Что такое оага у беременных
Беременность высокого риска
В центре иммунологии и репродукции мы ведём как физиологическую беременность, так и беременность высокого риска.
К беременности высокого риска относится:
Сопутствующие заболевания
Наши врачи ведут беременность на фоне аутоиммунных состояний в сотрудничестве с ревматологами. В ЦИР большой исторический опыт наблюдения за такими пациентками, ведь много лет мы работали в институте ревматологии. Мы провели беременность у многих пациенток с антифосфолипидным синдромом, системной красной волчанкой. В этом случае беременность ведется по определенным схемам.
У нас было много пациенток с эпилепсий. Мы ведём такую беременность в связке с врачом неврологом. Важно тщательное наблюдение за состоянием здоровья плода.
Заболевания щитовидной железы, гестационный сахарный диабет, заболевания мочевыводящей системы курируются нашими специалистами – эндокринологом, урологом. При необходимости подключается врач генетик.
Отягощенный акушерский анамнез
В нашу клинику часто обращаются за экспертным мнением при отягощенном акушерском анамнезе: преэклампсия, антенатальная гибель плода в прошлом, нарушения плацентарной функции. Факторы риска этих осложнений часто совпадают с бесплодием неясного генеза и невынашиванием беременности. В этом случае мы проводим углубленное обследование на тромбофилические состояния, выявление аутоиммунных антител, оценку рисков нарушений сосудистого тонуса.
Ведение осложненной беременности: принципы ЦИР
Лицензия № ЛО-77-01-013791 от 24.01.2017
Центр иммунологии и репродукции © ООО «Лаборатории ЦИР» 2006–2021
Версия для слабовидящих в разработке
Перинатальные и отдаленные исходы у детей с синдромом задержки роста плода
В. Е. Радзинский, А. А. Оразмурадов, Е. А. Девятова
Кафедра акушерства и гинекологии с курсом перинатологии Российского Университета Дружбы Народов
ул. Миклухо – Маклая, 8, Медицинский факультет, 117198, Москва, Россия
Т. В. Златовратская, Н. М. Старцева
ГБУЗ «Городская клиническая больница № 29 им. Н.Э. Баумана» ДЗМ
Госпитальная площадь, д. 2, 111020 Москва, Россия
Актуальность: в статье представлен широкий обзор литературы по проблеме хронической плацентарной недостаточности (ПН), и освещены взгляды, сложившихся на рубеже XX–XXI веков. ПН остается одной из наиболее актуальных проблем современного акушерства и перинатологии, так как перинатальная заболеваемость и смертность в большой мере определяются степенью тяжести ПН, а малый вес при рождении – фактор риска повышенной заболеваемости на протяжении всей последующей жизни ребенка и формирует перинатальную заболеваемость и смертность.
Перинатальные поражения центральной нервной системы приводят к возникновению неврологических осложнений различной степени тяжести, что существенно ухудшает качество жизни таких детей.
При изучении отдаленных исходов у детей с синдромом задержки роста плода (ЗРП) в анамнезе обращает на себя внимание не только большой удельный вес неврологических осложнений, но и высокая частота болезней органов дыхания и болезней крови.
