Что такое мозолистое тело в головном мозге у человека
Мозолистое тело
СТРУКТУРА МОЗОЛИСТОГО ТЕЛА
Основная функция мозолистого тела – осуществление коммуникации между левым и правым полушариями мозга, и эту часть мозга обычно разделяют на 4 принципиальных компонента:
НАРУШЕНИЯ РАБОТЫ МОЗОЛИСТОГО ТЕЛА
Психиатры и другие медицинские специалисты изучали функции мозолистого тела на протяжении нескольких десятилетий. Неправильное формирование этой части мозга и пороки ее развития могут привести к появлению приступов и других проблем в функционировании. Однако при наличии подобных нарушений развития функционирование человека по большей части остается нормальным, и лечение представляет собой в основном управление симптомами.
Ампутация части мозолистого тела – каллозотомия или операция по разделению полушарий – исторически использовалась как крайняя мера лечения эпилепсии. После разделения мозолистого тела сигналы, вызывающие приступы, перестают передаваться от одного полушария к другому, и это позволяет значительно снизить интенсивность приступов и сократить их продолжительность. Хирургическое разделение мозолистого тела может привести к возникновению трудностей с речью и памятью – и все же во многих случаях длительных побочных эффектов не наблюдается. Роль полушарий мозга и эффекты каллозотомии изучалась многими психиатрами в рамках исследований, которые в разговорной речи называются «исследованиями разделения мозга».
Мозолистое тело, дисгенезия, атрофия, болезнь Маркиафавы-Биньями
Мозолистое тело состоит:
Каждый отдел соединяет гомолатеральный отдел головного мозга.
Формирование мозолистого тела.
Мозолистое тело развивается в особом порядке:
От колена, затем тела, валик и в конце развивается клюв.
Миелинизация мозолистого тела идет от задних отделов к передним отделам.
Данные знания помогают сузить дифференциальный диагноз при патологиях мозолистого тела.
Дисгенезия vs Атрофия
При дисгенезии мозолистого тела хорошо сформировано колено и передние отделы мозолистого тела, но отсутствует валик и клюв. Данная патология является врожденной. Патология представлена слева.
При атрофии мозолистого тела хорошо сформированы задние отделы мозолистого тела (задний отдел тела и валик), но при этом уменьшены в размерах клюв, колено и передний отдел тела. Данные изменения являются приобретенными.
Многие заболевания поражают мозолистое тело, поэтому наличие очагов не являются патогномоничным для определенного заболевания.
Болезнь Маркиафавы-Биньями (центральная дегенерация мозолистого тела, Маркиафавы синдром, экстрапонтинный миелинолиз).
Встречается у лиц злоупотребляющих алкоголем. У данных лиц на МРТ выявляется поражение валика и задних отделов ствола (тела) мозолистого тела.
На хронических стадиях болезни Маркиафавы-Биньями визуализируется мозолистое тело в виде сэндвича, при котором сохраняется верхних и нижних слоев мозолистого тела, но с некрозом средних слоев.
Мозолистое тело — валик, колено и ключ
Что это такое
Подобно химическим элементам, которые соединяются различными видами связей, левое и правое полушарие конечного мозга соединяются между собой мозолистым телом. Эта структура выступает связывающим мостом между двумя отделами мозга.
История открытия
Несмотря на активное изучение структур мозга в прошлом столетии, функции мозолистого тела долго оставались в тени от научного микроскопа исследователей. Пристальное внимание волокнистое образование получило от американского нейропсихолога Роджера Сперри, получившего в дальнейшем Нобелевскую премию за его изучение.
Ученый провел серию оперативных вмешательств на мозолистом теле: как всякий нейропсихолог, Сперри перерезал контакты, удалял структуру и наблюдал за работой мозга после операций. Он заметил закономерность: при удалении нейронной сети, соединяющей оба полушария, пациент, ранее страдавший эпилепсией, избавлялся от своего недуга. Исследователь сделал вывод: мозолистое тело активно участвует в эпилептическом процессе и распространении патологического возбуждения по разным отделам мозга. В 1981 году Роджер Сперри за результаты своих трудов удостоился престижнейшей международной премии в области физиологии и медицины.
Тем не менее, несмотря на подобные изучения, полный функциональный набор этой структуры все еще не открыт, и с его деятельностью связывают множество загадок в работе головного мозга, в том числе и развитие шизофренического процесса.
