Что такое лихен у девочек
Лечение СКЛЕРОЗИРУЮЩЕГО ЛИХЕНА (ЛИШАЯ) У ЖЕНЩИН – Рекомендации Британской ассоциации дерматологов (перевод и адаптация проф. Святенко)
Какова цель этой статьи?
Эта статья была написана, чтобы помочь Вам больше узнать о склерозирующем лихене. Она расскажет Вам, что это такое, что его вызывает, что можно сделать по этому поводу, и где Вы можете узнать об этом больше.
Что такое склерозирующий лихен?
Склерозирующий лихен – хроническое воспалительное состояние кожи, которое может поражать любую часть кожи, но чаще всего поражает кожу половых органов (вульву) и кожу вокруг ануса. Это может начаться в детстве или в зрелом возрасте (обычно после менопаузы) и поражать девочек или женщин любого возраста.
Что вызывает склерозирующий лихен?
Причина склерозирующего лихена до конца не понята. Это состояние может быть связано с другими заболеваниями, при которых иммунная система организма атакует нормальные ткани, такими как щитовидная железа (вызывая гиперактивную или гипоактивную функцию щитовидной железы) или инсулин-продуцирующие клетки поджелудочной железы (вызывая диабет), но и не было доказано, что это аутоиммунное состояние само по себе.
Склерозирующий лихен не связан с инфекцией – болезнь не заразна и не может распространяться через контакт, в том числе и половой акт.
Трение или повреждение кожи вызывает склерозирующий лихен и ухудшает его. Эта реакция называется «ответом Кёбнера». Проблему могут ухудшить раздражение от подтекания мочи, ношение прокладок для страдающих недержанием или прокладки для белья.
Является ли склерозирующий лихен наследственным?
Неизвестно, является ли склерозирующий лихен наследственным, но изредка встречается у родственников.
Каковы симптомы склерозирующего лихена?
Наиболее распространенным симптомом склерозирующего лихена вульвы является зуд, который может быть тяжелым и очень болезненным, если кожа истончается или трескается. Процесс образования рубцов в области гениталий может стянуть кожу, что может помешать мочеиспусканию и половому акту. Стягивание кожи вокруг ануса может вызвать дискомфорт при прохождении каловых масс кишечника и усугубить любую тенденцию к запорам, особенно у детей.
На участках вне кожи гениталий редко появляются какие-либо симптомы.
Как выглядит склерозирующий лихен?
В областях, удаленных от кожи половых органов, склерозирующий лихен похож на небольшие области, слегка окрашенные в цвет слоновой кости, которые могут соединяться между собой. Через некоторое время поверхность пятен может выглядеть как белая морщинистая салфетка. Наиболее распространенными местами являются изгибы запястий, верхняя часть грудной клетки, области вокруг груди, шеи и подмышек.
Как диагностировать склерозирующий лихен?
Диагноз обычно может быть поставлен по типичному виду состояния кожи. Если есть какие-либо сомнения, небольшой образец кожи можно взять и осмотреть под микроскопом, чтобы подтвердить диагноз, особенно если беспокоит боль или утолщенная область кожи. Эта диагностическая манипуляция известно как биопсия кожи и требует местной анестезии и, возможно, зашивания для закрытия раны, что приводит к небольшому рубцу.
Можно ли вылечить склерозирующий лихен?
Не существует полного излечения склерозирующего лихена, но симптомы и признаки болезни можно хорошо контролировать с помощью применения кремов для пораженной кожи. Если он начинается в детстве, он обычно успокаивается примерно в период полового созревания.
Как можно лечить лихен?
Для склерозирующего лихена предлагаются различные виды лечения:
Самостоятельный уход
Будьте здоровы и привлекательны!
Обращайтесь только к профессионалам.
Используйте при изучении информации о вашей проблеме только данные доказательной медицины, такие, как приведены в этой статье.
Особенности течения склероатрофического лихена вульвы у детей
Описана клиническая картина склероатрофического лихена гениталий и его формы, произведен анализ возможных пусковых моментов развития болезни, представлены подходы к комплексной терапии.
Clinical presentation of sclera-atrophic lichen of genitors and its forms are described. Analysis of possible triggers of disease development has been done and approach to complex therapy is presented.
Склероатрофический лихен (lichen sclerosus et atrophicans) впервые был описан в 1889 году Hallopeau как склеротический тип плоского лишая. Синонимами диагноза были «болезнь белых пятен», «белый лишай Цумбуша» [1]. В дальнейшем автором были выделены две формы склерозирующего лихена (СЛ): первичный склерозирующий лихен и вторичный, развивающийся на основе обычного красного лишая.
