Что такое лвд болезнь

Лобно-височные дегенерации в практике невролога

Лобно-височные дегенерации (ЛВД) представляют собой гетерогенную группу прогрессирующих нейродегенеративных заболеваний с преимущественным поражением лобных и/или передних отделов височных долей головного мозга [1–7]. ЛВД занимают четвертое место в списке причин выраженных нейрокогнитивных расстройств после болезни Альцгеймера, деменции с тельцами Леви и цереброваскулярного заболевания. Среди пациентов пресенильного возраста (до 65 лет) ЛВД уступают по распространенности только болезни Альцгеймера. В целом, ЛВД встречаются с частотой от 3 до 26% [8]. Заболеваемость составляет в среднем 1,6 случая на 100 000 населения в год и значительно увеличивается между пятым и седьмым десятилетиями жизни [9].

Выделяют следующие основные клинические варианты ЛВД: поведенческая форма и синдром первичной прогрессирующей афазии (ППА). Синдром ППА в свою очередь подразделяется на аграмматический подтип и семантическую деменцию. Некоторые исследователи относят к заболеваниям спектра ЛВД также кортикобазальную дегенерацию, прогрессирующий надъядерный паралич и комплекс «боковой амиотрофический склероз – деменция лобного типа» [1–7, 10, 11]. Нужно отметить, что разделение на клинические формы актуально только на начальных стадиях заболевания. При прогрессировании патологического процесса различия между ними стираются, поэтому нозологический диагноз удается установить лишь с помощью молекулярно-генетического или патоморфологического исследования [7].

ЛВД обычно дебютирует в возрасте 55–65 лет, однако описаны случаи заболевания в 25 и 89 лет [7]. Продолжительность жизни у пациентов с момента постановки диагноза зависит от клинической формы ЛВД: наибольшая (свыше пяти лет) при аграмматической форме ППА и наименьшая (около года) при сочетании ЛВД и бокового амиотрофического склероза [12].

Положительный семейный анамнез прослеживается в 30–40% случаев ЛВД, при этом формы с аутосомно-доминантным типом наследования составляют около 15% [9, 13]. Семейные случаи ЛВД, как правило, связаны с мутациями в трех генах: тау-белка (или тау-белка, ассоциированного с микротрубочками), програнулина и C9orf72. На долю этих генов приходится подавляющее большинство (более 80%) случаев семейной ЛВД [14].

Патоморфологическая картина ЛВД представлена атрофическими изменениями в лобных и височных долях головного мозга. Возможно также вовлечение в патологический процесс теменной коры, черной субстанции, полосатых тел, других подкорковых структур и передних рогов спинного мозга, что находит отражение в клинической картине заболевания. При гистологическом исследовании в 50% случаев ЛВД выявляются включения ДНК-ассоциированного белка (TDP-43), в 40% случаев – тау-позитивные включения, в небольшом проценте случаев – включения онкогенных белков [15].

Поведенческая форма ЛВД составляет более половины случаев ЛВД и характеризуется сочетанием когнитивных, поведенческих и эмоционально-аффективных нарушений (таблица). Несмотря на то что эмоциональные и поведенческие расстройства отмечаются при многих нейродегенеративных заболеваниях, при поведенческой форме ЛВД они представляют собой самые ранние, наиболее заметные и инвалидизирующие проявления. Спектр некогнитивных симптомов при поведенческой форме ЛВД зависит от локализации патологического процесса и стадии заболевания [1–7].

Снижение социального интеллекта относится к числу самых ранних признаков ЛВД и отражает вовлечение в патологический процесс поясной извилины и передних отделов коры височной доли преимущественно правого полушария. Наблюдается эмоциональная холодность, снижение эмпатии к близким и друзьям, безразличие к чувствам других людей. Пациенты могут оставаться равнодушными при потере близкого человека, неадекватно реагировать на похороны или другие важные семейные мероприятия. Это часто приводит к внутрисемейным конфликтам [16].

