Что такое интоксикация головного мозга
Токсическая энцефалопатия
Токсическая энцефалопатия может развиться в любом возрасте в результате острого отравления ядами нейротропного генеза либо при малых, но регулярных или постоянных интоксикациях, возникающих в результате особенностей профессиональной деятельности.
Энцефалопатия данного типа является крайней степенью отравления, когда поражаются основные участки ЦНС, в связи с чем на первый план всегда выходит симптоматика, обусловленная психическими и нервными нарушениями. В качестве токсических веществ могут выступать соединения тяжелых металлов, высокие дозы пестицидов, бензин, спирты и многое другое.
Течение и прогноз энцефалопатии токсического генеза целиком и полностью зависит от длительности воздействия отравляющих веществ, их количества и частоты заражения. Немаловажную роль играет состояние самого организма и иммунной системы. Важно так же понимать, что отравление может наступить и при воздействии токсических веществ на кожу, на слизистые и через кровь.
Клиническая картина заболевания
Симптомы токсической энцефалопатии для раннего этапа равноценны клинике обычного отравления тем агрессивным веществом, которое и привело к заболеванию. Отличительная особенность заключается в том, что к признакам общей интоксикации добавляются выраженные симптомы со стороны нарушения работы ЦНС (раздражительнос ть, беспокойство, бессонница, и т.д.).
Если действие отравляющих веществ продолжается, то и степень поражения мозговых тканей приобретает более глубокий и интенсивный характер, в связи с чем патологическое состояние пациента усугубляется. На данном этапе можно сказать, что токсическая энцефалопатия головного мозга становится необратимой, потому что изменения практически не подлежат восстановлению.
Основные клинические признаки:
Кроме воздействия вредных веществ, в официальной медицине выделяют еще один вид заболевания – токсическая энцефалопатия при алкоголизме. Она возникает вследствие длительного воздействия пагубной привычки на организм. Развивается она в результате уничтожения алкогольными напитками витамина В1, что в результате приводит к гибели мозговых клеток.
Нередки случаи комбинированной энцефалопатии токсического генеза, когда организм поражают одновременно и отравляющие вещества, и алкогольные соединения. Пациенты могут собственноручно усугубить хроническое течение болезни, о которой они могут и не знать ввиду отсутствия своевременной диагностики. В этом случае чаще всего заболевание носит острый характер с наличием в анамнезе выраженных симптомов энцефалопатии. Может также подняться температура, психическое состояние может приобрести оттенок невменяемости.
Лечение токсической энцефалопатии
Лечение токсической энцефалопатии должно начинаться с прекращения воздействия отравляющего вещества на организм. Необходимо также провести полную диагностику с целью выявления сопутствующих заболеваний, что позволит установить истинные причины энцефалопатии, подтвердит ее происхождение и предоставит возможность назначения максимально эффективного лечения.
В нашем медицинском центре проводится обследование на современном оборудовании, позволяющем получать максимально эффективные результаты. Помните, что только своевременное обращение к врачу и вовремя предпринятые диагностические мероприятия могут предотвратить печальные последствия токсической энцефалопатии. Если трудовая деятельность связана с вредными веществами, обследование организма необходимо проводить регулярно. Это самая лучшая профилактика и самый эффективный метод лечения на сегодняшний день.
Что такое интоксикация головного мозга
Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск
Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск
Когнитивные нарушения при токсическом поражении мозга
Журнал: Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(2): 11-15
Катаманова Е. В., Рукавишников В. С., Лахман О. Л., Шевченко О. И., Денисова И. А. Когнитивные нарушения при токсическом поражении мозга. Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. 2015;115(2):11-15.
Katamanova E V, Rukavishnikov V S, Lakhman O L, Shevchenko O I, Denisova I A. Cognitive impairment in a toxic lesion of the brain. Zhurnal Nevrologii i Psikhiatrii imeni S.S. Korsakova. 2015;115(2):11-15.