Рост числа больных СЛ во всех странах, появление значительного количества случаев заболевания у девочек, девушек, молодых женщин вызывают устойчивый интерес клиницистов к вопросам клиники, диагностики и лечения пациентов. Учитывая вероятность развития рубцовой деформации слизистой половых органов у больных, проводится анализ клинических проявлений, исходов и активный поиск эффективных методов лечения.
В настоящее время изучаются различные аспекты проблемы, включая информативность методов диагностики причин болезни, характер течения различных клинических форм, эффективность комплексной терапии. При этом ряд авторов рассматривают СЛ как самостоятельную нозологическую форму, отличную от локализованной склеродермии и атрофической формы красного плоского лишая, тогда как другие исследователи считают его разновидностью склеродермии, указывая на то, что зачастую у одного больного одновременно можно выявить СЛ и типичные очаги бляшечной склеродермии [2, 3].
СЛ — это хроническое заболевание, характеризующееся очаговой атрофией кожи и слизистых оболочек наружных половых органов.
В структуре дерматологических болезней СЛ вместе с очаговой склеродермией занимает около 1%. В развитии болезни обсуждается роль инфекционных, эндокринных, нейрогенных и других факторов, активно изучается аутоиммунное происхождение заболевания, иммуногенетический статус больных СЛ.
Согласно литературным данным, наиболее часто дебют заболевания у девочек отмечается в нейтральном периоде полового созревания (88%) и значительно реже — в препубертатном и пубертатном периодах (12%) [2, 4]. Ряд авторов выявили у девочек, больных СЛ вульвы, низкий уровень синтеза эстрогенов, более поздние сроки полового созревания, симптомы менструальной дисфункции. Роль гормонального дисбаланса в развитии заболевания подчеркивает и тот факт, что разрешение очагов СЛ у девочек происходит преимущественно в препубертатном периоде полового созревания — в среднем в 55,6% случаев, у остальных детей — с наступлением менархе [4].
СЛ гениталий может сочетаться с очаговой склеродермией, красным плоским лишаем, другой аутоиммунной патологией кожи и слизистых оболочек. Описаны случаи трансформации процесса в плоскоклеточный рак на фоне папилломавирусной инфекции [3].
Многообразие пусковых факторов и клинических проявлений определяет необходимость как можно более полного обследования больных, включая бактериоскопический, бактериологический, иммуноферментный методы исследования для выявления инфекционного процесса; определение уровня половых гормонов, оценку иммунологического статуса пациента.
Клиническая картина СЛ гениталий характеризуется поражением вульвы и перианальной области. Выделяют следующие клинические формы генитального СЛ:
Учитывая увеличение случаев первичной заболеваемости СЛ гениталий у девочек, проведен анализ вероятных провоцирующих факторов, особенностей течения и эффективности лечения данного заболевания, изучен 6?летний катамнез больных.
Под наблюдением находились 48 девочек, больных СЛ гениталий. Среди них 11 больных (четверть группы) были впервые выявлены в 2010 году, тогда как до 2005 года регистрировались единичные случаи данного заболевания. Возраст наблюдаемых пациентов в момент начала заболевания варьировал от 1 года до 15 лет, средний возраст наблюдаемых составил 6,4 года. Срок наблюдения пациентов составил от 6 месяцев до 6 лет.
Заболевание было документировано у 15 детей, проживающих в городе Красноярске, 33 ребенка были жителями промышленных районов края (добывающая, перерабатывающая промышленность, обслуживание ГЭС, АЭС и т. д.).
Анализ возможных пусковых моментов развития болезни установил, что у значительной части наблюдаемых при поступлении отмечались инфекционные заболевания органов мочеполовой системы. Так, у 24 детей (половина группы) были выявлены вульвиты и вульвовагиниты. Бактериологическое исследование установило этиологию процесса в большинстве случаев: у одного ребенка выявлена Candida albicans, у троих — Chlamydia trachomatis, по два случая микоплазменной и уреаплазменной инфекции. Кроме того, у двух пациентов выделен вирус папилломы человека, вирус простого герпеса — у троих больных, цитомегаловирусная инфекция диагностирована в четырех случаях (обнаружены специфические IgM), и Эпштейна–Барр-вирусная инфекция — у одного ребенка. В остальных случаях этиологический фактор установить не удалось.
