Что такое комиссура аортального клапана

Двустворчатый аортальный клапан

Двустворчатый аортальный клапан (ДАК)-наиболее частый врожденный порок сердца (ВПС), встречающийся у 1−2% людей.

Анатомия

В здоровом сердце человека в аортальном клапане в норме-три створки. Они обеспечивают нормальный приток крови в сердце.

Когда происходит развитие сердца у плода, примерно на восьмом месяце беременности, две створки могут соединиться в одну, и вместо трех створок будет две. Поэтому женщинам во время первого триместра рекомендовано меньше себя перегружать и подвергать стрессам.

Патогенез и генетика.

Клиника

Одним из характерных симптомов ДАК является нарушение тока крови. Соответственно к основным проявлениям болезни можно отнести:

Прогноз и осложнения

При слиянии правой коронарной и некоронарной створок может сформироваться стеноз, если нет избыточной ткани створки, и недостаточность АК, если есть пролапс или избыточная ткань створки. Аортальный стеноз развивается у 15−71%, аортальная регургитация-у 1,5−3%, инфекционный эндокардит-у 9,5−40%, дилатация и расслаивающая аневризма-у 5%. Аортальный стеноз чаще встречается в среднем возрасте, инфекционный эндокардит-в молодом.

Этиология аортальной регургитации у пациентов с ДАК более комплексная, чем при аортальном стенозе. Аортальная регургитация может быть изолированной и возникает при пролапсе большей, эксцентрично расположенной створки или при расширении корня аорты из-за того, что утрачиваются эластические свойства кольца клапана. Из-за связи с сопутствующими поражениями пациенты с ДАК и аортальной регургитацией имеют более худший прогноз, чем пациенты с аортальным стенозом.

Инфекционный эндокардит (ИЭ)

ИЭ может развиться у 10−30% пациентов с ДАК. Чаще в молодом возрасте, так что тетрада Фалло, дефект межжелудочковой перегородки, ДАК и пролапс митрального клапана являются субстратом для 80−90% случаев заболевания у молодых.

Выводы:

Пациенту с ДАК и дилатацией аорты необходимо объяснить:

Врач функциональной диагностики — Андриенко Ольга Леонидовна

Записаться можно по телефону (391) 205−00−48 или через личный кабинет

Источник

Аортальный стеноз: лечение, операция, пластика аортального клапана

Тел.: 8-800-25-03-03-2
(бесплатно для звонков из регионов России)
Санкт-Петербург, наб. реки Фонтанки, д. 154
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, В.О., Кадетская линия, д. 13-15
Тел.: +7 (812) 676-25-25

Санкт-Петербург, ул. Циолковского, д.3
Тел.: +7 (812) 676-25-10

Этиология:

Отмечается тенденция к увеличению частоты инволюционных (дегенеративно-атеросклеротических) причин аортального стеноза, что привело к увеличению возрастных пациентов старше 60-65 лет, нуждающихся в хирургической коррекции аортального порока.

При врожденном или ревматическом поражении клапана отмечается длительный латентный период без клинических проявлений. Летальность и риск осложнений существенно увеличиваются с появлением симптомов заболевания. При стенокардии, обмороках и проявлениях сердечной недостаточности, обусловленной систолической дисфункцией левого желудочка средняя продолжительность жизни 5, 3 и 2года соответственно. При бессимптомном течении риск внезапной смерти невелик (даже при тяжелом аортальном стенозе), тогда как при наличии симптомов 15 – 20% больных умирают внезапно.

Скорость прогрессирования поражения аортального клапана:

Мерцательная аритмия, аортальная недостаточность (спонтанная или вызванная инфекционным эндокардитом), митральная недостаточность и острый инфаркт миокарда ускоряют декомпенсацию.

При неосложненном течении аортального стеноза характерная аускультативная картина: систолический шум в точке Боткина и на основании сердца справа, проводится на сосуды шеи, ослабление 2-го тона за счет аортального компонента. Интенсивность систолического шума может уменьшаться при развитии систолической дисфункции левого желудочка и не является критерием тяжести порока. Часто течение аортального стеноза осложняется патологией митрального клапана («митрализация»).

Диагностика аортального стеноза

Средний систолический градиент между аортой и ЛЖ на уровне аортального клапана менее 50 мм рт. ст. – гемодинамически малозначимый аортальный стеноз, 50 – 80 мм рт.ст. – умеренный аортальный стеноз, более 80 мм рт.ст. – резкий аортальный стеноз.

