Что такое некроз тонкой кишки

Абдоминальная ишемия (мезентериальный тромбоз, острая ишемия кишечника, недостаточность кровообращения кишки) возникает, когда кровоток через артерии, которые снабжают кровью кишечник, замедляется или останавливается. Такое состояние имеет много потенциальных причин, в том числе закупорка артерии тромбом или сужение артерии из-за развития холестериновых бляшек. Закупорки также могут возникать в венах, но они менее распространены.

Подход к лечению в Инновационном сосудистом центре

Своевременная диагностика мезентериальной ишемии позволяет провести адекватное лечение и сохранить человеку жизнь. В нашей клинике при подозрении на мезентериальную ишемии экстренно выполняется ангиография и удаление тромба из артерий кишечника. Только такое лечение дает пациенту шанс остаться в живых. Если прошло достаточно много времени от начала заболевания, то выполняется восстановление кровообращения и лапароскопия, которая позволяет определить необходимость в удалении омертвевших участков кишки. Без лечения погибают все пациенты. С лечением удается спасти больше половины.

Причины острой ишемии кишечника

Клинические формы мезентериального тромбоза

Этот наиболее распространенный вариант ишемии кишечника возникает при уменьшении притока крови к толстой кишке. Чаще всего наблюдается у людей старше 60 лет, хотя может развиться в любом возрасте. Признаками и симптомами ишемии толстой кишки являются кровотечения из заднего прохода и внезапно появившиеся спастические боли в животе.

Этот тип ишемии кишечника, как правило связан с блокированием кровотока в верхней брыжеечной артерии. Он отличается резким началом. Беспокоят сильные боли в животе, тошнота, рвота. Состояние прогрессивно ухудшается и в ближайшие дни наступает гибель пациента.

Хроническая абдоминальная (мезентериальная) ишемия иногда называется кишечной стенокардией (брюшная жаба). Развивается в результате развития атеросклеротических бляшек в артериях кишечника. Процесс этот развивается медленно, жалобы носят характер расстройств пищеварения, спазмов в кишечнике. Потенциально опасным осложнением хронической мезентериальной ишемии является развитие тромбов в пораженных артериях, которые блокируют кровоток и вызывают острую абдоминальную ишемию.

Развивается при тромбозе брыжеечных вен на фоне различных заболеваний органов брюшной полости. При закупорке кишечных вен кровь застаивается в кишечнике, вызывая отеки кишки и кровоточивость слизистой оболочки. Полный блок венозного оттока приводит к гибели участков кишки с развитием перитонита.

Осложнения мезентериального тромбоза

Прогноз при мезентериальной ишемии

Большинство пациентов погибает в течение 2-5 суток с момента начала заболевания, если кровообращение в кишечнике не было восстановлено в ближайшие 6 часов.

При венозном мезентериальном тромбозе возможно постепенное выздоровление, с частичным рубцеванием кишки и развитием хронических энтериитов и колитов. Однако летальность так же высока.

При сегментарном (частичном) мезентериальном тромбозе пациент может выжить, если кишка припаяется к другим органам и не наступит ее перфорация с перитонитом, однако вероятность такого исхода очень небольшая. В последующем у больного может развиться кишечная непроходимость из-за рубцевания погибшей кишки.

При гибели участков кишки необходимо выполнить их удаление во время лапаротомии (открытая операция через живот). Иногда приходится удалять большие по протяженности участки кишки, но это необходимо, так как мертвые и сомнительно-жизнеспособные участки кишки могут распадаться с истечением кишечного содержимого в брюшную полость и развитием гнойного перитонита.

После резекции больших участков кишки может развиться синдром мальабсорбции (нарушения всасывания пищи), что приводит к значительному похуданию пациента, частым поносам и другим кишечным расстройствам. Поэтому наиболее важным в лечении мезентериального тромбоза является восстановление кровообращения в кишечнике, с целью уменьшить размеры его омертвения.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Жалобы

При возникновении острого нарушения кровотока по кишечнику у пациента развиваются сильнейшие боли в животе. Боли носят схваткообразный характер. и первые 2-3 часа остаются очень интенсивными. Живот в это время не вздут, перистальтика (кишечные шумы) резко ослаблена, при пальпации живот слегка болезненный, но не напряженный.