https://doi.org/10.17116/jnevro20151152111-15
ФГБУ «Восточно-Сибирский научный центр экологии человека» СО РАМН, Иркутск
Цель исследования — выявление особенностей когнитивных нарушений у пациентов с токсической (ртутная и алкогольная) энцефалопатией. Материал и методы. Обследовали 36 пациентов с хронической ртутной интоксикацией и 30 с хроническим алкоголизмом. В контрольную группу были включены 30 здоровых мужчин репрезентативного возраста, не имеющих контакта с токсическими веществами и не злоупотребляющих алкоголем. Всем пациентам проводилось нейропсихологическое исследование, включающее комплекс нейропсихологической системы по А.Р. Лурия, оценивающий состояние памяти, праксиса, гнозиса и речи. Для диагностики умеренно выраженных когнитивных расстройств использовались тесты MMSE и FAB. Также проводились компьютерная ЭЭГ и исследование когнитивных вызванных потенциалов. Результаты и заключение. Обследование выявило диффузность мозгового поражения при токсической энцефалопатии по результатам как ЭЭГ, так и нейропсихологического обследования. Изменения аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи отмечались при ртутной энцефалопатии. Выявлена функциональная недостаточность лобной доли и премоторной области левого полушария при алкогольной энцефалопатии.
ФГБУ «Восточно-Сибирский научный центр экологии человека» СО РАМН, Иркутск
Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск
Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск
Восточно-Сибирский научный центр экологии человека, Ангарск
Когнитивные нарушения (КН) сопровождают многочисленные заболевания головного мозга. При заболеваниях с преимущественным поражением подкорковых базальных ганглиев (токсические поражения головного мозга, сосудистая мозговая недостаточность) на первый план в клинической картине когнитивных расстройств выходят подкорково-лобные КН в виде изменения планирования и переключения деятельности, снижения скорости реакции и умственной работоспособности, импульсивного поведения. Такие нарушения обычно сопровождаются симптомами депрессии и неврологическими расстройствами в виде оживления примитивных рефлексов, олигобрадикинезии и лобной дисбазии [1, 2]. Выделяют легкие, умеренные и тяжелые К.Н. Исторически проблема когнитивных расстройств изучалась преимущественно в рамках деменции, означающей наиболее тяжелые когнитивные нарушения, приводящей к дезадаптации в повседневной жизни. Впоследствии большое внимание стали уделять менее выраженным расстройствам [3].
Помимо широко распространенных цереброваскулярных заболеваний, причиной КН при органической патологии мозга может являться хроническое токсическое воздействие, в том числе профессиональное. В настоящее время в мире известно свыше 100 000 наименований химических соединений, из них 25% способны повредить человеческий мозг (например, ртуть). Известно, что в основе патологического действия ртути лежит блокада биохимически активных групп белковых молекул и низкомолекулярных соединений, страдают тиоловые энзимы, блокируются сульфгидрильные группы — SH, активные ферментативные центры, что ведет к глубоким нарушениям функций ЦНС. Многочисленные ферменты тканевого окисления являются тиолосодержащими энзимами. Выключение из биохимических процессов данных ферментативных комплексов приводит к нарушению обмена веществ, дестабилизации тканевых липопротеидных комплексов и нарушению проницаемости внутриклеточных мембран [4].
Для диагностики КН в клинической практике и научных исследованиях чаще всего используются нейропсихологические и нейрофизиологические методы исследования. Наиболее популярными и простыми для интерпретации методиками являются краткое исследование психического статуса (Mini-Mental State Examination, MMSE), батарея лобной дисфункции (Frontal Assessment Battery, FAB), тест рисования часов. Однако чувствительность данных методик, высокая при деменции и умеренных КН, на этапе легких КН может оказаться недостаточной. В целом легкие КН выявляются только с помощью наиболее чувствительных нейропсихологических тестов.
Регистрация вызванных потенциалов (ВП) мозга является объективным и неинвазивным методом тестирования функций ЦНС. Обнаружена тесная корреляционная связь между степенью удлинения латентностей эндогенных потенциалов и выраженностью К.Н. При легких КН коркового типа латентность потенциалов увеличивалась по сравнению с возрастной нормой на 15—30%. При выраженных КН латентность увеличивалась на 60% у больных с деменцией коркового типа и на 40% — подкоркового. Однако особенно сильно отличался другой критерий выраженности КН — отношение длительности латентности к амплитуде Р300. Этот показатель значительно выше при корковой деменции, чем при подкорковой. При подкорковых поражениях отмечалось увеличение латентности как ранних, так и поздних компонентов когнитивных ВП [8].
Цель данного исследования — выявление особенностей когнитивного дефицита при токсических энцефалопатиях алкогольного и ртутного генеза.
