Для жителей районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский
В этом месяце жителям районов Савеловский, Беговой, Аэропорт, Хорошевский» предоставляется скидка 5% на ВСЕ мед.
Скидки для друзей из социальных сетей!
Гуляев Сергей Викторович
Врач-ревматолог, терапевт, нефролог
Кандидат медицинских наук
Нефропатией в медицине обозначается поражение почек, лишающее их основной фильтрационной функции в значительной, а при отсутствии своевременного лечения, и в полной степени. Нефропатия – одна из основных причин почечной недостаточности.
Причины и симптомы нефропатии
Нефропатию может вызывать ряд заболеваний, прежде всего, сахарный диабет, эндокринные расстройства, токсические отравления, онкологические заболевания и т.д.
Возникнув на фоне какого-либо заболевания или вследствие того или иного негативного воздействия на здоровье человека, нефропатия может развиваться довольно медленно, первое время не проявляя себя особыми симптомами.
Затем появляются слабость, одышка и утомляемость, головные боли, боли в поясничной области. Человек начинает чаще испытывать жажду.
При дальнейшем развитии нефропатии начинают появляться отёки, возникают проблемы с давлением. Возникает угроза появления хронической почечной недостаточности.
Кроме того, на фоне нефропатии возрастает риск воспалительных заболеваний почек – пиелонефритов.
Консультация нефролога в МедикСити
Консультация нефролога в МедикСити
Консультация нефролога в МедикСити
Диагностика и лечение нефропатии
Чтобы избежать негативных последствий развития нефропатии, необходимо своевременно обращаться к врачу. В тех случаях, когда нефропатия возникает на фоне диабетических или онкологических заболеваний, её появление могут выявить при регулярных обследованиях на основании анализов крови и мочи. Признаками нефропатии являются протеинурия (белок в моче), увеличение плотности мочи и др.
Что же касается тех, кто подвергается риску развития нефропатии вследствие токсических отравлений, радиационного облучения и т.д., то им необходимо помнить о риске возникновения подобных проблем и своевременно обследоваться на предмет выявления возможных негативных последствий.
Беременные женщины также должны следить за своим состоянием – нефропатия может развиться вследствие сильного токсикоза.
Лечение нефропатии осуществляется, как правило, медикаментозным путем в условиях стационара.
Основной задачей при этом является купирование развития почечной недостаточности.
При своевременной медицинской помощи нефропатия полностью излечима, и функции почек могут быть восстановлены.
Важно учитывать, что наиболее эффективным противодействием развитию нефропатии является устранение вызвавших её причин, либо их должная профилактика.
Всё это требует внимания высокопрофессиональных опытных специалистов.
В клинике «МедикСити» к вашим услугам опытные врачи-терапевты, врачи-нефрологи, врачи-иммунологи и другие специалисты, в распоряжении которых первоклассная, оснащённая самым современным оборудованием лечебно-диагностическая база, уникальные методики диагностики и лечения заболеваний урологических, нефрологических и других профилей.
Почечная недостаточность – острое или хроническое заболевание, при котором нарушаются фильтрационная, выделительная и другие функции почек с развитием многочисленных сбоев в работе всего организма. При этом происходит отравление собственными токсичными продуктами обмена веществ, попавшими в кровь – уремия. Патология, особенно при стремительном развитии, может угрожать жизни больного и требует скорейшего лечения.
Распространенность хронической болезни почек во всем мире в среднем составляет 13,4%. В России почечная недостаточность встречается у 36% лиц старше 60 лет и у 16% граждан трудоспособного возраста.
Причины
Хроническая форма заболевания чаще всего развивается как осложнение других патологий. Ранее основной причиной почечной недостаточности считался гломерулонефрит. В настоящее же время ведущее место занимают гипертоническая болезнь и сахарный диабет, приводящие к поражению мелких сосудов, питающих почки, и стойкому нарушению кровообращения в них.
Острая почечная недостаточность (ОПН) более чем в половине случаев связана с травмой или перенесенными операциями на органах малого таза. Развивается она также при неправильном приеме лекарственных препаратов, нарушении работы сердца, кровотечениях и шоке, генерализованной аллергической реакции, обезвоживании, циррозе, отравлении, аутоиммунных и инфекционных болезнях, онкологии, переливании несовместимой крови.
