В этом обзоре мы рассмотрим редко встречающиеся, но заслуживающие крайнего внимания при диагностике осложнения данного заболевания женской репродуктивной системы.
Перекрут ножки субсерозного миоматозного узла
Пациентки с этим заболеванием обычно поступают с острым животом, стабильными показателями жизнедеятельности и нормальными лабораторными исследованиями.
Несмотря на достижения в области визуализации, предоперационный диагноз трудно поставить. Необходимо учитывать наличие миомы матки в анамнезе у пациентки.
Для диагностики используется УЗИ, допплерография.
«Золотой стандарт» диагностики – МРТ.
Лечение при перекруте ножки субсерозного миоматозного узла состоит в экстренной операции. Объем оперативного вмешательства зависит в основном от выраженности некротических изменений в узле, вовлечения брюшины в патологический процесс (признаки перитонита), возраста пациентки.
А) Сагиттальная компьютерная томография. Лейомиома «с ножкой» (стрелка), соединенная с полимиоматозной маткой. В) Некротическая миома на ножке с полным перекрутом (стрелка). С) Общий вид поверхности разреза лейомиомы «на ножке» (вверху) и матки (внизу). D) Гистологическое исследование показывает лейомиому с некрозом инфаркта (N). (гематоксилин и эозин, оригинальное увеличение 200).
Инверсия матки
Инверсия матки является крайне редким осложнением внеплодового периода и обычно вызывается доброкачественными субмукозными, особенно фундальными, лейомиомами.
В данном случае рассмотрим конкретный пример полностью вывернутой шейки матки из-за выпавшей огромной лейомиомы шейки матки, имитирующей хроническую послеродовую инверсию матки у женщин в перименопаузе.
52-летняя женщина в перименопаузе поступила в нашу клинику с изъязвленным, некротическим, инфицированным и опухшей выпавштим образованием, происходящим из влагалища.
Беременности – 4, родов – 3, аборт – 1.
Из анамнеза: диагностирована миома матки 5 см в диаметре 2 года назад. Было предложено оперативное лечение, от которого она отказалась.
За 6 месяцев до описанный событий отметила появление образования из влагалища. За медицинской помощью так же не обращалась. На настоящий момент обратилась в больницу в связи с появлением изъязвлений на образовании, некупируемого болевого синдрома. Пациентке была выполненена гистерэктомия вагинальным доступом. Окончательный диагноз был поставлен уже интраоперационно.
Пиомиома (также называется инфицированной или гнойной лейомиомой) является редким осложнением в результате бактериальной колонизации инфарктной лейомиомы.
Ранняя диагностика важна, так как она связана с высокими показателями заболеваемости и может привести к летальному исходу. Более того, поддержание фертильности у молодых женщин имеет решающее значение.
Пиомиома может быть вызвана присоединением вторичной инфекции после медицинских процедур, таких как эмболизация маточных артерий, гистероскопия, установка внутриматочной спирали, аборты, на фоне тяжелых системных заболеваний.
Следует обратить внимание, если пациентка с миомой матки испытывает сильную боль в животе, имеет признаки инфекционного процесса. Триадный признак миомы, бактериемии и лихорадки, без явного источника инфекции всегда повышает подозрение на пиомиому. Но пиомиома может представить себя без каких-либо четких клинических признаков. Интервал между начальным появлением симптомов и диагнозом сильно различается: пиомиома может появиться с внезапным началом или может иметь до года инкубации с прогрессивным распространением инфекции.
Немедленное оперативное вмешательство имеет решающее значение. Объём и характер лечения должен быть подобран индивидуальной в каждый клинической ситуации.
Рис. 5. Пиомиома матки, макропрепарат
Рис. 6. УЗИ брюшной полости показывает срединный сагиттальный разрез миомы и матки (наконечник стрелки). Обратите внимание на значительную гипоэхогенность в верхней части миомы (стрелка) по сравнению с кистозным поражением остального образца.