Показания к хирургическому лечению (протезированию) аортального стеноза

(Американская Ассоциация сердца, Американская коллегия кардиологов)

Кроме того, уровни достоверности в поддержку рекомендаций изложены следующим образом:

КЛАСС I

1. Протезирование аортального клапана показано симптомным пациентам с тяжелым аортальным стенозом (Уровень достоверности: B).

2. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом, при операции аорто-коронарного шунтирования (АКШ). (Уровень достоверности: С).

3. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом, при операции на аорте или других клапанах сердца. (Уровень достоверности: C).

4. Протезирование аортального клапана показано пациентам с тяжелым аортальным стенозом и систолической дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 50%). (Уровень достоверности: C).

КЛАСС IIА

Протезирование аортального клапана показано пациентам с умеренным аортальным стенозом, при операции АКШ, операции на аорте или других клапанах сердца. (Уровень достоверности: B).

КЛАСС IIБ

1. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с тяжелым аортальным стенозом и патологическим ответом на нагрузку (например, развитие симптомов гипотензии). (Уровень достоверности: C).

2. Протезирование аортального клапана показано возрастным пациентам с тяжелым асимптомным аортальным стенозом, если существует высокая вероятность быстрого прогрессирования (возраст, кальциноз). (Уровень достоверности: C).

4. Протезирование аортального клапана показано асимптомным пациентам с крайне тяжелым аортальным стенозом (площадь аортального клапана менее 0.6 cм2, средний градиент более 60 мм рт.ст. и скорость потока более 5.0 м/с), когда ожидаемая операционная летальность пациентов составляет менее 1.0%. (Уровень достоверности: C).

КЛАСС III

1. Протезирование аортального клапана не показано для предупреждения внезапной смерти у асимптомных пациентов с аортальным стенозом у кого нет ни одного показателя из списка рекомендаций Классов IIА/IIБ. (Уровень достоверности: B).

2. У возрастных пациентов с тяжелым, симптомным, кальцинированным аортальным стенозом протезирование аортального клапана является единственным эффективным методом лечения.

3. Молодые пациенты с врожденным или ревматическим аортальным стенозом могут быть кандидатами на вальвулотомию. Хотя нет единого мнения относительно оптимального срока проведения операции у асимптомных пациентов, для большинства пациентов можно разработать рациональные рекомендации.

Протезирование аортального клапана

За последние годы в хирургическом лечении клапанов сердца наблюдался значительный прогресс. Усовершенствование техники (в т.ч. аппаратов искусственного кровообращения), разработка единых стандартов и протоколов как предоперационного обследования, так и хода операции позволили снизить риски периоперационных осложнений, сделав саму операцию на клапанном аппарате сердца более безопасной, чем отказ от операции и попытка жить с дисфункцией клапана.

Виды хирургического лечения: операции по замене клапана сердца

Принципиально существует два вида операции на клапанах сердца: протезирование искусственным или биологическим протезом и пластика собственного клапана. Вполне естественно, что собственный клапан человека после удачной реконструкции функционирует лучше, чем искусственный протез. Но в случае невозможности сохранения собственного клапана единственный выход – замена его на протез.

Виды клапанов, используемых при протезировании

При протезировании аортального клапана доступ к клапану осуществляется посредством рассечения аорты в восходящем отделе (поперечная аортотомия). После иссечения створок аортального клапана и тщательной декальцинации фиброзного кольца последнее прошивается П-образными швами. С целью предотвращения прорезывания фиброзного кольца швы укрепляют тефлоновыми прокладками. Для выбора размера имплантируемого протеза диаметр фиброзного кольца измеряют специальными калибраторами. Выбранный протез имплантируют в аортальную позицию путем прошивания его оплетки. После фиксации протеза оценивают подвижность запирательных элементов механического протеза или коаптацию створок биологического клапана. При отсутствии ограничений их подвижности рассеченную аорту герметизируют двумя рядами швов.

Источник

Недостаточность аортального клапана

Аортальная недостаточность характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Наиболее частые причины:

— Ревматизм (около 70% случаев заболевания) ;

К более редким причинам этого порока относятся:

— системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса)

— ревматоидный артрит и др.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

Недостаточность клапана аорты приводит к возврату значительной части крови (регургитация), выброшенной в аорту, назад, в левый желудочек во время диастолы.