Апатия – наиболее распространенный симптом ЛВД, развитие которого связывают с атрофией передней части поясной извилины. У пациентов снижается мотивация к любой деятельности, ослабляется интерес к работе, хобби, общению и гигиене. Часто они не могут начать или продолжить какую-либо повседневную деятельность без напоминания, подсказок или постоянного руководства. При этом больные не осознают свой дефект, а родственники часто воспринимают апатию как лень или депрессию [17].

Нарушение пищевого поведения характеризуется изменением пищевых привычек, появляется пристрастие к сладкой и богатой углеводами пище, может развиваться булимия с утратой чувства насыщения. Типичны также чрезмерное курение и злоупотребление спиртными напитками. На развернутых стадиях ЛВД, как правило, наблюдается гиперорализм, то есть постоянное желание что-то жевать, пробовать на вкус все видимые предметы, в том числе несъедобные. Изменение пищевых пристрастий коррелирует с дегенерацией правой орбитофронтальной коры, островковой коры и вентрального гипоталамуса [18].

Стереотипное поведение – довольно частый и ранний клинический симптом ЛВД, он характеризуется избыточной потребностью в выполнении одних и тех же действий. Простое стереотипное поведение может включать постукивание, ковыряние, раскачивание, напевание и другие двигательные навязчивости. Более сложные компульсивные (ритуальные) формы поведения проявляются накопительством, бессмысленным хождением по одним и тем же маршрутам, чрезмерными походами в ванную и «наведением порядка». Развитие стереотипного поведения связывают с атрофией дополнительной моторной коры в правом полушарии [17].

Эмоционально-аффективные нарушения в виде тревоги и депрессии обнаруживаются у четверти пациентов с поведенческой формой ЛВД, часто в дебюте заболевания. Происхождение тревоги и депрессии связывают с дисфункцией передних отделов правой височной доли [19]. У некоторых пациентов, чаще у носителей мутации гена C9orf72, описаны психотические нарушения (бредовые и галлюцинаторные расстройства) уже в продромальных стадиях заболевания [20].

Когнитивные нарушения при поведенческой форме ЛВД представлены нарушениями управляющих лобных функций (целеполагания, планирования и контроля). Однако на ранних стадиях заболевания многие пациенты хорошо справляются с формальными нейропсихологическими тестами. Это связано с тем, что тесты для оценки управляющих функций (батарея лобных тестов, Висконсинский тест сортировки карточек и др.) главным образом оценивают функции дорсолатеральных отделов префронтальной коры, в то время как изменения личности и поведения связаны с дисфункцией медиальных и орбитофронтальных отделов [21]. По этой причине ранняя диагностика поведенческой формы ЛВД в большей степени опирается на детализированный анамнез, собранный с помощью близкого родственника или иного человека, который хорошо знает пациента. Тесты для оценки социального интеллекта, в том числе тесты на распознавание эмоций и эмпатию, могут быть чувствительными для обнаружения ЛВД, но они редко выполняются в клинической практике и не включены в современные диагностические критерии [1, 22].

Весьма характерны для ЛВД нарушения речи в виде прогрессирующей афазии. При преимущественной заинтересованности левой лобной доли наблюдается уменьшение спонтанной речевой активности. Пациенты крайне немногословны, на вопросы отвечают односложно, самостоятельно разговор не начинают. При вовлечении в дегенеративный процесс левой височной доли нарушается понимание значения существительных в обращенной речи (отчуждение смысла слов). Больные начинают спрашивать у собеседника, что обозначает то или иное слово. На продвинутых стадиях заболевания речевые расстройства нередко прогрессируют вплоть до развития мутизма [2, 4, 5, 23].

На начальных стадиях заболевания такие когнитивные функции, как память, праксис, гнозис и счет, относительно сохранны. Но при прогрессировании патологического процесса возможно развитие зрительно-пространственных расстройств и нарушений памяти [2, 24].

В ряде случаев ЛВД дебютирует с речевых расстройств при относительной сохранности других когнитивных функций и нормальном поведении пациента. Диагностическим критерием синдрома первичной прогрессирующей афазии считаются постепенно нарастающие без видимой причины дисфазические расстройства в отсутствие или при минимальной выраженности нарушений памяти и других когнитивных функций в течение двух и более лет [5, 10, 11].

