Что такое дн 0ст
Дыхательная недостаточность и ее классификация
Автор материала
Профессор Капранов С.А. — Доктор медицинских наук, дважды Лауреат Государственных Премий Правительства Российской Федерации в области науки и техники, Лауреат Премии Ленинского Комсомола, автор более 350 научных работ по медицине, 7 монографий, и 10 патентов на изобретения по медицине, за 30 лет личного опыта провел более чем 10 000 различных эндоваскулярных операций
Дыхательная недостаточность — патологический синдром, который сопровождает определенные заболевания, основанный на нарушении в легких газообмена. В результате таких функциональных нарушений в крови увеличивается концентрация углекислого газа, что приводит к кислородному голоданию, в результате чего поражаются головной мозг и сердце.
Развитие дыхательной недостаточности может быть вызвано острыми и хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, поражениями центральной нервной системы, гипертензией, анемией, сосудистой патологией легких и др.
В современной медицине существует расширенная классификация дыхательной недостаточности.
1. Согласно механизму возникновения:
2. В соответствии с причинами, которые вызвали заболевание, выделяют:
3. Дыхательная недостаточность по скорости нарастания признаков подразделяется на:
4. Классификация дыхательной недостаточности по показателям газового состава крови:
5. По степени выраженности симптомов выделяют:
Виды дыхательной недостаточности у пациентов. Что нужно знать врачу паллиативной помощи
Время чтения: 4 мин.
Любая одышка, вызванная заболеванием, считается признаком дыхательной недостаточности. Но одышка в состоянии покоя или при минимальной нагрузке вне обострения заболевания — это один из критериев того, что человек нуждается в паллиативной помощи.
Дыхательная недостаточность
Дыхательная недостаточность — не всегда показатель заболеваний легких: она может возникать из-за проблем с сердцем, нейромышечных заболеваний. Любой врач паллиативной помощи может встретить в своей практике такого пациента.
В паллиативе чаще встречается хроническая дыхательная недостаточность. Виды недостаточности различают по:
Локализация поражения
Центральная дыхательная недостаточность возникает из-за повреждений на уровне дыхательного центра в стволе головного мозга. В паллиативной помощи она возникает чаще всего из-за:
Как определить, что у пациента центральная дыхательная недостаточность?
Тогда зачем знать вид дыхательной недостаточности, если паллиативному пациенту в тяжелом состоянии может помочь только симптоматическая терапия? В первую очередь, чтобы более аргументированно и уверенно донести до родственников причину ухудшения состояния их близкого и объяснить объем помощи.
Нейромышечная дыхательная недостаточность возникает, когда пути, связывающие дыхательный центр с межреберными мышцами и диафрагмой (мотонейроны шейного и грудного отделов), прерываются. Нейромышечная дыхательная недостаточность — это осложнение таких заболеваний, как спинальные мышечные атрофии (СМА), миодистрофия Дюшенна, боковой амиотрофический склероз (БАС), миастения и миопатии. Этот вид недостаточности прогрессирует и необратим.
Был случай, когда супруг пациентки с БАС по ее просьбе не надевал маску и не подключал аппарат НИВЛ. Он объяснял это так: «Мы так тренируемся дышать сами, не всю же жизнь на аппарате сидеть».
Конечно, это решение самой пациентки, но у них не было даже понимания того, что аппарат необходим из-за необратимости недостаточности. Важно объяснить это пациенту и его родным.
Торако-диафрагмальная дыхательная недостаточность возникает при колабировании альвеол и ограничении их расправления из-за сдавления легких извне (опухолью, напряженным асцитом, парезом кишечника).
Бронхо-легочная дыхательная недостаточность бывает обструктивной, рестриктивной и перфузионной.
Обструктивная недостаточность возникает из-за:
— сужения просвета из-за утолщения стенок бронхов (воспалительный, аллергический, бактериальный отек);
— наличия на покрове бронхов вязкой слизи при увеличении ее секреции бокаловидными клетками бронхиального эпителия, слизисто-гнойной мокроты, крови;
— сужения вследствие рубцовой деформации бронха;
— развития эндобронхиальной опухоли;
— сдавления бронхов извне, в том числе опухолью, замещающей паренхиму легких, распространения лимфангита на межальвеолярные перегородки;
Однажды мне позвонил врач выездной службы, который был на вызове по причине внезапно возникшей дыхательной недостаточности у пациента с трахеостомой.
Родственники пациента рассказали, что внезапно появилась сильная одышка. Частота дыхательных движений была 24/мин, при этом аускультативно справа дыхание не проводилось.
Врач отметил, что трахеостомическая трубка проходима, однако вдох пациентом осуществляется с трудом. Гемодинамика была стабильной, поэтому версия с тромбоэмболией легочной артерии была неочевидной.
На мой вопрос о сухости языка и кожи врач ответил утвердительно. У меня сразу возникла мысль об обструкции правого бронха густой мокротой. Конечно, в этом случае пациента необходимо было госпитализировать в многопрофильный стационар, ведь обструкция могла привести к ателектазу правого легкого. Но больному повезло: врач попытался улучшить вентиляцию с помощью мешка Амбу, кусок мокроты выскочил прямо в просвет трубки и был извлечен. Признаки дыхательной недостаточности были купированы.
В данном случае врач заподозрил, что причиной недостаточности могла быть обструкция и немедленно приступил к оказанию помощи.
Рестриктивная недостаточность возникает из-за:
Понимание вида дыхательной недостаточности позволяет выбрать наиболее эффективную терапию. Например, при фиброзе кислородный концентратор на 5 литров скорее всего не поможет из-за нарушения альвеолярно-капиллярной мембраны. Таким пациентам нужен 10-литровый кислородный концентратор.