Симптомы почечной недостаточности
Почки не только очищают кровь от токсинов и выводят их из организма, но также регулируют водно-солевой баланс, контролируют уровень артериального давления, тонус сосудов, концентрацию гемоглобина, помогают в сохранении здоровья опорно-двигательного аппарата и сердца. Учитывая такое многообразие функций органа, почечная недостаточность проявляется многочисленными симптомами, выраженность которых зависит от стадии и формы заболевания.
При остром повреждении почек на начальной стадии имеются лишь проявления основного заболевания. Далее следует самая тяжелая, олигурическая стадия, продолжительностью до 3-х недель, со снижением суточного объема мочи менее 500 мл. Первым признаком болезни становится резкое уменьшение или прекращение мочеиспускания.
Состояние часто обратимо (если обратимо основное заболевание или состояние, приведшее к ОПН) и при правильном лечении переходит в полиурическую стадию почечной недостаточности с восстановлением объема мочи. При этом самочувствие пациента нормализуется, но может развиваться обезвоживание организма и присоединиться инфекция. Стадия полного восстановления продолжается от шести месяцев до года. При выраженных нарушениях состояние переходит в хроническую форму.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) развивается медленно, в течение нескольких месяцев и даже лет, и приводит к стойким изменениям в органе. На начальном этапе специфических симптомов обычно не бывает, но иногда человек может заметить снижение объема выделяемой мочи. Либо единственным проявлением патологии может быть никтурия – частое ночное мочеиспускание.
Осложнения
Болезнь осложняется появлением артериальной гипертензии, анемии, перикардита, аритмии и сердечной недостаточности, остеопороза, подагры, энцефалопатии, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, атеросклероза сосудов с развитием инфаркта и инсульта, синдрома беспокойных ног.
У детей почечная недостаточность приводит к задержке роста костной ткани.
Развитие почечной недостаточности у женщин во время беременности сопряжено с невынашиванием плода или формированием у него врожденных пороков.
Без лечения ХПН может закончиться смертью пациента от сердечно-сосудистых осложнений или уремической комы.
Диагностика
При первичном обследовании врач собирает анамнез заболевания, уточняя жалобы и давность симптомов. Далее проводятся осмотр кожных покровов, пальпация и поколачивание пальцами поясничной области.
Лечение почечной недостаточности
Обязательно проводятся диагностика и лечение патологии, послужившей причиной почечной недостаточности, а также устранение факторов риска.
При выраженном или длительном нарушении фильтрационной функции почек пациенту показано аппаратное очищение крови – гемодиализ. Процедура проводится регулярно и позволяет убрать из организма токсичные вещества. Альтернативой выступает перитонеальный диализ, при котором в брюшную полость вводится с последующим удалением специальный раствор, забирающий на себя вредные вещества.
В случае тяжелого течения хронической почечной недостаточности выполняется операция по трансплантации почки. После пересадки проводится курс терапии препаратами, подавляющими иммунитет, чтобы не произошло отторжения донорской ткани.
Клинические рекомендации по диагностике и лечению IgA-нефропатии
«Утверждено» 18 декабря 2014 г.
Рабочая группа
Шилов Е.М. Вице-президент НОНР, главный нефролог РФ, зав. кафедрой нефрологии и гемодиализа ИПО ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения РФ, д.м.н., профессор
Бобкова И.Н. Зав. НИО нефрологии НИЦ, профессор кафедры нефрологии и гемодиализа ИПО ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения РФ, д.м.н., ответственный секретарь НОНР
Колина И.Б. Старший научный сотрудник НИО нефрологии НИЦ ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения РФ, к.м.н.
Камышова Е.С. Старший научный сотрудник НИО нефрологии НИЦ ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М. Сеченова Министерства здравоохранения РФ, к.м.н.
АННОТАЦИЯ
Представленные рекомендации обобщают принятые в мире подходы к диагностике и лечению одного из наиболее распространенных видов гломерулонефрита – IgA-нефропатии. Они cоставлены в соответствии с современными международными [1] и отечественными [2] рекомендациями по лечению гломерулонефритов, основанными на результатах систематических обзоров и мета-анализов релевантных клинических исследований, а также накопленном на сегодняшний отечественном опыте адаптации международных рекомендаций к условиям Российского здравоохранения.
