Что такое микоплазма пневмония и хламидия пневмония

Диагностика и лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет

Cреди всех видов пневмоний практическому врачу наиболее часто приходится сталкиваться с внебольничной пневмонией. По данным официальной статистики МЗ РФ, заболеваемость внебольничной пневмонией в России среди лиц старше 18 лет составляет 3,9%. Зарубежные исследователи установили, что заболеваемость внебольничной пневмонией среди лиц молодого и среднего возраста варьирует от 1 до 11,6%, а в старшей возрастной группе достигает 25–44% [11, 13].

Наиболее распространенной причиной внебольничных пневмоний является Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Однако все большее значение среди этиологических факторов внебольничной пневмонии в последние годы придается так называемым атипичным микроорганизмам, прежде всего Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, на долю которых приходится от 8 до 25% случаев заболевания [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae в структуре внебольничных пневмоний варьирует в пределах 5–50% [7, 11, 13]. Наиболее часто микоплазменная пневмония диагностируется у детей старше 5 лет и лиц молодого возраста (до 25 лет) [3, 4, 7, 10]. Каждые 3–5 лет наблюдаются эпидемиологические подъемы заболеваемости, которые длятся несколько месяцев. Вспышки заболевания характерны для изолированных и полуизолированных групп населения (военнослужащие, студенты, школьники и др., семейные вспышки) [10, 11]. Признается наличие сезонных колебаний, а именно большая распространенность инфекции в осенне-зимний период [6, 10, 13]. Источником инфекции являются как больные, так и носители. Механизм передачи инфекции — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период длится 2–3 нед. Летальность при микоплазменной пневмонии составляет 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae занимает промежуточное положение между вирусами, бактериями и простейшими и является мембрано-ассоциированным (но может быть и внутриклеточным) анаэробом, имеет трехслойную цитоплазматическую мембрану вместо клеточной стенки, что обусловливает резистентность к различным агентам, подавляющим синтез клеточной стенки, прежде всего к пенициллину и другим β-лактамам [6, 10]. С помощью терминальной структуры микоплазма прикрепляется к клеткам хозяина (эритроцитам, клеткам реснитчатого эпителия бронхов и др.) [6]. Микоплазма также обладает механизмом мимикрии под антигенный состав клетки-хозяина, что способствует длительной персистенции возбудителя и вызывает образование аутоантител и развитие аутоиммунных процессов при микоплазменной инфекции [6, 10]. Предполагается, что именно с формированием аутоантител связано развитие нереспираторных проявлений Mycoplasma pneumoniae-инфекции.

Считается, что от 5 до 15% внебольничных пневмоний вызываются хламидиями, а в период эпидемии эти показатели могут увеличиваться до 25% [4, 5, 10]. Наиболее часто хламидийная пневмония встречается у взрослых, особенно у лиц среднего и пожилого возраста [2, 10]. Описаны эпидемиологические вспышки в изолированных и полуизолированных коллективах, случаи внутрисемейной передачи хламидийной инфекции [7, 10, 13]. Сезонной закономерности распространения этой инфекции не выявлено. Единственным известным резервуаром инфекции является человек. Механизм передачи — аэрогенный, путь передачи — воздушно-капельный. Инкубационный период составляет 2–4 нед. Летальность при хламидийных пневмониях достигает 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae — это патогенные облигатные внутриклеточные грамотрицательные бактерии, способные к латентному существованию или персистенции в организме хозяина. Характеризуются двухфазным циклом развития, состоящим из чередования функционально и морфологически различных форм — элементарных и ретикулярных телец [2, 4, 7, 10].

Клинические проявления микоплазменнойи хламидийной пневмоний

У 30–40% пациентов, заболевших микоплазменной и/или хламидийной пневмонией, диагноз ставится лишь в конце первой недели болезни; первоначально у них чаще всего ошибочно диагностируются бронхит, трахеит или ОРЗ. Это связано с тем, что, в отличие от бактериальных пневмоний, микоплазменная и хламидийная не имеют отчетливых физикальных и рентгенологических признаков инфильтрации, а культуральная диагностика их невозможна, так как микоплазмы и хламидии являются внутриклеточными возбудителями. Поэтому диагностика микоплазменной и хламидийной пневмоний основывается в первую очередь на выявлении особенностей клинико-рентгенологических данных и подтверждается серологически или с помощью полимеразно-цепной реакции (ПЦР).

