Что такое инфузионно трансфузионная терапия
Инфузионно-трансфузионная терапия
Инфузионно-трансфузионная терапия — один из важнейших компонентов интенсивной терапии. Это метод управления функциями организма путем коррекции объема и состава крови, межклеточной и внутриклеточной жидкости, который осуществляют путем парентерального введения биологических жидкостей. Под инфузионной терапией понимают парентеральное введение кровезаменителей, трансфузионной — переливание крови, ее компонентов и препаратов.
Инфузионно-трансфузионую терапию проводят с целью:
Инфузионно-трансфузионную терапию применяют строго по показаниям, руководствуясь основным принципом медицины: прежде всего — не навреди!
В каждом клиническом случае предварительно следует определить:
В зависимости от состава и лечебного действия на организм инфузионно- трансфузионной терапии разделяют на кровь, кровезаменители, компоненты и препараты крови.
Классификация кровезаменителей (по Г.Н.Хлябичу, 1997)
I. Препараты гемодинамического действия.
б) низкомолекулярные: реополиглюкин (РФ, Белоруссия), реомакродекс (Швеция, США, Турция), ломодекс (Англия), лонгастерил 40 (ФРГ), декстран 40 (Польша), гемодекс (Болгария) и др.
2. Препараты желатина: желатиноль (РФ), геможель (ФРГ), желофузин (Швейцария), плазможель (Франция) и другие.
3. Препараты на основе оксиетилкрохмалю: волекам (РФ), 6 НЕ5 (Япония), плазмастерил (ФРГ) и др.
4. Препарат на основе полиэтиленгликоля: полиоксидин (РФ).
II. Дезинтоксикационные — препараты на основе низкомолекулярного поливинилпирролидона: гемодез, гемодез-Н, неогемодез (РФ, Беларусь), неокомпенсан (Австрия).
III. Препараты для парентерального питания (азотистые, энергетические)
2. Белковые гидролизаты: гидролизин, гидролизат казеина, амикин, Инфузамин, гидрамин (РФ, Украина, Белоруссия, Казахстан).
3. Жировые эмульсии интралипид (Швеция), липовеноз (ФРГ), венолипид (Япония), липомул (США), емульсан (Финляндия).
IV. Регуляторы водно-солевого и кислотно-основного состояний.
1. Солевые растворы: 0,9% раствор натрия хлорида, дисоль (РФ, Украина, Белоруссия), натрий хлорат 0,9% (Польша).
2. Корректоры электролитного и кислотно-основного состояния: лактасол, квинтасоль, мафусол, трисамин (РФ, Украина), ионно-стерил, трометамол композитум (ФРГ), Рингер-лактат (ФРГ, США и др.).
V. Препараты с функцией переноса кислорода
1. Растворы гемоглобина (РФ, США).
2. Эмульсии фторвуглеводнив (РФ, США, Япония)
VI. Кровезаменители комплексного действия, биодеградованные (в стадии апробации): растворы гемодинамического и дезинтоксикационного действия, гемодинамического и гемопоэтического действия, гемодинамического и реологического действия.
Характеристика кровезаменителей
1. Препараты гемодинамического действия используют для восстановления объема циркулирующей плазмы и стабилизации гемодинамики при гиповолемических состояниях. Благодаря своей осмотической активности они притягивают в сосудистое русло тканевую жидкость (1 грамм полиглюкина притягивает 25 мл воды), быстро ликвидируя дефицит ОЦК. Наблюдается прямая зависимость между величиной молекулы, гемодинамическим эффектом и длительностью циркуляции раствора в сосудистом русле. Их применяют при шоковых состояниях для стабилизации системной гемодинамики (среднемолекулярные) и улучшения микроциркуляции (низкомолекулярные).
Полиглюкин р-н декстрана с мол. массой 70000 Б, вып. во фл. по 400 мл. Реополиглюкин р-н декстрана с мол. массой 35000 Б, вып. во флаконах по 200 и 450 мл. Рефортан: 6% раствор гидроксиэтилкрахмала с мол. массой 200000 Б, выпускается во фл. по 500 и 250 мл.