Данные Рекомендации не следует рассматривать в качестве стандарта оказания медицинской помощи, поскольку в существующей клинической практике объем диагностики и лечения определяется индивидуальными особенностями пациентов, доступностью ра зличных лекарственных средств и спецификой конкретного лечебного учреждения. За уместность применения данных Рекомендаций в конкретной ситуации несет ответственность использующий их врач.
ОЦЕНКА СИЛЫ РЕКОМЕНДАЦИЙ И УРОВНЯ ИХ ДОКАЗАТЕЛЬНОСТИ
Для рекомендаций сила указана как уровень 1, 2 или «нет степени» (табл.1), качество доказательной базы обозначено как А, В, С (табл.2).
Таблица 1. Оценка силы рекомендаций (составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)
Уровень
Оценка рекомендаций
Со стороны пациентов
Со стороны врача
Дальнейшее направление использования
Уровень 1 «Эксперты рекомендуют»
Подавляющее большинство пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, предпочли бы следовать рекомендуемым путем и лишь небольшая часть из них отвергли бы этот путь
Подавляющему большинству своих пациентов врач будет рекомендовать следовать именно этим путем
Рекомендация может быть принята в качестве стандарта действия медицинского персонала в большинстве клинических ситуаций
Уровень 2 «Эксперты полагают»
Большая часть пациентов, оказавшихся в подобной ситуации, высказались бы за то, чтобы следовать рекомендуемым путем, однако значительная часть отвергла бы этот путь
Для разных пациентов следует подбирать различные варианты рекомендаций, подходящие именно им. Каждому пациенту необходима помощь в выборе и принятии решения, которое будет соответствовать ценностям и предпочтениям данного пациента
Рекомендации, вероятно, потребуют обсуждения с участием всех заинтересованных сторон до принятия их в качестве клинического стандарта
«Нет градации» (НГ)
Данный уровень применяется в тех случаях, когда в основу рекомендации укладывается здравый смысл исследователя эксперта или тогда, когда обсуждаемая тема не допускает адекватного применения системы доказательств,используемых в клинической практике.
Таблица 2. Оценка качества доказательной базы (составлена в соответствии с клиническими рекомендациями KDIGO)
Качество доказательной базы
Значение
А – высокое
Эксперты уверены, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому
Эксперты полагают, что наблюдаемый эффект близок к ожидаемому, но может и существенно отличаться
С – низкое
Наблюдаемый эффект может существенно отличаться от ожидаемого эффекта
D – Очень низкое
Ожидаемый эффект очень неопределенный и может весьма далек от наблюдаемого
Методы, используемые для формулировки рекомендаций: Консенсус экспертов
Сокращения:
блокаторы рецепторов ангиотензина II
ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
острая почечная недостаточность
скорость клубочковой фильтрации
терминальная почечная недостаточность
хроническая болезнь почек
хроническая почечная недостаточность
КОДИРОВАНИЕ ПО МЕЖДУНАРОДНОЙ КЛАССИФИКАЦИИ БОЛЕЗНЕЙ 10- ПЕРЕСМОТРА (МКБ-10)
Заболевания, которые могут сочетаться с IgA-нефропатией: ANCA-васкулиты (гранулематоз Вегенера), диабетическая нефропатия, мембранозная нефропатия.
IgA-нефропатию следует дифференцировать с другими мезангиальными формами ГН и рядом наследственных нефропатий, протекающих с гематурией (синдром Альпорта, болезнь тонких мембран).
Необходимо провести полноценное урологическое обследование для исключения опухолей почек и мочевыводящих путей, аномалий строения и положения почек, мочекаменной болезни, которые могут симулировать клиническую картину IgA-нефропатии, а также сосуществовать с ней.
3.ЛЕЧЕНИЕ
Специфического (этиологического) лечения первичной IgA-нефропатии в настоящее время не существует, основная цель терапии – отсрочить начало заместительной почечной терапии [1].
Рекомендация 3. Тактика лечения больных IgA-нефропатией основывается на оценке риска прогрессирования с помощью клинико-лабораторных и морфологических критериев (НГ).
Установлен ряд факторов, оказывающих наиболее значимое влияние на почечный прогноз у больных IgA-нефропатией 30(табл. 4).