УЗИ брюшной аорты

Своевременная диагностика является залогом успеха в лечении абдоминальной ишемии, но она очень сложна. Учитывая, что возможность спасти жизнь при этой патологии имеется только в первые часы заболевания диагностика должна быть срочной и точной. Мезентриальный тромбоз можно спутать с любым острым заболеванием брюшной полости. Диагноз ставится методом исключения. В первую очередь необходимо исключить прободную язву, острый панкреатит, кишечную непроходимость. Наличие у пациента мерцательной аритмии, инфарктов в анамнезе, атеросклероза нижних конечностей позволяют предположить мезентериальный тромбоз. После исключения острых заболеваний брюшной полости проводятся специфические исследования для диагностики непроходимости сосудов брыжейки.

УЗИ брюшной аорты позволяет выявить тромбоз брыжеечной артерии или чревного ствола. Преимуществом метода является его быстрая доступность и отсутствие осложнений. Брюшная аорта осматривается в продольном и в поперечном срезе в режиме цветового картирования. Определяется скорость кровотока по аорте и ее ветвям. Метод обладает достаточно высокой чувствительностью, но его результаты зависят от опыта врача, проводящего исследование и правильной интерпретации полученных данных.

Мультиспиральная компьютерная томография с ангиографией

Мультиспиральная компьютерная томография аорты и ее ветвей позволяет точно оценить состоянии брыжеечных сосудов и помочь правильной постановке диагноза. Признаками острой мезентериальной непроходимости является отсутствие контрастирования брыжеечных артерий со слабым развитием коллатеральных сетей кровообращения. При соответствующих жалобах и клинической картине компьютерная томография позволяет поставить точный диагноз в большинстве случаев мезентериального тромбоза. Требуется внутривенное введение контраста и детальный анализ полученных изображений.

Рентгеновская ангиография

Источник

Способ лечения больных с тотальным некрозом тонкой кишки

Владельцы патента RU 2448659:

Изобретение относится к хирургии и может быть применимо для лечения тотального некроза тонкого кишечника. Производят удаление всей некротизированной тонкой кишки. Производят мобилизацию двенадцатиперстной кишки с рассечением связки Трейца и формируют дуоденальную культю на границе жизнеспособных тканей, а также формируют дистальную культю на уровне слепой кишки или средней трети поперечно-ободочной кишки. Вводят в желудок зонд и осуществляют постоянную эвакуацию желудочно-кишечного содержимого с одновременным интенсивным парентеральным питанием. Во время санационной релапаротомии через 24-36 часов производят восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта путем наложения отсроченного дуоденотрансверзоанастомоза «бок в бок». Способ позволяет уменьшить риск несостоятельности анастомоза. 2 пр., 6 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано для восстановления естественного пассажа по желудочно-кишечному тракту после тотального удаления тонкой кишки, а иногда и правых отделов ободочной кишки вследствие их некроза.

Одной из наиболее важных и до конца не решенных проблем клинической медицины является восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта и обеспечение питания при тотальном некрозе тонкой кишки, возникающем при мезентериальном тромбозе, странгуляционной кишечной непроходимости, тромбофилии, когда для сохранения пассажа остаются лишь двенадцатиперстная кишка (ДПК) и ободочная кишка.

Однако известный способ имеет ряд недостатков, а именно: отсутствие при тотальном некрозе тонкой кишки проксимальных и дистальных петель для осуществления межкишечного анастомозирования, невозможность вывести двенадцатиперстную кишку на переднюю брюшную стенку в виде дуоденостомы, большие водно-электролитные и белковые потери при наружном дренировании двенадцатиперстной кишки, быстрое развитие ферментативного дерматита передней брюшной стенки при несформированном дуоденальном свище.