2. Препараты дезинтоксикационного действия, введенные в кровяное русло, связывают циркулирующие токсины, нейтрализуют их и выводят с мочой, одновременно стимулируя диурез. Их применяют при острых отравлениях, инфекциях, эндогенных интоксикациях. Однако раствор гемодеза (поливинилпирролидон с мол. массой 12600 Б), введенный в организм, полностью не выводится через почки. Часть его молекул захватывается клетками ретикуло-эндотелиальной системы, блокируя их на десятки лет. Поэтому в настоящее время в медицинских учреждениях Украины гемодез не применяют. Неогемодез: 6% раствор поливинилпирролидона с молекулярной массой 8000 0, выпускается во фл. по 50, 100, 200, 400 мл.
3. Препараты для парентерального питания назначают больным, которым невозможно обеспечить полноценное питание через желудочно-кишечный тракт.
Полиамин: 8% раствор смеси кристаллических аминокислот, выпускается во фл. по 200, 400 мл. Интралипид: 10%, 20% раствор соевого эмульсии, вып. во фл. по 100, 250, 500 мл, вводить внутривенно капельно не быстрее 100 мл за час! Глюкоза 5%, 10%, 20%, 40% р-ны, вып. во флаконах различной емкости.
4. Регуляторы водно-солевого и кислотно-основного состояний. Их применяют для коррекции гомеостаза согласно показаниям, с учетом осмолярности, химического состава и рН плазмы.
5. Препараты с функцией переноса кислорода.
За последние годы на фармацевтическом рынке Украины появился отечественный производитель — фармацевтическое предприятие Юрия-ФАРМ (Киев), которое выпускает высококачественные современные инфузионные средники: кровезаменители гемодинамического, дезинтоксикационной действия, препараты для парентерального питания, регуляторы водно-солевого, кислотно-основного состояния и растворы полифункционального действия.
Гекодез (для внутривенного введения)
Высокоэффективный препарат гидроксиэтилкрахмала с плазмозаменным действием. Аналоги: Хес-стерил, рефортан, волекам
Фармакологическая группа: плазмозаменитель для внутривенных вливаний.
Фармакологические свойства. Восстанавливает и увеличивает недостающие объем циркулирующей крови за счет внутрисосудистого пространства (отсутствие отеков при больших дозах введения). Имеет противошоковое действие, корректирует гиповолемию, связанную с кровотечением, ожогами, травмами, операциями. Имеет плазмозамещающее действие, повышает артериальное давление. Способствует адекватной гемодилюции. Гекодез повышает коллоидно-осмотическое давление и органный кровоток. В сосудистом русле введенный препарат находится 24 часа.
Фармакокинетика. Гекодез быстро метаболизируется в печени с помощью альфа-амилазы крови, расщепляет крахмал. Инфузия гекодеза увеличивает уровень сывороточной амилазы в 2-3 раза с максимумом через 12-24 часа после инфузии и продолжительностью 3-5 дней. Этот факт необходимо учитывать, чтобы предотвратить установление ложного диагноза острого панкреатита. Частички ГЭК с молекулярной массой менее 50000 фильтруются почками и выделяются с мочой. 40% Гекодез выделяется с мочой через сутки.
Показания к применению
Противопоказания. Гекодез нельзя применять при гиперволемии, состояниях гипергидратации, в случаях тяжелой застойной сердечной недостаточности, почечной недостаточности с олигурией или анурией, тяжелых геморрагических диатезах и повышенной чувствительностью пациента к гидроксиэтилкрахмала (ГЭК).
Особую осторожность нужно проявлять к пациентам с отеком легких, декомпенсированной сердечной недостаточностью, нарушением функции почек, хроническим заболеванием печени, геморрагическим диатезом или дегидратацией; в таком случае рекомендуется сначала провести замещение жидкости (с помощью кристаллоидных растворов). Нужно проявлять также осторожность при недостаточности фибриногена.
Побочное действие. Сообщалось об отдельных случаях анафилактоидных реакций на гидроксиэтилкрохмал. Таки реакции проявляются, в большинстве случаев, в виде рвоты, незначительного повышения температуры, ощущение холода, зуда и крапивной лихорадки. Наблюдалось увеличение верхней подчелюстной и околоушной слюнных желез, легкие гриппозные симптомы, такие как головная боль, ломота в мышцах и периферические отеки нижних конечностей
Тяжелые реакции непереносимости, сопровождающиеся шоком, исключительно редки.