Таким образом, в период диастолы левый желудочек наполняется в результате как поступления крови из левого предсердия, так и аортального рефлюкса, что приводит к увеличению конечного диастолического объема и диастолического давления в полости левого желудочка. Вследствие этого, левый желудочек увеличивается и значительно гипертрофируется (конечный диастолический объем левого желудочка может достигать 440 мл, при норме 60- 130 мл).

Изменения гемодинамики при аортальной недостаточности:

Митрализация порока

— створки клапана не изменены, но полностью не смыкаются во время систолы желудочка.

— изменения развиваются в поздних стадиях заболевания, при возникновении систолической дисфункции ЛЖ и резко выраженной миогенной дилатации желудочка.

— регургитация крови из ЛЖ в ЛП, расширению последнего и значительному усугублению застоя в малом круге кровообращения.

Основные гемодинамические последствия недостаточности аортального клапана:

1) Компенсаторная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия + дилатация), возникающая в самом начале формирования порока.

2) Признаки левожелудочковой систолической недостаточности, застоя крови в малом круге кровообращения и легочной гипертензии, развивающихся при декомпенсации порока.

3) Некоторые особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

— повышенное систолическое АД;

— пониженное диастолическое АД;

— нарушение перфузии периферических органов и тканей за счет относительного снижения эффективного сердечного выброса и склонности к периферической вазоконстрикции.

4) Относительная недостаточность коронарного кровотока.

Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка

— Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови. Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

Сердечная декомпенсация

Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана. В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

Особенности кровенаполнения артериальной сосудистой системы большого круга кровообращения:

Это возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД.

«Фиксированный» сердечный выброс

В течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы «справиться» с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.

Недостаточность коронарного кровообращения, причины

Низкое диастолическое давление в аорте. Наполнение коронарного сосудистого русла ЛЖ происходит во время диастолы, когда падает внутримиокардиальное напряжение и диастолическое давление в полости ЛЖ и быстро возрастает градиент давления между аортой (около 70–80 мм рт. ст. ) и полостью ЛЖ (5–10 мм рт. ст). Это приводит к уменьшению аортально-левожелудочкового градиента, и коронарный кровоток значительно падает. Выраженная дилатация желудочка сопровождается увеличением внутримиокардиального напряжения его стенки. В результате резко возрастают работа ЛЖ и потребность миокарда в кислороде, которая не обеспечивается полностью коронарными сосудами, функционирующими в неблагоприятных с гемодинамической точки зрения условиях.

Клинические проявления

— Ощущение усиленной пульсации в области шеи, в голове, а также усиление сердечных ударов («ощущаю свое сердце»)

— Боли в сердце (стенокардия).

Боли в сердце могут возникать у больных с выраженным дефектом аортального клапана задолго до наступления признаков декомпенсации ЛЖ. Боли локализуются обычно за грудиной, но нередко отличаются по своему характеру от типичной стенокардии. Они не так часто связаны с физической нагрузкой или эмоциональным напряжением, как приступы стенокардии у больных ИБС. Боли нередко возникают в покое и носят давящий или сжимающий характер, продолжаются обычно достаточно долго и не всегда купируются нитроглицерином. Приступы ночной стенокардии, сопровождаются обильным потоотделением. Типичные ангинозные приступы у больных с недостаточностью аортального клапана, как правило, свидетельствуют о наличии сопутствующей ИБС и атеросклеротического сужения коронарных сосудов.

Симптомы:

— усиленная пульсация сонных артерий (“пляска каротид”), а также видимая на глаз пульсация в области всех поверхностно расположенных крупных артерий (плечевой, лучевой, височной, бедренной, артерии тыла стопы и др. ) ;

— симптом де Мюссе — ритмичное покачивание головы вперед и назад в соответствии с фазами сердечного цикла (в систолу и диастолу) ;

— симптом Квинке («капиллярный пульс», «прекапиллярный пульс») — попеременное покраснение (в систолу) и побледнение (в диастолу) ногтевого ложа у основания ногтя при достаточно интенсивном надавливании на его верхушку. У здорового человека при таком надавливании как в систолу, так и в диастолу сохраняется бледная окраска ногтевого ложа. Сходный вариант «прекапиллярного пульса» Квинке выявляется при надавливании на губы предметным стеклом;

— симптом Ландольфи — пульсация зрачков в виде их сужения и расширения;

— симптом Мюллера — пульсация мягкого неба.