При аграмматическом варианте ППА клиническая картина напоминает транскортикальную моторную афазию (динамическую афазию по А.Р. Лурии). Снижается спонтанная речевая активность, пациенты говорят простыми предложениями или фразами с минимальным количеством слов. Нарушен грамматический строй (неверные окончания слов, неправильное употребление предлогов, падежных конструкций и др.) как в спонтанной, так и письменной речи. Одновременно может наблюдаться оральная апраксия. В то же время понимание обращенной речи не нарушено. При прогрессировании заболевания страдает повторная речь, могут отмечаться эхолалии, речевые стереотипии. В наиболее тяжелых случаях развивается мутизм.

Для семантической формы ППА характерны такие клинические признаки, как нарушение называния предметов (аномия) и трудности понимания слов в обращенной устной или письменной речи. Собственная речь пациента сохраняет правильный грамматический строй, но могут быть замены одних существительных другими, близкими по значению (вербальные парафазии), или местоимениями («это», «она»). На продвинутых стадиях заболевания пациент не только не способен назвать тот или иной предмет, но и не может объяснить его предназначение, он только описывает, что видит. При заинтересованности правого полушария иногда наблюдается прозопагнозия (нарушение узнавания лиц) [5, 10, 11].

Как правило, спустя несколько лет от дебюта синдрома ППА к речевым расстройствам присоединяются другие когнитивные и поведенческие нарушения. Таким образом, на определенной стадии заболевания различия между клиническими вариантами ЛВД стираются [9, 25–27].

В неврологическом статусе у большинства пациентов с ЛВД симптомы отсутствуют, но могут быть положительные симптомы орального автоматизма, феномен противодержания, хватательный рефлекс. У небольшой части пациентов с разными формами ЛВД наряду с когнитивными и эмоционально-поведенческими расстройствами могут развиваться признаки кортикобазального синдрома, синдрома прогрессирующего надъядерного паралича и симптомы поражения верхнего и нижнего мотонейрона [26, 28].

Прижизненная диагностика ЛВД включает комплексный анализ анамнестических, клинических и нейровизуализационных данных. Магнитно-резонансная томография у пациентов с поведенческой формой ЛВД обычно выявляет атрофию лобных и/или передних отделов височных долей головного мозга, часто асимметричную, а также в ряде случаев атрофию теменных долей и подкорковых ядер [29]. При магнитно-резонансной томографии головного мозга пациентов с аграмматической формой ППА обнаруживается атрофия доминантного полушария, с преимущественным вовлечением лобной доли. При семантической форме ППА развивается асимметричная атрофия височных долей, чаще слева [11].

Однофотонная эмиссионная компьютерная и позитронно-эмиссионная томографии, чувствительность которых выше, чем магнитно-резонансной томографии, позволяют установить лобную и/или височную гипоперфузию и гипометаболизм. Однако в связи с высокой стоимостью и малой доступностью эти методы редко применяют в клинической практике.

Специфические биомаркеры патологического процесса при ЛВД не установлены.

В соответствии с критериями, предложенными международной группой экспертов, диагноз возможной поведенческой формы ЛВД устанавливается, если есть по крайней мере три признака из следующих: дезингибиция, апатия, эмоциональное безразличие, стереотипное поведение, изменение пищевого поведения, нарушение управляющих функций. Для вероятного диагноза помимо вышеперечисленного необходимо наличие значительного нарушения повседневной деятельности и характерных изменений по данным нейровизуализации. Определенный диагноз ставится при выявлении типичных патоморфологических изменений или известных генетических мутаций [1].

«Лобная» симптоматика и некогнитивные нервно-психические нарушения обусловливают необходимость дифференциальной диагностики ЛВД с другими неврологическими, а также психиатрическими заболеваниями.