При возникновении реакции непереносимости вливание должно быть немедленно прекращено, одновременно должны быть приняты все необходимые экстренные меры помощи. Как в процессе, так и по окончании применения для гемодилюции больших доз растворов ГЭК длительное время наблюдалось появление зуда.
Уровень амилазы в сыворотке после вливания Гекодеза заметно возрастает, однако через 3-5 дней снова приходит в норму. Диагностические или терапевтические мероприятия не нужны. При введении больших доз Гекодез не исключена возможность повышенной кровоточивости (эффект разбавления, иногда возможна и специфическое действие препарата). Поэтому увеличивать дозу до значений, превышающих максимально рекомендованные, возможно только в исключительных случаях.
Взаимодействие с другими лекарственными препаратами. При одновременном применении с аминогликозидами ГЭК способен потенцировать их нефротоксичность. ГЭК может влиять на клинико-химические показатели (глюкозу, протеин, жирные кислоты, холестерин, сорбит-дегидрогеназу). При смешивании инфузионных растворов, концентратов для приготовления инфузионных растворов, инъекционных растворов и порошков для инъекций или сухого вещества для приготовления инъекционных растворов рекомендуется каждый раз внимательно (хотя бы визуально) проверять совместимость препаратов (тем не менее, все же возможны невидимые глазу химические и терапевтические несовместимости).
Особенности применения. Назначают внутривенно капельно. Первые 10-20 мл следует вводить медленно, внимательно следя за состоянием пациента, потому что невозможно полностью исключить анафилактоидные реакции. При шоковых состояниях, обусловленных, главным образом, потерей воды и электролитов (сильная рвота, понос, ожоги), после начального лечения с применением Гекодеза рекомендуется дальнейшее лечение с помощью сбалансированного раствора электролитов (р-р Рингера).
Повышение дозы Гекодез вызывает эффект разбавления и приводит к снижению гематокрита, а также к снижению концентрации гемоглобина и протеина плазмы. Значение гемоглобина ниже 10 г% и гематокрита ниже 27 считаются критическими. Начиная с показателей общего белка 1
Чурсин В.В. Трансфузионная терапия при острой массивной кровопотере (методические рекомендации)
Информация
Список сокращений
Введение
Тактика интенсивной терапии при острой массивной кровопотере
Всё это верно при единственном условии – достаточный газообмен в лёгких. Это, в свою очередь, при корректной ИВЛ и отсутствии органических поражений лёгких, будет зависеть только от перфузии лёгких.
Таким образом, всё зацикливается на достаточной перфузии в малом и большом кругах кровообращения. От чего же зависит перфузия? Основных фактора два: производительность сердца и сосудистый тонус.
Механизм компенсации острой кровопотери общеизвестен: при уменьшении ОЦК происходит, в первую очередь, уменьшение ёмкости венозной системы (1 этап), что поддерживает преднагрузку на достаточном уровне. Далее, при увеличении концентрации катехоламинов, спазмируются артериолы (2 этап) и развивается централизация кровообращения (3 этап), характеризующаяся генерализованным спазмом сосудов, за исключением сосудов мозга и лёгких, а также коронарных артерий.
Если в этот момент не помочь организму, то защитная реакция переходит в патологическую. Причин тому несколько: резко повышается нагрузка на миокард вследствие увеличения постнагрузки, развивается ишемия в органах и тканях, принесённых в жертву ради спасения мозга, нарушается гуморальная регуляция из-за метаболической интоксикации и выброса биологически активных веществ из повреждённых и ишемизированных тканей и т.д. В итоге, организм, спасая одно, губит всё.
Коагулопатии
Гемостатики
Этамзилат (Дицинон). Препарат увеличивает образование в стенках капилляров мукополисахаридов большой молекулярной массы и повышает устойчивость капилляров, нормализует их проницаемость при патологических процессах, улучшает микроциркуляцию. снижает время кровотечения. Стимулирует физиологические механизмы свертывающей системы крови, уменьшая время кровотечения и увеличивая чиcло тромбоцитов, их активность и период жизни в кровяном русле. Его действие проявляется в значительном статистическом уменьшении времени кровотечения, а также в умеренном увеличении числа тромбоцитов. Оказывает гемостатическое действие, которое обусловлено активацией формирования тромбопластина в месте повреждения мелких сосудов.