Клинические проявления урогенитальной инфекции у 8 детей включали заболевания мочевых путей. Так, хронические циститы были диагностированы у двух детей, цистит в сочетании с пиелонефритом — у шести больных. У шести детей выявлена метаболическая нефропатия, необструктивная аномалия развития почек — в двух случаях. У двух детей основной жалобой был энурез, который развился на фоне воспалительных заболеваний мочевого пузыря. У одной девочки при первичном обращении установлена хроническая болезнь почек на фоне вторично сморщенной левой почки и поликистоза почки справа.
Хронические инфекции носоглотки (синуситы, аденоидиты и тонзиллиты) зарегистрированы у 5 детей (10%), то есть встречались даже несколько реже, чем в популяции детей школьного возраста. Гастродуодениты хеликобактерной этиологии выявлены у троих детей. У 9 больных (19%) отмечалось тубинфицирование.
В данной группе пациентов преобладали папулезная и эрозивно-язвенная клинические формы СЛ с вовлечением перианальной зоны.
Гинекологическое обследование установило гормональную дисфункцию в трети случаях — у 8 больных (16%) была выявлена различная и в ряде случаев комбинированная эндокринная патология — один случай преждевременного полового развития, гипоплазия матки (1 ребенок), гиперандрогения (2 больных), дисменорея на фоне дефицита эстрогенов, определяющая низкую степень зрелости влагалищного эпителия — у всех 8 наблюдаемых. У всех восьми пациентов клинические проявления СЛ соответствовали атрофической форме, в одном случае отмечался более тяжелый, но ограниченный процесс эрозивно-язвенного характера.
Представляет интерес тот факт, что в группе наблюдавшихся девочек была значительной концентрация аллергических заболеваний, которые отмечались у 14 человек (третья часть группы). Среди них — атопический дерматит по типу нейродермита отмечался у двух детей, аллергические риниты и поллинозы с поливалентной сенсибилизацией (9 были сенсибилизированы к компонентам пыльцы березы, полыни, бытовым и пищевым аллергенам) — у 13 пациентов. Особенностью клиники СЛ у пациентов с отягощенным аллергологическим анамнезом была одинаковая частота встречаемости очагов атрофических изменений слизистой оболочки вульвы и эритематозно-отечных проявлений.
У 10 больных развитие СЛ сочеталось с аутоиммунными заболеваниями: аутоиммунный тиреоидит был выявлен у одного ребенка, сахарный диабет — у двоих, суставная форма ювенильного ревматоидного артрита (пауциартикулярный вариант без поражения глаз) — у двух больных, гнездная алопеция с очаговым поседением волос — в одном случае, очаговая склеродермия — у двух детей, в одном случае — псориаз, у одного ребенка — целиакия. То есть практически у пятой части наблюдавшихся больных прослеживалось системное поражение соединительной ткани с различной локализацией патологического процесса и умеренной степенью активности иммунологического процесса.
Очередная группа сопутствующих болезней была представлена генетическими заболеваниями и хромосомными аберрациями с вовлечением соединительной ткани (5 больных): болезнь Дауна в сочетании с врожденным пороком сердца (дефект межпредсердной перегородки), малые аномалии развития сердца (дополнительные хорды в полости левого желудочка, пролапс митрального клапана с минимальной регургитацией, расширение легочной артерии — по одному случаю).
У детей с сопутствующей аутоиммунной патологией и генетически детерминированными дефектами соединительной ткани преобладали атрофическая, витилигинозная, папулезная формы СЛ.
У 10 больных отмечалось сочетание двух или трех сопутствующих заболеваний (наиболее часто — инфекции с атопией и/или другими признаками дисплазии соединительной ткани).
Все пациенты получали лечение в стационаре, проводилось амбулаторное наблюдение. Комплексная терапия, направленная на ограничение прогрессирования СЛ, включала препараты, улучшающие микроциркуляцию (дезагреганты), — дипиридамол от 25 до 75 мг (3–5 мг/кг) в сутки, ретинола ацетат внутрь в дозе от 10000 до 20000 МЕ (по 2 или 4 капли 3,44% раствора соответственно). Местно применялись аппликации мази Солкосерил 2,07 мг/1 г или Актовегин 5% тонким слоем на пораженную поверхность. С целью увеличения насыщения крови кислородом, противовоспалительного действия и стимуляции заживления применялись курсы гипербарической оксигенации. Важной частью лечения стал метод лимфотропной терапии — подкожное введение в область голени гиалуронидазы (лидазы) 1 мл с гепарином (5000 МЕ) и гидрокортизоном при наложении манжеты на бедро и нагнетанием давления в ней. Данный способ введения лекарств обеспечивает их подачу по лимфатическим сосудам к поверхностным тканям — коже и слизистым оболочкам. По индивидуальным показаниям больные получали физиотерапию.