Наибольшие сложности возникают при дифференциальной диагностике ЛВД с атипичными формами болезни Альцгеймера. Развернутой клинической картине болезни Альцгеймера может предшествовать логопеническая форма синдрома ППА, которая проявляется трудностями с подбором слов в спонтанной речи и при назывании (логопения), нарушением повторения фраз и предложений. Однако в отличие от аграмматической формы ППА при логопенической форме сохранен грамматический строй речи и в отличие от семантической формы ППА не затронуто понимание речи [30]. Еще проблематичнее отличить ЛВД от «лобной» формы болезни Альцгеймера, для которой, как и для ЛВД, характерны нарушение управляющих функций, поведенческие расстройства и пресенильный возраст дебюта заболевания. В этом случае помощь в дифференциальной диагностике может оказать исследование биомаркеров болезни Альцгеймера (оценка уровней бета-амилоида, общего и фосфорилированного тау-протеина в цереброспинальной жидкости, позитронно-эмиссионная томография с питтсбургской субстанцией) [31, 32].

В настоящее время в отсутствие надежных биомаркеров ЛВД основные клинические затруднения вызывает дифференциальная диагностика ЛВД с психиатрическими заболеваниями. В исследовании с участием 252 больных нейродегенеративными заболеваниями, наблюдавшихся в специализированной клинике, ошибочный диагноз психиатрического заболевания был установлен более чем 50% пациентов с ЛВД [33]. Наличие при ЛВД стереотипного поведения приводит к неправильному диагностированию обсессивно-компульсивного расстройства. Такие симптомы ЛВД, как дезингибиция и импульсивность, могут быть неверно отнесены к проявлениям биполярного расстройства. Однако в отличие от биполярного расстройства дезингибиция при поведенческой форме ЛВД прогрессирует и не всегда реагирует на фармакотерапию. Апатия, потеря инициативы, эмоциональное безразличие и снижение эмпатии на ранних стадиях ЛВД могут быть приняты за депрессию, хотя пациенты с ЛВД часто не имеют других симптомов, типичных для депрессии, и обычно не жалуются на чувство печали. Наличие психотических симптомов в дебюте ЛВД у носителей мутации гена C9orf72 тоже часто не позволяет отличить ЛВД от первичных психиатрических причин [33, 34].

Большое значение в ведении пациентов с ЛВД имеет информированность родственников и ухаживающих лиц. Важно предоставить им полную и подробную информацию о диагнозе, сути заболевания, имеющихся и ожидаемых в будущем симптомах. Следует объяснить, как вести себя с пациентом в различных ситуациях, как относиться к тем или иным проявлениям болезни. Например, рекомендуется поддерживать теплый эмоциональный климат в семье, поощрять доброжелательное отношение больного к окружающим, его разумную активность в социальной и бытовой сферах. Будут полезными стимуляция умственной деятельности и когнитивный тренинг [35].

Гетерогенность морфологического и молекулярного субстрата при ЛВД существенно затрудняет поиск эффективной терапии. ЛВД, как и другие нейродегенеративные заболевания, характеризуются множественной нейротрансмиттерной недостаточностью. В некоторых исследованиях при ЛВД показана недостаточность серотонинергической системы (снижение числа серотониновых рецепторов и гибель нейронов ядра шва) [36]. В соответствии с этими данными оправданно применение ингибиторов обратного захвата серотонина. Их положительный эффект в отношении наиболее распространенных некогнитивных нервно-психических симптомов ЛВД, в том числе стереотипий, дезингибиции, нарушения пищевого поведения и сексуальной несдержанности, был отмечен в отдельных плацебоконтролируемых исследованиях. В то же время серотонинергические препараты не влияют на когнитивные функции и функциональный статус пациентов [37–39].

Контролируемых исследований эффективности антипсихотических препаратов для коррекции поведенческих симптомов при ЛВД не проводилось. Тем не менее эти средства не рекомендуются из-за высокого риска экстрапирамидных побочных эффектов, к которым пациенты с ЛВД особенно уязвимы [40].