Препарат стимулирует образование фактора свертывания крови III, нормализует адгезию тромбоцитов. Препарат не влияет на протромбиновое время, не обладает гиперкоагуляционными свойствами и не способствует образованию тромбов.
Транексамовая кислота относится к синтетическим ингибиторам фибринолиза и, вследствие своего структурного сходства с лизином, способна по конкурентному типу блокировать процесс активации плазминогена, предупреждая лизис тромба в зоне повреждения сосуда. Следовательно, этот препарат, как и другие ингибиторы фибринолиза теоретически целесообразно использовать для остановки кровотечения, связанного с первичной системной или местной активацией фибринолиза.
На практике, однако, выполнение этого правила представляет серьезную проблему, поскольку предполагает необходимость лабораторно и визуально подтвердить показания к назначению препарата и исключить другие возможные причины кровотечения. Более того, при диссеминированном сосудистом свертывании крови или в случае массивного кровотечения, вызвавшего системное повышение гемостатического потенциала в комплексе с гиповолемией и гиподинамией кровообращения, целенаправленное стремление блокировать фибринолиз может оказаться опасным, а введение ингибиторов – усилить нарушения микроциркуляции и ишемию внутренних органов, повысить риск артериальных и венозных тромбозов. Такая точка зрения хорошо известна. Она основана на современных представлениях о механизмах тромбообразования и фибринолиза, и, в целом, является ответом на вопрос о том, почему, несмотря на явный гемостатический эффект введения ингибиторов фибринолиза, во многих клинических ситуациях использование этих препаратов в плановой хирургии остается довольном редким явлением.
Другой целью систематического обзора, выполненного ассоциацией Кохрана было сравнительное изучение эффективности трех наиболее широко используемых в мировой клинической практике ингибиторов фибринолиза: апротинина, эпсилон-аминокапроновой кислоты и транексамовой кислоты. В сравнительных исследованиях этих препаратов некоторые преимущества были отмечены у апротинина, однако статистически значимыми они оказались только для определенной группы кардиохирургических больных с высоким риском. В остальных областях хирургии достоверных отличий по эффективности ТСК и апротинина не выявлено, при этом, однако установлено, что по антифибринолитической активности транексамовая кислота значительно превосходит эпсилон-аминокапроновую кислоту.
Таким образом, учитывая отличия в стоимости препаратов, по показателю «цена – эффект» использование ТСК во многих клинических ситуациях может быть наиболее перспективным. Например, это может касаться операции тотального протезирования коленного сустава – вмешательства, при котором целесообразность применения ТСК можно считать наиболее обоснованным.
Инфузионная терапия коллоидными плазмозамещающими растворами.
Статья написана в соавторстве с д.м.н. проф. А.Е. Шестопаловым
Кровопотеря – скорее, правило, нежели исключение при тяжелых травмах, любых оперативных вмешательствах, в травматологии и ортопедии, при остром или хроническом заболевании. В патогенезе развития синдрома острой кровопотери принято выделять три основных фактора:
1) уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) – это критический фактор для поддержания стабильной гемодинамики и системы транспорта кислорода в организме) ;
2) изменение сосудистого тонуса;
3) снижение работоспособности сердца.
В ответ на острую кровопотерю в организме больного развивается комплекс ответных компенсаторно-защитных реакций универсального характера. Патогенетическая роль гиповолемии в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений и ее влияние на исходы лечения больных отделений реанимации. Невозможно представить высокий уровень медицинской помощи тяжело больному пациенту без проведения инфузионной терапии.
Различные растворы для инфузий используются на всех этапах оказания медицинской помощи: от догоспитального до отделения интенсивной терапии и реанимации. Вместе с тем эффективность инфузионной терапии во многом зависит от фармакологических свойств препарата и патогенетически обоснованной программы.
Острая кровопотеря приводит к выбросу надпочечниками катехоламинов, вызывающих спазм периферических сосудов и уменьшение объема сосудистого русла, что частично компенсирует возникший дефицит ОЦК. Централизация кровообращения позволяет временно сохранить кровоток в жизненно важных органах и обеспечить поддержание жизни при критических состояниях. Однако впоследствии этот компенсаторный механизм может стать причиной развития тяжелых осложнений острой кровопотери. Спазм периферических сосудов вызывает серьезные расстройства кровообращения в микроциркуляторном русле; это в свою очередь приводит к возникновению гипоксемии и гипоксии, накоплению недоокисленных продуктов метаболизма и развитию ацидоза, что и обусловливает наиболее тяжелые проявления геморрагического шока.