Обычно микоплазменная и хламидийная пневмонии начинаются с респираторного синдрома, проявляющегося трахеобронхитом, назофарингитом, ларингитом; протекают с субфебрильной температурой, малопродуктивным, мучительным кашлем, скудными аускультативными данными; характеризуются наличием внелегочных проявлений — кожных, суставных, гематологических, гастроэнтерологических, неврологических и других, а также нетипичными лабораторными показателями — отсутствием лейкоцитоза и нейтрофильного сдвига в периферической крови [3, 4, 7, 10, 11]. Рентгенологические изменения в легких отмечаются усилением легочного рисунка, перибронхиальной или субсегментарной инфильтрацией [5, 10, 11, 13].

Нами были обследованы 60 пациентов: 44 — с микоплазменной пневмонией и 16 — с хламидийной пневмонией. Анализ клинического материала показал, что начало заболевания при микоплазменной и хламидийной пневмониях может быть как острым, так и постепенным (табл. 1). При подостром течении пневмония начинается с поражения верхних дыхательных путей, ухудшения общего состояния и познабливания. Температура тела может быть нормальной или субфебрильной в течение 6–10 дней и лишь потом повышается до 38–39,9°С при микоплазменной и до 38–38,9°С при хламидийной пневмонии. При остром начале симптомы интоксикации появляются уже в первый день и достигают максимума к 3-му дню болезни. У пациентов с постепенным началом болезни интоксикация наиболее выражена на 7–12-й день от начала заболевания. Характерными признаками интоксикации для микоплазменной и хламидийной пневмоний являются умеренная головная боль, миалгия, общая слабость.

Одним из постоянных признаков микоплазменной и хламидийной пневмоний, по нашим данным, является кашель, который возникает одновременно с лихорадкой. У больных микоплазменной пневмонией, в отличие от хламидийной, наблюдается частый, преимущественно непродуктивный, навязчивый, мучительный, приступообразный кашель (см. табл. 1). Наряду с кашлем, у пациентов с хламидийной и микоплазменной пневмониями наблюдаются умеренные признаки поражения верхних дыхательных путей — ринит, фарингит, ларингит. Ринит чаще всего встречается у больных хламидийной пневмонией (75,0 ± 10,8%, р 1:64), хламидийной инфекции — тест ИФА-метод и реакция МИФ, позволяющие идентифицировать специфические IgМ, IgG и IgА в диагностически значимых титрах (>1:16, >1:512 и >1:256 соответственно) и/или 4-кратное повышение титра IgG или IgА в парных сыворотках крови [1, 4, 7, 10]. По динамике уровня специфических антител, определяемых ИФА-методом (табл. 2), можно установить характер и стадию заболевания [10, 11, 13].

Также в последнее время для этиологической диагностики микоплазменной и хламидийной инфекции используется ПЦР, основанная на определении ДНК возбудителя с применением метода генных зондов [3, 4, 5, 7, 10]. С помощью ПЦР возможна быстрая диагностика микоплазменной и хламидийной инфекции, но этот метод не позволяет отличить активную инфекцию от персистирующей [1, 7, 10, 11].

Таким образом, для достоверной этиологической идентификации микоплазменной и хламидийной пневмоний необходимо проведение серологических тестов в комплексе с методами, основанными на выявлении ДНК микроорганизма.

Лечение микоплазменной и хламидийной пневмоний

Рассмотренные выше микробиологические особенности Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae (главным образом внутриклеточный цикл развития) объясняют неэффективность широко используемых в клинической практике β-лактамных антибиотиков (пенициллины и цефалоспорины) и обусловливают необходимость применения антимикробных препаратов, способных проникать и накапливаться в пораженных клетках, а также блокировать внутриклеточный синтез белка. Такими свойствами обладают макролиды, фторхинолоны и тетрациклины, которые и являются средствами эрадикационной терапии при Mycoplasma pneumoniae— и Chlamydophila pneumoniae-инфекции [3, 4, 7, 10, 11].