В отличие от болезни Альцгеймера и сосудистой деменции при ЛВД дефицит ацетилхолинергической системы выражен незначительно [36]. Несмотря на то что ингибиторы ацетилхолинэстеразы неэффективны при ЛВД, в ряде случаев их рекомендуют применять в качестве пробной терапии из-за значительной клинической вариабельности болезни Альцгеймера и невозможности точно дифференцировать ее с ЛВД [41]. Мемантин также не показал положительного влияния на когнитивные и поведенческие функции, по результатам двух плацебоконтролируемых исследований, проведенных на сравнительно небольшой группе пациентов с разными формами ЛВД [42].

Большой интерес вызывают препараты с нейропротективным действием. Церебролизин представляет собой натуральный препарат, полученный из головного мозга свиней, содержащий биологически активные полипептиды и аминокислоты. В эксперименте показано, что активные вещества Церебролизина аналогичны по действию на нейроны головного мозга фактору роста нервов. При использовании Церебролизина увеличиваются нейрональная пластичность и число дендритов, образуются новые синапсы, активируются внутринейрональный метаболизм и нейрогенез, формируются новые сосуды и улучшается кровоснабжение головного мозга [43]. В США Церебролизин одобрен в качестве инновационного препарата, разрешено его изучение при некоторых орфанных заболеваниях, в том числе ЛВД [44].

Многочисленные клинические исследования убедительно продемонстрировали эффективность Церебролизина при болезни Альцгеймера, черепно-мозговой травме, сосудистых когнитивных расстройствах, а также в острой стадии инсульта [45].

В метаанализе шести исследований, посвященных оценке эффективности Церебролизина при болезни Альцгеймера (препарат назначался в дозе от 10 до 60 мл в течение пяти дней в неделю на протяжении четырех недель), было показано достоверное положительное действие препарата на когнитивные функции и безопасность его использования, в том числе у пожилых пациентов [46]. Установлено, что применение Церебролизина у пациентов с болезнью Альцгеймера повышало содержание церебрального нейротрофического фактора, что может замедлить прогрессирование заболевания и темпы когнитивного снижения [47].

Кохрейновский обзор (2013), основанный на результатах шести исследований (n = 597), подтвердил положительное влияние Церебролизина в дозах 15–30 мл на когнитивные функции у пациентов с сосудистой деменцией [48].

Назначение Церебролизина в острейшем периоде инсульта благоприятно воздействовало на скорость и полноту восстановления двигательных нарушений и уменьшало выраженность когнитивных расстройств. Метаанализ девяти двойных слепых рандомизированных плацебоконтролируемых исследований, в которых Церебролизин вводился ежедневно в дозе 30–50 мл/сут в течение 10–21 дня с первых трех суток ишемического инсульта, продемонстрировал достоверное уменьшение выраженности неврологических нарушений в группе препарата по сравнению с группой плацебо [49].

Тщательная оценка поведенческих нарушений и эмоциональной сферы у пациентов с ЛВД имеет большое значение для дифференцированного подхода к лечению и более точного определения прогноза заболевания. Представляется целесообразным проведение клинических исследований эффективности применения Церебролизина при ЛВД.

Источник

Лобно-височная деменция

, MD, PhD, Department of Neurology, University of Mississippi Medical Center

Более всего нарушения затрагивают характер человека, его поведение и речь, а память нарушается в меньшей степени, чем при болезни Альцгеймера.

Диагностика основана на симптомах и результатах неврологического обследования, а также на оценке повреждений головного мозга с использованием визуализирующих исследований.

Лечение направлено на коррекцию симптомов.

Деменция главным образом поражает память, а делирий — главным образом внимание.

Деменция обычно начинается постепенно и не имеет определенной отправной точки. Делирий начинается внезапно и имеет определенную отправную точку.

Примерно 1 из 10 деменций является лобно-височной. В основном эта деменция развивается у людей в возрасте моложе 65 лет. Поражаются в равной степени мужчины и женщины.

Лобно-височные деменции обычно являются наследственным заболеванием. Почти половина лобно-височных деменций наследуются.

В клетках головного мозга содержатся патологические количества или типы белка, называемого тау.

