Что такое друзы в глазах и какое лечение

Друзы сетчатки представляют собой отложения в пигментном эпителии и мембране Бруха и при офтальмоскопии (исследовании глазного дна) имеют желтовато-бледную окраску.

Они могут быть как врожденными, так и приобретенными. По локализации на глазном дне друзы могут быть в макуле и других отделах сетчатки, а также на диске зрительного нерва (ДЗН) – как правило, такие друзы имеют врожденную природу.

Друзы сами по себе не вызывают нарушения зрения, однако, некоторые исследования указывают на то, что увеличение количества и размеров этих отложений в центральной области сетчатки (макуле), например, при ВМД (возрастной макулярной дегенерации), основным компонентом при этом является пигмент – липофусцин, повышает риск развития макулодистрофии.

С отложением друз происходит и атрофия прилегающих областей сетчатки, наблюдается рост патологических сосудов (неоваскуляризация) пигментного эпителия сетчатой оболочки. В дальнейшем развиваются процессы рубцевания, которые сопровождаются потерей большого количества фоторецепторов (палочек и колбочек), что ведет к заметному снижению зрения.

Лечение

Активного лечения сухих друз не проводится. Терапия влажных друз проводится путем интравитреальных инъекций препаратов (Луцентис), которые подавляют патологический рост сосудов.

Наша клиника оснащена современным оборудованием и имеет в своем штате высококвалифицированных специалистов (ретинологов, лазерных и витреоретинальных хирургов), которые помогут быстро и эффективно решить Ваши проблемы с сетчаткой.
Звоните – мы Вам поможем!

Источник

Внутренняя оболочка глазного яблока состоит из нескольких слоев светочувствительных клеток, которые обеспечивают восприятие и передачу световых импульсов от глазного яблока по проводящему тракту (зрительному нерву) к специализированным отделам головного мозга для дальнейшей расшифровки и преобразования в видимые нами образы.

Поле зрения представляет собой совокупность всех видимых объектов, которые глаз воспринимает в неподвижном положении. Различают центральное и периферическое зрение, отличающееся по своим задачам и характеристикам. Оба вида зрения чрезвычайно важны и обеспечивают полноту восприятия информации об окружающем мире.

Центральное, или предметное зрение отвечает за остроту зрения и позволяет нам различать размеры, цвет и форму предметов, а также обеспечивает способность различать мелкие детали изображения. Именно благодаря центральному зрению человек способен читать и писать, выполнять такую мелкую работу, как продевание нитки в иголку или нанизывание бус, а также может распознавать лица. Фоторецепторы, которые обеспечивают центральное зрение, расположены в области сетчатки, называемой центральной ямкой. Это крохотное углубление, расположенное в центре макулы, по своему расположению оно соответствует заднему полюсу глазного яблока. Именно макула обеспечивает наибольшую остроту зрения.

Почему развивается макулярная дегенерация

Пусковым моментом развития дегенерации желтого пятна является изменения сосудов сетчатки, отвечающих за нормальное обеспечение клеток сетчатой оболочки питательными веществами. При нарушении доставки к тканям сетчатки питательных веществ ее клетки начинают испытывать кислородное голодание, что запускает здесь каскад патологических реакций.

Среди основных причин появления ВМД называют возраст. Несмотря на то, что дегенеративные изменения макулы обнаруживаются и у пациентов среднего возраста, все же основную группу больных с ВМД составляют лица в возрасте старше 60 лет. Другими факторами, способствующими развитию ВМД, являются наследственная предрасположенность, избыточный вес и ожирение, вредные привычки (курение). Заболевание статистически более часто выявляется у женщин с белым цветом кожи.

Классификация макулярной дегенерации

Выделяют несколько морфологических типов заболевания, каждый из которых характеризуется своими особенностями течения и прогнозом.

«Сухой» тип макулярной дегенерации

«Сухая» форма ВМД (ее еще называют неэкссудативной формой) – прогностически благоприятный вариант течения болезни, который выявляют примерно у 90% пациентов с возрастной макулодистрофией. Для нее характерны прогрессирующее истончение и атрофия тканей макулы, сопровождающиеся появлением друз – желтоватых пигментных отложений, располагающихся под сетчаткой. Сами по себе друзы не опасны и не вызывают ухудшения зрения, однако они являются маркером того, что в макуле происходят возрастные атрофические изменения и у пациента имеется «сухая» форма макулодегенерации.

Поражение глаз при «сухой» форме ВМД зачастую асимметрично, но по мере прогрессирования заболевания в патологический процесс постепенно вовлекаются оба глаза. Острота зрения длительное время может оставаться неизменной. В течении неэкссудативной формы ВМД выделяют три стадии: раннюю, промежуточную и позднюю.

На ранней стадии заболевания на глазном дне выявляют небольшое количество мелких друз. Признаки ухудшения зрения отсутствуют. По мере прогрессирования болезнь переходит в промежуточную стадию, для которой характерно выявление множественных друз, а также атрофических изменений в сетчатке. У некоторых пациентов возникает дефект центрального зрения в виде размытого пятна, а также ухудшение зрения в условиях плохой освещенности. На поздней стадии у пациентов с неэкссудативной формой ВМД можно выявить разрушение тканей макулы, в связи с чем пятно в поле зрения становится темнее и приобретает значительные размеры. Ведущей жалобой на этой стадии болезни становятся отчетливые сложности с распознаванием лиц, чтением, письмом, то есть со всем тем, что требует хорошего центрального зрения.

«Влажный» тип макулярной дегенерации

«Влажная» форма ВМД (синонимы экссудативная или неоваскулярная макулодистрофия) диагностируется примерно у 10% больных с возрастной макулодегенерацией и имеет серьезный прогноз. Экссудативная макулодистрофия быстро прогрессирует и сопровождается выраженными изменениями на глазном дне и прогрессирующим ухудшением зрения. Зрение стремительно падает, никогда не доходя до полной слепоты, так как периферическое зрение не страдает и обеспечивает пациенту светоощущение и возможность ориентироваться в пространстве.

В некоторых случаях экссудативная форма ВМД может иметь скрытое течение, когда разрастание новых сосудов под сетчаткой идет медленно, и процессы просачивания жидкости под сетчатку выражены слабо. Прогноз в этом случае более благоприятный, по сравнению с классическим течением болезни, всегда приводящим к грубым изменениям тканей сетчатки и значительной потере зрения.

Как проявляется возрастная макулярная дегенерация

Ни один из вариантов течения ВМД не сопровождаются какими-либо болевыми ощущениями.

Без своевременного и полноценного лечения прогрессирующая возрастная дегенерация макулы приводит к необратимым изменениям сетчатки, проявляющимся в виде снижения остроты зрения или слепоты. Чтобы предотвратить ухудшение зрения, при малейшем подозрении на поражение сетчатки необходимо обратиться к врачу.

Для «сухой» формы характерны жалобы на нечеткость и затуманивание зрения, становящиеся все более выраженными по мере разрушения все большего процента клеток макулы. В далеко зашедшей стадии в центре поля зрения появляется темное пятно, значительно ухудшающее центральное зрение.

Ранним проявлением «влажной» формы ВМД является искажение очертаний видимых предметов и искривление прямых линий. Данный симптом легко определяется при выполнении теста Амслера. Искажения вызываются пропотеванием жидкости под сетчатку, которая скапливается в области макулы и приподнимает ее. Такая неровная световоспринимающая зона создает искривленные очертания видимых предметов.

Диагностика возрастной макулярной дегенерации

Обследование начинают со стандартных диагностических процедур (определение остроты зрения, осмотр глазного дна, измерение поля зрения). В случае выявления характерных изменений на сетчатке, назначается расширенное исследование зрения, включающее перечисленные ниже диагностические методы.

Оптическая когерентная томография (ОКТ, ОСТ) позволяет неинвазивно, то есть не проникая в полость глаза с помощью каких-либо инструментов, получить прижизненные срезы через всю толщу сетчатки и оценить таким образом ее строение. Метод позволяет выявить друзы, аномальные сосуды, отек макулы и другие изменения.

Флюоресцентная ангиография (ФАГ) помогает визуализировать измененные сосуды сетчатки и определить, какой из методов лечения будет наиболее эффективным (лазерная коагуляция, интравитреальные инъекции, фотодинамическая терапия).

Индоцианин зеленая ангиография (ИЦЗА), как и ФАГ, требует внутривенного введения контрастирующего вещества. Через некоторое время делают серию последовательных фотографий сетчатки в инфракрасном свете. Данная диагностическая процедура позволяет определить изменения сетчатки, которые не выявляются с помощью ФАГ.

Лечение возрастной макулярной дегенерации

«Сухая» форма ВМД не имеет специфического лечения. В начальной и промежуточной стадии усилия должны быть направлены, в основном, на предотвращение или замедление прогрессирования изменений сетчатки до поздней стадии, которая сопровождается существенным ухудшением зрения. Для этого назначают витаминные препараты и добавки с высоким содержанием антиоксидантов (лютеин, зеаксантин), фолиевой кислоты, витаминов С, В6, В12, А и Е, цинка.

Рекомендуется использовать доступные средства физиотерапии и проводить курсы в домашних условиях (вакуумные очки АМВО-01), это позволяет улучшить кровоснабжение глаз и усиливает дейтсвие препаратов.

Кроме этого, необходимо отказаться от курения, пересмотреть режим питания и сделать его максимально сбалансированным, с употреблением свежей морской рыбы, зеленой листовой зелени, яркоокрашенных фруктов и овощей. Следует защищать глаза от воздействия прямых ультрафиолетовых лучей (ограничить пребывание на ярком солнце, носить солнцезащитные очки).

Видео: можно ли вылечить сухую макулодистрофию?

Тактика лечения «влажной» формы ВМД будет совершенно иной: применяются лазерная коагуляция сетчатки, фотодинамическая терапия интравитреальные инъекции. Все эти методы обычно обеспечивают замедление прогрессирования патологических симптомов болезни. К сожалению, методов, которые бы полностью излечивали «влажную» форму макулярной дегенерации, до сих пор не найдено; в некоторых случаях болезнь прогрессирует, несмотря на проводимое лечение.

Для интравитреального введения при экссудативной форме ВМД применяют препараты из группы блокаторов роста патологических сосудов (anti-VEGF препараты): луцентис (Lucentis, бевацизумаб), эйлеа (Eylea, афлиберцепт), авастин (Avastin, ранибизумаб) или макуджен (Macugen, пегаптаниб). Несмотря на доказанную эффективность, такое лечение остается дорогостоящим, в связи с высокой стоимостью препаратов и необходимостью регулярного выполнения внутриглазных инъекций. Перерыв в лечении сопровождается снижением достигнутого эффекта и угасанием зрительных функций.

В ряде научных исследований комбинированные методы лечения с одновременным применением anti-VEGF препаратов и фотодинамической терапии показали свою эффективность по сравнению с монотерапией. В настоящий момент сочетанное применение нескольких методик остается дискутабельным вопросом среди большинства офтальмологов.

Врачи-офтальмологи нашего медицинского центра специализируются на диагностике и лечении заболеваний сетчатки глаза. Наши специалисты гарантируют точную диагностику на современном оборудовании и применяют самые действенные методики лечения заболеваний глаз.

Цены на лечение возрастной макулярной дегенерации сетчатки

ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной консультации, когда будет определено состояние глаз пациента и составлен план лечения.

Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.

Источник

Лечение макулодистрофии сетчатки («влажная» форма)

Макулодистрофия сетчатки (синонимы ВМД, макулярная дегенерация, ЦХРД) – это хроническое заболевание сетчатой оболочки глаза, которое возникает у людей старше 50 лет и имеет дистрофическую природу. Болезнь вызывает постепенное, но необратимое разрушение светочувствительных клеток сетчатки, что сопровождается прогрессирующим ухудшением зрения, вплоть до развития слепоты. Специалисты называют возрастную дегенерацию макулы одной из трех основных причин ухудшения зрения у людей пенсионного возраста во всем мире (две другие причины слабовидения – глаукома и диабетическая ретинопатия). Частота выявления макулодистрофии в мире составляет примерно 3 на 1000 населения, в России этот показатель гораздо выше и достигает 15 на 1000 населения.

Рис.1 Слои сетчатки глаза

Если вы или ваши близкие находитесь в группе риска (достигли возраста 50 лет, есть симптомы ухудшения зрения), обязательно пройдите осмотре глаз у врача офтальмолога. Очень многие глазные заболевания долгое время никак не дают о себе знать, и в результате человек постепенно слепнет. Это простое и информативное обследование сможет обнаружить ранние признаки болезни и сберечь зрение!

Как развивается «влажная» форма ВМД

Чтобы понять, что происходит в сетчатке при макулодистрофии, нужно вспомнить особенности строения глаза. При макулярной дегенерации поражается область сетчатки, называемая желтым пятном. Это центральная зона задних отделов глазного яблока, на которую фокусируются световые лучи, проходящие сквозь зрачок.

Макула состоит из нескольких слоев специализированных световоспринимающих клеток (фоторецепторов), основная функция которых – обеспечение так называемого центрального зрения. Благодаря рецепторам желтого пятна человек видит четкое детализированное изображение. За слоем фоторецепторов сетчатки расположен слой пигментных клеток, а под ним – тонкая прослойка ткани (она называется мембрана Бруха), которая отделяет рецепторные клетки от подлежащих к ним кровеносных сосудов. По сосудам к сетчатке поступают питательные вещества и кислород.

С возрастом в пространстве между мембраной Бруха и пигментным эпителием появляются глыбки желтоватого пигмента (их называют друзы), которые представляют собой отложения продуктов обмена клеток. Появление друз – это признак старения организма, никаких жалоб при этом не возникает.

Рис.2 Механизм развития влажной формы ВМД

Симптомы «влажной» макулодистрофии

«Влажная» форма ВМД проявляется прогрессирующим ухудшением центрального зрения и необратимым поражением макулярной зоны. Болевые ощущения даже в далеко зашедшей стадии не появляются. Поражение глаз, как правило, двустороннее, но изменения на одном глазу могут прогрессировать быстрее. Пациент некоторое время не замечает явного снижения зрения, потому что более здоровый глаз берет на себя всю зрительную нагрузку и компенсирует ухудшение зрения на втором глазу.

По мере разрушения все большего количества клеток макулы, зрение быстро ухудшается, его становится невозможно скорректировать с помощью очков. В центре поля зрения появляется размытое пятно, которое достаточно быстро увеличивается в размерах и темнеет. Человеку становится трудно читать, писать, различать лица, он не может выполнять работу, которая требует рассматривания мелких деталей. Окружающие предметы могут восприниматься в искаженном виде, с искривленными контурами.

Диагностика экссудативной формы ВМД

Болезнь можно диагностировать уже во время обычного осмотра у офтальмолога (офтальмоскопии). Во время осмотра глазного дна врач может выявить изменения на глазном дне, характерные для экссудативной формы макулодистрофии. Для уточнения диагноза и оценки степени поражения тканей сетчатки применяют дополнительные методы исследования. Одним из наиболее простых и в то же время информативных методов исследования является тест Амслера, который можно проводить даже в домашних условиях. Также выполняют периметрию (осмотр полей зрения), метод ОКТ, флуоресцентной ангиографии и пр.

Лечение «влажной» формы макулодистрофии

Возрастная дистрофия макулы поддается лечению, пока заболевание не перешло в терминальную стадию. Цель проводимого лечения – остановить прогрессирование изменений в сетчатке и сохранить остроту зрения. Раньше при выявлении ВМД основные усилия были направлены на борьбу с последствиями болезни – разрастанием неполноценных сосудов и просачиванием жидкой части крови. Для этого патологические сосуды «прижигали» с помощью медицинского лазера (лазерная коагуляция сетчатки). Эффект такого лечение носил временный характер. В настоящее время для лечения возрастной дегенерацией макулы, наряду с лазерной коагуляцией, применяют внутриглазные (интравитреальные) инъекции препаратов, которые препятствуют росту патологических сосудов (анти-VEGF).

Интравитреальное введение анти-VEGF препаратов обеспечивает прицельное воздействие на белок, который вызывает рост ненормальных сосудов сетчатки. Такое лечение позволяет задержать прогрессирование болезни на долгие годы и значительно повысить качество жизни больных, а в некоторых случаях – несколько повысить остроту зрения пациента с макулодистрофией.

Несмотря на высокую эффективность интравитреальных инъекций анти-VEGF препаратов, они работают только до момента образования на сетчатке грубых рубцов и значительной потери зрения. Если вам поставили диагноз ВМД, регулярно посещайте врача и не откладывайте лечение, чтобы не потерять зрение!

Во время интравитреальной инъекции врач с помощью специальной иглы вводит препарат в полость глаза, в стекловидное тело. Уколы выполняют с помощью стерильных инструментов, в условиях операционной; их может делать только врач, прошедший специальную подготовку и владеющий техникой внутриглазных инъекций. Процедура введения проводится после закапывания обезболивающих капель и не сопровождается болевыми ощущениями.

Анти-VEGF препарат, попадая в полость глаза, блокирует выделение эндотелиального фактора роста сосудов, в результате чего новые аномальные сосуды не появляются, уже образовавшиеся патологические сосуды запустевают и спадаются, жидкость (экссудат) рассасывается. Таким образом, удается не только бороться с уже имеющимися симптомами болезни, но и предотвратить их появление, а в некоторых случаях – улучшить остроту зрения.

Для интравитреального введения при ВМД чаще всего используют препараты Луцентис (Lucentis) и Эйлеа (Eylea), также в некоторых клиниках могут применяться Макуджен (Macugen) или Авастин (Avastin). Последний не зарегистрирован в РФ для применения в офтальмологии.

Луцентис был первым препаратом, разработанным для лечения «влажной» макулодистрофии. Через несколько лет для терапии ВМД также стали применять препарат Эйлеа, который отличает более продолжительный лечебный эффект.

В нашем «Центре сетчатки глаза» применяют только препараты Луцентис и Эйлеа, сертифицированные для лечения экссудативной формы макулярной дегенерации. Инъекции проводят опытные врачи, в совершенстве владеющие техникой интравитреального введения препаратов.

Инъекции Луцентиса выполняют по схеме: 0,05 мл препарата интравитреально один раз в месяц. Обычно проводится три инъекции с интервалом 30 дней (для накопления лекарства в полости глаза), после чего врачу необходимо оценить эффект воздействия препарата и подобрать индивидуальную схему лечения в дальнейшем. Лечение препаратом Эйлеа проводят по похожей схеме: три внутриглазные инъекции по 2 мг с интервалом в 30 дней, затем уколы выполняют один раз в два месяца (или реже).

Если пациент испытывает трудности со зрением на близком расстоянии, рекомендуют установку макулярной линзы Шариота (МЛШ), которая в разы улучшает зрение на близкой дистанции (15 см.) и позволяет читать без очков или иных дополнительных средств (лупы и т.п.). Это возможно при неактивной форме ВМД.

Видео введения препарата Луцентис

Цены на лечение макулярной дегенерации сетчатки

ВНИМАНИЕ! Точную стоимость лечения можно будет сказать только после очной коснультации, когда будет определено состояние сетчатки глаз пациента и составлен план лечения. Узнать стоимость основных процедур и операций вы можете в разделе ЦЕНЫ.

Источник

Друзы диска зрительного нерва

Друзы диска зрительного нерва имеют двусторонний характер примерно в 80-91% случаев. В большинстве случаев они расположены экстрацеллюлярно, кпереди от решетчатой пластинки и в 90% случаев ниже уровня мембраны Бруха. Лишь изредка друзы могут располагаться позади решетчатой пластинки или проминировать в стекловидное тело, встраиваясь в глиальную ткань. Считается что снижение остроты зрения при друзах происходит редко.

Проводя гистохимические исследования друз, C. Boyce с соавт. и A. Friedman с соавт. (1975, 1978) выяснили, что они представлены отложениями мукополисахаридов с некоторым количеством железа, а также содержат аминокислоты и кальций, рибонуклеиновую и дезоксирибонуклеиновую кислоты. Друзы нерастворимы в уксусной, соляной, азотной и серной кислотах, хлороформе, этаноле, эфире и щелочах, ксилоле и воде.

Поперечное сечение смежных аксонов показывает нарушение их овальной формы и выявляет митохондрии различной степени кальцификации.

Друзы диска зрительного нерва у детей в 98,3% случаев по данным ОКТ представляют собой включения со слаборефлективной границей и высокой внутренней рефлективностью, залегают в глубоких и средних слоях преламинарной части зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки, в 26,7% случаев располагаются в непосредственной близости от сосудистого пучка и крупных ретинальных сосудов, обусловливая тем самым изменение положения и увеличение калибра проксимального участка вены в среднем на 16%.

Диагностическими критериями, определяющими влияние друз на изменение пространственной и контрастной чувствительности сетчатки и центральной остроты зрения, является их топографическое деление на центральные, то есть расположенные в непосредственном контакте с ретинальными сосудами, и периферические – расположенные в стороне от ретинальных сосудов, что подтверждено данными ROC-анализа (AUC 0,931).

История вопроса

«друза» впервые появился в Германии (от нем. druse – щетка) в XVI веке, где начал использовался в горнодобывающей промышленности и означал минеральный агрегат, представляющий собой совокупность произвольно сросшихся между собой индивидов, наросших на общее основание. Друзы выстилают стенки пустот разнообразных форм и происхождения. Таким образом, изначально друзы – это кристаллизовавшиеся полости в горных породах.

В офтальмологии этот термин появился в XIX веке, когда в 1858 году H. Muller впервые дал гистологическое описание друз диска зрительного нерва. При этом обнаружение друз было случайной находкой, так как в то время клинически это заболевание было неизвестно. Он представил их как кристаллические жироподобные гранулы и считал, что друзы могут располагаться как интрацеллюлярно, так и экстрацеллюлярно. Кроме того, им было показано что друзы не растворяются в уксусной и серной кислотах, а также в калиевой щелочи.

Этиология

Многие авторы полагали, что друзы – это врожденная патология, так как H. Lauber (1921) наблюдал друзы, диагностированные у родственников в нескольких семьях. На основании представленных материалов M. Leimgruber в 1936 году и E. Singleton в 1973 году исследовали друзы как наследственное состояние. Несмотря на то, что в 1961 году S.E. Lorentzen опубликовал статью, где привел данные об исследовании родителей 909 пациентов с друзами, у которых он обнаружил друзы только в 28 случаях, что составило всего лишь 3,1%, в своих более поздних работах он продолжил придерживаться теории о главенстве наследственного фактора при этом заболевании.

Проведенные в середине 1980-х годов исследования J. Jonas с соавт. (1987) и M. Mullie и M. Sanders (1985) показали, что склеральный канал и диск зрительного нерва у пациентов с друзами имеют меньшие размеры, чем у здоровых пациентов, что может указывать на мезодермальные аномалии. Это согласуется с выясненным рядом авторов фактом, что у представителей негроидной расы друзы встречаются редко, так как у них склеральный канал часто шире, чем у представителей европеоидной расы. Таким образом, в 1991 году I. Strassman с соавт. предположили, что у пациентов с гиперметропией склеральный канал может быть уже, и, следовательно, у гиперметропов должна быть более высокая частота встречаемости друз. Опровержением этой теории послужили работы H. Erkkila (1973, 1975 гг.), E. Mustonen (1983) и многих других авторов, в которых говорится о том, что распределение пациентов с друзами в зависимости от разных видов рефракции совпадает с таковым в популяции.

Параллельно с исследованиями, представленными выше, J. Sacks, изучавший врожденные нарушения ангиоархитектоники диска зрительного нерва в 1977 г. сообщил, что именно они могут стать причиной транссудации белков плазмы крови, которые в свою очередь могут служить в качестве основы для осаждения внеклеточных материалов и, таким образом, поддерживать эволюцию друзы. Также в этой работе было выяснено, что по сравнению с группой контроля на многих ангиограммах у пациентов с друзами диска зрительного нерва были выявлены следующие отклонения: аномальное ветвление сосудов на диске зрительного нерва; наличие относительно крупных сосудов, соединяющих поверхностные и глубокие «уровни циркуляции»; повышенная «капиллярность» диска.

В 1999 году R. Antcliff и D. Spalton также выявили, что у родственников пациентов с друзами диска зрительного нерва встречаются сосудистые аномалии, такие как трифуркации артериол на диске зрительного нерва или в перипапиллярной зоне, либо наличие цилиоретинальных сосудов, а также отсутствие физиологической экскавации. При этом сами друзы у родственников пациентов встречались лишь в 3,7% случаев. Таким образом, ими было сделано предположение, что первичной патологией и объектом наследования является не сама друза, но некая дисплазия диска зрительного нерва и, возможно, нарушение кровообращения, которые и приводят к формированию друз.

Кроме этого, были предложены различные теории клеточного происхождения друз, в которых все виды клеток диска зрительного нерва рассматривались в качестве источника этих отложений. Так, R. Seitz и G. Kersting (1960) после серии гистохимических исследований пришли к выводу что друзы происходят из аксоплазматических производных, выделяемых при разрушении нервных волокон. Также они сделали важное замечание о том, что друзы формируются при медленно, а не быстро протекающем процессе дегенерации нервных волокон. Их теорию дегенерации аксонов поддержали W.H. Spencer (1978), предположивший, что причиной дегенерации может быть нарушение аксонального транспорта. В 1981 г. M.O. Tso, по результатам электронной микроскопии выявил аномальный метаболизм в аксонах, приводящий к внутриклеточному митохондриальному кальцинозу. Также М.O. Tso предположил, что повреждение аксонов приводит к выходу митохондрий во внеклеточное пространство, где далее в них продолжает накапливаться кальций, и это происходит гораздо быстрее, так как его концентрация во внеклеточном пространстве значительно выше, чем во внутриклеточном. Таким образом формируются небольшие кальцифицированные отложения, на которых продолжает осаждаться кальций, и в итоге образуются друзы. T. Miyashita и J. Reed в 1995 году предположили, что разрушенные волокна зрительного нерва подвергаются апоптозу и что мертвые клетки поглощаются макрофагами. Однако в исследованных образцах макрофаги не были обнаружены, следовательно, деградировавшие аксоны и их кальцифицированные митохондрии остаются на своем месте и процесс накопления кальция продолжается.

Итак, были определены три фактора, говорящих в пользу аксональной теории происхождения друз:

Преламинарное расположение друзы пытались объяснить застоем аксонального тока в узком склеральном канале, дополнительно сжатым коллагеновой трабекулой решетчатой пластинки. Таким образом, очажки кальцификации располагаются кпереди от решетчатой пластинки и увеличиваются в диаметре за счет дальнейшего накопления кальция. Это особое анатомическое состояние, которое встречается только на уровне решетчатой пластинки, и это позволяет объяснить, почему друзы не встречаются в других отделах нервной системы.

Было отмечено, что одна большая друза может быть окружена множеством более мелких. Друзы диска зрительного нерва базофильны из-за наличия в составе кальция, окрашиваются методом фон Косса и Шифф-йодной кислотой (положительная ШИК-реакция). В исследованиях S. Boyce (1978) положительная окраска с импрегнацией серебром по методу D. Bodian была выявлена в двух случаях, однако специфичные тесты, такие как метод Наута-Гигакс и окраска по Гиллери, предназначенные для выявления дегенеративных изменений в волокнах нервной системы, в этих же случаях были негативны.

М. Tso (1981) считал, что друзы могут быть легко отдифференцированы от гиалиновых телец, так как последние содержат матрикс нейрофибрилл, митохондрии и плотные включения, но в них отсутствует кальцификация. Анализ ганглиоцитов в плоском препарате сетчатки у 55-летнего мужчины в работе M. Gelrich с соавт. (1998) показал, что наибольшая потеря клеток приходится на парацентральную область.

На сегодняшний день, согласно существующей клинической классификации А.М. Водовозова, друзы разделяют только по глубине залегания на поверхностные (явные), глубокие, скрытые и ампутированные. А также по степени их рефлективности по данным ОКТ, но в то же время это не отражает степень структурно-функциональных изменений зрительной системы.

Основным клиническим симптомом друз диска зрительного нерва, описанным в литературе, является наличие округлых белых или желтоватых включений на поверхности диска зрительного нерва или по его краю, выявляемых офтальмоскопически. Однако при глубоком расположении друзы зачастую не визуализируется, что является основной причиной гиподиагностики этого состояния, особенно у пациентов детского возраста.

Диагностика

При офтальмоскопии у детей поверхностные друзы встречаются редко, однако при этом диск зрительного нерва зачастую не имеет физиологической экскавации. В отличие от отека зрительного нерва, нервные волокна не выглядят отекшими, но могут присутствовать геморрагии. В этих случаях диагностическую ценность может представлять использование полукруглого луча в прямом офтальмоскопе или непрямое освещение тканей, примыкающих к тому месту, в котором подозревается наличие друз, так как друзы отражают свет при непрямом освещении. Также раньше в диагностике друз использовался метод офтальмохромоскопии, разработанный А.М. Водовозовым (1986) и основанный на разнице в глубине проникновения света с различной длиной волны в ткани диска зрительного нерва. Эти методы использовались при диагностике глубоких друз.

С возрастом размеры друз увеличиваются и их видимость улучшается. Диск зрительного нерва у взрослых пациентов с друзами может иметь неровный, фестончатый контур, а видимые при исследовании светлые отложения чаще всего расположены с носовой стороны диска. Как указывает A. Bronner (1970), в редких случаях элевация диска, вызванная друзами, может имитировать не только отек диска, но даже объемное образование.

Исследование H. Boldt, S. Byrne и C. DiBernardo (1997) показало, что с возрастом офтальмоскопическая картина дисков зрительного нерва у пациентов с друзами претерпевает значительные изменения. Так, у молодых пациентов с друзами диски проминируют в стекловидное тело, так как друзы чаще расположены глубоко, тогда как у пациентов старшего возраста чаще встречается поверхностное расположение друз.

Описывая изменение офтальмоскопической картины у пациентов с друзами, многие авторы отмечали улучшение их видимости с течением времени. При исследовании полей зрения взрослых пациентов с друзами диска зрительного нерва на периметре Гольдмана были выявлены следующие изменения: дефекты по ходу пучков нервных волокон, преимущественно в нижне-носовом квадранте, расширение границ слепого пятна (по различным данным от 23% до 60% и/или концентрическое сужение границ поля зрения. Наиболее часто у пациентов с друзами описаны дефекты поля зрения в виде периферических дугообразных скотом. Однако в начальных стадиях они выражены незначительно и не могут быть обнаружены при стандартной автоматизированной периметрии. Также считалось что расширение границ слепого пятна может быть вызвано повышенной проницаемостью сосудов и сопутствующим отеком диска зрительного нерва. При этом D. Cohen (1971) было отмечено, что у части пациентов периметрическая картина могла не меняться.

В некоторых случаях друзы не могут быть отдифференцированы от интрапапиллярных телец высокой рефлективности, которые формируются при хроническом отеке диска зрительного нерва. Если неврологические симптомы не очевидны, такие тельца могут быть ошибочно приняты за друзы, что не позволит вовремя диагностировать, например, объемный процесс в головном мозге. При отеках диска зрительного нерва появление таких телец часто предшествует или сопровождает снижение остроты центрального зрения. Они исчезают по мере прогрессирования атрофии зрительного нерва. Из-за того, что эти тельца не накапливают кальций, они не могут быть визуализированы ни с помощью компьютерной томографии, ни ультразвуковыми методами. Предполагается, что это остаточный экссудат или, возможно, начальные проявления друз, пока еще не накопивших кальций, появление которых вызвано нарушением аксонального тока. Для того чтобы поставить верный диагноз, нельзя упускать из вида и другие признаки отека: набухание нервных волокон, эктазия поверхностных сосудов зрительного нерва и прерывистый ход ретинальных сосудов на границе отека. Кроме того, у пациентов с отеком диска зрительного нерва отдельные авторы наблюдали появление анэхогенной зоны вокруг паренхимы зрительного нерва в виде полумесяца или круга – так называемый симптом пончика. Также у этих пациентов отмечается значимое увеличение толщины сосудистой оболочки перипапиллярной области, что может быть обусловлено нарушениями венозного оттока и аксоплазматического тока, которые, как правило, возникают на фоне повышения внутричерепного давления и компрессии волокон зрительного нерва ретробульбарно в субарахноидальном пространстве.

В большинстве случаев, когда у пациента определяется проминенция диска зрительного нерва неясной природы, друзы могут быть верифицированы с помощью ультразвукового исследования и, реже, с помощью лучевой диагностики. При проведении ультразвукового b-сканирования друзы представляют собой округлые структуры высокой эхогенности, которые зачастую сопровождаются акустической тенью. Так как друзы содержат кальций, то они определяются при сканировании даже с низким коэффициентом усиления. Преимуществом этого метода является то, что можно осмотреть весь диск зрительного нерва, немного наклоняя датчик в разные стороны.

Компьютерная томография и ультрасонография считаются наиболее показательными методами диагностики друз. Так как друзы содержат кальций, то они видны в виде светлых точек на томограммах. В большинстве случаев глубокого залегания друз КТ превосходит офтальмоскопию, но даже она не сравнится по своей информативности с ультрасонографией, так как шаг сканирования составляет в среднем 1,5 мм, что часто не позволяет увидеть друзы меньшего размера. Именно поэтому использование только компьютерной томографии увеличивает процент диагностических ошибок при глубоких друзах.

Друзы обладают эффектом значительной аутофлюоресценции, что также видно на неокрашенных гистологических срезах. Это свойство друз было впервые описано в конце 1960-х гг.. В частности, глубокие друзы могут быть обнаружены при проведении аутофлюоресценции чаще, чем при обычной офтальмоскопии, однако чувствительность этого метода все равно значительно ниже, чем у ультрасонографии. В дополнение к аутофлюоресценции и псевдоаутофлюоресценции друзы хорошо различимы при проведении флюоресцентной ангиографии в виде четко очерченных гиперфлюоресцентных очажков, что особенно хорошо видно в позднюю фазу ФАГ, и, в отличие от отека диска зрительного нерва, при этом определяются лишь единичные расширенные сосуды. Таким образом, метод флюоресцентной ангиографии может быть полезен при дифференциальной диагностике друз от истинного отека диска зрительного нерва. До того, как приборы для ультрасонографии получили широкое распространение, а метод ультразвуковой диагностики стал рутинным, методики псевдоаутофлюоресценции и ФАГ были очень важны. Было выявлено, что при друзах, в отличие от отека, отсутствуют такие признаки как ранний ликедж в виде мельчайших точек на поверхности диска, которые впоследствии сливаются, но может быть слабая диффузная экстравазация красителя без «горячих точек» или пятнистой флюоресценции. Также при друзах было обнаружено замедленное заполнение капилляров перипапиллярной области, что, по мнению H. Erkkila (1973), свидетельствует в пользу эмбрионального дисгенеза центральных и задних цилиарных сосудов. Однако этот метод может применяться только у взрослых пациентов, а детям проводится в редких случаях при угрозе потери центрального зрения.

Еще одним методом диагностики друз является фоторегистрация с бескрасным фильтром, которая позволяет визуализировать уменьшение количества нервных волокон у пациентов с друзами диска зрительного нерва. Во многих исследованиях показана высокая информативность этого метода, подтвержденная впоследствии гистологически.

После внедрения в алгоритм диагностики заболеваний глазного дна оптической когерентной томографии стало доступным выявление ранних изменений слоя нервных волокон и комплекса ганглиоцитов, а также послойной оценки центральных отделов сетчатки. Высокое разрешение современных когерентных томографов позволяет получить прижизненное изображение структур глазного дна, близкое по качеству к гистологическим срезам. Еще одно преимущество метода в сравнении с фотографированием глазного дна с бескрасным фильтром заключается в том, что он позволяет получить количественную оценку объекта исследования и обладает удовлетворительной воспроизводимостью. Замечено, что слой нервных волокон при поверхностных друзах страдает сильнее, чем при глубоких, при которых часто не отмечается каких-либо изменений.

Оптическая когерентная томография в режиме исследования сосудов – это новый метод в диагностике офтальмологической патологии, позволяющий исследовать наполнение кровеносного русла сетчатки и сосудистой оболочки глаза, а также качественно оценить имеющиеся изменения. В основе метода лежит алгоритм декорреляции с разделением спектра, который позволяет определять границы сосудов сетчатки с помощью обнаружения движения эритроцитов в их просвете.

При поверхностных друзах, которые становятся таковыми в поздних стадиях заболевания, часто отмечаются дефекты в полях зрения и слое нервных волокон. Эти дефекты часто похожи на глаукомные. В случаях офтальмогипертензии, которая сочетается с наличием друз диска зрительного нерва, диагностика глаукомы может быть затруднена, так как экскавация диска зрительного нерва может быть закрыта друзами. В этих случаях оптическая когерентная томография имеет особую диагностическую ценность, так как она позволяет количественно измерить изменения в слое перипапиллярных нервных волокон. Кроме того, ОКТ повышает диагностическую информативность при дифференциальной диагностике друз диска зрительного нерва и его отека. В то же время имеются работы, в которых показано, что имеющееся прогрессирующее уменьшение толщины слоя нервных волокон может быть об условлено как глаукомным процессом, так и прогрессированием друз. В таких случаях рекомендовано снижение внутриглазного давления для уменьшения компрессии и сохранения зрительных функций пациента.

На сегодняшний день не достигнуто единого мнения в оценке рефлективности друз диска зрительного нерва. Так K.M. Lee, имеющий большое количество работ по исследованию друз диска зрительного нерва и K.H. Park с соавт. (2015), по данным ОКТ описывают друзы как гиперрефлективные массы. В то же время другие исследователи описывают их как гипорефлективные массы, имеющих гиперрефлективную границу.

K.M. Lee в 2018 году впервые предложил ОКТ-классификацию друз в зависимости от степени их рефлективности, обусловленной различным уровнем кальцификации и разделил их на друзы 1 типа, не имеющие выраженной высокорефлективной границы, но с вариабельной, но достаточно высокой внутренней рефлективностью, и друзы 2 типа, которые, напротив, имеют высокорефлективную границу и значительно сниженную внутреннюю рефлективность.

Объективным методом оценки функциональной активности сетчатки и проводящих путей, применяемом у пациентов с друзами, являются электрофизиологические исследования, которые позволяют выявить патологический ответ в зависимости от степени повреждения нервных волокон и снижения центральной остроты зрения. Так, в исследовании G. Scholl (1992) паттерн-ЭРГ показала уменьшение амплитуды или отсутствие компонента N95 в 19 (79%) из 24 глаз, что отражает дисфункцию ганглиозных клеток, в то время как амплитуда P50 была снижена только в 4 (17%) из 24 глаз. Изменения зрительных вызванных потенциалов, по различным данным, наблюдаются в 41-97% случаев и коррелируют с изменением перипапиллярных нервных волокон. G. Scholl описывает увеличение латентности P100 в 12 случаях из 24, P. Vieregge – в 5 случаях из 6, а S. Bishara и M. Feinsold – в одном из 14.

Снижение амплитуды и расщепление ранних компонентов P100 также были отмечены у пациентов с друзами диска зрительного нерва. В то же время другие исследователи не определили никаких изменений электрогенеза сетчатки и состояния проводящих путей у пациентов с друзами диска зрительного нерва. Таким образом, результаты электрофизиологических исследований, представленные в литературе, являются неоднозначными и даже противоречивыми.

В условиях односторонней или асимметричной депрессии поля зрения при друзах диска зрительного нерва часто появляется афферентный зрачковый дефект, который демонстрируется положительным феноменом Пульфриха при исследовании бинокулярного зрения на линзовом стереоскопе.

Источник