В России макролиды представлены широким спектром препаратов (см. табл. 3). Среди них наиболее активным в отношении Mycoplasma pneumoniae признан азитромицин, имеющий ряд преимуществ перед эритромицином и кларитромицином [4, 10, 11]. В отношении Chlamydophila pneumoniae наиболее активным средством признается кларитромицин [10]. Также эффективны в отношении этих внутриклеточных патогенов и некоторые другие представители макролидов: джозамицин, спирамицин. Старый антимикробный препарат из этой группы — эритромицин — также обладает антимикоплазменной и антихламидийной активностью, но, несомненно, уступает в этом отношении вышеперечисленным антибиотикам, обладая при этом целым рядом побочных эффектов [5, 10, 11].

Значительной активностью по отношению к Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae обладают фторхинолоны — офлоксацин (заноцин, таривид, офло), ципрофлоксацин (ципробай, ципролет, цифран, сифлокс, медоциприн, цифлоксинал), в связи с чем эти антимикробные препараты рассматриваются в качестве альтернативы макролидам при данной инфекции. Высокую активность проявляют новые фторхинолоны — левофлоксацин (таваник) и моксифлоксацин (авелокс). Моксифлоксацин и левофлоксацин успешно подавляют практически любую флору, вызывающую пневмонии.

При лечении микоплазменных и хламидийных пневмоний эффективны и тетрациклины, однако антибиотики этой группы не применяются при беременности, а также печеночной недостаточности. Вероятность проявления побочных эффектов при их применении может быть выше. Из тетрациклинов активны в отношении атипичных микроорганизмов доксициклин и моноциклин (см. табл. 3).

Продолжительность антимикробной терапии неосложненных бактериальных внебольничных пневмоний составляет 5–10 дней. Для лечения микоплазменной и хламидийной пневмоний рекомендуется применять антимикробные средства не менее 2–3 нед [4, 5, 10, 11]. Сокращение сроков лечения чревато развитием рецидива инфекции [4, 10].

При нетяжелом течении микоплазменной и хламидийной пневмоний антимикробные препараты назначаются внутрь в среднетерапевтических дозах. Естественно, при тяжелых пневмониях предпочтение следует отдавать внутривенному применению антибиотика. Эритромицин фосфат назначается до 1–2 г/сут в 2–3 введения (максимально по 1 г каждые 6 ч). Спирамицин используется внутривенно по 1,5 млн МЕ 3 раза в сутки, а кларитромицин — по 250 мг 2 раза в сутки с равными интервалами. Для разведения спирамицина и кларитромицина следует применять 5%-ный раствор глюкозы.

Стоимость внутривенного лечения антибиотиками (в частности, макролидами) весьма высока, поэтому используют ступенчатую терапию, при которой лечение начинается с внутривенного применения антибиотиков, а по достижении клинического эффекта (обычно через 2–3 дня) пациент переводится на пероральную терапию тем же препаратом или другим макролидом. Ступенчатая монотерапия макролидами может проводиться эритромицином, кларитромицином, спирамицином, т. е. препаратами, которые выпускаются в двух формах: для внутривенного введения и для приема внутрь.

Несмотря на большой спектр противомикробных препаратов, эффективное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний представляет до настоящего времени большую проблему [2, 6, 10, 11]. Это связано с тем, что их развитие, как правило, происходит на фоне снижения антиинфекционной резистентности организма, обусловленного угнетением иммунитета [8, 9, 10, 12]. Проведенное нами исследование показателей иммунограммы у пациентов с внебольничной пневмонией микоплазменной и хламидийной этиологии выявило снижение абсолютного числа лимфоцитов, зрелых Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), абсолютного числа Т-супрессоров (CD8+), угнетение функциональной активности Т-системы, проявляющееся снижением плотности рецепторов к IL-2 (CD25+), способности к бласттрансформации (CD71+ — лимфоциты) и апоптозу (CD95+), а также активацию гуморального иммунитета, что проявлялось повышением числа В-лимфоцитов (CD20+), уровня IgM и ЦИК.