Клинико-лабораторные
Снижение СКФ или повышение уровня креатинина в крови на момент установления диагноза или в течение заболевания
Артериальная гипертензия на момент установления диагноза или в течение заболевания
Для стандартизации выраженности изменений при световой микроскопии, определения прогноза и выбора тактики лечения была разработана Оксфордская классификация IgA-нефропатии [41,42]. Показано, что с неблагоприятным почечным прогнозом (независимо от исходных клинический проявлений, а также уровня ПУ и качества контроля АГ) коррелирует выраженность следующих морфологических изменений (шкала MEST):
тубулярной атрофии и интерстициального фиброза (Т: T0 50%).
Однако данная классификация не учитывает наличие полулуний и некротизирующих повреждений.
Оксфордская классификация применяется в Европе, Северной Америке, Китае. В нашей стране доказательная база ее валидности недостаточная, необходимы дальнейшие исследования.
Стратификация групп риска больных IgA-нефропатией:
Низкий риск: пациенты без ПУ или с ПУ 0,5-1 г/сут и сохранной функцией почек и/или с умеренно сниженной СКФ (но не 2 ) и/или с АГ.
Отбор больных в группы терапии осуществляется в соответствии с выявленным риском прогрессирования (табл. 5), общий алгоритм лечения представлен на рис. 1.
Больным с изолированной гематурией, а также с сочетанием гематурии с минимальной ПУ ( 0,5 г/сут показана нефропротективная терапия. Возможно присоединение рыбьего жира.
При ПУ нефротического уровня или персистировании ПУ > 1 г/сут (несмотря на терапию иАПФ/БРА в течение 3-6 мес. и адекватный контроль АД) и СКФ > 50 мл/мин/1,73 м 2 показана иммуносупрессивная терапия.
3.1.Нефропротективная терапия 51
Рекомендация 3.1.1. Предлагается лечение ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокаторами рецепторов ангиотензина II (БРА) при ПУ от 0,5 до 1 г/сут. (2D)
Рекомендация 3.1.2. Рекомендуется длительное лечение иАПФ или БРА при ПУ > 1 г/сут, с повышением дозы препаратов в зависимости от АД. (1В).
Рекомендация 3.1.3. При IgA-нефропатии целевым следует считать АД 1 г/сут. (НГ)
При отсутствии ответа на монотерапию кортикостероидами (ГКС) тактика дальнейшей иммуносупрессивной терапии не определена, соответствующие рандомизированные клинические исследования не проводились.
Рекомендация 3.2.4. Предлагается не использовать микофенолата мофетил для лечения IgA-нефропатии в качестве препарата «первой линии». (НГ)
3.3.Лечение атипичных форм IgA-нефропатии 77
Болезнь минимальных изменений с депозитами IgA
Рекомендация 3.3.1. У пациентов с НС и выявленными при биопсии признаками болезни минимальных изменений смезангиальными депозитами IgA рекомендуется проводить лечение в соответствии с рекомендациями для болезни минимальных изменений. (2В)
IgA-нефропатия с макрогематурией и ассоциированной с ней ОПН
Рекомендация 3.3.3. Предлагается проводить поддерживающую терапию ОПН при IgA-нефропатии, если при биопсии, выполненной во время эпизода макрогематурии, имеются только признаки острого канальцевого некроза с эритроцитарными цилиндрами в просвете канальцев. (2С)
IgA-нефропатия с полулуниями
Рекомендация 3.3.4. При IgA-нефропатии с быстропрогрессирующим ухудшением функции и выявлением в биоптате полулуний более чем в 50% клубочков предлагается лечение кортикостероидами и циклофосфамидом по схеме, аналогичной схеме лечения АНЦА-васкулитов. (2D)
3.4.Другие виды лечения 83
Диета. Диетические рекомендации разрабатываются индивидуально с учетом особенностей течения заболевания у конкретного больного в соответствии с рекомендациями по лечению ХБП.
Ограничивается потребление соли (до 3–5 г/сут).
Низкоаллергенная диета (ограничение глютена, мяса, молока) не замедляет прогрессирования заболевания, но может быть предложена при сочетании IgA-нефропатии с целиакией (НГ).
По мере снижения функции почек при отсутствии противопоказаний ограничивают потребление белка с пищей: до 0,6 г/кг массы тела/сут при СКФ ниже 60 мл/мин/1,73 м 2 (при условии применения кетоаналогов аминокислот).
Больным с ожирением, гиперлипидемией, снижением толерантности к углеводам, лимитируют употребление животных жиров и легко усваиваемых углеводов.