Техническим результатом заявляемого способа является повышение эффективности лечения больных с тотальным некрозом тонкой кишки путем восстановления пассажа по желудочно-кишечному тракту при полной утрате тонкой кишки, а иногда и правых отделов ободочной кишки вследствие их некроза.

Технический результат достигается тем, что после резекции и удаления некротизированной тонкой кишки оба конца ее зашивают наглухо с формированием проксимальной культи на уровне двенадцатиперстной кишки, дистальной культи на уровне слепой кишки или средней трети поперечно-ободочной кишки; вводят в желудок зонд и осуществляют постоянную эвакуацию желудочно-кишечного содержимого с одновременным интенсивным парентеральным питанием; во время санационной релапаротомии через 24-36 часов производят восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта путем наложения отсроченного дуоденотрансверзоанастомоза «бок в бок», а через 2-3 месяца подают заявку в институт трансплантологии на проведение трансплантации тонкой кишки.

Авторы предлагают эффективный способ лечения больных с тотальным некрозом тонкой кишки путем ее резекции и восстановления пассажа по желудочно-кишечному тракту за счет наложения отсроченного анастомоза между двенадцатиперстной кишкой и поперечно-ободочной кишкой, который позволит восстановить моторику кишечника, обеспечить минимальное энтеральной питание и найти время для возможности осуществления трансплантации тонкой кишки в ближайшем периоде.

Для иллюстрации способа представлены фигуры.

На фигуре 1а, 1б после резекции некротизированной тонкой кишки представлено формирование культи двенадцатиперстной кишки путем погружения ее в кисетные швы, причем на фигуре 1а представлено формирование дистальной культи ободочной кишки на уровне слепой кишки, а на фигуре 1б представлено формирование дистальной культи ободочной кишки на уровне средней трети поперечно-ободочной кишки в случаях сочетания некроза тонкой и правой половины ободочной кишки. Введение зонда в желудок для декомпрессии аспирации содержимого.

На фигуре 2а, 2б во время программированной релапаротомии представлена мобилизация верхней части двенадцатиперстной кишки по Кохеру и мобилизация поперечно-ободочной кишки, причем на фигуре 2а представлена мобилизация печеночного угла ободочной кишки до ДПК, а на фигуре 2б представлена мобилизация вверх культи поперечно-ободочной кишки при некрозе правых отделов толстой кишки.

На фигуре 3а, 3б представлено наложение дуоденотрансверзоанастомоза «бок в бок» двухрядным швом, причем на фигуре 3а дуоденотрансверзоанастомоз накладывается с печеночным углом поперечно-ободочной кишки, а на фигуре 3б представлено наложение дуоденотрансверзоанастомоза с культей поперечно-ободочной кишки в случаях сочетания некроза тонкой кишки и некрозом правой половины ободочной кишки. Проведение зонда за зону анастомоза в ободочную кишку.

Способ осуществляют следующим образом:

Через 24-36 часов осуществляют программированную релапаротомию и производят ревизию органов брюшной полости (фигура 2а, б). При отсутствии некроза дистальной культи двенадцатиперстной кишки производят мобилизацию верхней ее части по Кохеру 5 и мобилизацию печеночного угла ободочной кишки 6 до ДПК, либо мобилизацию культи поперечно-ободочной кишки 7 до ДПК. При некрозе культи ДПК выполняют дополнительную ее резекцию и повторно формируют культю.

Верхнюю часть двенадцатиперстной кишки и печеночный угол ободочной кишки сближают (фигура 3а, б) и накладывают отсроченный дуоденотрансверзоанастомоз 8 «бок в бок» двухрядным швом. Первый ряд обвивной, непрерывный, с использованием атравматического шовного материала. Второй ряд узловыми швами. Диаметр анастомоза 3 см. Операцию заканчивают трансназальной интубацией укороченным зондом через соустье до селезеночного угла ободочной кишки. При сочетании тотального некроза тонкой кишки некрозом правой половины ободочной кишки наложение отсроченного дуоденотрансверзоанастомоза 9 производят после мобилизации вверх культи попечено-ободочной кишки 7. В ряде случаев, учитывая наличие желчной гипертензии в ДПК, с разгрузочной целью накладывают холецистостому.