Острая кровопотеря остается главным показанием к проведению интенсивной терапии, направленной прежде всего на восстановление системной гемодинамики. Патогенетическая роль снижения ОЦК в развитии тяжелых нарушений гомеостаза предопределяет значение своевременной и адекватной коррекции волемических нарушений на исходы лечения больных с острой массивной кровопотерей. В этой связи инфузионно-трансфузионной терапии принадлежит ведущая роль в восстановлении и поддержании адекватного гемодинамическим запросам ОЦК, нормализации реологических свойств крови и водно-электролитного баланса.
По современным представлениям, эффективная инфузионная терапия включает следующие этапы:
I этап – восполнение объема циркулирующей крови (ОЦК) и интерстициальной дегидратации;
II этап – коррекция дисгидрий, дезинтоксикация, коррекция водно-электролитных нарушений;
III этап – энергетически-пластическое обеспечение.
Задача первого уровня решается на догоспитальном этапе или в начальном периоде инфузионно-трансфузионной терапии в стационаре. Она состоит в предельно быстром восстановлении ОЦК и дальнейшем поддержании его на уровне, предупреждающем остановку «пустого» сердца (устранение критической гиповолемии). Чем значительнее кровопотеря и глубина шока, тем острее потребность в большой объемной инфузии.
Поддержание циркуляторного гомеостаза во время операции – одна из важнейших задач анестезиологии. Довольно эффективным методом ОЦК при острой кровопотере может быть изо- или гиперволемическая гемодилюция синтетическими плазмозаменителями [1].
Появление в клинической трансфузиологии плазмозаменителей на основе гидроксиэтилкрахмала (ГЭК) сделало возможным повысить эффективность инфузионно-трансфузионной терапии, так как эти препараты при внутривенном введении не вызывают выброса гистамина [2], мало влияют на свертывающую и антисвертывающую систему крови, практически не вызывают аллергических реакций и не нарушают иммунные реакции [3].
Синтетические коллоидные плазмозамещающие препараты делятся:
· на производные желатина;
· декстраны – среднемолекулярные с мол. массой 60-70 кДа, низкомолекулярные с мол. массой 40 кДа;
· производные гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК) – высокомолекулярные с мол. массой 450 кДа; среднемолекулярные с мол. массой около 200 кДа; среднемолекулярные с мол. массой 130 кДа.
Желатин – это денатурированный белок, выделяемый из коллагена, основная часть которого выводится почками, небольшая доля расщепляется пептидазами или удаляется через кишечник. Внутривенное введение раствора желатина приводит к увеличению диуреза, но не вызывает нарушений функции почек даже при повторном введении. Плазмозамещающие средства на основе желатина оказывают относительно слабое влияние на систему гемостаза; имеют ограниченную продолжительность объемного действия, что обусловлено их молекулярной массой.
Декстран – водорастворимый высокомолекулярный полисахарид. Плазмозаменители на его основе делят на низкомолекулярные декстраны 175 % продолжительностью 3-4 часа и среднемолекулярные декстраны с объемным эффектом до 130 % продолжительностью 4-6 часов. Практическое использование показало, что препараты на основе декстрана оказывают значительное отрицательное воздействие на систему гемостаза, так как, обладая «обволакивающим» действием, декстран блокирует адгезивные свойства тромбоцитов и снижает функциональную активность свертывающих факторов. При этом уменьшается активность факторов II, V и VIII. Ограниченный диурез и быстрое выделение почками фракции декстрана с мол. массой 40 кДа вызывает значительное повышение вязкости мочи, в результате чего происходит резкое снижение гломерулярной фильтрации вплоть до анурии («декстрановая почка»). Часто наблюдаемые анафилактические реакции возникают вследствие того, что в организме практически всех людей есть антитела к бактериальным полисахаридам. Эти антитела взаимодействуют с введенными декстранами и активируют систему комплемента, которая в свою очередь приводит к выбросу вазоактивных медиаторов.