Пальпация и перкуссия сердца:

— Усиление верхушечного толчка

— Систолическое дрожание на основании сердца

— Диастолическое дрожание в прекардиальной области

— Характерна аортальная конфигурация с подчеркнутой «талией» сердца.

— При «митрализации» порока, может произойти сглаживание «талии» сердца.

Аускультация сердца:

Сосудистые аускультативные феномены:

Артериальное давление:

— повышение систолического давления

— снижение диастолического АД

Инструментальная диагностика:

При недостаточности аортального клапана на ЭКГ определяются:

— Признаки выраженной гипертрофии ЛЖ без его систолической перегрузки, т. е. без изменения конечной части желудочкового комплекса.

— Депрессия сегмента RS–Т и сглаженность или инверсия Т наблюдаются только в период декомпенсации порока и развития сердечной недостаточности.

— При «митрализации» аортальной недостаточности, помимо признаков гипертрофии ЛЖ, на ЭКГ могут появляться признаки гипертрофии левого предсердия (Р-mitrale)

Рентгеновское исследование: В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких.

Эхокардиография: Конечный диастолический размер левого желудочка увеличен. Определяется гиперкинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Регистрируется высокочастотный флаттер (дрожание) передней створки митрального клапана, межжелудочковой перегородки, а иногда и задней створки во время диастолы. Митральный клапан закрывается преждевременно, а в период его открытия амплитуда движения створок уменьшена.

Катетеризация сердца: При катетеризации сердца и проведении соответствующих инвазивных исследований у больных аортальной недостаточностью определяют увеличение сердечного выброса, КДД в ЛЖ и объем регургитации. Последний показатель рассчитывают в процентах по отношению к ударному объему. Объем регургитации достаточно хорошо характеризует степень недостаточности аортального клапана.

Лечение:

1. Медикаментозное лечение:

2. Эндоваскулярные методы:

3. Хирургическое лечение: Иногда возможна пластика аортального клапана. Она предпочтительна в том случае, если аортальная недостаточность вызвана пролапсом двустворчатого или трехстворчатого аортального клапана. При перфорации створки клапана, вызванной инфекционным эндокардитом, возможна ее пластика с помощью перикардиальной заплаты.

Прогноз

Источник

Что такое комиссура аортального клапана

Центральное положение в сердце занимает корень аорты (КА), основной функцией которого является обеспечение эффективной доставки артериальной крови по всему телу [1]. Важность данной структуры еще в 1513 г. отметил Leonardo da Vinci: «в середине основания сердца находится начало, или основание аорты, которое занимает положение царственное, соответствующее его высочайшему назначению для жизни живого».

Различные патологические процессы в этой области могут привести к изменению структур КА и нарушению нормальной функции аортального клапана. Колоссальные гемодинамические нагрузки, которые постоянно испытывает КА, способствуют быстрому прогрессированию возникших воспалительно-деструктивных процессов и поражению прилежащих структур всего анатомического комплекса: митрального клапана, перегородок сердца, элементов проводящей системы и устьев коронарных артерий [2].

Заболевания аортального клапана представляют важную глобальную проблему здравоохранения. Точные данные о распространенности аортального стеноза и аортальной недостаточности отсутствуют, но исследования, проведенные в западных странах, показывают, что от 3 до 4% взрослого населения страдают умеренной или тяжелой патологией аортального клапана. Распространенность аортального стеноза и аортальной недостаточности увеличивается с возрастом. Частота умеренного или тяжелого аортального стеноза/недостаточности составляет 1% у лиц в возрасте моложе 55 лет и 6% у лиц старше 75 лет [3, 4].

На протяжении пяти десятилетий «золотым стандартом» в лечении пороков аортального клапана являлось его протезирование [5], при их сочетании с аневризмой КА — протезирование клапаносодержащим кондуитом по методике Bentall—DeBono [6].

Однако снижение качества жизни, связанное с необходимостью приема антикоагулянтов, и ассоциированные с этим осложнения требуют продолжения поиска альтернативных методов лечения данной патологии. В связи с этим на сегодняшний день все большее развитие получают реконструктивные операции на КА, для выполнения которых необходимо детальное понимание морфологии структур КА в норме.