Микоплазмы и хламидии на разных стадиях развития располагаются как внутриклеточно, так и внеклеточно, что требует для их элиминации участия гуморальных и клеточных механизмов иммунитета [8, 9, 10, 12]. Большинство антимикробных средств действует преимущественно на внеклеточную форму возбудителей. Это приводит к персистенции возбудителей, диссеминации ее в организме, хронизации процесса, формированию осложнений. Применение лишь антимикробных средств означает лишь временное подавление возбудителей, так как на фоне такой терапии происходит сохранение и даже усугубление иммунологических расстройств, что повышает риск рецидива заболеваний [14]. Так, по результатам наших исследований, к концу курса традиционной терапии происходило усугубление Т-клеточной депрессии: снижалось относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (CD3+), Т-хелперов (CD4+), Т-супрессоров (CD8+) на фоне повышения уровня IgG, ЦИК, фагоцитарного индекса и уменьшения IgA.

В связи с этим хотелось бы подчеркнуть, что терапия микоплазменной и хламидийной пневмоний должна быть комплексной и включать, помимо антимикробных средств, препараты, действие которых направлено на коррекцию иммунного ответа.

С этой целью у больных микоплазменной и хламидийной пневмониями нами применяются иммуномодуляторы (ронколейкин, ликопид, тималин, тимоген).

Включение иммуномодуляторов в комплексное лечение микоплазменных и хламидийных пневмоний позволяет добиться ярко выраженного иммунологического эффекта. Последний сочетается с выраженным клиническим воздействием, проявляющимся сокращением сроков достижения клинико-лабораторной ремиссии в среднем на 3 койко-дня, уменьшением интоксикационных симптомов через 1–3 сут после начала лечения, сокращением лихорадочного периода в 2 раза, четкой положительной рентгенологической динамикой к 12-му дню лечения у 76,7% больных; значительным уменьшением вероятности развития повторных рецидивов и хронизации процесса.

Литература

Г. Г. Мусалимова, кандидат медицинских наук
В. Н. Саперов, доктор медицинских наук, профессор
Т. А. Никонорова
Чувашский ГМУ, г. Чебоксары

Источник

Пульмонолог «СМ-Клиника» рассказала об атипичной пневмонии у взрослых

Пандемии атипичной пневмонии стали печально известны в 2002 году после вспышки новой вирусной инфекции в США, КНР, Канаде, Гонконге и еще 30 странах. Новый коронавирус тоже вызывает именно атипичную пневмонию. Как она проявляется и чем опасна — выясним вместе с экспертом

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог,
иммунолог, эксперт ВОЗ

ЕЛЕНА ЗАРЯНОВА
К.м.н., врач-пульмонолог
высшей категории, сомнолог

Термин «атипичная пневмония» используют с 30-х годов прошлого века. Это не совсем то воспаление легких, которое возникает при классической пневмонии. Нередко эти болезни становятся причинами эпидемий.

Что нужно знать об атипичной пневмонии

Что такое атипичная пневмония

Атипичная пневмония – это воспаление не самих легочных мешочков, где происходит обмен газами, а окружающей их соединительной ткани (каркаса легких). Кроме того, атипичными пневмонии называют потому, что их вызывают не бактерии, как при «классической» болезни, а вирусы, хламидии, микоплазмы или еще более редкие патогены.

Причины атипичной пневмонии у взрослых

Атипичное воспаление в легких могут вызвать разные возбудители – микоплазма, коксиелла, хламидия, легионелла. Немалую роль в возникновении атипичных пневмоний играют вирусы – грипп А или В, парагрипп первого, второго и третьего типа, вирус Эбштейна-Барр, РС-вирус, хантавирус, коронавирусы и возбудители лептоспироза и туляремии.

Основная проблема этих пневмоний – они не лечатся антибиотиками (если речь о вирусах) или требуют особых типов антибиотиков (если это микоплазмы и другие возбудители).

Заразиться возбудителями атипичной пневмонии можно при контакте с людьми на работе или в общественных местах. Основной путь передачи – при общении, кашле или чихании с капельками слюны и слизи. Период инкубации зависит от вида инфекции – он длится от 3 до 10 дней, при коронавирусе – до 14 дней.

Симптомы атипичной пневмонии у взрослых

Симптомы болезни могут различаться в зависимости от вида возбудителя.

Хламидийная пневмония. Начинается как ОРВИ, затем повышается температура, возникают боли в теле, сухой кашель, увеличение лимфоузлов на шее. Поражаются оба легких, возникает одышка при нагрузке, затрудненное дыхание. Нередко течение похоже на бронхит и астму.