1. Больная В., 24 года, поступила в экстренном порядке в отделение гнойной хирургии краевой больницы 24.09.05 г. с жалобами на умеренные боли в животе и в области послеоперационной раны, повышение температуры до 38С, выраженную слабость, одышку в покое. Из анамнеза выяснено, что 21.09.05 г. на фоне беременности 27 недель была оперирована в х/о НРБ по поводу острой странгуляционной тонкокишечной непроходимости. На операции был выявлен некроз тонкой кишки.

Больная осмотрена спустя 3 месяца. Состояние удовлетворительное. Вес 61 кг. Болей в животе нет. Температура в норме. Активна. Стул самостоятельный, до 4-5 раз в сутки, кашицеобразный. Диурез достаточен. Тошноты, рвоты нет. Живот мягкий безболезнен. Хорошо сформирован послеоперационный рубец. Дважды в неделю проводиться парентеральное питание в имплантированный порт.

Через 4 месяца больная направлена в институт трансплантологии /г.Москва/, где ей была выполнена трансплантация тонкой кишки.

Таким образом, эффективность предложенного способа заключается в том, что в безвыходной ситуации, когда отсутствует вся тонкая кишка, нет возможности наложить межкишечный энтероэнтероанастомоз или вывести энтеростому, осуществить трансплантацию утраченного органа, имеется шанс для спасения больных, за счет использования отсроченного дуоденотрансверзоанастомоза, обеспечивающего восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта; внутреннее дренирование желудочного, панкреатического сока, желчи в ободочную кишку; частичное энтеральное питание с полной парентеральной поддержкой и позволяющего в последующем выиграть время для осуществления трансплантации тонкой кишки.

Способ лечения тотального некроза тонкого кишечника путем наложения отсроченного дуоденотрансверзоанастомоза, отличающийся тем, что после резекции и удаления всей некротизированной тонкой кишки производят мобилизацию двенадцатиперстной кишки с рассечением связки Трейца и формируют дуоденальную культю на границе жизнеспособных тканей, а также формируют дистальную культю на уровне слепой кишки или средней трети поперечно-ободочной кишки; вводят в желудок зонд и осуществляют постоянную эвакуацию желудочно-кишечного содержимого с одновременным интенсивным парентеральным питанием; во время санационной релапаротомии через 24-36 ч производят восстановление непрерывности желудочно-кишечного тракта путем наложения отсроченного дуоденотрансверзоанастомоза «бок в бок».

Источник

Сосудистые болезни кишечника неуточненные (K55.9)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Примечание 1. В данную подрубрику включены следующие клинические понятия (без уточнения острый или хронический):
— ишемический колит;
— ишемический энтерит;
— ишемический энтероколит.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Ишемическую болезнь кишечника подразделяют следующим образом:

1. Острая мезентериальная ишемия:
— неокклюзионная мезентериальная ишемия;
— эмболия верхней мезентериальной артерии;
— тромбоз верхней мезентериальной артерии;
— локальная сегментарная ишемия.

2. Хроническая мезентериальная ишемия (абдоминальная колика).

3. Ишемия толстой кишки:
— обратимая ишемическая колонопатия;
— преходящий язвенный ишемический колит;
— хронический язвенный ишемический колит, стриктура толстой кишки, гангрена толстой кишки.

Этиология и патогенез

Различают следующие типы ишемии:
1. Окклюзионная ишемия, вызванная уменьшением просвета экстраорганного сосуда (артерии, вены).
2. Неокклюзионная (перфузионная), обусловленная снижением висцерального кровотока на микроциркулярном уровне.
3. Комбинированная ишемия, сочетающая в себе окклюзионную и перфузионную составляющие одновременно.
В большинстве случаев природу возникновения ишемии установить при жизни не удается.