Кроме того, у всех детей проводилась этиотропная терапия (антибактериальная с учетом индивидуальной чувствительности при доказанной инфекции мочевых путей и/или верхних дыхательных путей), базисная (заместительная терапия инсулином у детей с сахарным диабетом, аллергенспецифическая иммунотерапия у пациентов с аллергическими заболеваниями) и симптоматическая терапия сопутствующей патологии (нестероидные противовоспалительные — преимущественно диклофенак — у детей с ювенильными артритами и т. д.).
В качестве примера эффективности комплексного подхода в лечении представляется клинический случай.
Больная Ф., 2003 г. р. Из анамнеза известно, что с двух лет отмечается склонность к запорам, в 2005 году выявлен долихоколон, с 2008 года предъявляет жалобы на дискомфорт в области промежности. Диагноз «Очаговая склеродермия» установлен через год, и с 2009 г. началась курсовая терапия по стандартной схеме. Исходно при осмотре — наружные половые органы развиты правильно, по женскому типу; слизистая преддверия влагалища с участками депигментации, поверхностная атрофия; трещины и эрозии слизистой, с умеренно выраженными признаками воспаления. В 2011 году у ребенка определяется гармоничное физическое развитие, половое — допубертатное. Кожные покровы чистые, умеренной влажности. Определяется сколиотическая осанка (рентгенологически угол по Кобу — 4°). Носовое дыхание свободное. Зев чистый. Пальпируются одиночные мелкие лимфоузлы в основных группах. Дыхание везикулярное, 18 в минуту. Границы сердечной тупости не расширены. Тоны сердца достаточной громкости, ритмичные, с ЧСС 98–105, АД на руках 85–90/45–50 мм рт. ст. Живот мягкий. Стул со склонностью к запорам. Мочеиспускание не нарушено. Цитология мазка слизистой вульвы от 08.02.11: клетки многослойного плоского эпителия со значительной примесью слущенных чешуек. Диагноз сформулирован: «Очаговая склеродермия. Склероатрофический лихен. Правосторонний грудопоясничный сколиоз 1-й степени. Долихоколон. Хронические запоры с каломазанием». На фоне лечения — Курантил (1 таблетка по 0,025 × 3 раза в сут), Аевит, апликации мази Солкосерил, физиолечение (лазеротерапия очага), сеансы ГБО и симптоматической терапии (Дюфалак по 5 мл × 2 раза в день в комплексе с электростимуляцией области толстого кишечника) — полностью купировались симптомы воспаления — гиперемия и отечность слизистой, трещины и эрозии отсутствуют; отмечается улучшение функции толстого кишечника.
За время наблюдения ухудшение отмечалось у пяти человек (у одного — появление очагов на туловище и конечностях, в одном случае — склероз ануса, у троих — увеличение площади поражения гениталий). Примечательно то, что все пациенты с прогрессированием процесса имели сопутствующую аутоиммунную патологию или хронические инфекционные заболевания мочевой системы, сопряженные с аномалиями развития и/или дисплазией соединительной ткани (поликистоз почек, пузырно-мочеточниковые рефлюксы различной степени). Значительное улучшение (уменьшение размеров поражения) отмечалось у пяти больных, полное выздоровление — у троих детей. У 35 детей симптомы оставались без динамики, все пациенты — с минимальным сроком наблюдения (до года).
Таким образом, клиническое наблюдение детей с СЛ вульвы выявило, что в половине случаев заболевание сформировалось на фоне острых или хронических инфекционных заболеваний мочеполового тракта; у трети больных лихен развился на фоне атопических болезней, у четверти наблюдаемых — в сочетании с аутоиммунными заболеваниями. Изменение эстрогенного фона, которое у взрослых больных рассматривается как ведущая причина развития СЛ, у детей было выявлено только в 16% случаев.
Последовательная комплексная курсовая терапия в большей степени направлена на предупреждение прогрессирования процесса, у шестой части (16%) наблюдаемых больных позволяет достичь значительного улучшения или выздоровления и у 10% больных неэффективна.