Легионеллезная пневмония (болезнь легионеров). Чаще бывает в летнее время, у людей, длительно сидящих под кондиционером. Поражается доля легкого, бронхи. Протекает тяжело, с высокой температурой до 40 °С, токсикозом, сильным ознобом, головной болью. Кашель сначала сухой, затем с мокротой, имеющей слизистый или гнойный характер. Типична одышка, тошнота с рвотой, понос, боль в животе, тахикардия, поражение почек.

Тяжелый острый респираторный синдром или атипичные вирусные пневмонии. Обычно возникает при коронавирусной инфекции, поражает оба легких с проявлениями «булыжной мостовой» или «эффекта матового стекла» на КТ. Типична лихорадка, кашель, преимущественно сухой, общее недомогание, выраженная слабость, снижение аппетита, нарастающая одышка, сердцебиение, снижение давления. Также возникают цитокиновый шторм, повышение свертываемости крови с тромбозами, нарушения мозгового кровообращения, проблемы с сердцем.

Возбудители атипичной пневмонии у взрослых

Хотя атипичная пневмония – это целая группа болезней, при которых возникает воспаление легких, чаще всего встречаются 4 типа возбудителей:

Лечение атипичной пневмонии у взрослых

Диагностика

Основа диагностики атипичных пневмоний – это жалобы пациента и внешний осмотр, изменения в легких, которые врач слышит, прослушивая грудную клетку фонендоскопом.

Однако только таким образом пневмонии определить крайне сложно. Дополнительно нужны:

Современные методы лечения

Пневмонии, которые вызваны легионеллой, лечат внутривенным введением антибиотиков – Доксициклин, Офлоксацин, Рифампицин. Иногда пациенту нужно ИВЛ, так как часто легкие очень сильно повреждены. Нередко на фоне антибиотиков еще применяют гормоны (кортикостероиды коротким курсом).

При вирусной пневмонии нет специфического лечения. Есть данные об эффективности Фавипиравира и Ремдесевира, но их применяют при тяжелом течении. Так же используют гормоны, препараты, препятствующие цитокиновому шторму, кроверазжижающие средства.

Общее лечение для всех атипичных пневмоний – коррекция симптомов:

Профилактика атипичной пневмонии у взрослых в домашних условиях

Популярные вопросы и ответы

При атипичной пневмонии вполне могут развиваться осложнения, и предугадать их сложнее, чем при «классическом» течении воспаления легких. Подробнее о том, чем может грозить атипичная пневмония, насколько она опасна, нам рассказала врач-пульмонолог Елена Зарянова.

Насколько опасна атипичная пневмония?

Атипичные пневмонии обычно отличаются сглаженностью «типичных» симптомов, протекают с небольшим количество отделяемой мокроты, отсутствием изменений на обычных рентгенограммах, небольшим лейкоцитозом, невысокой температурой тела, преобладанием в клинической картине второстепенных симптомов – головной, мышечной боли, першения в горле, слабости (что напоминает симптомы простуды, вызванные вирусными респираторными инфекциями).

Ранее, такие известные бактериальные патогены «атипичной» пневмонии, как Mycoplasma pneumoniae и Chlamydophila pneumoniae, Legionella pneumophila, рассматривались как вирусы, в связи с чем «атипичная» пневмония носила название «небактериальной». Однако, несмотря на то, что сегодня эти атипичные возбудители признаны бактериями, все они обладают «нетипичными» признаками (отсутствие клеточной стенки у микоплазмы, внутриклеточное паразитирование хламидии и т. д.), что влияет на их чувствительность только к определенным группам антибактериальных препаратов (макролиды, фторхинолоны, доксициклин) и поэтому требует корректной идентификации возбудителя.

Какие могут быть осложнения при атипичной пневмонии?

Длительное пребывание в организме атипичных микроорганизмов, их внутриклеточная локализация, подобно вирусам, может приводить к формированию гиперреактивности бронхов, преходящему сужению дыхательных путей в ответ на внешние стимулы и развитию бронхиальной астмы.