Материал и методы
Обследовали 66 больных. 1-ю группу составили 36 мужчин с хронической ртутной интоксикацией (средний возраст — 50,8±6,0 года), со средним стажем работы в контакте с ртутью 14,7±1,05 года. Во 2-ю группу вошли 30 мужчин с хроническим алкоголизмом (средний возраст — 47,5±6,6 года), средняя длительность алкоголизации — 16,7±2,1 года. Контрольную группу составили 30 условно здоровых мужчин репрезентативного возраста (средний — 47,2±4,7 года) и общего трудового стажа (14,2±1,2 года), не имеющих контакта с токсическими веществами и не злоупотребляющих алкоголем.
С целью выявления особенностей КН применяли нейропсихологическое исследование, включающее комплекс нейропсихологической системы по А.Р. Лурия; оценивали состояние памяти (тесты «четвертый лишний», «разбитое окно», «выполнение тройного счета», «выполнение простых счетных операций», «подбор противоположностей», «10 слов», «запоминание групп картинок при трехкратном воспроизведении»), праксиса (пробы «кулак-ребро-ладонь», Хэда, Озерецкого), гнозиса (узнавание перечеркнутых, наложенных изображений, неречевых шумов и знакомых мелодий, показ заданного пальца по образцу и названию) и речи (тесты на понимание логико-грамматических конструкций, порядковый счет от 1 до 10, перечисление дней недели, месяцев, завершение хорошо известных пословиц, повторение звуков, серии звуков, слов и фраз) [9]. Для диагностики умеренно выраженных когнитивных расстройств, поражения лобных долей или подкорковых церебральных структур использовали тесты MMSE и FAB.
Выраженность эмоциональных нарушений исследовалась с использованием шкал оценки астенического состояния, личностной и реактивной тревожности, уровня невро- и психопатизации, депрессии Цунга.
Проводили компьютерную электроэнцефалографию (ЭЭГ) с определением когнитивных ВП по стандартной методике на компьютерном многофункциональном комплексе для исследования ЭЭГ и ВП Нейрон-Спектр-4 (ООО «Нейрософт», Россия).
Для статистической обработки результатов исследования применяли интегрированную систему для комплексного статистического анализа и обработки данных Statistica 6.0. Проверку нормальности распределения количественных показателей выполняли с использованием критерия Шапиро—Уилка. Для сравнения количественных признаков применяли тест Манна—Уитни, различия считали статистически значимыми при р 
Таблица 1. Показатели когнитивной сферы в обследованных группах, Ме (Q1—Q3) Примечание. Здесь и в табл. 2 и 3: * — статистически достоверные различия по сравнению с показателями при ртутной энцефалопатии при р
КН у пациентов с ртутной энцефалопатией проявлялись снижением объема памяти, внимания, ассоциативно-логического мышления, низкими значениями баллов по шкале MMSE.
При исследовании эмоциональных изменений в 1-й группе регистрировались статистически значимые различия (р 
Таблица 2. Показатели эмоционально-волевой сферы в обследованных группах, Me (Q1—Q3)
При сравнении показателей когнитивных ВП (Р300) у пациентов с энцефалопатией различного генеза регистрировалось статистически значимое увеличение латентности до 435,3 (375—496) и 335,5 (321—345) мс соответственно у пациентов 1-й и 2-й групп относительно группы контроля — 305,4 (270—315) мс, а также снижение амплитуды до 1,7 (0,75—2,15) и 2,2 (1,7—2,9) мкВ (в контрольной группе — 5,2 (4,5—6) мкВ). Более выраженное изменение латентности Р300 наблюдалось в 1-й группе (р 
Таблица 3. Нейропсихологические показатели высших психических функций в обследованных группах, Me (Q1—Q3)
При анализе характера и выраженности нарушений высших психических функций у пациентов 1-й группы были обнаружены статистически значимые различия по сравнению с контролем по показателям аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи (р 
Пример локализации эквивалентного дипольного источника патологической активности. а — в области мозолистого тела у пациента с ртутной энцефалопатией; б — в области мозжечка у пациента с алкогольной энцефалопатией.
Таким образом, при анализе выявленных нарушений у пациентов с токсической энцефалопатией (ртутный и алкогольный генез) можно выделить общепатологический стереотип развития. Установлено, что ведущим клиническим проявлением токсической энцефалопатии является органическое расстройство личности с КН различной степени выраженности и астенический синдром. Однако, если для хронической ртутной интоксикации характерен гиперстенический вариант, то для алкогольной энцефалопатии — гипостенический, при котором на первый план выступает преимущественно физическая астения. КН при токсических энцефалопатиях подтверждались снижением объема памяти, внимания, ассоциативно-логического мышления и изменением показателей когнитивных (Р300) ВП мозга. Неразрывно связаны с КН психоэмоциональные расстройства, наблюдающиеся при энцефалопатии любой этиологии. Особенностью ртутной энцефалопатии являлось наличие более значимых уровней тревожности, депрессии, астенического состояния, невро- и психопатизации.