За что отвечает мозолистое тело
Обладая колоссальным количеством аксонов (структуры, отвечающие за передачу электрического импульса к нервным клеткам), мозолистое тело в буквальном смысле соединяет два полушария головного мозга. Его волокна связывают аналогичные участки коры (например: теменная кора левого полушария соединяется с таковой правого). Таким образом, волокнистое скопление отвечает за координацию и совместную работу обеих частей мозга. Исключением является височная кора, так как за ее соединение отвечает соседняя мозолистому телу структура – передняя спайка.
Мозолистое тело позволяет «делиться» информацией одному полушарию с другим: при проведении экспериментов на высших млекопитающих оказалось, что, перерезая зрительным тракт, corpus callosum передает информацию из зрительной коры левого полушария к правому.
К функциям этой структуры также относится поддержание интеллектуальной деятельности человека: осуществляя синтез информации двух отделов мозга, мозолистое тело обеспечивает более глубокое осмысление полученных извне данных. В поддержание этой позиции свидетельствует эксперимент (вся нейрофизиология базируется на экспериментальных данных): рассекая и извлекая скопление соединяющих нервных волокон, ученые заметили, что исследуемые обретают сложности в понимании письменной и устной речи.
К самым интересным и загадочным функциям относится единство сознания и эмоциональной реакции на раздражитель. При удалении мозолистого тела, люди, как правило, проявляли двоякое отношение к явлению или объекту (амбивалентность). То есть у них наблюдалось наличие двух диаметрально противоположных мыслей или эмоций одновременно, как-то: ненависть и любовь, страх и удовольствие, отвращение и заинтересованность. Подобный феномен наблюдается в психопатологии шизофрении, когда больные, сами того не осознавая, проявляли любовь и ненавистную вражду к чему-то. Речь идет не о поочередном проявлении противоположных чувств: эмоции располагаются на параллельных прямых и в одном отрезке времени.
Мозолистое тело у мужчин и женщин
Мужской и женский мозг развивается по-разному: начиная от внутриутробного формирования нервной трубки по половым признакам и заканчивая пожизненным действием гормонов. В последнее время часто можно услышать, что женский организм не отличается от мужского. Однако это неправда: нейрофизиология, психофизиология и нейропсихология предоставляет множество экспериментальных данных в пользу отличия мужского мозга и женского.
Это касается и мозолистого тела, а именно: количество нервных волокон, надлежащих структуре, больше у женщин, чем у мужчин. Данное исследование говорит в пользу того, что женский пол лучше оперирует речевыми понятиями. Обладая бо́льшим аппаратом обмена информации, женщина, таким образом, балансирует между полушариями, когда мужской мозг «специализируется» на одном из них. Тем не менее, в противоположность такому утверждению существует множество упреков.
Заболевания
Дисгенезия, она же – дисплазия мозолистого тела головного мозга – это врожденная патология нервной структуры, проявляющаяся в аномальном ее развитии отдельных участков и тканей. Заболевания является результатом дефекта некоторых хромосом. Болезнь сопровождается нарушением тканевого состава мозолистого тела и влечет за собой нарушение его функций.
Последствия дисгенезии мозолистого тела головного мозга проявляются в виде расстройств неврологической и психической сферы человека. К ним относится:
Кроме этого, существует так же еще одна патология – отсутствие мозолистого тела головного мозга у новорожденного – агенезия.
Агенезия
Данная патология распространяется в среднем до 3% в популяции, что является довольно высоким показателем. Агенезия мозолистого тела – это болезнью, которая часто сопровождается с другими недугами. Врожденное отсутствие связывающей полушария структуры имеет свои симптомы:
Гипоплазия
Эта патология характеризуется неполным развитием тканей мозолистого тела. В отличие от предыдущего недуга, гипоплазия проявляется недоразвитием, а не полным отсутствием структуры. Гипоплазия мозолистого тела головного мозга у ребенка диагностируется врачами на протяжении первых месяцев жизни, потому что проявления болезни отличительны:
Последствия гипоплазии мозолистого тела головного мозга недоброжелательны, и при отсутствии должной диагностики прогноз неблагоприятен. В 70% дети, с такой патологией, страдают серьезной умственной отсталостью.
Очаги
Мозолистое тело может страдать очагами демиелинизации – заболеванием, при котором разрушается внешняя оболочка аксона. Миелин играет крайне важную роль в работе мозга: благодаря ему скорость передачи электрического импульса по просторам серого вещества достигает сотни метров в секунду, без миелина же – до 5 м/с. Наличие очагов в тканях тела вызывает торможение хода нервного сигнала и, следовательно, ухудшается взаимосвязь между полушариями. Кроме собственно демиелинизации, возникновение очагов является предпосылкой к развитию рассеянного склероза.