Плазмозамещающие средства на основе ГЭК интенсивно применяются в реанимации, на этапах лечения больных с геморрагическим, травматическим, септическим и ожоговым шоками, когда имеют место выраженный дефицит ОЦК, снижение сердечного выброса и нарушение транспорта кислорода.
Инфузионные растворы на основе ГЭК производятся путем частичного гидролиза амилопектина, входящего в состав кукурузного или картофельного крахмала, до заданных параметров молекулярной массы с последующим гидроксиэтилированием. Основными параметрами, отражающими физико-химические свойства препаратов на основе ГЭК, являются молекулярная масса, молекулярное замещение, степень замещения. Величина молекулярного замещения является основным показателем, отражающим время циркуляции ГЭК в сосудистом русле. Период полувыведения препарата со степенью замещения 0, 7 составляет около двух суток, при степени замещения 0, 6 – 10 часов, а при степени замещения 0, 4-0, 55 – еще меньше. Молекулярная масса различных растворов ГЭК представлена, например, такими препаратами, как Рефортан 6 % со средней молекулярной массой 200 кД, молекулярным замещением 0, 5, осмолярностью 300 мОсм/л, коллоидно-осмотическим давлением (КОД) 28 мм рт. ст. и рН раствора 4, 0-7, 0; Стабизол 6 % со средней молекулярной массой 450 кД, молекулярным замещением 0, 7 осмолярностью 300 мОсм/л, КОД 18 мм рт. ст. и рН раствора 4, 0-7. Чем меньше молекулярная масса и молекулярное замещение, тем меньше время циркуляции препарата в плазме. Данное обстоятельство следует учитывать при выборе конкретного препарата на основе ГЭК для проведения целенаправленной инфузионной терапии. Одной из причин длительной задержки ГЭК в сосудистом русле считается его способность образовывать комплекс с амилазой, вследствие чего получается соединение с большей относительной молекулярной массой. Характерно, что осмолярность растворов ГЭК составляет в среднем 300-309 мОсм/л, а значения КОД для 10 % и 6 % растворов крахмала равны 68 и 36 мм рт. ст. соответственно, что в целом делает эти растворы более предпочтительными для возмещения дефицита ОЦК.
В последнее время вызывает значительный интерес группа препаратов для так называемой малообъемной реанимации. Это комбинированные препараты на основе 7, 5 % гипертонического раствора натрия хлорида и коллоидных препаратов – гидроксиэтилкрахмала или декстрана. При однократном внутривенном струйном введении гипертонический раствор натрия хлорида увеличивает ОЦК путем перемещения интерстициальной жидкости в сосудистое русло. Немедленный волемический эффект (не менее 300 %) продолжается не более 30-60 минут, снижаясь до 20 % первоначального. Введение коллоидов в гипертонический раствор натрия хлорида удлиняет продолжительность волемического эффекта.
В настоящее время достаточно большое внимание уделяется изучению влияния различных плазмозамещающих растворов на гемодинамику, компенсацию волемических нарушений, показатели системы гемостаза при проведении инфузионной коррекции острой гиповолемии при различных критических состояниях.
Клиническое исследование, проведенное с целью оценки эффективности коллоидных плазмозамещающих растворов на основе декстрана и гидроксиэтилкрахмала в коррекции синдрома острой гиповолемии у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой, сопровождающейся травматическим шоком, продемонстрировало высокую эффективность применения плазмозаменителей на основе ГЭК в сравнении с декстраном полиглюкином.
Хотя стабилизация гемодинамических, волемических и гемоконцентрационных показателей у всех пострадавших начиная с первых суток оказания хирургической помощи и интенсивной терапии была однонаправлена и не носила критического характера, “цена” достижения их адекватного уровня в исследуемых группах была различной. При использовании полиглюкина объем и сроки инфузий СМП, гемотрансфузий были в 1, 5-2 раза больше, чем при применении коллоидных растворов 6 % и 10 % Рефортана, что значительно повышает риск осложнений инфузионно-трансфузионной терапии и увеличивает материальные затраты. Это обусловлено выявленными при исследовании позитивными свойствами ГЭК улучшать перфузию тканей, увеличивать доставку и потребление кислорода тканями, обеспечивать стойкий волемический эффект (волемический эффект Стабизола 6 % и Рефортана 6 % составляет 100 %, Рефортана 10 % – 140 %; продолжительность объемного действия соответственно 3-4 и 5-6 ч; КОД – 28 мм рт. ст. ; суточная доза Стабизола 6 % составляет 20 мл/кг, Рефортана 6 % – 33 мл/кг, Рефортана 10 % – 20 мл/кг). Все это не только повышает безопасность инфузионной терапии, включающей растворы ГЭК, но и расширяет возможности реализации больших объемов с высокой скоростью введения, особенно показанной при неотложных состояниях и в экстремальных условиях [4].