Окклюзионная ишемия
Может наблюдаться полная или частичная окклюзия экстраорганных сосудов. Возможные причины нарушения их проходимости:
— тромбоз;
— эмболия;
— уменьшение просвета сосуда атеросклеротической бляшкой;
— воспаление внутренней оболочки сосуда;
— сдавление сосуда извне;
— прорастание в стенку сосуда опухоли.

Развитие окклюзионной ишемии возможно при следующих заболеваниях:
— атеросклероз;
— системные васкулиты;
— аномалия сосуда;
— тромбоз сосуда, осложняющий сердечную недостаточность (СН), и его атеросклеротическое изменение;
— тромбоэмболия сосудов у пациентов с фибрилляцией предсердий, инфарктом миокарда с пристеночными тромбами, имплантированными клапанами сердца и др.
Окклюзия вен развивается реже, чем артерий.

Неокклюзионная ишемия
Возникает при снижении сердечного выброса, артериальной гипотензии, гиповолемии, дегидратации, спазме органного сосуда, которые чаще всего ассоциированы со следующими заболеваниями и состояниями:
— застойная СН;
— гипертоническая болезнь;
— сахарный диабет;
— массивное кровотечение, особенно вследствие травматического повреждения органов брюшной полости;
— инфекционные заболевания.

При развитии СН наблюдается уменьшение сердечного выброса, приводящее к снижению кровотока в желудочно-кишечном тракте. Кроме того, при этом отмечаются гиперактивность симпатической нервной системы и избыточное образование ангиотензина II, который вызывает сокращение висцеральных кровеносных сосудов.

При ишемическом колите наиболее постоянно поражается селезеночный угол толстой кишки и верхняя часть сигмовидной, что обусловлено анатомическими особенностями кровоснабжения толстой кишки.

Наиболее частые локализации:
— прямая и сигмовидная кишка (20%);
— нисходящая ободочная кишка (20%);
— селезеночный угол (11%);
— сочетание вышеуказанных локализаций (14%);
— только прямая кишка (6%);
— восходящая ободочная кишка (8%).
В целом для ишемического колита характерна ректосигмоидальная локализация без поражения прямой кишки.

Эпидемиология

Возраст: преимущественно пожилой

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1

Примерно 1 из 2000 случаев госпитализации приходится на ишемический колит. Ишемический колит обнаруживается примерно в 1 из 100 эндоскопий. Мужчины и женщины страдают в равной степени. Более чем 90% случаев приходится на людей в возрасте старше 60 лет.

Частота возникновения абдоминального ишемического синдрома достаточно высока: выявляется в 75,5% случаев при аутопсии умерших от ишемической болезни сердца, вследствие атеросклероза церебральных артерий и/или сосудов нижних конечностей, также выявляют атеросклероз брюшной аорты и ее непарных висцеральных ветвей.
Частота стенозирующих поражений висцеральных ветвей брюшной аорты по данным аутопсии варьируется от 19,2% до 70%, по данным ангиографии – от 4,1% до 53,5%.

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

Болевой синдром

При поражении тонкого кишечника:
— боль вокруг пупка;
— боль в правой подвздошной ямке (зона кровоснабжения верхней брыжеечной артерии);
— боль в верхнем отделе живота;
— более выраженная связь между приемом пищи и возникновением болей.

Перитонеальные симптомы
Для всех форм ишемии кишечника характерны отсутствие симптомов раздражения брюшины.

Кровотечение
По мере прогрессирования болезни периодически, особенно после приступа боли, в стуле отмечается примесь темной крови, иногда в виде сгустков. Количество крови, как правило, небольшое.

Потеря массы тела: возникает вследствие нарушения пищеварения, кровопотери и постепенного развития боязни приема пищи (ситофобия).