Что такое мозолистое тело в головном мозге у человека
а) Доли мозга. Поверхность коры полушарий головного мозга покрыта бороздами и расположенными между ними складками — извилинами. Большая часть коры полушарий скрыта от обзора в углублениях борозд. Формы борозд у разных людей могут отличаться, однако определенные борозды достаточно схожи и могут служить описательными ориентирами. Самые глубокие—латеральная (сильвиева) и центральная (роландова) борозды.
Эти борозды разделяют полушария на четыре доли (в боковой проекции) двумя воображаемыми линиями. Первая линия проходит от латеральной борозды назад, вторая — от верхнего края теменно-затылочной борозды к предзатылочной вырезке, расположенной в нижней границе полушария (борозда и вырезка обозначены на рисунке ниже). Выделяют лобную, теменную, затылочную и височную доли мозга.
Наиболее выступающие участки лобной, затылочной и височной долей образуют полюса полушарий головного мозга.
При удалении краев латеральной борозды (покрышки) открывается доступ к островку головного мозга. В статье по эмбриогенезу головного мозга отмечено, что во время развития конечного мозга плода островок мозга остается относительно «неактивным».
Пять долей мозга. (А) латеральная и (Б) медиальная поверхности правого полушария мозга. 
Правое полушарие с (А) латеральной и (Б) медиальной стороны с изображением основных борозд и извилин.
Обратите внимание на рисунки ниже, а также приведенное ниже описание особенностей поверхности долей мозга.
1. Лобная доля. На латеральной поверхности лобной доли расположена прецентральная извилина, спереди ограниченная прецентральной бороздой. Прямая, верхняя, средняя и нижняя извилины лобной доли ограничены верхней и нижней лобными бороздами. На медиальной поверхности верхняя лобная извилина отделена от поясной извилины поясной бороздой. На нижней (глазничной) поверхности расположены несколько глазничных извилин. Обонятельная луковица и обонятельные пути соприкасаются с глазничной поверхностью лобной доли.
2. Теменная доля. На передней части теменной доли расположена постцентральная извилина, ограниченная сзади постцентральной бороздой. Внутритеменная борозда разделяет заднюю часть теменной доли на верхнюю и нижнюю теменные дольки. В нижней части теменной доли расположены надкраевая извилина, огибающая концевой изгиб латеральной борозды, и угловая извилина, огибающая верхнюю височную борозду.
На медиальной поверхности теменной доли располагается задняя часть околоцентральной дольки мозга, а позади нее — предклинье полушарий. Название околоцентральной дольки, частично расположенной в лобной доле, обусловлено ее положением относительно центральной борозды.
3. Затылочная доля. Латеральная поверхность затылочной доли представлена несколькими боковыми затылочными извилинами. На медиальной поверхности расположена клинообразная извилина (клин), разделяющая теменно-затылочную и шпорную борозды. На нижней поверхности расположены три извилины и три борозды. Латеральная и медиальная затылочно-височные извилины разделены затылочно-височной бороздой. Коллатеральная и шпорная борозды ограничивают язычковую извилину.
4. Височная доля. Височная доля имеет верхнюю, среднюю и нижнюю височную извилины, разделенные верхней и нижней височными бороздами. Нижняя поверхность доли представлена передними участками затылочно-височной извилины. Язычковая извилина переходит в парагиппокампальную извилину, которая оканчивается в области крючка гиппокампа — закругленного выступа, расположенного медиально. Как и показано на рисунках срезов мозга, парагиппокампальная извилина располагается под «закрученным» участком коры — гиппокампом.
5. Лимбическая доля. Пятая, лимбическая, доля мозга расположена на медиальной поверхности полушарий. Поверхность лимбической доли представлена поясной и парагиппокампальной извилинами. Обычно говорят о лимбической системе, в состав которой входят гиппокамп, свод мозга и миндалевидное тело.
Островок мозга (покрышка удалена). 
Строение поверхности мозга здорового человека («толстый» МР-срез). 
Мозг (вид снизу) с изображением основных борозд и извилин.
б) Промежуточный мозг. Основные структуры промежуточного мозга — таламус и гипоталамус. Эти скопления ядер образуют боковые стенки III желудочка. Между таламусом и гипоталамусом проходит гипоталамическая борозда, которая представляет собой ростральную границу пограничной борозды эмбриона.
в) Срединная сагиттальная проекция мозга. Представленный на рисунке ниже срединный сагиттальный срез головы трупа демонстрирует расположение мозга относительно окружающих его структур.
Промежуточный мозг и его границы. Мозолистое тело. 
Сагиттальный МР-срез мозга живого человека. 
Сагиттальный срез фиксированного препарата мозга.
Видео урок анатомия борозд и извилин головного мозга
Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 9.11.2018
Особенности развития мозолистого тела мозга детей по данным МРТ
Полный текст
Аннотация
По мере внедрения магнитно-резонансной томографии (МРТ) в практику исследований мозга все чаще обращают на себя внимание гипоплазии мозолистого тела при разных заболеваниях центральной нервной системы. В данной работе была исследована возрастная динамика развития мозолистого тела на МРТ мозга детей без неврологической патологии и их ровесников с детским церебральным параличом (ДЦП). На срединно-сагиттальных изображениях сравнивали площадь всего мозолистого тела и его отдельных сегментов. Для анализа использовали оригинальную формулу соотношения площадей передних и задних сегментов комиссуры — коэффициент мозолистого тела (kCC). Обнаружено, что у детей группы контроля площадь мозолистого тела увеличивается, наиболее интенсивно растет валик комиссуры. У детей с ДЦП площадь мозолистого тела хотя и увеличивается с возрастом, но остается достоверно меньше, чем у здоровых детей, а относительная площадь валика почти не меняется. При этом kCC у детей с ДЦП достоверно ниже, чем в группе контроля. Известно, что группой риска по ДЦП являются недоношенные дети. Было проведено сравнительное морфометрическое исследование мозолистого тела и kCC на томограммах мозга доношенных и недоношенных детей раннего грудного возраста. Установлено, что у детей с неполным сроком гестации на момент рождения площадь комиссуры меньше, чем у доношенных сверстников, а kCC достоверно ниже. Таким образом, были получены показатели, которые позволили как охарактеризовать возрастную динамику развития мозолистого тела, так и с высокой степенью достоверности различать мозг детей из группы контроля и с ДЦП, а также определять вероятную группу риска по ДЦП среди детей младшего грудного возраста.
Ключевые слова
Полный текст
Мозолистое тело (corpus callosum, CC) — самый крупный тракт конечного мозга, который объединяет новую кору обоих полушарий и с которым традиционно связывают представления о латерализации функций, особенностях поведения человека и его когнитивных способностях. С широким внедрением в клиническую практику методов магнитно-резонансной томографии (МРТ) стали обращать внимание на гипо- и дисплазии СС у детей с заболеваниями ЦНС различного генеза: с детским церебральным параличом (ДЦП), с фетальным алкогольным синдромом, у детей, рожденных женщинами с гипотиреозом, и т. д. — всего около 50 заболеваний [12, 26, 35, 39].
ДЦП — ведущая причина детской инвалидности во всем мире, формирует группу непрогрессирующих поражений головного мозга, которые в подавляющем большинстве случаев возникают пренатально и частота встречаемости которых постоянно растет, достигая в среднем 2,11 случая на 1000 новорожденных в год [6, 31]. Неоднократно отмечена положительная корреляция роста заболеваемости ДЦП и численности новорожденных с низкой и экстремально низкой массой тела, но адекватного объяснения этому не найдено [31]. В то же время по данным МРТ в структуре мозга детей с ДЦП, кроме типичных отклонений, таких как кистозные лейкомаляции, локальные очаги демиелинизации, вентрикуломегалия [11, 13], отмечают дефицит кортикоспинального, сенсомоторных трактов мозга, а также гипоплазии СС [32, 38]. Одна из возможных причин развития гипоплазий СС — валлеровская дегенерация аксонов. Это явление было открыто более 100 лет назад и представляет собой антероградное перерождение аксонов, их миелиновой оболочки после гибели нейронов и/или отделения аксона от тела клетки. Гистологически такие аксоны визуализируются на протяжении первых двух недель после травмы, по результатам структурной МРТ изменения белого вещества той же природы обнаруживают через три недели после инсульта [16, 22]. У новорожденных методом диффузионно-тензорной томографии нарушения целостности нисходящих трактов и СС визуализируют уже в первые сутки после инсульта, это так называемая преваллеровская дегенерация [10, 19]. На более поздних сроках судить о причине гипоплазии трактов можно по уменьшению плотности инициальных нейронов и истончению коры. Так, в модельных экспериментах на животных наблюдают прямую корреляцию уменьшения количества транскаллозальных волокон, плотности нейронов и толщины коры полушарий [7, 36]. В то же время у взрослых пациентов с агенезиями СС сниженную толщину коры описывают только в первичных сенсорных и моторном полях коры [9].