Основы нормальной анатомии КА

Впервые КА зарисовал и описал Leonardo da Vinci в 1530 г. [7] (рис. 1). Рис. 1. Портрет Леонардо да Винчи и его анатомический рисунок аортального клапана [7]. Затем морфологию аортального клапана отразил в своих трудах Antonio Valsalva (1740 г.) [8], который показал, что заполнение коронарных артерий кровью происходит именно в диастолу. В честь A. Valsalva в последующем были названы синусы К.А. Согласно T. Walmsley (1929 г.) [9], термин «аортальный корень» впервые употребил Henle. J. Zimmerman рассматривал функцию клапана как продолжение его структуры, после чего большая часть исследований приобрела морфофункциональный характер. Современные ученые, изучающие данную проблему, такие как R. Anderson, Alain Carpentier, Tirone David и др. стали рассматривать КА как единую анатомо-функциональную структуру, относящуюся как к аорте, так и к левому желудочку.

На сегодняшний день КА определяется как часть грудной аорты, простирающаяся от аортального кольца (так называемого базального кольца) до синотубулярного соединения. Это короткая часть длиной 2—3 см, состоящая из следующих компонентов: фиброзное кольцо аортального клапана, синусы Вальсальвы и синотубулярное соединение. Внутренние структуры включают створки аортального клапана, межстворчатые треугольники и комиссуры [10]. Некоторые описания КА включают в его состав устья коронарных артерий [11]. КА располагается между левым желудочком и аортой (рис. 2). Рис. 2. Изображение корня аорты. 1 — базальное кольцо аортального клапана; 2 — синотубулярное соединение; 3 — аортальный синус Вальсальвы; 4 — створка аортального клапана; 5 — межстворчатый треугольник; 6 — комиссура; 7 — устье коронарной артерии; 8 — левый желудочек; 9 — восходящая аорта [42]. Все компоненты КА должны работать согласованно для поддержания нормального давления. Рассмотрим морфологию каждой структуры КА отдельно.

При протезировании аортального клапана хирург фиксирует манжетку клапана к линии прикрепления трех створок аортального клапана. Эта линия в действительности формирует «корону», которую принято называть хирургическим кольцом аортального клапана. Это кольцо также известно как фиброзное кольцо аортального клапана. Оно богато эластическими волокнами и достаточно крепкое, чтобы выдерживать натяжение при фиксации к нему искусственного клапана. Базальное кольцо — это функциональная часть аорты, расположенная по виртуальной линии, соединяющей нижние точки каждой створки в одной плоскости [10, 12, 13]. Базальное кольцо по своей сути является эхо—кольцом, так как его диаметр измеряют при эхокардиографии [12]. Более одной трети хирургов называют базальное кольцо вентрикулоаортальным соединением [14]. Термин вентрикулоаортальное соединение как определение «кольца» довольно неоднозначен, так как «анатомическое вентрикулоаортальное соединение» представляет собой переход миокарда левого желудочка в структуру стенки аорты [15]. Собственно, вентрикулоаортальное соединение и базальное кольцо следует рассматривать отдельно (рис. 3) Рис. 3. Схема строения корня аорты [10]. [16, 17].

Пространства между внутренней поверхностью 3 выпуклых частей стенки КА и соответствующими створками называются аортальными синусами Вальсальвы (рис. 4). Рис. 4. Анатомический препарат корня аорты. Вид со стороны восходящей аорты. Створки клапана закрыты. R — правый коронарный синус; L — левый коронарный синус; P — некоронарный синус [13]. Синусы аорты не имеют эффективного влияния на компетентность клапана, но их округлая форма важна для снижения механического напряжения на створки во время сердечных циклов путем создания вихревых потоков между створками и стенками синусов [18]. Верхней границей синусов является синотубулярное соединение (также известное как супрааортальный гребень). Синотубулярное соединение по форме не является идеальной окружностью. Это слегка приподнятая утолщенная часть стенки аорты, соединяющая между собой три комиссуры и формирующая тем самым слегка зубчатый контур [19]. M. Sliver и соавт. [20] изучили 100 фиксированных формалином сердец взрослых пациентов с нормально функционирующими аортальными клапанами и обнаружили, что площадь сечения аорты в области синoтубулярного соединения увеличивается с возрастом и пропорциональна массе сердца. Плоскость синотубулярного перехода не лежит параллельно плоскости, соединяющей основания синусов, а имеет ангуляцию около 11° [21]. При эхокардиографии диаметр синотубулярного перехода составляет 75% от максимального диаметра синусов Вальсальвы [22]. Диаметр аорты на уровне синусов Вальсальвы наибольший, когда клапан закрыт. Таким образом, синусы выполняют функцию резервуаров и во время диастолы желудочков позволяют заполнить кровью коронарные артерии. Правый синус является самым большим, левый — наименьшим [20, 23]. Когда левожелудочковое давление превышает давление в корне аорты, створки клапанов открываются и попадают в соответствующие синусы, обеспечивая беспрепятственный выброс крови.