Течение IgA-нефропатии считают в целом благоприятным. У больных с минимальной ПУ отмечается низкий риск прогрессирования.
Факторы неблагоприятного прогноза обсуждались выше (см. п. 3 «Оценка риска прогрессирования»).
IgA-нефропатия рецидивирует в 20-60% трансплантатов. Рецидив заболевания приводит к ухудшению функции и потере трансплантата в 1,3-16% случаев [11,12].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Glomerulonephritis Work Group. KDIGO Clinical Practice Guideline for Glomerulonephritis. Сhapter 10: immunoglobulin A nephropathy. Kidney Int Suppl 2012;2: S209-S217.
Мухин Н.А., Козловская Л.В., Шилов Е.М. и др. Рациональная фармакотерапия в нефрологии. Рук. для практикующих врачей. М.: Литерра, 2006; 896 с.
Li P.K., Ho K.K., Szeto C.C. et al. Prognostic indicators of IgA nephropathy in the Chinese–clinical and pathological perspectives. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 64– 69.
Nair R., Walker P.D. Is IgA nephropathy the commonest primary glomerulopathy among young adults in the USA? Kidney Int 2006; 69:1455–1458.
Maisonneuve P., Agodoa L., Gellert R. et al. Distribution of primary renal diseases leading to end-stage renal failure in the United States, Europe, and Australia/New Zealand: results from an international comparative study. Am J Kidney Dis 2000;35:157- 65.
Waldherr R., Rambausek M., Duncker W.D., Ritz E. Frequency of mesangial IgA deposits in a non-selected autopsy series. Nephrol Dial Transplant 1989; 4: 943–946.
Suzuki K., Honda K., Tanabe K. et al. Incidence of latent mesangial IgA deposition in renal allograft donors in Japan. Kidney Int 2003; 63: 2286–2294.
J ennette J.C., Wall S.D., Wilkman A.S. Low incidence of IgA nephropathy in blacks. Kidney Int 1985; 28:944-50.
D ’Amico G., Colasanti G., Barbiano di Belgioioso G. et al. Long-term follow-up of IgA mesangial nephropathy: clinico-histological study in 374 patients. Semin Nephrol 1987; 7: 355-8.
Ibels L.S., Gyory A.Z. IgA nephropathy: analysis of the natural history, important factors in the progression of renal disease, and a review of the literature. Medicine (Baltimore) 1994; 73: 79-102.
Choy B.Y., Chan T.M., Lai K.N. Recurrent glomerulonephritis after kidney transplantation. Am J Transplant 2006; 6: 2535-2542.
Moroni G., Longhi S., Quaglini S., et al. The long-term outcome of renal transplantation of IgA nephropathy and the impact of recurrence on graft survival. Nephrol Dial Transplant 2013; 28: 1305-1314.
Suzuki H., Kiryluk K., Novak J. et al. The pathophysiology of IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2011; 22: 1795-803.
Novak J., Julian B.A., Mestecky J., Renfrow M.B. Glycosylation of IgA1 and pathogenesis of IgA nephropathy. Semin Immunopathol 2012; 34: 365-82.
Boyd J.K., Cheung C.K., Molyneux K. et al. An update on the pathogenesis and treatment of IgA nephropathy. Kidney Int 2012; 81: 833-43.
Gharavi A.G., Yan Y., Scolari F. et al. IgA nephropathy, the most common cause of glomerulonephritis, is linked to 6q22-23. Nat Genet 2000; 26: 354–357.
Bisceglia L., Cerullo G., Forabosco P. et al. Genetic heterogeneity in Italian families with IgA nephropathy: suggestive linkage for two novel IgA nephropathy loci. Am J Hum Genet 2006; 79: 1130–1134.
Szeto C.C., Lai F.M., To K.F. et al. The natural history of immunoglobulin a nephropathy among patients with hematuria and minimal proteinuria. Am J Med 2001; 110: 434-437.
Donadio J.V., Grande J.P. IgA nephropathy. N Engl J Med 2002; 347: 738-748.
Wyatt R.J., Julian B.A. IgA nephropathy. N Engl J Med 2013; 368: 2402-2414.
Habib R., Niaudet P., Levy M. Schцnlein-Henoch purpura nephritis and IgA nephropathy. In: Tisher C, Brenner BM, eds. Renal pathology. Philadelphia: J.B. Lippincott, 1994: 472-523.