Анализируя причины гипоплазий СС у детей с ДЦП и иными заболеваниями пренатального генеза, необходимо учитывать известный факт гетерохронного развития коры и периоды ее повышенной уязвимости. Во второй половине гестации критический период развития коры связан с постмиграционной дифференцировкой нейронов, когда клетки уязвимы по отношению к тератогенным факторам. Разные корковые территории проходят этот период гетерохронно. В качестве маркеров таких периодов чаще всего используют белки пре-, постсинапсов и цитоскелета. К последним относится белок микротрубочек МАР2, который позволяет идентифицировать морфотип клетки и период активного синаптогенеза, то есть критический период постмиграционной дифференцировки с высокой уязвимостью нейронов [37]. Во втором и начале третьего триместра гестации кора предцентральной, постцентральной, перисильвиевой и префронтальной областей полушарий демонстрирует опережающую постмиграционную дифференцировку, о чем свидетельствует сравнительно большая ее толщина по результатам плодной МРТ [15, 34] и МАР2-позитивные пирамидные клетки в слоях III и V [5, 44]. Эти нейроны инициируют как нисходящие, так и корково-корковые связи, в том числе транскаллозальные. Таким образом, можно обоснованно полагать, что в зависимости от временного совпадения критического периода развития клеток, неблагополучного периода беременности или преждевременного рождения нейродегенеративный процесс затронет разные области коры и скажется на организации проводящих трактов. Принимая во внимание строгую топографию каллозальных волокон, локальные гипоплазии СС можно рассматривать как следствие избирательной гибели нейронов, последующей валлеровской дегенерации транскаллозальных аксонов. Опираясь на эту гипотезу, был разработан количественный метод диагностики ДЦП по морфометрическим параметрам СС на срединных сагиттальных томограммах мозга [4]. Диагностическая значимость такого метода может быть существенно повышена его адаптацией к анализу томограмм детей младшего грудного возраста.
Цель настоящего исследования заключается в сравнительной морфометрической оценке состояния мозолистого тела по результатам МРТ мозга детей разного возраста без патологий ЦНС и с ДЦП, а также доношенных и недоношенных детей раннего грудного возраста.
Материал и методы исследования
В исследование включены результаты обследования детей, выполненных на отделении лучевой диагностики Санкт-Петербургского государственного педиатрического медицинского университета (СПбГПМУ). Все дети проходили обследование по назначению врача-невролога в период с 2008 по 2013 г. Новорожденные дети проходили МРТ-обследования в 2011 г. в ходе стационарного лечения в отделении патологии новорожденных СПбГПМУ. По результатам обследования во всех случаях имелось заключение врача-радиолога. Родители или опекуны детей подписывали информированное согласие на использование результатов обследования в открытых публикациях, исследование одобрено этическим комитетом СПбГПМУ.
В первой части работы был осуществлен сравнительный анализ МР-томограмм мозга детей обоих полов в возрасте от 2 до 11 лет без неврологических заболеваний (n = 50; 24 мальчика, 26 девочек) и их сверстников с диагнозом ДЦП (n = 60; 27 мальчиков, 33 девочки). Дети группы контроля проходили диагностическое обследование по поводу таких заболеваний, как отит, синусит, ушиб головы. Изображения были получены на томографе General Electric Signa HDx с напряженностью поля 1,5 T с использованием 8-канальной катушки приема сигнала в режимах T1 и T2 fl3d с шагом в 2 мм и толщиной среза 2,5 мм в сагиттальной и аксиальной проекциях.
Для исследования были отобраны МР-то мограммы удовлетворительного контраста и без выраженных структурных патологий мозга. По заключению врача-радиолога у всех детей с ДЦП обнаружена перивентрикулярная лейкомаляция. Во всех 110 случаях мозолистое тело мозга было полностью сформировано. Сравнительный анализ развития СС мозга детей с ДЦП и группы контроля осуществляли с учетом возраста пациентов. Принимая во внимание индивидуальную вариабельность онтогенетических преобразований мозга и психомоторного развития детей, были выделены 8 возрастных подгрупп сравнения (табл. 1). Пол детей не учитывали ввиду малочисленности этих подгрупп.
Таблица 1 (Table 1). Численный состав возрастных подгрупп сравнения детей с детским церебральным параличом и контроля
The number of cases in each age subgroups for groups with cerebral palsy and control