При таких деменциях лобная и височная доли большие полушария; Функции головного мозга таинственны и удивительны; они зависят от миллиардов нервных клеток и внутренних взаимодействий между ними. Все мысли, убеждения, воспоминания, поступки и настроения. Прочитайте дополнительные сведения сжимаются (атрофируются), при этом теряются нервные клетки. Эти области головного мозга отвечают, в основном, за характер и поведение.

Существует несколько типов лобно-височных деменций. Например, болезнь Пика — это термин, используемый для описания некоторых изменений в головном мозге, вызванных определенным типом лобно-височной деменции. Она характеризуется тяжелой атрофией, потерей клеток головного мозга и наличием аномальных клеток головного мозга (клетки Пика).

Симптомы лобно-височной деменции

Лобно-височные деменции являются прогрессирующим заболеванием, но скорость их прогрессирования в деменцию общего типа различается.

В зависимости от части поврежденной лобной или височной доли развиваются различные типы симптомов. Они включают:

Изменения характера и поведения

У пациентов могут проявляться несколько типов симптомов, в особенности по мере прогрессирования деменции.

Изменения характера и поведения

Некоторые пациенты с лобно-височной деменцией теряют самоконтроль, что приводит ко все более неприемлемому поведению. Возможна грубая речь. У них может патологически возрасти интерес к сексу.

Поведение может стать импульсивным и компульсивным. Одно и то же действие может повторяться до бесконечности. Пациент может приходить в одно и то же место каждый день.

Люди с эти типом лобно-височной деменции пренебрегают личной гигиеной.

У некоторых людей с лобно-височной деменцией развивается синдром Клювера-Бьюси. Симптомы этого синдрома могут включать повышенный интерес к сексу и/или непреодолимое желание брать и крутить в руках случайные предметы, а также брать предметы в рот. Люди с этим синдромом могут производить сосущие или чмокающие движения губами. Они могут утратить способность распознавать по виду знакомые объекты и людей. Пациент может переедать или есть только один тип пищи.

Проблемы с речью

Большинству пациентов с лобно-височной деменцией трудно подбирать слова. У них возрастают затруднения в использовании и понимании речи (афазия афазию; Афазия — это частичная или полная потеря способности высказывать или понимать высказанные или написанные слова. Она является результатом повреждения участков головного мозга, контролирующих. Прочитайте дополнительные сведения ). В некоторых случаях становится физически затруднительным произнесение речевых звуков (дизартрия Дизартрия Дизартрия — это утрата способности правильно артикулировать слова. Речь может быть запинающейся, отрывистой, с придыханием, беспорядочной, неточной или монотонной, однако люди могут понять ее. Прочитайте дополнительные сведения ). Концентрация внимания достигается с огромным усилием. У некоторых пациентов проблемы с речью являются единственным симптомом в течение 10 или более лет. У других пациентов в течение нескольких лет развиваются дополнительные симптомы.

Некоторые пациенты не могут понимать речь, но сами говорят бегло, хотя их речь является бессмысленной. У других проявляются затруднения в назывании предметов (аномия) и узнавании лиц (прозопагнозия).

По мере прогрессирования деменции пациенты говорят все меньше и меньше, или повторяют то, что говорят они сами или другие. В конце концов у пациентов полностью утрачивается речь.

Диагностика лобно-височной деменции

Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография

Врачи должны определить, имеет ли пациент деменцию, и если имеет, является ли эта деменция лобно-височной.

Диагностика деменции

Диагностика деменции основывается на следующем:

Симптомы, выявленные при опросе пациента и членов семьи или других ухаживающих лиц

Результаты дополнительных обследований, например, компьютерной томографии (КТ) или магнитно-резонансной томографии (МРТ)

Информация о симптомах предоставляется членами семьи, поскольку пациенты могут не осознавать свои симптомы.

Диагностика лобно-височной деменции

Диагностика лобно-височной деменции основана на типичных симптомах, в том числе на динамике их развития.

Чтобы отличить лобно-височную деменцию от болезни Альцгеймера, выполняется позитронно-эмиссионная томография Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ) — это разновидность радиоизотопного сканирования. Радионуклид — это радиоактивная форма элемента; это означает нестабильный атом, который стабилизируется. Прочитайте дополнительные сведения (ПЭТ) — еще один вид визуализирующего обследования.