Кроме того, независимо от этиологического фактора, при энцефалопатиях наблюдалось многоочаговое поражение головного мозга. Общими признаками являлось наличие эквивалентных источников патологической активности в области диэнцефальных структур, клинически характеризующееся эмоциональными и когнитивными расстройствами. Спецификой для ртутной энцефалопатии являлось поражение мозолистого тела, что подтверждало наличие выраженных депрессивных реакций. Для алкогольной энцефалопатии характерным отличием служило более частое наличие очагов патологической активности в области мозжечка, клинически сопровождающееся мозжечковыми расстройствами.
Диффузность мозгового поражения подтверждалась данными нейропсихологического обследования — изменение аналитико-синтетического мышления, слухоречевой, долговременной, зрительной памяти, реципрокной координации, пальцевого гнозиса, импрессивной речи при ртутной энцефалопатии. Однако одновременно нейропсихологические тесты (в том числе FAB) позволили выявить приоритет функциональной недостаточности лобной доли и премоторной области левого полушария при алкогольной энцефалопатии, вероятно, играющей центральную роль в развитии когнитивных нарушений при этой патологии.
Что такое алкогольная энцефалопатия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Толмачёва А. Ю., невролога со стажем в 19 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Алкогольная энцефалопатия — это приобретённое токсическое заболевание головного мозга, которое вызывается избыточным, повторяющимся поступлением в организм этилового спирта и связанных с ним веществ.
Более всего к токсическому действию алкоголя чувствительны нервные клетки, сердце и печень. Поэтому при алкоголизме происходит повреждение нервных клеток, нарушение циркуляции крови по сосудам мозга и нарушение обмена веществ. Всё это вызывает дистрофические изменения мозга:
Причины а лкогольной энцефалопатии
Алкогольная энцефалопатия связана с синдромом алкогольной зависимости. Заболевание обычно возникает на фоне хронического алкоголизма 2-3 стадии, которому предшествует регулярное употребления значимых доз алкоголя в течение 5-20 лет.
Алкоголь разрешён к свободной продаже в большинстве стран мира, и это отличает алкоголизм от остальных болезней зависимости (наркоманий и токсикоманий), делая его злободневной психосоциальной проблемой.
Термины и синонимы
Алкогольные энцефалопатии в российской практической медицине почти тождественны термину «токсическая энцефалопатия». Это более широкое понятие, однако наиболее частым токсином из этой группы энцефалопатий является алкоголь.
Виды алкогольных энцефалопатий
Чаще всего вариантом острой алкогольной энцефалопатии является синдром Гайе — Вернике. Его механизм развития неразрывно связан с дефицитом витамина В1 (тиамина), хотя причинами развития болезни может быть не только алкоголь. К синдром Гайе — Вернике могут привести: недостаток В1 в пище, болезни желудочно-кишечного тракта, длительная рвота, глистные инвазии, онкология, СПИД и т. д.
Самым распространённым хроническим вариантом алкогольной энцефалопатии является психоз Корсакова, который часто развивается после одного или нескольких случаев перенесённого синдрома Гайе — Вернике. Причины развития у этой патологии такие же, как и у болезни Вернике, но психоз является хроническим заболеванием и обычно сопровождается не только поражением мозга, но и страданием периферической нервной системы (полинейропатией).
Дефицит витаминов при алкогольной энцефалопатии
При алкогольной зависимости почти всегда отмечается дефицит витаминов. Прежде всего наблюдается недостаток витаминов группы В и особенно В1, так как алкоголь снижает его всасывание и повышает выведение из организма. Недостаток B1 в организме приводит к дефициту энергии на клеточном уровне, так как из него в организме образуется тиаминпирофосфат — соединение, которое участвует в энергетическом обмене. Такие процессы влияют на мозг, нервную систему и нарушают многие функции организма.