D’Amico G. Influence of clinical and histological features on actuarial renal survival in adult patients with idiopathic IgA nephropathy, membranous nephropathy, and membranoproliferative glomerulonephritis: survey of the recent literature. Am J Kidney Dis 1992; 20: 315-323.
Berthoux F., Mohey H., Laurent B. et al. Predicting the risk for dialysis or death in IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2011; 22: 752-761.
Wakai K., Kawamura T., Endoh M. et al. A scoring system to predict renal outcome in IgA nephropathy: from a nationwide prospective study. Nephrol Dial Transplant 2006; 21: 2800-2808.
Coppo R., D’Amico G. Factors predicting progression of IgA nephropathies. J Nephrol 2005; 18: 503-512.
Bartosik L.P., Lajoie G., Sugar L., Cattran D.C. Predicting progression in IgA nephropathy. Am J Kidney Dis 2001; 38: 728-735.
Ikee R., Kobayashi S., Saigusa T. et al. Impact of hypertension and hypertension-related vascular lesions in IgA nephropathy. Hypertens Res 2006; 29: 15-22.
Donadio J.V., Bergstralh E.J., Grande J.P., Rademcher D.M. Proteinuria patterns and their association with subsequent end-stage renal disease in IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2002; 17: 1197-1203.
Le W., Liang S., Hu Y. et al. Long-term renal survival and related risk factors in patients with IgA nephropathy: results from a cohort of 1155 cases in a Chinese adult population. Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 1479-1485.
Maixnerova D., Bauerova L., Skibova J. et al. The retrospective analysis of 343 Czech patients with IgA nephropathy—one centre experience. Nephrol Dial Transplant 2012; 27: 1492-1498.
Harden P.N., Geddes C., Rowe P.A. et al. Polymorphisms in angiotensin-converting- enzyme gene and progression of IgA nephropathy. Lancet 1995; 345: 1540-1542.
Hunley T.E., Julian B.A., Phillips J.A. 3rd. et al. Angiotensin converting enzyme gene polymorphism: potential silencer motif and impact on progression in IgA nephropathy. Kidney Int 1996; 49: 571-577.
Bonnet F., Deprele C., Sassolas A. et al. Excessive body weight as a new independent risk factor for clinical and pathological progression in primary IgA nephritis. Am J Kidney Dis 2001; 37: 720-727.
Syrjänen J., Mustonen J., Pasternack A. Hypertriglyceridaemia and hyperuricaemia are risk factors for progression of IgA 48. nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2000; 15: 34-42.
Yamamoto R., Nagasawa Y., Shoji T. et al. Cigarette smoking and progression of IgA nephropathy. Am J Kidney Dis 2010; 56: 313-324.
Daniel L., Saingra Y., Giorgi R. et al. Tubular lesions determine prognosis of IgA nephropathy. Am J Kidney Dis 2000; 35: 13-20.
Weber C.L., Rose C.L., Magil A.B. Focal segmental glomerulosclerosis in mild IgA nephropathy: a clinical-pathologic study. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 483-488.
Lee H.S., Lee M.S., Lee S.M. et al. Histological grading of IgA nephropathy predicting renal outcome: revisiting H. S. Lee’s glomerular grading system. Nephrol Dial Transplant 2005; 20: 342-348.
Manno C., Strippoli G.F., D’Altri C. et al. A novel simpler histological classification for renal survival in IgA nephropathy: a retrospective study. Am J Kidney Dis 2007; 49: 763- 775.
Working Group of the International IgA Nephropathy Network and the Renal Pathology Society, Cattran D.C., Coppo R. et al. The Oxford classification of IgA nephropathy: rationale, clinicopathological correlations, and classification. Kidney Int 2009; 76: 534- 545.
Working Group of the International IgA Nephropathy Network and the Renal Pathology Society, Roberts I.S., Cook H.T. et al. The Oxford classification of IgA nephropathy: pathology definitions, correlations, and reproducibility. Kidney Int 2009; 76: 546-556.
Reid S., Cawthon P.M., Craig J.C. et al. Non-immunosuppressive treatment for IgA nephropathy. Cochrane Database Syst Rev 2011; CD003962.
Kunz R., Friedrich C., Wolbers M., Mann J.F. Meta-analysis: effect of monotherapy and combination therapy with inhibitors of the renin angiotensin system on proteinuria in renal disease. Ann Intern Med 2008; 148: 30-48.