Лечение лобно-височной деменции

Меры поддерживающего характера

Конкретных методов лечения лобно-височной деменции не существует.

В целом лечение направлено на

Например, если нарушением является компульсивное поведение, могут применяться нейролептики. Логопедия может помочь пациентам с нарушениями речи.

Меры безопасности и меры поддерживающего характера

В целом окружающая обстановка должна быть яркой, радостной, безопасной и стабильной, а также должна быть организована так, чтобы помочь пациенту ориентироваться. Полезной является некоторая стимуляция, например, радио или телевизор, однако необходимо избегать избыточного стимулирования.

Система и установленный порядок помогают пациентам с лобно-височной деменцией оставаться ориентированными и дают им ощущение безопасности и стабильности. Любые изменения в окружающей обстановке, установленном порядке или смена лиц, ухаживающих за пациентом, должны объясняться пациенту простым и ясным языком.

Ежедневный распорядок дел, например, умывание, прием пищи или сон, помогает пациентам с лобно-височной деменцией вспоминать о них. Распорядок действий перед отходом ко сну помогает им лучше спать.

Виды деятельности, выполняемые по графику в определенное время, помогают пациенту почувствовать самостоятельность и востребованность путем направления внимания на приятные или полезные дела. Такая деятельность должна включать физическую и психическую деятельность. Виды деятельности следует разбивать на небольшие части или упрощать по мере развития деменции.

Забота о лицах, осуществляющих уход

Уход за пациентами с деменцией является стрессовым и требует полной отдачи сил, а лица, ухаживающие за пациентом, могут впадать в депрессию и крайне уставать, часто забывая о своем собственном психическом и физическом состоянии. Лицам, осуществляющим уход, могут помочь следующие меры (см. таблицу Забота о сиделках Забота о сиделках Деменция — это медленное, прогрессирующее ухудшение психической функции, включая память, мышление, суждение и способность к обучению. Как правило, симптомы включают потерю памяти, проблемы при. Прочитайте дополнительные сведения ):

Научиться эффективно удовлетворять нужды пациентов с деменцией, а также тому, чего можно ожидать от таких пациентов. Лица, осуществляющие уход, могут получить такую информацию у медсестер, социальных работников и в организациях, а также из публикаций и материалов в сети Интернет.

В случае необходимости нужно обращаться за помощью: Лица, осуществляющие уход, могут поговорить с социальными работниками (в том числе при местной территориальной больнице) о соответствующих источниках помощи, таких как программы дневной помощи, визиты медсестер на дому, помощь в ведении домашнего хозяйства в течение неполного или полного дня, а также помощь с проживанием. Могут также помочь консультации и группы поддержки.

Забота о себе: Сиделкам необходимо помнить о необходимости заботиться о самих себе. Им не следует отказывать себе в общении с друзьями, а также в любимых занятиях и других видах деятельности.

Вопросы, связанные с окончанием жизни

По мере ухудшения лобно-височной деменции лечение обычно направлено на поддержание комфортного состояния пациента, а не на попытки продления жизни.

Дополнительная информация

Ниже приведены некоторые ресурсы на английском языке, которые могут быть полезными. Обратите внимание, что СПРАВОЧНИК Мерк не несет ответственности за содержание данных ресурсов.

Dementia.org: на этом веб-сайте представлена информация о причинах, симптомах, методах лечения и стадиях деменции.

Health Direct: Серия видеоматериалов по деменции (Dementia Video Series): эти видеоматериалы предоставляют общую информацию о деменции, рекомендации по выявлению настораживающих признаков деменции, по лечению и данные о научных исследованиях, а также об уходе за людьми с деменцией. Они также содержат ссылки на статьи на похожие темы.

Информационная страница по деменции Национального института неврологических расстройств и инсульта: на этом веб-сайте представлена информация о методах лечения и прогнозах, а также ссылки на клинические исследования.

Источник