Рис. 7. КТ брюшной полости и таза, демонстрирующая пиомому
Рис. 8. Аксиальное сечение КТ: миома с газом и уровнем жидкости
Рис. 9. Гистология миомы матки
A) Нормальная ткань лейомиомы с веретенообразными клетками (×10); B) Нежизнеспособная ткань лейомиомы (×10) C) эмболизация материала внутри сосудов (черная стрелка) в окружении нежизнеспособных тканей лейомиомы D) Окрашивание гематоксилином и эозином, показывающее группы нейтрофилов (левая сторона) вблизи «мертвой» фиброзной ткани (правая сторона), предполагающие образование абсцесса (×20); E) Окрашивание, показывающее группы нейтрофилов около «мертвой» фиброзной ткани, предполагающие образование абсцесса (×40).
Миома как причина гемоперитонеума
Кровотечение из поверхностных сосудов
Лейомиомы > 10 см в диаметре были зарегистрированы как факторы риска для разрыва поверхностных сосудов.
Большое кровоизлияние как результат самопроизвольного разрыва сосуда, покрывающего миому, встречается редко. Опасный для жизни гемоперитонеум, связанный с лейомиомами, может возникнуть в результате самопроизвольного или травматического разрыва субсерозной вены или поверхностной расширенной вены, или из-за разрыва артериальной аневризмы или артериального сосуда, возникающего из маточных артерий. Однако в большинстве случаев гемоперитонеум, связанный с лейомиомой, обусловлен венозным, а не артериальным разрывом, и даже небольшой венозный разрыв может привести к огромному количеству внутрибрюшного кровотечения.
Рис. 10. Кровотечение из поверхностной вены
Разрыв матки при сочетании миомы и аденомиоза. Клинический случай
39-летнюю женщину доставили в отделение неотложной помощи в состоянии геморрагического шока, сопровождающегося острой диффузной болью в нижней части живота.
Ее история болезни была ничем не примечательна, она отрицала проведение любой операции, такой как лапароскопия или лапаротомия по поводу опухолей матки. Она отрицала беременность, роды или аборты в прошлом и активную сексуальную жизнь в последние несколько лет.
УЗИ и экстренная компьютерная томография показала несколько огромных лейомиом матки, самая большая из которых была примерно 8х 9 см, а задняя стенка матки была поражена аденомиозом.
При лапароскопии было обнаружено, что серозный слой над маткой была шероховатый, а рана была обнаружена на задней части шейки матки на уровне внутреннего зева. Была произведена гистерэктомия. Общая кровопотеря составила около 4500 мл.
Большинство женщин знают, что плацента связывает маму и малыша во время беременности и при помощи нее к малышу поступают питательные вещества и кислород.
Бывают ли такие ситуации, когда плацента перестает правильно и полноценно выполнять свою функцию? Можно ли как то предотвратить это?
Какую функцию выполняет плацента
Внутри ворсин течет кровь малыша, а снаружи они омываются кровью матери. Между кровотоком мамы и малыша расположен всего один слой клеток, который и играет роль барьера между организмом матери и ребенка. Благодаря этой мембране кровь матери и плода не смешивается.
Однако в последние годы стало известно, что клетки крови плода все-таки проникают через плацентарный барьер в кровоток матери и благодаря этому стало возможным проведение генетических анализов и определение хромосомных аномалий, резуса фактора и пола плода по крови беременной женщины (неинвазивный пренатальный тест).
В плаценте происходит постоянный обмен веществ между мамой и ребенком. Из материнской крови к плоду поступает кислород и питательные вещества, от плода обратно к матери углекислый газ и продукты обмена, подлежащие выведению из организма.
Важной функцией плаценты является выработка гормонов и биологически активных веществ. В первую очередь это гормоны, важные для успешного вынашивания беременности, например хорионический гонадотропин, плацентарный лактоген, эстрогены и др.
К сожалению, не всегда все складывается вполне благополучно. В силу самых различных причин на разных сроках беременности могут происходить отклонения в развитии и функционировании плаценты. Изменения эти никогда не проходят бесследно для мамы и малыша, а зачастую имеют грозные последствия.
Если плацента перестает выполнять свои функции в полной мере, развивается так называемая плацентарная недостаточность. По сути, она заключается в ухудшении кровообращения в системе мать-плацента-плод.
Виды и причины плацентарной недостаточности
Врачи различают острую и хроническую плацентарную недостаточность:
Острая плацентарная недостаточность
Это состояние, требующее экстренного вмешательства врачей. Она характеризуется стремительным ухудшением плацентарного кровотока. Острая плацентарная недостаточность возникает в основном в результате отслойки плаценты или гибели отдельных участков ткани плаценты например при образовании тромбов в сосудах. Причиной отслойки может послужить травма живота, антифосфолипидный синдром.
Фосфолипиды – это сложные жиры, которые входят в состав оболочек всех клеток организма. В ряде случаев иммунная система организма вырабатывает большое количество антител к некоторым собственным фосфолипидам и белкам, связывающим эти липиды. Они называются антифосфолипидные антитела и при взаимодействии с клетками организма вызывают повреждение клеток и активацию свертывающей системы крови, что приводит к тромбообразованию.
Антифосфолипидный синдром является самой частой причиной тромботических осложнений при беременности, в том числе причиной отслойки плаценты и острой плацентаной недостаточности. Вызвать отслойку плаценты может также тяжелое течение гестоза – грозного осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче.
Острая плацентарная недостаточность развивается при отслойке более 2/3 поверхности плаценты.
В случае развития острой плацентарной недостаточности необходимо максимально быстро провести операцию кесарева сечения для сохранения жизни малыша и мамы.
Хроническая плацентарная недостаточность
Значительно чаще у беременных женщин встречается хроническая плацентарная недостаточность. В этом случае происходит нарушение формирования и созревания плаценты, уменьшается маточно-плацентарный и плодово-плацентарный кровотоки, ограничивается газообмен и обмен веществ в плаценте, снижается синтез плацентарных гормонов. Все эти изменения определяют недостаточное поступление кислорода и питательных веществ малышу, вызывают задержку роста и развития плода.
Причинами плацентарной недостаточности чаще всего являются перенесенные аборты, особенно хирургический аборт при первой беременности, курение, при этом количество и крепость выкуриваемых сигарет значения не имеют, поскольку на формировании неполноценных сосудов плаценты негативное действие оказывает табачный дым, а не никотин.
В группу риска по развитию плацентарной недостаточности входят также женщины с хроническими заболеваниями, такими как артериальная гипертензия, железодефицитная анемия, пиелонефрит, сахарный диабет, заболевания щитовидной железы. В последние годы наблюдается значительный рост плацентарной недостаточности, вызванной бактериями, вирусами, грибами. Причиной этого может быть как острая инфекция, перенесенная будущей мамой во время беременности, так и активация хронического инфекционного процесса в организме беременной женщины.
Немаловажное значение в формировании хронической плацентарной недостаточности играет патология матки: эндометриоз, пороки развития матки (седловидная, двурогая). Фактором риска врачи считают также миому матки. Безусловно, целый ряд лекарственных средств оказывает неблагоприятное влияние на формирование плаценты и развитие плода. В настоящее время определен список препаратов, не разрешенных к применению во время беременности.
В некоторых случаях плацентарная недостаточность может быть обусловлена наличием хромосомных нарушений у плода, в частности при синдромах Дауна (наличие дополнительной 21 хромосомы у плода) или синдроме Эдвардса (дополнительная 18 хромосома у плода) уже в ранние сроки беременности диагностируется нарушение функции плаценты.
Следует отметить, что среди осложнений беременности, наиболее часто приводящих к развитию хронической плацентарной недостаточности, существенным фактором является преэклампсия (или поздний гестоз) – это осложнения второй половины беременности, проявляющееся отеками, повышением давления и появлением белка в моче. Независимо от факторов, способствующих развитию плацентарной недостаточности, в основе ее лежат нарушения кровообращения в маточно-плацентарном комплексе, приводящие к нарушению всех функций плаценты. Следовательно, симптомы хронической плацентарной недостаточности будут обусловлены недостатком поступления кислорода и питательных веществ к плоду.
Это прежде всего, задержка внутриутробного развития плода – отставание размеров плода и замедление темпов его роста. Часто имеют место изменение двигательной активности плода. Сначала может быть некоторое усиление движений, а затем уменьшение. Нарушение защитной функции плаценты приводит к внутриутробному инфицированию плода под действием проникающих через плаценту патогенных (болезнетворных) микроорганизмов. Плод, развитие которого происходит в условиях плацентарной недостаточности, в значительно большей степени подвержен риску травматизации в родах, у них отмечается нарушение адаптации к внеутробной жизни, повышенная заболеваемость в первый год жизни.
По времени возникновения врачи разделяют плацентарную недостаточность на раннюю и позднюю.
Ранняя (или первичная) плацентарная недостаточность
Развивается до 16 недель беременности. Она возникает уже на этапе формирования плаценты и связана с заболеваниями беременной женщины, имеющимися до беременности, к примеру с патологией матки, хронической артериальной гипертензией, эндокринологическими заболеваниями. При этом происходит формированием неполноценных сосудов в плаценте.
Поздняя (или вторичная) плацентарная недостаточность
Возникает после 16 недель беременности и чаще всего связана с заболеваниями, возникшими уже во время беременности. Чаще всего это железодефицитная анемия (то есть снижение концентрации гемоглобина и железа в крови), гестационный сахарный диабет (то есть нарушение усвоения организмом глюкозы, возникшее на фоне беременности), перенесенные вирусные и бактериальные инфекции.
Важным является подразделение плацентарной недостаточности на компенсированную и декомпенсированные формы.
Компенсированная плацентарная недостаточность
Развивается, к примеру, при угрозе прерывания беременности и нетяжелых формах позднего гестоза, в случае, если эти осложнения успешно поддаются медикаментозной коррекции.
Декомпенсированная плацентарная недостаточность
Вызывает развитие задержки развития плода, хронической внутриутробной гипоксии, вплоть до гибели плода.
Диагностика плацентарной недостаточности
Лечить уже развившуюся плацентарную недостаточность практически невозможно, поэтому врачи активно стремятся выявлять беременных женщин, угрожаемых в отношении формирования нарушений функции плаценты. Если плацентарная недостаточность выявляется в 3 триместре беременности, эффективного лечения, к сожалению, не существует. Поэтому очень активно в настоящее время применяются все способы выявления в ранние сроки беременности тех женщин, в формировании плаценты которых произошли нарушения.
В первую очередь, при постановке на учет по беременности выявляют максимально значимые факторы риска – курение, перенесенные аборты, отягощенную наследственность (низкий вес при рождении, склонность к тромбозам), наличие хронических заболеваний сердца, сосудов, сахарного диабета.
Профилактические мероприятия против развития плацентарной недостаточности особенно актуальны и необходимы до 16-17 недель беременности, когда происходит формирование структур плаценты.
Значимую помощь в оценке риска развития плацентарной недостаточности оказывает пренатальный скрининг, который проводится в 11-14 недель беременности. Он проводится для выявления синдромов Дауна, Эдвардса и др. хромосомных болезней у плода. В настоящее время самым актуальным является проведение комплексного ранний скрининг беременной на прогнозирование риска развития плацентарной недостаточности, преэклампсии и внутриутробной задержки развития плода. Поскольку данный вид диагностики относится к самым современным и передовым, к сожалению, он пока не включен в перечень услуг, предоставляемых в женской консультации в рамках ОМС, но доступен всем желающим в центрах пренатальной диагностики.
Определение белков, вырабатываемых плацентой
В первую очередь проводят определение белка РАРР-А, он является также маркером хромосомных аномалий плода. Снижение концентрации РАРР-А в крови в 11-14 недель беременности встречается у беременных женщин, имеющих высокий риск плацентарной недостаточности и задержки развития плода.
Второй гормон плаценты, который помогает в оценке рисков плацентарной недостаточности – PIGF (плацентарный фактор роста). Его концентрация в крови снижается задолго до первых проявлений плацентарной недостаточности. Его определение применяют не настолько широко, как PAPP-A, но тем не менее многие лаборатории уже включили данный белок в пренатальный скрининг 1 триместра. Крайне важное значение при проведении скрининга 1 триместра имеет измерение кровотоков в сосудах матки. Однозначно доказано, что сужение сосудов матки, определяемое при исследовании, свидетельствует о неполноценности формирования плаценты, которое будет ухудшаться с увеличением срока беременности и приведет к снижению питания малыша и снабжения его кислородов, то есть к развитию плацентарной недостаточности и задержки развития плода. При нормальных размерах маточных сосудов в 11-14 недель беременности риск тяжелой плацентарной недостаточности ничтожно мал.
Следующее обязательное скрининговое ультразвуковое исследование проводится в 20-21 неделю беременности. При этом обязательно проводят измерения плода, чтобы оценить, нет ли отставания в росте. Ведь при кислородном голодании замедляются темпы роста плода и размеры его начинают отставать от нормы для каждого срока беременности. Кроме того врач обязательно оценивает состояние и зрелость плаценты. Во время УЗИ проводится также допплерометрия сосудов матки для выявления ранних изменений, предшествующих клиническим проявлениям плацентарной недостаточности.
У пациенток, относящихся к группе высокого риска кроме УЗИ и допплерометрии проводят также суточное мониторирование колебаний артериального давления, определение количества белка в анализе мочи, собранном за сутки, оценивают показатели системы свертывания крови.
Третье УЗИ проводится всем будущим мамам в 30–34 недели беременности. Врач измеряет окружность головы и живота крохи, длину костей его ручек и ножек, и вычисляет предполагаемый вес плода. Эти измерения позволяют доктору убедиться в том, что малыш развивается нормально. Также имеет значение строение плаценты, наличие в ней признаков старения, вследствие чего она обычно перестает полноценно снабжать малыша кровью, а, значит, ему перестает хватать кислорода и питательных веществ и развитие ребенка нарушается. Во время УЗИ оценивается количество и вид околоплодных вод, которые также могут изменяться при внутриутробном страдании плода.
Допплерометрия
Допплерометрия сосудов плаценты и пуповины (метод исследования скоростей кровотоков в этих сосудах) так же позволяет оценить самочувствие малыша. Доктор исследует кровоток в артериях матки, пуповины, сердца и мозга ребенка. Это исследование позволяет определить, хорошо ли работает плацента, нет ли признаков нехватки кислорода у малыша, или развития гестоза у мамы. При снижении скорости кровотока в каком-либо сосуде можно говорить о нарушениях питания плода различной степени тяжести.
Вовремя проведенное обследование позволяет выявить начальные стадии дефицита кровоснабжения. В таких случаях лечение сможет предотвратить грозные осложнения, такие как гипоксия и внутриутробная задержка развития малыша. Допперометрию проводят в 20–21 неделю и в 30-32 недели беременности, при наличии изменений, контроль осуществляют минимум каждые две недели.
Кардиотокография
Это важный метод оценки состояния плода. Проводится КТГ при сроке беременности 33 недели и более, поскольку только на этом этапе внутриутробного развития малыша устанавливается полноценная регуляция деятельности сердечно-сосудистой системы плода центрами спинного и головного мозга. Запись сердцебиений плода проводят в течение 20–40 минут, а при необходимости исследование может быть продлено до 1,5 часов.
Аппарат регистрирует и записывает частоту сердцебиений малыша. Врач акушер-гинеколог оценивает кривую записи сердцебиений, эпизоды урежения и резкого учащения частоты сердечных сокращений плода и на основании этих данных делает заключение о том, насколько комфортно малыш чувствует себя в животе у мамы. К примеру, при снижении концентрации кислорода в крови плода, уменьшается и его поступление к клеткам нервной системы, что в свою очередь отражается на частоте сердечных сокращений. При нормальном течении беременности КТГ проводят после 33 недели 1 раз в 10–14 дней, иногда чаще. В некоторых клиниках в настоящее время предлагается услуга постоянного КТГ-мониторирования, что приобретает актуальность при наличии признаков плацентарной недостаточности. Беременной женщине выдается мониторчик, который регистрирует изменения сердечной деятельности малыша и эти данные по интернету передаются лечащему врачу.
Лечение плацентарной недостаточности
Специфических способов лечения плацентарной недостаточности в настоящее время не существует, поскольку нет лекарственных препаратов, которые избирательно улучшают маточно-плацентарный кровоток. Именно поэтому все меры борьбы с плацентарной недостаточностью направлены на профилактику. Если пациентка относится к группе высокого риска по развитию плацентарной недостаточности, с раннего срока беременности ей назначают лекарственные препараты, эффективность которых хорошо доказана и которые предупреждают раннее развитие выраженных нарушений функции плаценты.
Если во время проведения дополнительных методов оценки состояния плода выявляются начальные нарушения поступления кислорода к малышу, проводится медикаментозное лечение, направленное на увеличение притока крови и кислорода через плаценту и обязательные контрольные обследования на фоне проводимой терапии. Если изменения серьезные и малыш испытывает выраженный дефицит кислорода и питательных веществ, состояние его страдает, то в таких случаях проводится экстренное родоразрешение.
Внутриутробная гибель плода и мертворождение являются самыми грозными осложнениями беременности, составляя 2,65 миллионов случаев в год во всем мире [10]. К сожалению риск рецидива при последующих беременностях увеличивается до десяти раз в зависимости от причины мертворождения [20]. В этой связи необходима точная оценка причины гибели плода, развитие которой может быть обусловлено не только патологией самого плода, но и заболеваниями матери и поражениями плаценты. Частота выявления повреждений плаценты в случаях мертворождения варьирует от 11,2 % до 64,8 % [4, 17, 19].
Целью данной работы явился анализ данных литературы о частоте и роли поражений плаценты в генезе мертворождения.
Все поражения плаценты, сочетающиеся с мертворождением, по мнению H. Pinar с соавт. [17], целесообразно подразделять на пять групп. Две группы составляют поражения, которые выявляются уже в родильном зале: первая – это макроскопически определяемые изменения плацентарного диска, пуповины и плодных оболочек, вторая – осложнения многоплодной плацентации (беременности). Три другие группы повреждений можно выявить при микроскопическом и / или других специальных (микробиологических, молекулярно-генетических) методах исследования: аномалии развития ворсинкового дерева, инфекционные поражения и нарушения материнско-плацентарно-плодного кровообращения.
Чаще всего при внутриутробной гибели плода в плаценте определяются признаки воспаления, тромбоз или ретроплацентарная гематома вследствие отслойки плаценты. Частота данных нарушений не превышает, как правило, 30 % от общего числа выявляемых изменений. Всего же в литературе фигурирует более 30 различных «плацентарных причин», что отражает выраженную гетерогенность повреждений плаценты, сочетающихся с мертворождением [18].
В этой связи следует уточнить, что ряд нарушений плаценты, в частности, преждевременная отслойка плаценты и выраженные врожденные аномалии развития, расцениваются в качестве первоначальной причины смерти [21]. Другие же классифицируются как состояния, способствовавшие гибели плода. Так, наличие гестационного сахарного диабета характеризуется четырех кратным увеличением риска мертворождения, однако он рассматривается как заболевание, связанное с гибелью плода [14].
Одной из наиболее частых причин гибели плода и соответственно мертворождения считается преждевременная отслойка плаценты. По данным литературы, посвященной анализу ее сочетания с мертворождением, частота отслойки плаценты варьировала от 6,9 % до 14,4 % изученных наблюдений [12]. В Российской Федерации, согласно данным Росстата, преждевременная отслойка плаценты фигурировала в 11,8 % свидетельствах о перинатальной смерти при мертворождении [5]. Важным моментом, указывающим на необходимость совершенствования ее диагностики и последующей акушерской тактики, является то, что отслойка плаценты чаще отмечалась в случаях интранатальной гибели плода по сравнению с антенатальной [6].
Действительно, развитие отслойки плаценты с нарушением более половины ее поверхности закономерно приводит к гибели плода от острой гипоксии. Высокая смертность в результате отслойки плаценты обусловлена частым сочетанием с преждевременными родами: в 55 % случаев перинатальной смертности в результате отслойки речь шла о преждевременных родах [8].
В результате сравнительного анализа исходов одноплодных и многоплодных беременностей было показано, что отслойка плаценты встречалась в 2 раза чаще при двойне (12,2 на 1000 родившихся) по сравнению с одним плодом (5,9 на 1000). При этом гипертоническая болезнь и гестационная гипертензия являлись факторами риска развития отслойки плаценты при одноплодной беременности, а не при двойне.
Морфологическим проявлением состоявшейся отслойки плаценты считается наличие ретроплацентарной гематомы, то есть свертков крови между плацентой и мышечным слоем матки. Однако использование термина ретроплацентарная гематома в некоторых случаях может привести к путанице в отношении произошедшей отслойки плаценты.
В развитых странах большинство случаев мертворождения связано с инфекцией недоношенного плода. Так, в случаях мертворождении до 28 недель беременности инфекционные поражения выявлялись в 19 % наблюдений, а при срочных родах – лишь в 2 %. В качестве патогенных агентов, выявляемых при мертворождении, чаще всего фигурируют парвовирус, цитомегаловирус, листериоз, сифилис. В ряде развивающих стран преобладает малярия.
Наличие воспалительных заболеваний половых путей и восходящее инфицирование закономерно может осложниться развитием хориоамнионита и преждевременных родов [22]. Действительно, хорошо известной причиной гибели плода является внутриутробная инфекция. Вместе с тем диагностика такой внутриутробной инфекции происходит преимущественно ретроспективно путем микроскопического изучения препаратов плаценты, плодных оболочек и пуповины. Именно в этих случаях речь идет о хориамнионите, диагностированном при гистологическом изучении плаценты. В этой связи залогом точной диагностики служит тщательное макроскопическое исследование последа, полноценное и правильное взятие его образцов и последующее гистологическое, а в ряде случаев иммуно гистохимическое и молекулярно-генетическое исследование препаратов [1]. Проведение такого комплексного морфологического исследования является, на наш взгляд, основанием для отнесения его к исследованиям четвертой категории сложности.
Чаще всего развитие хориоамнионита обусловлено восходящей бактериальной инфекцией из нижних отделов мочеполовых путей, протекающей в основном бессимптомно и вызывающей так называемый воспалительный ответ со стороны матери [11]. Материнский хориамнионит определяется нейтрофилами, поступающими в хориоамнион из венул децидуальной оболочки и в хориальную пластинку из межворсинкового пространства. Фетальный воспалительный ответ (или ответ плода) обусловлен нейтрофилами, проникающими в хориальную пластинку и Вартонов студень через стенки крупных хориальных и пуповинных сосудов, и соответственно диагностируется на основании выявления васкулита сосудов пуповины, хориального васкулита или фунизита. При этом отсутствие воспалительной реакции плода при наличии признаков хориоамнионита в случае необъяснимого мертворождения может свидетельствовать, по мнению [9] о неспособности плода сформировать иммунный ответ.
Одно из наиболее объемных исследований роли хориамнионита при мертворождении было проведено в Австралии, где мертворожденным считается плод, родившийся без признаков жизни в 20 и более недель гестации или массой 400 г и более при неизвестном сроке гестации [13]. Гистологически установленный хориамнионит отмечался в 158 (36,9 %) из 428 случаев мертворождения. Заслуживает внимания тот факт, что наиболее часто хориамнионит диагностировался в наблюдениях мертворождения на наиболее ранних сроках гестации (в 22–23 недели) и при срочных родах (на 41 неделе).
Необходимо также добавить, что внутриутробная гибель плода нередко сочетается с хроническим гистиоцитарным интервиллузитом. Последний является своеобразным идиопатическим воспалительным поражением плаценты и характеризуется мономорфной гистиоцитарной инфильтрацией межворсинкового пространства при отсутствии признаков виллита [2]. Точная этиология, к сожалению, не установлена, но предполагается аутоиммунная природа. Риск развития рецидива при последующих беременностях достигает 80 %. Верификация поражения возможна лишь при микроскопическом, включая иммуногистохимическое, исследовании плаценты.
Имеющиеся в литературе данные о частоте хориамнионита при мертворождении характеризуются очень большим разбросом (от 10 % до 95 %) и связаны главным образом со сроком гестации, при котором погибший плод трактуется как мертворожденный. В Российской Федерации в настоящее время мертворождением, согласно приказу Минздравсоцразвития России от 27.12.2011 № 1687н «О медицинских критериях рождения, форме документа о рождении и порядке его выдачи», считается момент отделения плода от организма матери посредством родов при сроке беременности 22 недели и более при массе тела новорожденного 500 грамм и более (или менее 500 грамм при многоплодных родах) или в случае, если масса тела ребенка при рождении неизвестна, при длине тела новорожденного 25 см и более при отсутствии у новорожденного признаков живорождения. До 2012 года мертворождение оформлялось при сроке беременности 28 недель и более (при массе тела 1000 г и более).
В соответствии с вышеуказанными критериями рождения в 2015 году в целом по Российской Федерации, согласно данным Росстата, записи о хориамнионите отмечались в 307 (2,7 %) наблюдениях от всех случаев мертворождения. В 2010 году указания на хориоамнионит имелись лишь в 113 случаях мертворождения, что составило 1,4 % от общего количества мертворожденных.
Говоря о хориоамнионите, следует уточнить, что он может быть причиной целого ряда других поражений, как плаценты, так и плода. Известно, что течение хориоамнионита может осложниться, в частности, тромбозом и последующим некрозом капилляров ворсин и сосудов пуповины (так называемым вторичным васкулитом), преждевременной отслойкой плаценты и ретроплацентарной гематомой, развитием и разрывом субкапсулярной гематомы печени. У плода же могут развиться врожденные инфекционные заболевания, включая пневмонию и сепсис.
Однако, согласно имеющимся нормативным документам о правилах заполнения врачебного свидетельства о перинатальной смерти, включая случаи мертворождения, хориамнионит, равно как и все другие поражения плаценты, могут трактоваться лишь в качестве состояния, способствовавшего или обусловившего наступление гибели, а не как первоначальная причина смерти. Именно поэтому в случаях мертворождения от врожденного сепсиса и врожденной пневмонии среди поражений плаценты преобладали воспалительные изменения. При врожденном сепсисе они были указаны в 35,7 % свидетельств о перинатальной смерти, а при врожденной пневмонии – в 47,5 %, в то время как среди всех мертворожденных они составлялишь 2,5 % (p