Литература
Т. В. Чупрова*
Л. Н. Анциферова*
Т. Г. Санникова*
Е. Ю. Емельянчик**, доктор медицинских наук, профессор
Е. П. Кириллова**, кандидат медицинских наук, доцент
Н. В. Красовская*
Е. А. Аникина*
*Краевая клиническая детская больница, **ГОУ ВПО Красноярский государственный медицинский университет им. проф. В. Ф. Войно-Ясенецкого, Красноярск
Содержание
Дерматология в России
Зарегистрируйтесь!
Если Вы врач, то после регистрации на сайте Вы получите доступ к специальной информации.
Если Вы уже зарегистрированы, введите имя и пароль (форма в верхнем правом углу или здесь).
Склероатрофический лихен у детей: обзор литературы и рекомендации по лечению.
Склероатрофический лихен у детей: обзор литературы и рекомендации по лечению.
ВСТУПЛЕНИЕ
Склероатрофический лихен (LS) является воспалительным заболеванием кожи и слизистых оболочек, которое сопровождается сильным зудом, болью и образованием рубцов.
Выделяют два пика заболеваемости: один у взрослых женщин, другой у девочек. Раннее распознание и оперативное лечение заболевания имеет решающее значение в предотвращении стойких осложнений. В этой статье будет рассмотрен склероатрофический лихен у детей и представлены научно-обоснованные рекомендации для лечения в педиатрической практике.
ВВЕДЕНИЕ
Склероатрофический лишай (LS) представляет собой хроническое воспалительное заболевание кожи и слизистых оболочек. Заболевание чаще локализуется в аногенитальной области, но может затронуть и любую. Выделяют два пика заболеваемости: девочки до периода полового созревания и женщины в постменопаузальном периоде. Исследование 327 пациентов с LS показали средний возраст начала заболевания у девочек в 5,4 лет, у женщин в 55,1 лет [1]. Показатель распространенности заболевания колеблются в пределах от 1:70 до 1: 1000 у женщин и 1: 900 в девочек.[2, 3] Задержка в постановке диагноз не редкость у девочек с LS, и составляет от 1 до 1,6 лет. 4
Патогенез LS неизвестен. При аутоиммунном обследовании в 80% были выявлены аутоантитела против белка внеклеточного матрикса 1 (ЕСМ-1). Выявлена связь с другими аутоиммунными заболеваниями. При исследовании 350 женщин с LS у 21,5% имелось одно или несколько аутоиммунных заболеваний. Чаще всего: аутоиммунный тиреоидит, витилиго, алопеция, злокачественная анемия (болезнь Аддисона-Бирмера). [8]
Обнаружена связь целиакии и LS. [9] У 30 девочек с аногенитальной локализацией LS в 6,6% выявлена связь с аутоиммунными заболеваниями, такие как витилиго и гнездной алопеции. [10] Генетические, гормональные, экологические и инфекционные факторы рассматриваются как возможные причины этой болезни. 14
КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ
Экстрагенитальный LS может возникнуть на любом участке тела, но чаще возникает на спине, груди, молочных железах (рисунок 2). Вовлечение слизистой оболочки полости рта встречается и может имитировать витилиго.[19] Клинически, экстрагенитальные LS представляет собой белые плоские папулы, которые сливаются в бляшки. Проявления имеют блестящий фарфоровый вид и могут быть окружены эритематозным или фиолетовым венчиком (рисунок 2). Рубцовые изменения встречаются часто. Авторы выделяют следующие типы: Блашко дерматит, сегментарный, буллезный, бляшечный.
Повреждения в основном протекает бессимптомно и может протекать как с вовлечением, так и без повреждения половых органов. [20]
ДИАГНОСТИКА
Диагноз LS, как правило, выставляется по клинике. Биопсия оставляется для случаев, если есть сомнение в диагностике, подозрение на опухолевые изменения, при устойчивости к адекватному лечению, или атипичных экстрагенитальных локализациях.