Kanno Y., Okada H., Saruta T., Suzuki H. Blood pressure reduction associated with preservation of renal function in hypertensive patients with IgA nephropathy: a 3-year follow-up. Clin Nephrol 2000; 54: 360-365.
Praga M., Gutiérrez E., González E. et al. Treatment of IgA nephropathy with ACE inhibitors: a randomized and controlled trial. J Am Soc Nephrol 2003; 14: 1578-1583.
Li P.K., Leung C.B., Chow K.M. et al. Hong Kong study using valsartan in IgA nephropathy (HKVIN): a double-blind, randomized, placebo-controlled study. Am J Kidney Dis 2006; 47: 751-760.
Coppo R., Peruzzi L., Amore A. et al. IgACE: a placebo-controlled, randomized trial of angiotensin-converting enzyme inhibitors in children and young people with IgA nephropathy and moderate proteinuria. J Am Soc Nephrol 2007; 18: 1880-1888.
Cattran D.C. Is proteinuria reduction by angiotensin-converting enzyme inhibition enough to prove its role in renal protection in IgA nephropathy? J Am Soc Nephrol 2007;18:1633-1634.
Li P.K., Kwan B.C., Chow K.M. et al. Treatment of early immunoglobulin A nephropathy by angiotensin-converting enzyme inhibitor. Am J Med 2013; 126: 162-168.
Catapano F., Chiodini P., De Nicola L. et al. Antiproteinuric response to dual blockade of the renin-angiotensin system in primary glomerulonephritis: meta-analysis and metaregression. Am J Kidney Dis 2008; 52: 475-485.
Donadio J.V. Jr, Bergstralh E.J., Offord K.P. et al. A controlled trial of fish oil in IgA nephropathy. Mayo Nephrology Collaborative Group. N Engl J Med 1994; 331: 1194- 1199.
Donadio J.V. Jr, Larson T.S., Bergstralh E.J., Grande J.P. A randomized trial of high- dose compared with low-dose omega-3 fatty acids in severe IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2001; 12: 791-799.
Ferraro P.M., Ferraccioli G.F., Gambaro G. et al. Combined treatment with renin- angiotensin system blockers and polyunsaturated fatty acids in proteinuric IgA nephropathy: a randomized controlled trial. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 156-160.
Floege J., Eitner F. Present and future therapy options in IgA-nephropathy. J Nephrol 2005; 18: 354-361.
Locatelli F., Del Vecchio L., Pozzi C. The patient with IgA glomerulonephritis-what is the role of steroid treatment? Nephrol Dial Transplant 1999; 14: 1057-1060.
Lv J., Xu D., Perkovic V. et al. Corticosteroid therapy in IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2012; 23: 1108-1114.
Pozzi C., Andrulli S., Del Vecchio L. et al. Corticosteroid effectiveness in IgA nephropathy: long-term results of a randomized, controlled trial. J Am Soc Nephrol 2004; 15:157-163.
Manno C., Torres D.D., Rossini M. et al. Randomized controlled clinical trial of corticosteroids plus ACE-inhibitors with long-term follow-up in proteinuric IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2009; 24: 3694-3701.
Lai K.N., Lai F.M., Ho C.P., Chan K.W. Corticosteroid therapy in IgA nephropathy with nephrotic syndrome: a long-term controlled trial. Clin Nephrol 1986; 26: 174-180.
Mustonen J., Pasternack A., Rantala I. The nephrotic syndrome in IgA glomerulonephritis: response to corticosteroid therapy. Clin Nephrol 1983; 20: 172-176.
Cheng I.K., Chan K.W., Chan M.K. Mesangial IgA nephropathy with steroid-responsive nephrotic syndrome: disappearance of mesangial IgA deposits following steroid-induced remission. Am J Kidney Dis 1989; 14: 361-364.
Walker R.G., Yu S.H., Owen J.E., Kincaid-Smith P. The treatment of mesangial IgA nephropathy with cyclophosphamide, dipyridamole and warfarin: a two-year prospective trial. Clin Nephrol 1990; 34: 103-107.
Ballardie F.W., Roberts I.S. Controlled prospective trial of prednisolone and cytotoxics in progressive IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2002; 13: 142-148.