2. Оценка симптомов

Зависимость симптомов от формы и стадии

Стадии в течении хронических ишемических поражений кишечника:

1. Больные ведут обычный образ жизни и изменения кровотока в брюшной полости можно зафиксировать только с помощью допплеровского исследования.

3. Абдоминальные боли возникают даже при приеме минимального количества пищи.

4. Постоянные боли, усиливающиеся после приема пищи. Исход последней стадии неблагоприятен, вплоть до инфаркта кишечника.

Диагностика

8. Энтероскопия. Практически не применяется в остром периоде, в связи с возможностью травмы кишечника.

12. Алиментарные провокационные пробы основаны на тесной взаимосвязи болевого синдрома или дисфункции кишечника с приемом пищи.

Проба Миккельсена – пациенту выпивает литр молока в течение часа, появление болей при этом свидетельствует об ишемическом генезе заболевания.

Проба регулярного приема пищи обычной калорийности с исключением острых блюд (4-разовое питание).

Некоторые авторы предлагают проводить физические пробы – поднятие тяжестей, длительный физический труд в наклонном положении (стирка белья, мытье полов), быстрая ходьба, бег, подпрыгивание на месте, велоэргометрическую пробу для выявления экстравазальной компрессии чревного ствола.

Существуют также лекарственные пробы, провоцирующие проявления ИК (вазоспастические средства) и ликвидирующие его (вазодилататоры).

В 50-57% случаев абдоминальная ишемия диагностируется только при развитии острого нарушения мезентериального кровообращения, то есть инфаркта кишечника. Все остальные случаи, как правило, связывают с банальными заболеваниями – гастродуоденитом, гепатитом, панкреатитом и т. д.

Лабораторная диагностика

При ишемических атаках, некрозе, развитии осложнений может отмечаться выраженный лейкоцитоз.

3. Коагулограмма. Как правило, отмечаются умеренные признаки гиперкоагуляции (кроме пациентов, принимающих антикоагулянты).
Выраженная гиперкоагуляция свидетельствуют об острой фазе сосудистого поражения кишечника. В данном случае рекомендуется дополнительное определение уровня антитромбина III, протеинов C и S, димеров и проведение прочих тестов для выявления возможного ДВС-синдрома или острого тромбоза.

Дифференциальный диагноз

Осложнения

Почти в 50% случаев ишемический колит подвергается обратному развитию. Симптомы купируются в течение 24-48 часов. Заживление происходит в течение 1-2 недель. В случаях тяжелого некроза сроки удлиняются до 6 месяцев.

Примечание. Ишемические стриктуры кишечника кодируются как K55.1 «Хронические сосудистые болезни»

Лечение

В зависимости от формы, стадии, характера поражения подход к лечению ишемического колита может быть весьма разнообразным.

Общие подходы

Медикаментозная терапия

1. Модификация этиологических факторов:
— нормализация сахара и/или холестерина;
— устранение аритмии;
— восстановление сердечного выброса;
— нормализация артериального давления.

2. Гидратация и коррекция КЩС и электролитов.

5. Сосудорасширяющие препараты. Применение их является вопросом спорным, поскольку, по мнению некоторых авторов, к моменту диагностирования заболевания снижение кровоснабжения кишки или уже восстановлено или потеряно безвозвратно. Предпочтение, в случае необходимости, отдается нитратам или папаверину (может быть введен в артерию непосредственно после установления диагноза «ишемический колит» при проведении артериографии и также применен в раннем послеоперационном периоде). Исследования эффективности других сосудорасширяющих препаратов продолжаются.

7. Неселективный тромболизис пока не показал преимуществ перед оперативными методами лечения.

Лечение ишемического колита (рекомендации Американской гастроэнтерологической ассоциации)

Прогноз

Прогноз при острых ишемиях кишечника, как правило, неблагоприятен. Высокая смертность ассоциирована с осложнениями заболевания, поздней диагностикой, сопутствующей патологией и некоторыми осложнениями оперативного лечения.
Смертность при отказе от оперативного лечения (в случае его необходимости) составляет 100%.

Источник