Хроническая ПН остаётся ключевой проблемой акушерства, неонатологии, патологии анте- и перинатального периодов, поскольку функциональная недостаточность плаценты приводит к угрозе прерывания беременности, гипоксии, отставанию роста и развития плода, либо к его гибели ( Савельева Г. М., 1991; Бунин А. Т., 1993; Башмакова Н. В. и др., 1996; Макаров И. О., 1998; Радзинский В. Е., Милованов А. П. и др., 2004). Плацентарная недостаточность – это клинический синдром, отражающий патологическое состояние материнской (маточно – плацентарной) и плодной (плацентарно – плодной) частей плаценты, приводящее к замедлению развития и роста плода (Савельева Г. М. и др., 1991). Милованов А. П., (1999) предложил определение ПН: это клинико – морфологический симптомокомплекс, возникающий как результат сочетанной реакции плода и плаценты на различные нарушения состояния материнского организма. Клинически обоснована терминология и классификация ПН предложенная Радзинским В. Е. (1983, 2001): это поликаузальный синдром, возникающий как результат сочетанной реакции плода и плаценты на различные изменения в материнском организме, характеризующийся нарушением молекулярных, клеточных, тканевых и органных адаптационно – гомеостатических реакций фетоплацентарной системы и реализующийся в компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формах. Частота плацентарной недостаточности составляет 17 – 26%, не имеет тенденции к снижению и обусловливает до 47% перинатальных потерь (Колгушкина Т. Н., 2004). По данным Барашнева Ю. И. и др. (1997), частота ее колеблется от 3 – 4 % до 45 %, перинатальная заболеваемость достигает 700 %о, а смертность 24,2 – 177,4%о. По данным других исследователей, ПН составляет более 20% в структуре причин перинатальной смертности (Мурашко Л.Е., Бадоева Ф.С., Асымбекова Г.У., Павлович С.В., 1997).
К основным звеньям многогранного патогенеза ПН относят нарушения маточно – плацентарного и плодово – плацентарного кровотока, метаболизма, синтетической функции и состояния клеточных мембран плаценты, изменения иммунного статуса плода. Патология маточно – плацентарного кровообращения в свою очередь характеризуется тремя важнейшими моментами: нарушением притока крови в межворсинчатое пространство, затруднением оттока из него и локальными изменениями реологических и коагуляционных свойств крови.
Функциональная недостаточность плаценты оказывает прямое отрицательное воздействие на развитие плода и новорожденного, что проявляется характерной клинической симптоматикой, в частности синдромом ЗРП, который занимает важное место в структуре перинатальной смертности и оказывает отрицательное влияние на последующее развитие ребенка. (Борзова Н. Ю., Гагаева Ю. В. и др., 2004). Синдром ЗРП – одно из наиболее часто встречающихся состояний новорожденного (Афанасьева Н. В., Игнатко И. В., 2003). В акушерской практике, по данным Медведева Н. В., Юдиной Е. В. (1998), данная патология встречается в 5 – 31 % случаев.
Учитывая важность своевременной профилактики и диагностики ПН, необходима адекватная оценка степени риска ее развития. По данным Сидельниковой В. М. (2002), хроническая ПН наблюдается у каждой третьей женщины из группы высокого перинатального риска. Легко оцениваемым фактором риска является возраст матери до 18 и старше 35 лет. По данным Стрижакова А. Н. (2003), у 26 – 30 % беременных в возрасте до 20 лет выявляются признаки ПН, что создает угрозу развития ЗРП у данной группы беременных. При наличии экстрагенитальной патологии риск развития ПН составляет 24 – 45%. Важная роль в формировании ПН отведена заболеваниям сердечно – сосудистой и эндокринной систем, а болезни почек составляют до 9,5% среди факторов риска ее развития. Среди эндокринных заболеваний особого внимания заслуживает сахарный диабет. Популяционная частота сахарного диабета у беременных составляет 0,2 – 3,0%, однако среди беременных с ПН он встречается в 2 – 3 раза чаще. При этом частота гипотрофии плода составляет 35,5%, а отставание в росте плода, по данным ряда исследователей, отмечается уже в начале II триместра гестации.
В последние годы все больше внимания уделяется изучению внутриутробного инфицирования как этиологического фактора развития ПН. Так, при хронических неспецифических заболеваниях легких отмечается увеличение процента рождения детей с низкими весо – ростовыми показателями. При этом у 30,8% детей выявляются признаки внутриутробной инфекции. У беременных с ПН на фоне генитальных инфекций в 1,6 раза чаще наблюдается ЗРП, при этом в 2 раза чаще возникает ее симметричная форма.
Среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию ПН, первое место занимает гестоз. При наличии ПН на фоне гестоза, частота ЗРП составляет 22,7 – 44%. Частота клинических проявлений ПН прямо пропорциональна тяжести гестоза и составляет при легкой, среднетяжелой и тяжелой степени 16, 22 и 62% для ЗРП соответственно (Федорова М. В. и др., 1997).