Yoshikawa N., Honda M., Iijima K. et al. Steroid treatment for severe childhood IgA nephropathy: a randomized, controlled trial. Clin J Am Soc Nephrol 2006; 1: 511-517.
Pozzi C., Andrulli S., Pani A. et al. Addition of azathioprine to corticosteroids does not benefit patients with IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2010; 21: 1783-1790.
Floege J., Eitner F. Combined immunosuppression in high-risk patients with IgA nephropathy? J Am Soc Nephrol 2010; 21: 1604-1606.
Floege J., Eitner F. Current therapy for IgA nephropathy. J Am Soc Nephrol 2011; 22: 1785-1794.
Kamei K., Nakanishi K., Ito S. et al. Long-term results of a randomized controlled trial in childhood IgA nephropathy. Clin J Am Soc Nephrol 2011; 6: 1301-1307.
Maes B.D., Oyen R., Claes K. et al. Mycophenolate mofetil in IgA nephropathy: results of a 3-year prospective placebo-controlled randomized study. Kidney Int 2004; 65: 1842- 1849.
Tang S.C., Tang A.W., Wong S.S. et al. Long-term study of mycophenolate mofetil treatment in IgA nephropathy. Kidney Int 2010; 77: 543-549.
Dal Canton A., Amore A., Barbano G. et al. One-year angiotensin-converting enzyme inhibition plus mycophenolate mofetil immunosuppression in the course of early IgA nephropathy: a multicenter, randomised, controlled study. J Nephrol 2005; 18: 136-140.
Lai K.N., Lai F.M., Li P.K., Vallance-Owen J. Cyclosporin treatment of IgA nephropathy: a short term controlled trial. Br Med J (Clin Res Ed) 1987; 295: 1165-1168.
Kim Y.C., Chin H.J., Koo H.S., Kim S. Tacrolimus decreases albuminuria in patients with IgA nephropathy and normal blood pressure: a double-blind randomized controlled trial of efficacy of tacrolimus on IgA nephropathy. PLoS One 2013; 8: e71545.
Welch T.R., McAdams A.J., Berry A. Rapidly progressive IgA nephropathy. Am J Dis Child 1988; 142: 789-793.
Lai K.N., Lai F.M., Leung A.C. et al. Plasma exchange in patients with rapidly progressive idiopathic IgA nephropathy: a report of two cases and review of literature. Am J Kidney Dis 1987; 10: 66-70.
Roccatello D., Ferro M., Coppo R. et al. Report on intensive treatment of extracapillary glomerulonephritis with focus on crescentic IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 1995; 10: 2054-2059.
McIntyre C.W., Fluck R.J., Lambie S.H. Steroid and cyclophosphamide therapy for IgA nephropathy associated with crescenteric change: an effective treatment. Clin Nephrol 2001; 56: 193-198.
Tumlin J.A., Lohavichan V., Hennigar R. Crescentic, proliferative IgA nephropathy: clinical and histological response to methylprednisolone and intravenous cyclophosphamide. Nephrol Dial Transplant 2003; 18: 1321-1329.
Xie Y., Nishi S., Ueno M. et al. The efficacy of tonsillectomy on long-term renal survival in patients with IgA nephropathy. Kidney Int 2003; 63: 1861-1867.
Rasche F.M., Schwarz A., Keller F. Tonsillectomy does not prevent a progressive course in IgA nephropathy. Clin Nephrol 1999; 51: 147-152.
Kawamura T., Yoshimura M., Miyazaki Y. et al. A multicenter randomized controlled trial of tonsillectomy combined with steroid pulse therapy in patients with immunoglobulin A nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2014; 29: 1546-1553.
Zand L., Fervenza F.C. Does tonsillectomy have a role in the treatment of patients with immunoglobulin A nephropathy? Nephrol Dial Transplant 2014; 29:1456-1459.
Wang Y., Chen J., Wang Y. et al. A meta-analysis of the clinical remission rate and long- term efficacy of tonsillectomy in patients with IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 2011; 26: 1923-1931.
Ferri C., Puccini R., Longombardo G. et al. Low-antigen-content diet in the treatment of patients with IgA nephropathy. Nephrol Dial Transplant 1993; 8: 1193-1198.
Coppo R., Roccatello D., Amore A. et al. Effects of a gluten-free diet in primary IgA nephropathy. Clin Nephrol 1990; 33: 72-86.