Эпидемиология
Симптомы алкогольной энцефалопатии
К предвестникам заболевания относятся такие симптомы, как головная боль, быстрая утомляемость, нарушение сна, пошатывание при ходьбе, дрожь в руках, неустойчивость пульса, скачки артериального давления, нарушение аппетита, расстройство стула, жажда и рвота. У пациента возникают страхи, перепады настроения, он становится раздражительным, появляется лёгкая возбудимость, депрессия.
Острая форма
При остром течении вначале страдает психический статус больного и иногда уровень сознания. Отмечается ночной «тихий» бред, «бормочущий» делирий, с некоординированной двигательной активностью в пределах постели (мусситирующий делирий) или бред, связанный с профессиональной деятельностью. Первое время симптоматика беспокоит только ночью, а днём уменьшается или прекращается. Затем ухудшается уровень сознания, нарастает оглушение, пациенты могут впадать в апатический ступор (лежат неподвижно на спине, не реагируя на внешние раздражители), иногда наступает кома.
Ухудшается неврологическая симптоматика:
1. Отмечается поражение черепно-мозговых нервов, что чаще всего проявляется следующими нарушениями:
2. Может значительно ухудшаться координация движений, вплоть до невозможности стоять (астазия) и сидеть (абазия).
3. Резко повышается чувствительность (гиперэстезия), иногда с неадекватной болезненностью на обычное прикосновение (гиперпатия).
4. Резко повышаются сухожильные рефлексы, появляются патологические стопные рефлексы: Бабинского и Россолимо (эти рефлексы являются частью пирамидного синдрома и могут быть выявлены врачом неврологом при осмотре).
5. Нарушается тонус мышц:
6. Возникают разнообразные гиперкинезы (патологические, непроизвольные движения):
7. Может значительно повышаться температура тела, иногда до 40-41 °C, что является плохим прогностическим симптомом.
В случае благоприятного течения заболевания, т. е. при своевременно начатой интенсивной терапии, может наступить улучшение. Иногда вначале появляются «светлые промежутки», затем обычно заболевание переходит в хроническую форму. В период улучшения в неврологической симптоматике на первый план выходит нарушение памяти на текущие события (фиксационная амнезия) и на события после начала заболевания (антеградная амнезия). Это явление свидетельствует о единых механизмах формирования острых и хронических энцефалопатий в общем и о том, что острая энцефалопатия Гайе — Вернике и психоз Корсакова как проявление хронической энцефалопатии — стадии одного заболевания.
Хроническая форма
Перенесённые острые формы алкогольной энцефалопатии медленно переходят в хроническую форму. В таких случаях наблюдаются:
Патогенез алкогольной энцефалопатии
Факторы патогенеза алкогольной энцефалопатии
В патогенезе алкогольной энцефалопатии играют роль следующие факторы:
1. Генетический фактор, а именно активность ферментов, которые утилизируют алкоголь:
Наследственное сочетание высокой активности АДГ и низкой активности АЛДГ является прогностически неблагоприятным фактором, так как при употреблении алкоголя в тканях накапливается ацетальдегид, который оказывают прямое токсическое действие на органы мишени.
3. Снижение содержания гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в ткани мозга способствует гиперактивации нервных клеток, так как ГАМК — нейромедиатор, обеспечивающий торможение клеток центральной нервной системы.
4. Эксайтотоксические эффекты глутамата. Сначала стоит пояснить, что эксайтотоксичность — это патологический процесс, в результате которого нервные клетки погибают от воздействия нейромедиаторов. Дело в том, что воздействие алкоголя на специфический глутаматный рецептор — N-метил-D-аспартата (NMDA) — делает его сверхчувствительным к нейромедиатору глутамату.
Рецепторы — это своего рода двери, закрывающие вход в клетку. Нейромедиаторы являются «ключами», которые открывают эти «двери». «Ключом» для NMDA-рецептора является глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Когда эти кислоты воздействуют на рецептор, «дверь» открывается и в клетку попадают ионы кальция и натрия.
Этанол блокирует работу NMDA-рецепторов. Однако при хроническом его употреблении рецепторы адаптируются к подавляющему действию этанола и становятся более чувствительными. В то же время увеличивается выделение глутамата, чтобы поддержать постоянство внутренней среды организма.