Благодаря хроническому течению, формированию рубцов, прогрессирование LS может изменить нормальные анатомические структуры. Заболевание может рецидивировать и длиться всю жизнь. У 12 девочек LS наблюдался в течение 10 лет до подросткового возраста. Результаты показали, что 25 % имели полную ремиссию, в то время как у 75 % остается симптоматика с клиническими признаками заболевания. [22] Несмотря на то, что они были своевременно диагностированы и получили лечение, возникновение LS в детском возрасте по-прежнему может вызывать анатомическую деформацию вульвы. Другим серьезным осложнением является развитие плоскоклеточного рака в 5% случаев. Однако, это, как правило, встречается у пожилых пациентов, с длительно существующим LS. [23] Есть сообщения о меланоме вульвы у ребенка с LS.[24]
ЛЕЧЕНИЕ
Топические ингибиторы кальциневрина
Последние данные подчеркивают важность поддерживающей терапии при аногенитальной форме LS как у женщин, так и детей, для предотвращения стойких осложнений. [6, 40] В качестве поддерживающей терапии изучались кортикостероиды низкой и умеренной активности. В исследовании с участием 46 девушек с препубертатным LS вульвы, в лечении ежедневно использовались UPTCS, а затем для поддержания с низкой и умеренной активностью. [6]
По этой схеме лечения, пациенты наблюдались в среднем 32,8 месяцев. Из 46 пациентов 71,3% были сторонниками длительного лечения и 93,3 % добились полного подавления заболевания. Ни у одного из пациентов, которые применяли поддерживающую терапию ГКС низкой активности, не наблюдалось прогрессирования рубцов. Авторы пришли к выводу, что долгосрочное лечение кортикостероидами низкой и умеренной активности рекомендуется до наступления период полового созревания.
Системная терапия может быть рассмотрена при упорном течении LS, или генерализованном LS. Пероральные кортикостероиды, Метотрексат (Methotrexate), Ацитретин (Acitretinum), Изотретиноин (Isotretinoinum), Циклоспорин (Сyclosporine), Гидроксиуреа (Hydroxyurea), Цефтриаксон (Ceftriaxone), Пенициллин G натриевая соль (Penicillin G sodium, Сульфасалазин (Sulfasalazin®) и витамин А в сочетании с витамином Е или D могут быть использованы для лечения резистентной формы LS. [41] Тем не менее, подтвержденность эффективности и схемы лечения не представлены, в связи с отсутствием клинических испытаний.
Импульсная терапия кортикостероидами применялась при упорном течении экстрагенитального LS: (метилпреднизолон 1 г/сут 3 дня, ежемесячно в течение 3-х месяцев) в сочетании с низкими дозами метотрексата (15мг / нед). [42] Уже через 3 месяца лечения пациенты показали улучшение, и лечение продолжили до 6 месяцев.
Рекомендации по лечению
В 2015 году Эллис и Fischer6 рекомендовал как краткосрочное лечение, так и поддерживающую терапию для пациентов с препубертатных LS. Они рекомендовали начинать с высоких доз или сильнодействующих TCS, в зависимости от исходной тяжести. Оценка состояния проводилась через 4 недели, в дальнейшем продолжали монотерапию, пока все симптомы и признаки не разрешаться. Каждые шесть недель, необходима оценка ремиссии и побочных эффектов. При уменьшении симптомов, Эллис и Fischer6 рекомендовали переходить на менее активные ГКС и начинать поддерживающую терапию.
Комбинированная терапия включала 1% мазь Гидрокортизона и 0,1% мазь Метилпреднизолона ацепоната. Гидрокортизон использовали ежедневно, а Метилпреднизолон по выходным. Оценка пациентов проводилось через 3 и через 6 месяцев поддерживающей терапии. Если состояние было стабильно в течение двух лет без побочных эффектов, дальнейшее наблюдение проводилось 1 раз в год. Поддерживающая терапия проводилась пока пациенты не достигали половой зрелости. Следует отметить, что авторы данного исследования не включал TCIs в их режим.
Европейская академия дерматологии и венерологии рекомендует использовать TCS и TCIs. [41] Они рекомендовали начинать лечение с 0,05% мази или крема Клобетазола пропионат 1 – 2 раза в день в течение трех месяцев с возможным снижением частоты применения по истечении одного месяца. В зависимости от состояния больного, TCS могут использоваться только 1 – 2 месяца, 2-3 раз в неделю. 0,1% мазь Мометазона фуроата используется для поддерживающей терапии 2 раза в неделю.
Первое наблюдение должно быть в 3 месяца, и если заболевания остаются без осложнений, переходят на контроль 1 раз в 6 месяцев. Рекомендовалось использовать скользящее и шелковое нижнее белье, так как при уменьшении трения, было меньше жалоб. Авторы не дали конкретного руководства по применению TCIs, но отметили, что TCIs могут быть эффективной альтернативой TCS-высокой активности, а так же могут использоваться в качестве поддерживающей терапии.
Принимая во внимание имеющиеся данные и различные рекомендации, авторы предлагают план комбинированной терапии LS у детей (таблица 1).
Таблица 1