В клинической практике к атипичным пневмониям относят и пневмонии, плохо поддающиеся лечению антибактериальными препаратами, имеющие затяжной характер респираторных симптомов и длительно сохраняющиеся – более 20 дней. В таких случаях необходимо проводить коррекцию диагноза и исключать у пациента наличие других заболеваний, таких как туберкулез, злокачественные новообразования легких, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и другие возможные патологии, которые в отсутствии правильно и своевременно назначенного лечения могут привести к летальным исходам.

Когда вызвать врача на дом при атипичной пневмонии?

Из «атипичных» пневмоний наиболее тяжело протекает легионелезная пневмония, для которой характерно значительное поражение легких. Поражение легких при «болезни легионеров» иногда протекает в виде острого альвеолита. Заболевание в этих случаях характеризуется острым началом, лихорадкой, головной болью, астенией, сухим кашлем с последующим нарастанием одышки.

Поздняя диагностика «болезни легионеров» и, как следствие этого, позднее начало антибактериальной терапии приводит к риску летального исхода. Летальность в различных вспышках колеблется от 8 до 40%. В тяжелых случаях больные погибают от нарастающей дыхательной недостаточности, развития респираторного дистресс-синдрома и полиорганной недостаточности.

Можно ли лечить атипичную пневмонию народными средствами?

Как и при бактериальных «типичных» пневмониях, никакой речи о народных средствах в качестве первой линии лечения атипичной пневмонии не идет. Народные средства могут быть использованы только в качестве дополнительных методов для облегчения некоторых симптомов заболевания.

Со стороны медицинского персонала требуется тщательный контроль над состоянием пациента и незамедлительная госпитализация при ухудшении его состояния. Необходимо отметить, что курс этиотропной антибактериальной терапии при «атипичных» пневмониях, вызванных микоплазмой, хламидией и легионеллой более продолжительный, чем при лечении «типичной» бактериальной пневмонии и длиться от 14 до 21 дней.

Для лечения любой пневмонии решающее значение имеет точное определение возбудителя и своевременное назначение соответствующего антибактериального препарата.

Источник

Респираторные микоплазмы и хламидии

Диагностика инфекций, вызванных Mycoplasma pneumonia.

С целью быстрой этиологической диагностики пневмонии рекомендуется использовать ПЦР при исследовании биологического материала, полученного из нижних дыхательных путей (мокрота при глубоком откашливании, аспираты из трахеи, мокрота, полученная в результате индукции посредством ингаляции гипертонического раствора натрия хлорида, жидкость бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ), получаемая с помощью фибробронхоскопии. При получении положительного результата ПЦР при исследовании биологического материала, полученного из нижних дыхательных путей, этиология пневмонии считается установленной. При невозможности получения биологического материала из нижних дыхательных путей для ПЦР допустимо использовать мазки из верхних дыхательных путей (объединенный мазок из носоглотки и задней стенки глотки), и при получении положительного результата следует считать этиологию пневмонии предположительно установленной.

Диагностика инфекций, вызванных Chlamydophila pneumoniae.

Chlamydophila pneumoniae- патогенная для человека грамотрицательная бактерия с облигатным внутриклеточным типом паразитирования, обладает тропизмом к клеткам столбчатого цилиндрического эпителия слизистых оболочек человека, в частности, к эпителию бронхиол, бронхов, а также к альвеолярным макрофагам, моноцитам. Для C. pneumoniae-инфекции характерна генерализация процесса, вследствие чего возбудитель может инфицировать эндотелиальные клетки сосудов, синовиальные клетки, гепатоциты и ткани нервной системы.

С. pneumoniae вызывает пневмонии различной тяжести, длительно протекающие бронхиты, фарингиты, синуситы. Пневмония, вызванная С. pneumoniae обычно имеет благоприятное течение, в редких случаях течение очень тяжелое. Микст-инфекция, например сочетание с пневмококком или наличие тяжелых сопутствующих заболеваний, особенно у пожилых лиц, осложняет течение заболевания и увеличивает риск летального исхода. Нередко инфекция протекает малосимптомно. В группу риска попадают все возраста, но частота заболеваемости хламидийной пневмонией выше у детей школьного возраста. Заболеваемость среди мужчин выше, чем среди женщин. Эпидемические вспышки происходят каждые 4-10 лет.