Под каждой комиссурой между арками, сформированными линиями прикрепления створок, лежат 3 фиброзных межстворчатых треугольника Генле (рис. 5). Рис. 5. Анатомический препарат корня аорты в разрезе. R — правая коронарная створка; L — левая коронарная створка; P — некоронарная створка. Пунктирными треугольниками обозначены фиброзные межстворчатые треугольники. Стрелки указывают на устья коронарных артерий. Розовая линия — митрально-аортальный комплекс [13]. Гистологическая структура треугольников представляет собой истонченную стенку аорты с меньшим количеством коллагеновых волокон. Однако гемодинамически они являются продолжением выводного тракта левого желудочка и достигают уровня синотубулярного перехода в области комиссур [14]. W. McAlpine [24] считал эти области потенциальным местом формирования аневризм.

Треугольник между левым и правым венечными синусами находится сразу за правым желудочком. Треугольник между правым и некоронарным синусами обращен к правому предсердию. Он находится в тесной связи с мембранозной частью межжелудочковой перегородки, которая в проксимальном отделе содержит пучок Гиса. Эта область имеет особое значение при операциях на аортальном клапане, так как ятрогенное повреждение этой зоны может привести к временным или постоянным нарушениям проводимости, которые могут потребовать имплантации постоянного кардиостимулятора [25]. Под треугольником между левым коронарным и некоронарным синусом находится аорто-митральный комплекс с прилежащей передней створкой митрального клапана. Верхняя часть этого треугольника упирается в поперечный синус перикарда [26].

Анатомически каждую створку аортального клапана можно разделить на три части: тело створки, свободный край створки с утолщенным узелком Аранция и зона фиксации створки к КА [14]. Тело створок характеризуется эластичностью и неравномерной толщиной. Каждая створка имеет слегка шероховатую поверхность, обращенную к аорте, и более гладкую поверхность, обращенную к желудочку. На желудочковой поверхности створки расположена зона, известная как лунула, занимающая всю ширину вдоль свободного края и охватывающая приблизительно одну треть глубины створки. В этой части створки соприкасаются при закрытии клапана, образуя зону коаптации. Фенестрации в области лунулы являются частым явлением, особенно у пожилых людей. Тем не менее клапан остается состоятельным, потому что фенестрации располагаются выше линии коаптации. Более крупные фенестрации, которые выходят за пределы зоны коаптации, могут привести к значительной клапанной регургитации [27]. С возрастом створки становятся толще, увеличивается их жесткость. В своем исследовании Y. Sahasakul и соавт. [28, 29] сравнивали толщину интактных створок у пациентов трех возрастных групп: моложе 20 лет, 20—59 лет и старше 60 лет. Было обнаружено увеличение толщины узелка, лунулы и тела створки с возрастом, которое становилось более заметным после 50 лет, когда узелок становился вдвое толще лунулы. Склероз, дистрофический кальциноз или сращения комиссур могут привести к стенозированию клапана.

Гистологически каждая створка состоит из волокнистой основы, покрытой субэндотелиальными фиброэластическими слоями, называемыми артериальными со стороны аорты и желудочковыми со стороны левого желудочка. Артериальная часть содержит главным образом коллагеновые волокна с небольшим количеством эластина. Желудочковая часть состоит из более рыхлой соединительной ткани, богатой протеогликанами. Желудочковый слой тоньше артериального и содержит больше эластина и меньше организованных волокон коллагена. У лунулы и свободного края каждой створки вентрикулярный слой становится толще, особенно в области узелка Аранция, где он представляет собой массу эластической ткани [27]. Изучая механику аортального клапана, I. Vesely [30] прокомментировал, что эластин действует как «помощник» в восстановлении коллагеновых волокон обратно в исходное состояние.