Эффективность коллоидных плазмозамещающих растворов на основе декстрана и ГЭК в коррекции синдрома острой гиповолемии подтверждена у 127 тяжело пострадавших (возраст от 22 до 57 лет). Частота 1, 2 и 3-й степени тяжести шока составила 10, 30 и 50 % соответственно. Тяжесть состояния пострадавших по APACHE II – 19-21 балл.
Величина общей кровопотери, включая травму и оперативное вмешательство, у всех обследованных пострадавших составила в среднем 38, 5 ± 1, 9 % ОЦК (29, 2 ± 3, 7 мл/кг). Объем ИТТ превышал объем кровопотери в 2-2, 5 раза. Методы исследования включали оценку гемодинамического профиля, объема циркулирующей крови, гемоконцентрационных показателей, кислородно-транспортной функции крови, показателей гемостаза.
В зависимости от состава программы ИТТ пострадавшие были рандомизированы на две группы. Контрольную группу составили 63 больных. Программа ИТТ, с учетом операционного периода, в первые сутки включала полиглюкин 971, 4 ± 80, 7 мл (23, 9 % от общего объема), растворы кристаллоидов 2060, 5 ± 55, 4 мл (53, 2 %), эритроцитную массу 833, 4 ± 67, 3 мл (22, 9 %). В последующие 2-3 суток послеоперационного периода объем инфузий полиглюкина в среднем составил 784, 3 ± 53, 9 мл в сутки, эритроцитной массы – 875, 5 ± 49, 3 мл в сутки (3-4 дозы). Соотношение эритроцитной массы, коллоидов и кристаллоидов – 1: 1: 2.
Во 2-й группе (основная – 65 больных) инфузионно-трансфузионную терапию проводили в первые сутки (включая интраоперационную инфузию) с применением 10 % раствора ГЭК (Рефортан ГЭК 10%) 1245, 5 ± 52, 5 мл (32, 4 % от общего объема ИТТ), растворов кристаллоидов 1755, 8 ± 80, 8 мл (46, 3 %), эритроцитной массы 505, 1 ± 48, 3 мл (13, 9 %). В последующем на 2-3 сутки объем инфузий 6 % ГЭК (Рефортан ГЭК 6%) составил 987, 8 ± 65, 8 мл в сутки, эритроцитной массы – 369, 7 ± 84, 3 мл в сутки (1-2 дозы). Соотношение эритроцитной массы, коллоидов и кристаллоидов – 1: 2: 3.
Известно, что величина кровопотери, в равной мере дефицит ОЦК и нарушения гемодинамики не имеют между собой четкой корреляционной зависимости в силу компенсаторных возможностей организма. Артериальное давление начинает снижаться при потерях более 20-25 % ОЦК. Следовательно, стабилизация гемодинамических показателей в более короткие сроки у пострадавших 2-й группы по сравнению с 1-й группой дает возможность оценить степень компенсации кровообращения у тяжело пострадавших при имеющемся волемическом состоянии, а значит, в определенной степени судить об адекватности, эффективности и преимуществах инфузионной терапии ГЭК.
Результаты исследований ОЦК и ее компонентов показали, что в первые часы после травмы у всех обследованных пострадавших дефицит ОЦК составил 19-21% как за счет ГО (42-43 %), так и ОП (5-7 %). При этом показатели гемоглобина были в пределах 80-90 г/л, гематокрита – 29-30 %, количество эритроцитов на уровне 3, 02-3, 15 × 1012/л. (табл. 1, 2).