Наиболее специфичным и чувствительным методом выявления возбудителя является ПЦР- диагностика в реальном времени (ПЦР-РВ). Высокая чувствительность и отсутствие ложноположительных результатов могут быть обеспечены использованием только лицензированных наборов для эффективного выделения ДНК из клинического материала и наборов для постановки ПЦР современного поколения на основе ПЦР в реальном времени (ПЦР-РВ).

При получении положительного результата ПЦР при исследовании биологического материала, полученного из нижних дыхательных путей, этиология пневмонии считается установленной. Однако при пневмониях, вызванных Chlamydophila pneumoniae, кашель часто бывает непродуктивным, в таких случаях для ПЦР рекомендуется использовать мазки из верхних дыхательных путей (объединенный мазок из носоглотки и задней стенки глотки), и при получении положительного результата следует считать этиологию пневмонии предположительно установленной.

Материалом для проведения ПЦР служат пробы ДНК, полученные из образцов следующего материала: мокроты (либо аспиратов из трахеи), промывных вод бронхов, бронхо-альвеолярного лаважа, мазков со слизистой нижнего носового хода и задней стенки ротоглотки, секционного материала, цельной крови.

Взятие мазков со слизистой нижнего носового хода

Мазки берут сухим стерильным назофарингеальным велюр-тампоном на пластиковом аппликаторе. Если полость носа заполнена слизью, перед процедурой рекомендуется провести высмаркивание. Зонд вводят легким движением по наружной стенке носа на глубину 2-3 см до нижней раковины. Затем зонд слегка опускают книзу, вводят в нижний носовой ход под нижнюю носовую раковину до носоглотки, делают вращательное движение и удаляют вдоль наружной стенки носа.

После взятия материала тампон (рабочую часть зонда с тампоном) помещают до места слома в стерильную одноразовую пробирку с 500 мкл транспортной среды для хранения и транспортировки респираторных мазков. Конец зонда отламывают с расчетом, чтобы он позволил плотно закрыть крышку пробирки. Пробирку с раствором и рабочей частью зонда закрывают и маркируют.

Взятие мазков из ротоглотки

Мазки из ротоглотки берут сухими стерильными зондами с вискозными тампонами вращательными движениями с поверхности миндалин, небных дужек и задней стенки ротоглотки.

После взятия материала тампон (рабочую часть зонда с вискозным тампоном) помещают в стерильную одноразовую пробирку с 500 мкл транспортной среды для хранения и транспортировки респираторных мазков. Конец зонда отламывают, придерживая крышкой пробирки с расчетом, чтобы он позволил плотно закрыть пробирку. Пробирку с раствором и рабочей частью зонда закрывают и маркируют.

Допускается хранение клинического материала до проведения исследования в течение 3 суток при температуре от 2 до 8 °С или 1 неделю при температуре не выше минус 16 °С.

Мокрота или аспират из трахеи

Мокроту собирают в стерильные герметичные одноразовые пластиковые контейнеры, после предварительного полоскания полости рта водой. Аспираты из трахеи получают традиционным способом и помещают в стерильные герметичные одноразовые пластиковые контейнеры.

Бронхо-альвеолярный лаваж (БАЛ) или промывные воды бронхов (ПВБ) собирают в одноразовые плотно завинчивающиеся емкости из полипропилена (во избежание адгезии клеток на внутренней поверхности емкости) объемом не менее 5 мл.

Допускается хранение вышеперечисленного материала до проведения исследования в течение 1 суток при температуре от 2 до 8 °С или 1 неделю при температуре не выше минус 16 °С.

Секционный материал помещают в стерильные одноразовые контейнеры и замораживают сразу после взятия либо исследуют в течение 1 ч. Дальнейшее хранение материала возможно в течение года при температуре не выше минус 68 °С. Допускается однократное замораживание-оттаивание материала.

Цельную кровь собирают в пробирки типа Vacuette â с раствором или напылением ЭДТА. Закрытую пробирку с материалом несколько раз переворачивают, чтобы перемешать консервант. Для анализа используют цельную кровь, собранную у пациента утром натощак, без предварительной подготовки.

Внимание! Данный материал не используется для диагностики ОРЗ.

Допускается хранение в течение 3 суток при температуре от 2 до 8 °С.

Источник