Существенную роль в патогенезе плацентарной недостаточности играет неполноценное питание беременных, прежде всего недостаток белков, жиров, витаминов. При отсутствии рациональной диеты частота ЗРП может достигать 16,2%.
Из данных акушерского анамнеза статистически достоверную связь с развитием плацентарной недостаточности имеют перенесенные ранее самопроизвольные аборты, антенатальная гибель плода и рождение детей с низкой массой тела.
Ранняя диагностика ПН и профилактическое лечение беременных групп высокого риска по развитию синдрома ЗРП позволяет предупредить декомпенсированные формы маточно – плацентарной дисфункции и прогнозировать благополучный исход беременности с высокой степенью вероятности (Афанасьева Н. В., Стрижаков А. П., 2004).
Выявление синдрома ЗРП и определение его формы является основной задачей эхографии при диагностике хронической ПН. ЗРП диагностируется при выявлении параметров фетометрии ниже 10 – го перцентиля или более чем на 2 стандартных отклонения ниже среднего значения для данного гестационного возраста. Некоторые исследователи допускают прогнозирование развития ЗРП по отклонению фетометрических показателей ниже 25 – го перцентиля (Федорова и др., 2001). Однако в этом случае вероятность подтверждения прогноза составляет только 70%.
При ультразвуковой (УЗИ) диагностике ЗРП, говоря о I степени тяжести, наблюдается отставание фетометрических параметров до 2 недель (34,2%), при II степени – в пределах 2 – 4 недель (56,6%), при III степени – более 4 недель (9,2%) от должных значений для данного гестационного срока. Клинически принято выделять симметричную, ассиметричную и смешанную формы данного синдрома. Ассиметричная форма встречается чаще симметричной, но развивается обычно позднее (в 30 – 34 недели гестации). Смешанная форма синдрома ЗРП характеризуется непропорциональным отставанием всех фетометрических показателей при наиболее выраженном отставании размеров живота и считается наиболее неблагоприятной. При обнаружении несоответствия одного или нескольких показателей показано произведение расширенной фетометрии. В то же время отставание фетометрических параметров не всегда позволяет уверенно диагностировать ЗРП. До настоящего времени остаются недостаточно разработанными вопросы тактики ведения беременных с симметричным отставанием размеров плода от срока гестации при отсутствии остальных проявлений ПН, поскольку имеются данные о том, что в этих случаях (генетически детерминированная малая масса, плод «small for date») перинатальные исходы не отличаются от таковых в популяции.
Экстрагенитальные заболевания матери в сочетании с акушерской патологией, реализуясь посредством различных патогенетических механизмов, приводят к единому результату – прогрессирующей ЗРП (Радзинский В. Е., Милованов А. П. и др.,2004). Многолетние наблюдения за развитием детей, родившихся у пациенток с диагностированной ПН, позволили сделать вывод, что акушерская патология обусловливает значительное увеличение перинатальной заболеваемости и является субстратом для возникновения многочисленных патологических изменений в организме ребенка, которые в течение первых лет жизни становятся основной причиной нарушения его физического, умственного развития и повышенной заболеваемости.
По данным Л. О. Бадаляна и др. (1983), более 60% всех заболеваний центральной нервной системы детского возраста связано с перинатальной гипоксией плода. Многие авторы (Paneth N., Stark R., 1983; Seidman D.S., Paz G., 1991 и др.) отмечают, что более половины энцефалопатий обусловлено не острой гипоксией при родах, а длительной, хронической гипоксией плода и новорожденного, нередко связанной с внутриутробной инфекцией. Дети, перенесшие острую гипоксию в родах, чаще имеют совершенно нормальное развитие в дальнейшем (Самсыгина Г.А. и др., 1995).
По данным А. Н. Стрижова и др. (1995), при декомпенсированной форме ПН перинатальная смертность достигает 50%, а заболеваемость новорожденных 100%. ЗРП формирует перинатальную заболеваемость и смертность, а также является фактором риска повышения заболеваемости на протяжении предстоящей жизни. Кроме того, у детей, родившихся маловесными, сокращается средняя продолжительность предстоящей жизни, в сравнении с детьми, не имевшими дефицита веса при рождении (Lithell., 1999). Частота ЗРП по данным многих авторов колеблется от 3% до 22% у доношенных, от 18 до 24% у недоношенных, и не имеет тенденции к снижению (Белоусова В. Б., 1988, Ахмадеева Н. Э. и др., 1989; Радзинский В. Е. и др., 1990).
В структуре перинатальной смертности 23% – 25% занимает ЗРП и связанные с этой патологией осложнения. У 32,5% детей, родившихся с гипотрофией, в возрасте одного года сохраняются отклонения в физическом развитии.
Перинатальные поражения центральной нервной системы занимают одно из важнейших мест в структуре перинатальной заболеваемости по частоте и значимости и составляют 60 – 80% всех заболеваний нервной системы детского возраста ( Студеникин М. Я., Халлман Н., 1984; Яцык Г. В., 1989; Бадалян Л. О., 1989, Барашнев Ю. И., 1993). Перинатальные повреждения головного мозга характеризуются многофакторным генезом, но гипоксия является центральным патогенетическим фактором, приводящим к различным структурным и функциональным повреждениям и порокам развития центральной нервной системы. Характер церебральных изменений зависит от гестационного возраста в период развития патологии, времени действия гипоксии и её интенсивности (Студеникин М.Я. и др., 1993).
Серьёзные неврологические осложнения: такие как детский церебральный паралич, ретинопатиия недоношенных, глухота, грубая задержка темпов психомоторного развития, приводят к неполноценному развитию и снижению качества жизни у таких детей. Неврологические осложнения наиболее распространены у недоношенных детей. Частота неврологических нарушений легкой степени у этих детей составляет 10% – 45 %, тяжелой степени 7% – 9 % (Савельева Г. М., Федорова М. В., Клименко П. А., Сичинава Л. Г., 1991).
Снижение уровня смертности в последние годы сопровождается повышением процента инвалидизации (Cano A., Fons F., Brines J., 2001). Ведущее место среди причин детской инвалидности занимают болезни нервной системы, врождённая и наследственная патология, состояния перинатального периода (Емельянова А. С. 1999).
При снижении летальности новорожденных с массой тела при рождении 1500 г и менее до 49—57%, число выживших детей достигает 43—51%. Однако из выживших детей здоровыми оказываются не более 10—25%. Причем количество детей с тяжелыми психоневрологическими расстройствами может достигать 12—19% (Michelsson K., Lindahl E., Parre M.,1984; Lloyd B. W., 1984; Vohr B.R., Coll C., 1985).
Риск развития психоневрологических расстройств разной степени тяжести у новорожденных с очень низкой массой тела при рождении в 3 раза выше, чем у детей с нормальной массой тела при рождении. Для новорожденных с экстремально низкой массой тела (ЭНМТ) при рождении 1000 г и менее перинатальная смертность может достигать 64—85%, а число выживших детей — не более 15—36%. У выживших детей тяжелые инвалидизирующие расстройства могут превышать 28%, а менее грубые психоневрологические нарушения до 44%. Причем, из выживших детей здоровые составляют не более 8—15% ( HirataT., Epcar J.R., Walsh A.,1983; Fleischman A.R.,1986). При сравнении перинатальных исходов в группах новорожденных с ЭНМТ, 1001 – 1500, 1501 – 2000 и 2001 – 2500 гр. Шалина Р. И. и др., 1999, пришли к заключению, что абдоминальное родоразрешение не позволяет полностью избежать развития мозговых дисфункций, но тем не менее способствует уменьшению числа детей с умеренно выраженными и тяжелыми нарушениями центральной нервной системы.
Изучение отдаленного катамнеза у детей группы высокого инфекционного риска от матерей с внутриутробным инфицированием также представляет большой интерес, поскольку имеются сведения, что у таких детей отмечаются симптомы поражения центральной нервной системы: отставание в психомоторном развитии, прогрессирующие нарушения зрения и слуха (Веденеева Г. Н. и др., 1997; Тареева Т.Г. и др., 1999; Hess D.,1993; Couvreus J. Et al., 1996).
По данным Волгиной С. Я. (2000), в структуре заболеваемости недоношенных детей с ЗРП, в различные периоды жизни выявлялись свои особенности. Доминирующее положение занимают болезни органов дыхания. У детей раннего возраста второе и третье места занимали болезни нервной системы и крови. К 7 годам жизни у значительного количества детей, родившихся с признаками ЗРП, сохраняются изменения неврологического статуса. Развитие этой патологии соотносится со степенью отставания фетометрических показателей и выраженностью признаков внутриутробного страдания плода.
Вывод: состояние здоровья маловесных детей в перинатальном и отдаленном периоде не позволяет приуменьшить значимость проблемы плацентарной недостаточности в настоящее время, а лишь еще раз указывает на необходимость ее детального изучения, своевременной профилактики и лечения.
Вся информация носит ознакомительный характер. Если у вас возникли проблемы со здоровьем, то необходима консультация специалиста.
Патология системы гемостаза и ее влияние на репродуктивную функцию
Многие исследования и открытия в области гемостазиологии помогли пересмотреть причины, патогенез, концепцию лечения и профилактики важнейших осложнений беременности (синдром привычной потери плода, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гестозы, антенатальная гибель плода, тромботические осложнения у беременных и в послеродовом периоде) [5].
Физиологические и патологические изменения в системе свертывания
Беременность – особенное состояние организма, при котором происходят существенные изменения гемостаза: на фоне гормональных перестроек меняется тонус сосудистых стенок, растет потенциал свертывающей системы крови, увеличивается объем циркулирующей крови. Нарушение этого хрупкого равновесия в системе гемостаза на фоне беременности может привести к высокому риску развития тромботических осложнений, кровотечений и акушерских потерь [4].
Частота этих осложнений существенно возрастает при носительстве генетических дефектов системы гемостаза, объединенных термином «наследственная тромбофилия» (мутация в гене протромбина, Лейденовская мутация, дефицит АТ III, дефицит протеина С и S, дезагрегационная тромбоцитопатия и т. д.), и при приобретенных формах нарушениях гемостаза (гипергомоцистеинемия, АФС, СКВ, метабо- лический синдром, варикозная болезнь вен и т. д.) [4]. Сравнительно недавно стала изучаться роль тромбофилии и в патогенезе развития нарушений имплантации плодного яйца, нарушений формирования маточно-плацентарного кровотока и, соответственно, в формировании гестозов («токсикозов») у беременных. Таким образом, наличие тромбофилии представляет серьезный риск не только для исхода беременности, но и является угрозой жизни и здоровью беременной женщины и плоду [2].
Клинические проявления тромбофилий во время беременности очень многообразны. Но своевременное выявление, диагностика (комплекс включает в себя такие исследования, как генетический анализ, гомоцистеин, антифосфолипидные антитела, оценка функционального состояния тромбоцитов, коагулограмма) и правильная трактовка анамнеза и показателей позволяют диагностировать наличие тромбофилии и, соответственно, вовремя начать лечение для предотвращения осложнений (как акушерских, так и тромботических) [2].
Клинический пример 1:
«Пациентка А. 28 лет. Диагноз: наследственная предрасположенность к тромбофилии (гете- розиготы F2, F13, ITGB3, FGB), состоявшийся тромбоз в анамнезе (ТЭЛА после кесарева сечения (КС) 2012 г.). Обратилась на малом сроке беременности. Ведение беременности на низкомолекулярных гепаринах (НМГ), антиагрегантах, симптоматической терапии. Мониторинг показателей гемостаза, допплера. Коррекция терапии по показателям. Плановое КС. Профилактика тромботических осложнений в послеродовом периоде (НМГ в течение 6 нед.).»
Классификации тромбофилий
Методы диагностики тромбофилии
«Пациентка Д. 42 года. Д-з: наследственная предрасположенность к тромбофилии (гетерозиготы F5, PAI-1, ITGA2, MTHFR677), СППП, возрастной фактор, латентный железодефицит. В анамнезе: роды – 2, замершие беременности на раннем сроке – 3. Обрати- лась после ЗБ. Проведены восстановительная терапия и дообследование, прегравидарная подготовка. При наступлении беременности продолжена терапия: НМГ, фолиевая кислота, антиоксиданты, препараты железа. Срочные роды. Профилактика тромботических осложнений в послеродовом периоде (НМГ в течение 6 нед.).»
Своевременное выявление рисков тромботических осложнений, рисков патологии и угрозы вынашивания беременности позволяет правильно сформировать эффективные методы профилактики и лечения. При таком подходе терапия действует на основную причину заболевания, а не только купирует симптоматику [1].
Основные принципы терапии
Клинический пример 3:
«Пациентка В. 33 г. Д-з: наследственная предрас-положенность к тромбофилии (патологиче-ская гомозигота PAI-1, гетерозиготы интегрин а2, в3, FGB), первичное бесплодие, сочетанный фактор (ЭКО – 1 отрицательный результат, два криопереноса – отрицательный результат). УЗИ с цветовым допплеровским картированием (ЦДК): гипоплазия эндометрия, нарушение показателей гемодинамики маточного кровотока. Обратилась для планирования криопереноса. Подготовка к криопереносу (НМГ, антиагреганты, антиоксиданты). Показатели на фоне лечения с положительной динамикой. Произведен криоперенос. Получена беременность (бихориальная, биамниотическая двойня). Ведение беременности на НМГ, контроль показателей гемостаза. Коррекция назначений по показателям (На 5–6 нед. – ретрохориальная гематома (РХГ), на 20–21 нед. – нарушение гемодинамики маточно-плацентарного кровотока 1А степени). Плановое КС 35–36 нед. Профилактика тромботических осложнений в послеродовом периоде (НМГ).»
Базовыми препаратами в процессе подготовки, ведения беременности и послеродового периода, конечно, являются противотромботические препараты – низкомолекулярные гепарины, антиагреганты, а также фолиевая кислота в индивидуально подобранной дозировке и, по показаниям, вспомогательная терапия (препараты железа, антиоксиданты, препараты прогестерона, глюкокортикоиды) [3].
1. Доброхотова Ю. Э., Щеголев А. А., Комраков В. Е. и др.; Под ред. Ю. Э. Доброхотовой, А. А. Щеголева. Тромботические состояния в акушерской практике. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.
2. Макацария А. Д., Бицадзе В. О. Тромбофилические состояния в акушерской практике. – М.: РУССО, 2001. – 704 с.
3. Мхеидзе Н. Э. Клиническое значение выявления генетической и приоб- ретенной тромбофилии у беременных с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты в анамнезе. – М., 2006.
4. Репина М. А., Сумская Г. Ф., Лапина Е. Н. Наследственные нарушения системы гемостаза и беременность. – СПб, 2008.
5. Физиология и патология гемостаза. Под ред. д. м. н. проф. Н. И. Стуклова. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016.
Лечение плацентарной недостаточности
Предсказание риска задержки внутриутробного развития и/или гипоксии плода либо их своевременное выявление чрезвычайно важны для предупреждения и коррекции этих осложнений. Для оценки состояния плаценты особенно широко используется определение в крови пептидных гормонов и специфических белков беременности.
Совместно с НИИ морфологии человека РАМН мы исследуем динамику плацентарных белков у женщин с герпесвирусными инфекциями.
При подготовке к беременности в сыворотке крови с 26 дня менструального цикла до 2 дня менструации и/или во время менструации в менструальной крови определяется концентрация АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14).
Во время беременности в первом триместре определяются:
Во втором триместре определяются:
В третьем триместре определяются:
АМГФ (альфа-2-микроглобулин фертильности, РР14)
АМГФ – специфический белок репродуктивной системы женщин и мужчин. У женщин АМГФ синтезируется в эпителии желез эндометрия матки в лютеиновой фазе менструального цикла и в децидуальной ткани плаценты. Синтез и секреция в эндометрии и плаценте зависят преимущественно от уровня прогестерона. У здоровых небеременных женщин концентрация белка в сыворотке варьирует от 8 до 40 нг/мл, причем максимум приходится на лютеиновую фазу цикла. АМГФ в значительных количествах 2-16 мкг/мл присутствует в менструальной крови как у фертильных женщин с нормальным менструальным циклом, так и у женщин, страдающих бесплодием при сохранении овуляции. Таким образом, наличие АМГФ в менструальной крови является индикатором прошедшей овуляции.
Определение содержания АМГФ в кровянистых выделениях матки после ранних самопроизвольных абортов показало, что при потере беременности концентрация АМГФ в 50-100 раз превышает уровень белка в нормальной менструальной крови. Поэтому тест на АМГФ может быть использован для дифференциальной диагностики маточных кровотечений и установления причины женского бесплодия. Резкое увеличение содержания АМГФ в сыворотке крови отмечается при тяжелом эндометриозе. При хроническом эндометрите отмечено уменьшение содержания АМГФ в эндометриальном секрете в среднем в 5 раз по сравнению с нормой. Это уменьшение было особенно выраженным при хроническом эндометрите с недостаточностью лютеиновой фазы (более чем в 20 раз по сравнению с нормой). При ановуляторном цикле АМГФ в секрете эндометрия не обнаружен.
При наступлении беременности содержание АМГФ в сыворотке быстро увеличивается, достигая максимума между 6 и 12 неделями. После 16 недель концентрация АМГФ уменьшается и выходит на плато начиная с 24 недель беременности. В первом триместре уровень АМГФ в сыворотке крови матери перестает нарастать или падает при угрозе невынашивания беременности еще до начала клинических проявлений. Так как уровень АМГФ чрезвычайно индивидуален, целесообразно его исследование в первом триместре в динамике 2-3 раза с интервалом в 2-3 недели.
ТБГ(трофобластический бета-1-гликопротеин)
ТБГ – специфический белок беременности и связанных с нею заболеваний (пузырный занос, хорионэпилиома), синтезируется клетками цито- и синцитиотрофобласта и секретируется в кровоток матери. ТБГ обнаруживается в сыворотке крови на протяжении всей беременности, начиная с самых ранних сроков. По мере развития физиологической беременности уровень ТБГ в сыворотке крови постоянно возрастает, достигая максимума к 35-38 неделям. Наблюдается отсутствие положительной динамики или снижение концентраций ТБГ в сыворотке крови беременных женщин по сравнению с нормой:
Уровень ТБГ в сыворотке крови матери резко возрастает при многоплодии, сахарном диабете, гемолитической болезни плода, перенашивании беременности.
В связи с широким диапазоном индивидуальных концентраций ТБГ, рекомендуется его исследование в динамике 2-3 раза с интервалом в 1-2 недели.
Плацентарный альфа-1-микроглобулин (ПАМГ)
Повышенный уровень ПАМГ-1 является:
Задержка внутриутробного роста плода при повышенном уровне ПАМГ-1 может быть обусловлена нарушениями развития и созревания плаценты. Ряд исследователей рассматривают ПАМГ-1 как естественный «материнский» регулятор инвазивности трофобласта. Вероятно, что в аномально высоких концентрациях ПАМГ препятствует нормальному внедрению цитотрофобласта в спонгиозный слой эндометрия и ограничивает рост трофобласта ворсинчатого хориона.
Концентрация ПАМГ-1 в материнской сыворотке в норме не превышает 40 нг/мл на протяжении всей беременности. Для выявления фетоплацентарных нарушений рекомендуется исследовать сыворотку крови матери, начиная с 16-17 недели беременности до 33-35 недель беременности.
Наш медицинский центр оказывает самый широкий спектр услуг. Вы всегда можете обратится к нам по вопросам ведения беременности. Мы готовы оказать вам услуги ведения беременности после эко и ведения поздней беременности.