В первые сутки после операции на фоне проводимой ИТТ в группе 2 отмечено повышение ОЦК до 64-67 мл/кг, ГО – до 23-26 мл/кг, гемоглобина – до 110-120 г/л, гематокрит увеличился до 34-37 %, а количество эритроцитов – до 3, 11-3, 42 × 1012/л. В последующем было выявлено постепенное увеличение волемических и концентрационных показателей к 7 суткам: ОЦК до 67-68мл/кг, ГО – 25-26мл/кг, гемоглобина – 115-121 г/л, гематокрита – 35-37 %, количества эритроцитов – 3, 54-3, 67 × 1012/л (р
В группе 1 в первые сутки после операции также отмечено повышение ОЦК до 64- 66 мл/кг, ГО – 24-25 мл/кг, гемоглобина – 106-116 г/л, гематокрит увеличился до 33, 5-34, 8 %, а количество эритроцитов – до 3, 49-3, 56 × 1012/л.
Таким образом, полученные нами результаты свидетельствуют, что в послеоперационном периоде на фоне избранной тактики возмещения кровопотери изменения ОЦК и ГО носили однонаправленный характер. Однако в поэтапном уменьшении их дефицита между группами имеются определенные различия. Если к 7-м суткам в группе 2 дефицит ОЦК не превышал 10 %, а ГО – 17 %, то в группе 1 эти показатели были равны соответственно 14 % (ОЦК) и 20 % (ГО). Отмеченные особенности в группе 2 со стороны ОЦК и ГО прослеживаются и при сравнении показателей гемоглобина, гематокрита, количества эритроцитов. Можно предположить, что ИТТ в 1 группе была неадекватна как по объему, так и по составу. Однако, анализируя проведенную инфузионно-трансфузионную терапию, видно, что в обеих группах объем кровопотери восполнен с превышением в 2-2, 5 раза. Кроме того, в течение 7 суток после операции объем инфузий эритроцитной массы, белковых препаратов, плазмы в группе 1превышал таковые в группе 2 в 1, 5-2 раза. Вместе с тем, волемические и гемоконцентрационные показатели у пострадавших группы 1оставались ниже, чем в группе 2 даже на 7 сутки.
Кроме этого, известна способность коллоидных плазмозамещающих растворов снижать общий белок после переливания рефортана на 25, 8 %. Восполнение операционной кровопотери Стабизолом при брюшнополостных операциях в объеме 16-20 % к ОЦК вызывает достоверное. Влияние Рефортана на свертывающую систему крови во время операции и через 24 часа после ее окончания представлена в табл. 4.
Проведенное рандомизированное исследование по оценке эффективности коррекции синдрома острой гиповолемии у реаниматологических больных синтетическими коллоидными растворами продемонстрировало высокую эффективность применения плазмозаменителей на основе гидроксиэтилкрахмала в сравнении с принятым на табельном оснащении декстраном. При его использовании объем и сроки инфузий свежезамороженной плазмы, гемотрансфузий были в 1, 5-2 раза больше, чем при применении коллоидных растворов, что значительно повышает риск осложнений инфузионно-трансфузионной терапии и увеличивает материальные затраты. Это обусловлено, выявленными при исследовании, позитивными свойствами гидроксиэтилкрахмала улучшать перфузию тканей, увеличивать доставку и потребление кислорода тканями, обеспечивать стойкий волемический эффект.
Разработка и производство новых инфузионных растворов на основе ГЭК дало новые возможности оптимизировать инфузионную терапию у больных в критических состояниях и создали выгодную альтернативу компонентам крови. Коллоидные плазмозамещающие препараты на основе ГЭК в изотоническом растворе хлорида натрия Рефортан и Стабизол обладают выраженным гемодинамическим эффектом, поддерживают среднединамическое артериальное давление, сохраняя при этом нормодинамический тип кровообращения. Инфузия этих препаратов в объеме 15-20 мл/кг массы тела существенно не влияет на показатели свертывающей и антисвертывающей системы крови. Все это не только повышает безопасность инфузионной терапии, включающей растворы ГЭК, но и расширяет возможности реализации больших объемов с высокой скоростью введения, особенно показанной при неотложных состояниях и в экстремальных условиях.
у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой // Трудный пациент. 2005. № 4. С. 7-11.
4. Руденко М. И. Замещение операционной кровопотери рефортаном и стабизолом // Новости анестезиологии и реаниматологии. 2005. № 3. С. 47.