Расположение КА

Левый коронарный синус прилежит к стенке левого желудочка и правой ветви легочной артерии. Под правым коронарным синусом лежат межжелудочковая перегородка и полость правого желудочка, под некоронарным синусом — мембранозный отдел межжелудочковой перегородки, межпредсердная перегородка, стенка правого предсердия, передняя створка митрального клапана и левое предсердие [2]. Плоскость аортального клапана наклонена книзу под углом к клапану легочной артерии. Нижние точки синусов аортального клапана лежат под углом 30° к горизонтальной плоскости [24].

Структуры КА, состоящие из плотной соединительной ткани, являются частью фиброзного каркаса сердца, выполняющего опорную и формообразующую функции. К ним относят дугообразные зоны прикрепления створок аортального клапана (хирургическое кольцо), от которых фиброзная ткань распространяется вокруг отверстий митрального и трикуспидального клапанов, формируя тем самым фиброзные кольца предсердно-желудочковых клапанов. К фиброзному каркасу сердца относится также аорто-митральный комплекс — фиброзная мембрана, соединяющая межстворчатый треугольник между некоронарной и правой коронарной створками аортального клапана с передней створкой митрального клапана [31].

Функция КА

Все компоненты корня аорты движутся согласованно и синхронно. Они изменяют свою форму и размер в течение различных фаз сердечного цикла, чтобы обеспечить выброс до 15 л в 1 мин с минимальными потерями энергии. Во время ранней систолы смещение кольца аорты вниз, вызванное изоволюметрическим сокращением левого желудочка, инициирует открытие аортального клапана. Во время поздней систолы окружность кольца клапана аорты уменьшается в результате сокращения желудочков, а окружность синотубулярного соединения увеличивается в результате повышения давления. Степень сужения кольца неодинакова с разных сторон. Левый и правый секторы кольца сокращаются значительно больше, чем некоронарный сектор. Во время диастолы аортальный клапан закрывается, и окружность кольца увеличивается в результате аортального обратного потока. Синусы Вальсальвы расширяются, и комиссуры перемещаются внутрь из-за эластичности стенки аорты и гемодинамической нагрузки на створки. Вихревые потоки крови в синусах Вальсальвы играют важную роль, на что впервые указал Леонардо да Винчи. Кровоток вихревого характера не только закрывает створки аортального клапана, но и поддерживает коронарное кровообращение во время систолы и диастолы [18].

Патологические варианты аортального клапана

Аортальный клапан может иметь от 1 до 4 створок различных размеров. Функционально аномалия развития клапана проявляется аортальным стенозом, недостаточностью или их комбинацией.

Наиболее частым вариантом является двустворчатый аортальный клапан, распространенность которого достигает 2,5% [32, 33]. У мужчин данная патология встречается в 4 раза чаще, чем у женщин. Большинство пациентов с двустворчатым аортальным клапаном являются асимптомными и какие-либо клинические проявления у них отсутствуют. Однако данная группа больных имеет большую склонность к развитию склеротических изменений КА и ее кальцинации по сравнению с пациентами с нормальным трехстворчатым аортальным клапаном. Это особенно актуально для молодых больных. Двустворчатый аортальный клапан является причиной аортального стеноза в 50% случаев у взрослых. Морфология двустворчатого аортального клапана вариабельна [34]. Створки клапана могут быть почти одинаковыми или разными по размеру (рис. 7). Рис. 7. Двустворчатый аортальный клапан [27]. Большая створка очень часто имеет сращение посередине. Некоторые двустворчатые клапаны имеют расщепление в одной створке, что свидетельствует о неполном их разделении в процессе развития, в то время как другие являются следствием приобретенного сращения при деградации клапана. Их можно отличить от истинных двустворчатых клапанов тем, что свободный край псевдокомиссуры идет к синотубулярному соединению, но на практике проследить это часто бывает невозможно. Аналогичным образом при псевдодвустворчатом аортальном клапане присутствуют три треугольника и три синуса. Треугольник под линией сращения может быть почти таким же высоким, как и другие треугольники. Напротив, треугольник, лежащий под линией сращения двустворчатого клапана, значительно уменьшается в высоту, что приводит к ограничению подвижности створки [35]. Створки двустворчатого аортального клапана ориентированы либо спереди назад, либо справа налево. Переднезадняя ориентация является наиболее частой и встречается в 79% случаев. Обе коронарные артерии при этом берут начало из переднего синуса [29]. При ориентации створок справа налево в каждом синусе присутствует устье коронарной артерии, причем сращение всегда находится в правой створке. Выходное отверстие аортального клапана также может быть ограничено общей длиной свободного края створок. Если створки излишни по длине своего свободного края, вероятнее всего, будет формироваться стеноз [32]. Кальцинирование двустворчатого клапана начинается вдоль сращения створок, а также на аортальной поверхности других створок [29].