Когда человек отказывается от алкоголя, этанол перестаёт подавлять рецепторы, из-за чувствительности NMDA-рецепторов и высокого уровня глутамата происходит гиперактивация глутаматергической системы. Что это означает: глутамат чрезмерно воздействует на рецепторы, канал рецепторов длительное время остаётся открытым и через него в клетку поступает слишком много ионов кальция, который запускает процесс гибели клетки. Таким образом, эксайтотоксические эффекты глутамата можно описать тремя процессами:
5. Нарушение водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Происходит обезвоживание с нехваткой ионов калия и магния, уменьшение pH крови — смещение реакции крови в кислую сторону.
6. Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера (между кровеносной и центральной нервной системой). Возникает из-за того, что алкоголь и продукты его распада повреждают эндотелий (внутренний слой) сосудов, в результате формируется «системный капилляротоксикоз» (поражение сосудов).
7. Поражение печени и снижение её функции. Токсическое действие алкоголя и продуктов его обмена приводит в конце концов к циррозу печени (замещению рабочих клеток печени соединительной тканью). В результате нарушаются функции печени по синтезу белков и обезвреживанию токсичных веществ, в том числе повторных доз алкоголя. Поражение печени нарушает обмен веществ, приводит к отравлению токсинами, что негативно влияет на все внутренние органы, в том числе на мозг с формированием печёночной энцефалопатии.
8. Избыточный синтез ароматических аминокислот. В результате поражения печени в крови увеличивается количество ароматических кислот: фенилаланина, тирозина, триптофана и гистидина. Эти вещества являются предшественниками аминергических нейромедиаторов (серотонина). Таким образом возникает дисбаланс медиаторов: увеличение количества серотонина и фенилэтиламинов (тиронина, октапамина, фенилэтаноламина) и уменьшение дофамина и норадреналина. Это нарушает обмен веществ и баланс возбуждения и торможения нервной системы.
10. Нарушение всасывания полезных веществ в желудочно-кишечном тракте в результате раздражающего действия крепкого алкоголя или его суррогатов.
11. Дефицит тиамина (витамин B1) и других витаминов, микроэлементов, альфа-липоевой кислоты в результате несбалансированного питания при алкоголизме и нарушения всасывания в ЖКТ.
Органические изменения головного мозга
Все эти факторы приводят к органическим изменениям головного мозга:
1. Нарушение мозгового кровообращения. Проявляется склерозом (сужением) сосудов мозга и патологическим (болезненным) полнокровием, которое часто обнаруживается при патологоанатомическом исследовании погибших пациентов, страдавших алкоголизмом. При поступлении больших доз алкоголя увеличивается проницаемость сосудистой стенки, что способствует отёку, повышается клубочковая фильтрация в почках, уменьшается количество жидкости в сосудистом русле (дегидратация) с последующим сгущением крови (гемоконцентрация). Всё это нарушает мозговое кровообращения и способствует образованию атеросклеротических бляшек.
2. На клеточном и тканевом уровне наблюдается изменение структуры нервных и глиальных клеток — развивается вакуольная (гидропическая) дистрофия.
За счёт избытка жидкости нервная клетка набухает, образуется так называемый цитотоксический отёк. Мембраны «вакуолей» в конце концов разрушаются и их содержимое, в том числе содержимое лизосом, оказывается в цитоплазме поражённой клетки. Среда внутри клетки на фоне энергодефицита становится кислой (внутриклеточный ацидоз), лизосомальные ферменты активируются, и клетка окончательно разрушает сама себя.
3. Патологоанатомические посмертные исследования пациентов с алкогольной энцефалопатией и нейровизуализационные методы (МРТ, КТ) показали, что изменяется головной мозг в целом (морфология головного мозга). Увеличены желудочки мозга, заполненные спинномозговой жидкостью (ликвором), уменьшена масса мозгового вещества, прежде всего за счёт полушарий головного мозга и мозжечка.
На срезах головного мозга отмечаются очаги демиелинизации (утери нервными проводниками своей оболочки), сформированные очаги разрастания соединительной ткани мозга — глии (очаги глиоза). Для алкогольной энцефалопатии характерно поражение подкорковых ганглиев:
В той или иной степени повреждается гиппокамп — структура мозга, ответственная за запоминание. При классической энцефалопатии Вернике — Корсакова в гиппокампе обнаруживаются кровоизлияния и очаги некроза (омертвения) нервной ткани.
Согласно исследованиям на животных, повреждение мозга может вызвать как длительное, так и кратковременное употребление алкоголя.
Классификация и стадии развития алкогольной энцефалопатии
Формы острых и хронических алкогольных энцефалопатий
Выделяют следующие острые и хронические алкогольные энцефалопатии:
