ее классификации, обычно включающие под- или предпеченочную форму, внутрипеченочную (с несколькими подтипами), надпеченочную и смешанную.
Согласно доступной медицинской статистике, наиболее распространенной (85-90%) является внутрипеченочная локализация нарушений портально-венозного оттока. В этиологическом плане внутрипеченочная портальная гипертензия чаще всего обусловлена циррозом печени или иным процессом дегенеративного замещения паренхиматозных клеток соединительной тканью.
Предпеченочная форма составляет 10-12% в общем объеме портальной гипертензии и, как правило, развивается вследствие механического давления (например, злокачественной опухолью), врожденных или приобретенных аномалий анатомического строения вены, воспалительного процесса в миокарде, обструктивного тромбоза Бадда-Киари и пр.
Частота надпеченочной (постпеченочной) формы не превышает 3-4%; причинами обычно становятся прорастание опухоли, тромбоз, эндофлебит печеночных вен.
В целом, к перечню этиопатогенетических факторов портальной гипертензии следует добавить все разновидности гепатитов, онкозаболевания, патологию билиарной (желчевыводящей) и сердечнососудистой систем, последствия травм и некоторых хирургических вмешательств, отравления (медикаментами, грибами, соединениями меди и пр.), ожоги. Кроме того, портальная гипертензия нередко развивается на фоне жизнеугрожающих состояний в ходе реанимационных мероприятий.
Симптоматика
Классическая триада симптомов включает варикозное расширение вен пищевода и верхних отделов желудка (в 85% случаев), спленомегалию (селезенка в той или иной степени увеличена практически всегда) и асцит (массивное скопление жидкости в брюшной полости).
Ранние проявления синдрома портальной гипертензии могут быть неспецифическими: признаки диспепсии (абдоминальные боли и тяжесть в животе, тошнота, различные проблемы с дефекацией, метеоризм и т.д.). Кроме того, по мере нарастания выраженности нарушений кровоснабжения печени снижается ее способность к выполнению дезинтоксикационных функций, что отражается и на функционировании мозга, – развивается т.н. печеночная энцефалопатия с присущей ей психоневрологической симптоматикой. При тяжелой печеночной недостаточности наблюдается желтуха. Прямую угрозу жизни несут (и нередко приводят к летальному исходу) внутренние кровотечения из растянутых и истонченных венозных стенок.
Выраженность, стадийность и скорость появления симптомов в значительной мере различаются при разных типах портальной гипертензии. Так, «водянка живота» (асцит) в одних случаях развивается постепенно, в других остро, и т.д.
Диагностика
Диагноз устанавливается путем сопоставления жалоб, анамнестических данных, результатов клинического осмотра и инструментального обследования. В частности, необходимой и обязательной является ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), в ходе которой визуализируются вены пищевода и желудка, оценивается их статус и собирается другая клинически значимая информация. Назначают УЗИ в дуплекс-режиме, рентгенографию, по необходимости – дополнительные методы исследования селезенки и гепатобилиарной системы (сканирование печени, спленоманометрия, спленопортография, КТ, МРТ и т.д.).
Лечение
Синдром портальной гипертензии, в целом, весьма проблематичен в терапевтическом плане. Амбулаторное консервативное лечение и курсы поддерживающей терапии могут занимать несколько лет; назначаются «прицельные» гипотензивные средства для снижения давления в воротной, нижней полой и печеночных венах, вазо- и гепатопротекторы. Однако с усугублением ситуации амбулаторное лечение становится все менее эффективным, и пациента приходится госпитализировать, – сроки стационарного лечения варьируют от двух недель до месяца и более.
Масштабы и цели хирургического вмешательства, – если оно целесообразно и необходимо, – определяются особенностями конкретного случая: в различных ситуациях основной задачей может быть восстановление венозной проходимости, коррекция путей отвода крови, удаление из брюшной полости избыточной жидкости при асците, склерозирование расширенных и кровоточащих вен пищевода, и т.д. Однако относительными или абсолютными противопоказаниями к операции могут становиться сопутствующие хронические заболевания, беременность, пожилой возраст, тяжелое общее состояние пациента (обусловленное, например, выраженной печеночной недостаточностью).
Отдаленный прогноз при некоторых формах синдрома портальной гипертензии (внутрипеченочная, надпеченочная) неблагоприятен, особенно при пищеводно-желудочных геморрагиях у больных циррозом печени. В других случаях оперативное вмешательство может значительно улучшить ситуацию. Однако единственным радикальным лечением в настоящее время остается трансплантация печени.
ВОРОТНАЯ ВЕНА (vena portae, PNA, JNA, BNA) — крупная вена, отводящая кровь в печень из жел.-киш. тракта, поджелудочной железы и селезенки.
В. в. была известна в глубокой древности. Гиппократ и Эразистрат применяли термины «ворота печени», «воротная вена».
Эмбриональное развитие
Желточно-брыжеечные вены каудальнее дистального анастомоза преобразуются в селезеночную, верхнюю и нижнюю брыжеечные вены. Наиболее интенсивное увеличение диаметра ствола В. в., ее корней и ветвей наблюдается у плодов от 8 мес. до рождения. В это же время отмечается замедление развития пупочной вены. После рождения плацентарное кровообращение прекращается, и левая пупочная вена перестает функционировать. Ее внутриорганная часть входит в состав левого ствола В. в.
Анатомия
Могут встречаться случаи несоответствия участков ветвления В. в. и зон дренирования желчных протоков (Э. П. Когерман-Лепп, 1973). Поэтому в хирургии печени приобретает важное значение как портография (см.), так и холангиография (см.).
Внутрипеченочные ветвления В. в. не анастомозируют между собой, но существуют анастомозы между венами, составляющими ее корни, а также между корнями В. в. и венами систем верхней и нижней полой вен — порто-кавальные анастомозы (см.).
Кровоснабжение ствола В. в. осуществляется ветвями ближайших артерий: начальная часть — от верхней и нижней поджелудочно-двенадцатиперстной и желудочно-двенадцатиперстной артерий (aa. pancreaticoduodenales sup. et inf., gastroduodenalis), внутрисвязочная часть — от ветвей общей и собственной печеночных артерий (aa. hepaticae communis et propria). По B. Я. Бочарову (1968), в стенке В. в. определяются кровеносные и лимф, сосуды. По ходу В. в. располагаются параортальные венозные и артериальные тракты.
Ствол В. в. иннервируется печеночным нервным сплетением (plexus hepaticus), а вены, образующие ее корни,— селезеночным сплетением (plexus lienalis), иннервирующим селезеночную вену, и верхним и нижним брыжеечным (plexus mesenterici sup. et inf.), иннервирующим одноименные вены. По В. М. Годинову (1949), В. в. и ее корни составляют портальную рефлексогенную зону. Нервы, подходящие к В. в», образуют в ее стенке сплетение пучков мякотных и безмякотных нервных волокон. Эфферентные волокна выходят из чревного и печеночного сплетений. Стенка В. в. богато снабжена рецепторами различных видов.
Пороки развития
Крайне редко обнаруживается врожденное отсутствие В. в., что сопровождается тяжелой формой внутрипеченочного портального блока, спленомегалией, варикозным расширением вен пищевода и кровотечением из них. Макроскопически определяется резкое расширение тонкостенных кровеносных сосудов в печеночно-двенадцатиперстной связке; они имеют вид опухолевидного сосудистого образования и носят название каверномы, представляющей своеобразный коллатеральный путь, относительно компенсирующий отсутствие В. в. Врожденная атрезия В. в. сопровождается внепеченочным блоком. При атрезии В. в. также наблюдается кавернома.
При врожденном стенозе В. в. возникает картина портальной гипертензии (см.).
Заболевания воротной вены могут развиваться в результате обменных нарушений, повышения кровяного давления, воспалительных процессов (см. Пилефлебит, Портальная гипертензия, Фасциолезы, Флебосклероз, Флеботромбоз, Шистосоматозы).
Патологическая анатомия заболеваний воротной вен ы. При атеросклерозе в В. в. наблюдаются очаговые, иногда диффузные атеросклеротические изменения, а при гипертонической болезни — отек стенки с накоплением кислых мукополисахаридов, плазматическое пропитывание, а затем и гиалиноз с утолщением интимы, что ведет к гиперэластозу и флебосклерозу. Последний развивается также на почве хронического застоя в системе В. в. (см. Циррозы печени), к-рый вначале вызывает гипертрофию мышечного слоя и гиперплазию эндотелия В. в., а затем атрофию внутренней и наружной оболочек, а также разрастание фиброзной ткани в них.
Воспаление воротной вены — гнойное или гнилостное — развивается вследствие перехода процесса на стенку вены с окружающих тканей (перифлебит, перипортальный лимфангиит) или органов (при гнойном панкреатите), а также в результате гнойного расплавления тромба; может протекать в виде самостоятельного эндофлебита или как одно из проявлений септикопиемии; может ограничиваться основным стволом В. в., но чаще распространяется на ее внутрипеченочные разветвления, являясь источником абсцессов печени. В свою очередь абсцессы печени эмболического происхождения могут способствовать возникновению ретроградного пилефлебита. Пилефлебит, острый или хронический, может вести к флеботромбозу и флебосклерозу.
Тромбоз воротной вены встречается в основном в связи с заболеваниями печени (цирроз печени, чаще перипортальный). Обычно это нарастающий, продолженный тромбоз, распространяющийся из корней В. в. при сдавлении ее опухолями, камнями желчных путей, воспалитeльными инфильтратами, рубцами и др., а также при травмах, пороках развития, терминальных состояниях, сопровождающихся марантическим кровообращением в системе В. в. Иногда причина тромбоза остается неясной. Различают: 1) радикулярные (корешковые) тромбы, возникающие в брыжеечных, селезеночной, желудочных венах; 2) тромбы основного ствола В. в. (трункулярные); 3) терминальные внутрипеченочные тромбы, развивающиеся в капиллярах и междольковых сосудах под влиянием различных местных и общих, чаще токсических, факторов. Так, при эклампсии в капиллярах, междольковых венах и других ветвях В. в. наблюдают фибринозные или гиалиновые тромбы, возникающие под влиянием токсических воздействий и спазма прекапилляров; такого рода коагуляционные тромбы развиваются при посттрансфузионных осложнениях (см. Переливание крови). В обоих случаях внутрипеченочные тромбы В. в. могут вести к развитию аноксических некрозов печеночной ткани, иногда с кровоизлияниями. Тромбоз В. в. нередко наблюдается и при первичном раке печени в результате прорастания ветвей В. в. тканью опухоли, как правило, не проникающей в ветви печеночных вен.
Исходом тромбоза В. в. может быть гнойное расплавление тромботических масс и переход воспаления на стенку вены (тромбопилефлебит) или полное закрытие просвета В. в. с последующей портальной гипертензией. При этом возникают расстройства кровообращения в печени, однако они могут компенсироваться даже при полном закрытии просвета ствола В. в. за счет притока крови по ветвям печеночной артерии, а также по добавочным ветвям В. в. и венам малого сальника. В других случаях (в зависимости от состояния кровотока в печеночной артерии и от степени венозного застоя в печени) закрытие просвета В. в. ведет к некрозу печеночной ткани. Исходом тромбоза может быть также организация тромботических масс с тотальным флебосклерозом или той или иной степенью сужения просвета В, в. (при пристеночных тромбах). В редких случаях наблюдается так наз. кавернозное превращение В. в.— кавернома, или флебогенная ангиома, когда просвет В. в. замещается тканью, сходной по виду с кавернозной гемангиомой. Эти изменения рассматриваются большинством авторов как следствие хрон, склерозирующего тромбопилефлебита с канализацией организованных тромбов. Многие случаи флебосклероза ранее относили за счет сифилиса, однако без достаточно убедительных оснований. Исследования показали, что флебосклероз ветвей В. в. является следствием воспаления пупочной вены при пупочном сепсисе у новорожденных или распространения физиол, облитерирующего процесса с пупочной на В. в., а также следствием различных воспалительных процессов органов брюшной полости.
Из числа паразитарных инвазий В. в. наибольшее значение имеют шистосоматозные поражения (гл. обр. Schistosoma japonicum), к-рые могут наблюдаться у жителей Южного Китая, Африки и др. Описаны случаи шистосоматозного продуктивного эндопилефлебита, сопровождающиеся развитием в интиме В. в. узелковых разрастаний грануляционной ткани с большим количеством гигантских клеток инородных тел, располагающихся вокруг яиц (или их оболочек) паразита. При этом в В. в. наблюдаются тромбы, содержащие большое количество эозинофилов; хрон, флебит приводит к узелковому или диффузному флебосклерозу. При инвазии другими трематодами, напр, печеночной двуусткой, поражаются гл. обр. периферические разветвления В. в. за счет разрастания перипортальной соединительной ткани.
Повреждения воротной вены весьма редки. Кроме огнестрельных и ножевых ранений, иногда возможны повреждения ее во время операции на внепеченочных желчных путях, при резекции желудка и двенадцатиперстной кишки и др.
Библиогр.: Атлас периферической нервной и венозной систем, сост. А. С. Вишневский и А. Н. Максименков, с. 313, М., 1949; Бочаров В. Я. Интрамуральные кровеносные и лимфатические сосуды аорты, нижней полой, воротной и печеночных вен человека, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 54, № 2, с. 72, 1968; Гусенкова М. Ф. Склероз воротной вены печени, Труды Ленингр. науч. о-ва патолого-анат., в. 12, с. 9, 1971; Журавлев В. А. Кавернозная трансформация воротной вены, Сов. мед., № 4, с. 79, 1965; Когерман-Лепп Э. П. О взаимоотношениях желчных протоков и ветвей v; portae в свете сегментарности печени, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 64, № 1, с. 85, 1973; Кузнецов Б. Г. Анатомия внутриорганных ветвлений приносящих кровеносных сосудов печени и их взаимоотношения с желчными протоками и печеночными венами, Учен. зап. Горьковск. мед. ин-та, т. 1, с. 121, 1957; Мамамтавришвили Д. Г. Болезни вен, М., 1964, библиогр.; Маркизов Ф. П. Венозная система пищеварительного тракта, Куйбышев, 1959, библиогр.; Михайлов С. С., Каган И. И. и Архипова G. Е. Сегментарное строение печени человека как анатомическая основа сегментарных резекций, Хирургия, № 1, с. 56, 1965; Многотомное руководство по патологической анатомии, под ред. А. И. Струкова, т. 4, с. 217 и др., М., 1957; Недбай Б. А. Вены печени у плодов человека, Труды Благовещенск, гос. мед. ин-та, т. 7, в. 1, с. 21, Хабаровск, 1965; Островерхов Г. Е. и Забродская В. Ф. Хирургическая анатомия печени и желчных путей, в кн.; Хирургическая анатомия живота,под ред. А.Н. Максименкова, с. 297, Л., 1972, библиогр.; Серапинас И. Л. Воротная вена в норме, при циррозе печени и раке, Вестн, хир., т. 98, № 4, с. 30, 1967; Староверов В. Н. Кровеносные сосуды стенки воротной вены и ее главных ветвей, Арх. анат., гистол, и эмбриол., т. 66, № 3, с. 69, 1974.