Небольшая степень кальцинации трехстворчатого аортального клапана наиболее часто распространена у пожилых людей. Дегенеративный клапанный стеноз, вызванный кальцификацией, чаще встречается у пациентов старше 65 лет. В таких случаях комиссуральные сращения отсутствуют или минимальны, за исключением больных, с сопутствующей ревматической болезнью клапана [36]. Выходное отверстие принимает треугольную форму. Створки становятся жесткими и малоподвижными. Напротив, стеноз, возникающий на трехстворчатом аортальном клапане у младенцев и детей, часто обусловлен дисплазией соединительной ткани и поражением створок.

Одностворчатый аортальный клапан является редкой врожденной аномалией сердца. Во время эмбрионального развития аортальный клапан формируется из трех бугорков, слияние которых приводит к появлению данной патологии [37]. По данным G. Novaro и соавт. [38], частота встречаемости одностворчатого аортального клапана у взрослых составляет приблизительно 0,02%. Аномалия часто обнаруживается во время операции по поводу аортального стеноза или при вскрытии. Эта патология также может сопровождать другие сердечные аномалии, такие как аортальная недостаточность, аневризма аорты, расслоение аорты, открытый артериальный проток и коарктация аорты [39]. Одностворчатый аортальный клапан можно разделить на два морфологических типа: акомиссуральный тип с точечным отверстием в центре и уникомиссуральный тип с щелевидным отверстием [40]. Акомиссуральный тип обычно сопровождается тяжелым стенозом, симптомы которого обычно присутствуют при рождении. Многим пациентам, нуждающимся в неотложной помощи при тяжелом стенозе, выполняется аортальная вальвулопластика или хирургическое вмешательство в младенчестве, или детстве [39]. Уникомиссуральная форма клапана обычно имеет относительно большее отверстие, чем акомиссуральная, и таким образом пациент может оставаться бессимптомным и гемодинамически стабильным до зрелого возраста.

Четырехстворчатый аортальный клапан встречается также редко, как и одностворчатый и может приводить к стенозу по мере кальцификации створок (рис. 8). Рис. 8. Четырехстворчатый аортальный клапан. ACC — дополнительная створка; LCC — левая коронарная створка; RCC — правая коронарная створка; NCC — некоронарная створка [43]. Однако, по словам W. McAlpine [24], четырехстворчатый клапан со створками одинакового размера чаще проявляется регургитацией. Он высказал мнение, что соотношение между площадью поверхности створки и линией прикрепления увеличивается, отклоняясь от оптимального соотношения, которое наблюдается в трехстворчатой структуре клапана.

Аортальная недостаточность встречается реже, чем стеноз аорты. Наиболее широко используемая классификация, предложенная El Khoury в 2009 г., основана на концепции, что аортальный клапан аналогичен митральному клапану. Следовательно, аналогично классификации митральной недостаточности по Carpentier [41], классификация аортальной недостаточности идентифицирует следующие ее виды:

— тип I — регургитация, связанная с изменениями диаметра фиброзного кольца при нормальном движении створок. Его можно дополнительно разделить на тип IA (дилатация синотубулярного перехода и восходящей аорты), тип IB (дилатация синотубулярного перехода и синусов Вальсальвы), тип IC (дилатация вентрикулоаортального перехода) и тип ID (перфорация створок без первичного функционального поражения аортального кольца);

— тип II — регургитация, связанная с пролапсом створок;

— тип III — регургитация, связанная с ограничением подвижности створок, например, в случае утолщения, фиброза и кальциноза створок аортального клапана.

Также существует комбинированное поражение аортального клапана. Для каждого типа аортальной недостаточности существуют специфические методы реконструкции.

Заключение

КА является совершенной и очень сложной структурой. Каждый компонент КА имеет оптимальную макроскопическую и микроскопическую структуру. Это обеспечивает пульсовой однонаправленный характер кровотока, сохранение его ламинарного характера, минимальное сопротивление и наименьшее, возможно, напряжение и повреждение тканей при различных гемодинамических условиях.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare o conflict of interest.

Источник