Дыхательная недостаточность (ДН) — это патологический синдром, включающий в себя несколько заболеваний, в основе которых наблюдается нарушение газового обмена в легких.
Внешнее дыхание поддерживает постоянный газовый обмен в организме, т.е. поступление кислорода из атмосферы и удаление углекислого газа. Всякое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газового обмена между альвеолами воздуха в легких и газовому составу крови. В итоге данных нарушений в крови резко возрастает содержание углекислоты, а содержание кислорода при этом уменьшается, что приводит организм пациента к кислородному голоданию (гипоксии) жизненноважных органов, таких как сердце и головной мозг.
Это опасно-развивающаяся состояние для организма пациента при дыхательной недостаточности, характеризуется понижением парциального давления кислорода в артериальной крови 45 мм ртутного столба.
Причины и классификация при дыхательной недостаточности
Нарушение легочной вентиляции и развитие дыхательной недостаточности приводит к ряду острых и хронических заболеваний бронхо-легочной системы (пневмония, ателектаз, диссеминированные процессы в легком, абсцессы и пр.), поражения центральной нервной системы, анемии, гипертензии в малом круге кровообращения, сосудистых патология легких и сердца, опухоли легких и пр.
Дыхательная недостаточность классифицируют по следующим признакам:
1. По механизму возникновения (патогенезу):
• паренхиматозная (дыхательная или легочная недостаточность 1-го типа)
Дыхательная недостаточность по паренхиматозному типу характеризуется понижением содержания кислорода, а так же парциального давления кислорода в артериальной крови (так называемая гипоксемия), при этом она трудно корректируется кислородной терапией. К наиболее частым причинам этого типа дыхательной недостаточности можно отнести следующие болезни: пневмония, респираторный дистресс (его еще называют синдромом «шокового легкого»), кардиогенный отек легких.
• вентиляционная (гиперкапническая или дыхательная недостаточность 2-го типа)
Проявляется в случае повышения содержания парциального давления углекислоты в артериальной крови (так называемая гиперкапния). В крови также наблюдается присутствие гипоксемии, однако она хорошо излечивается с помощью сеансов длительной кислородной терапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности возникает у пациентов с ослабленной дыхательной мускулатурой, в результате каких либо дефектов мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушение регуляторной функции дыхательного центра.
2. По причинам:
• обструктивная
• ограничительная или рестриктивная
• смешанная или комбинированная
• гемодинамическая
• диффузная
3. По скорости нарастания признаков:
• острая
• хроническая
4. По показателям газового состава крови:
• компенсированная (состав газовой крови в норме);
• декомпенсированная (т.е. наличие гипоксемии и/или гиперкапнии артериальной крови).
5. По степени выраженности симптомов ДН (дыхательной недостаточности):
• ДН 1-ой степени – в основном хар-тся одышкой при умеренных или сильных нагрузках;
• ДН 2-ой степени – одышка может наблюдаться при незначительных нагрузках;
• ДН 3-ей степени – проявляется одышкой и «синюшной» окраской кожи в покое, гипоксемией.
Симптомы дыхательной недостаточности (ДН)
Признаки дыхательной недостаточности напрямую могут зависеть от причин ее возникновения, типа и тяжести. К характерным признакам дыхательной недостаточности относят:
• обнаружение гипоксемии;
• обнаружение гиперкапнии;
• синдром слабости и/или утомление дыхательных мышц;
• одышка
• отеки
Гипоксемия в основном проявляется в виде «синюшной» окраски кожи, степень которой выражает саму тяжесть ДН. Она наблюдается при снижении парциального давления кислорода в артериальной крови гиперкапнии появляется увеличение частоты сердечного ритма (тахикардия), нарушения сна (апноэ), тошнота или спазм головного мозга. Стремительное нарастание в артериальной крови парциального давления оксида углерода (углекислоты) способно привести к состоянию так называемой гиперкапнической комы, которая может привести к развитию отека головного мозга.
При синдроме слабости и/или утомления дыхательных мышц происходит увеличение частоты дыхания (ЧД), что приводит к активному вовлечению в процесс вдыхания вспомогательной мускулатуры (задействуются мышцы верхних дыхательных путей, мышцы шеи и брюшные мышцы). Частота дыхания более 25 вдохов в минуту может послужить начальным признаком при котором происходит утомление дыхательной мускулатуры. Если частота дыхания Одышка у пациента, в основном, ощущается в виде нехватки воздуха (кислорода) при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка у пациента, если у него дыхательная недостаточность, наблюдается как при физической нагрузке, так и в состоянии спокойствия организма.
Отеки у пациента появляются в поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с проявлением сердечной недостаточности.
Осложнения дыхательной недостаточности
Длительное течение, а так же прогрессирование хронической дыхательной недостаточности (ХДН), способно привести к развитию сердечной недостаточности. Это происходи в результате не полного, а частичного поступления кислорода в сердечную мышцы и при ее постоянных перегрузок.
Уменьшение парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе и ненормальная вентиляция легких пациента при дыхательной недостаточности, способна вызвать развитие легочной гипертензии. Чрезмерный рост правого желудочка сердца, а так же дальнейшее снижение его сокращений приводят к развитию легочного сердца, проявляющегося в увеличение давления в малом круге кровообращения.
Диагностика дыхательной недостаточности
В начале диагностики ДН, врачом специалистом основательно собирается информация, посвященная физическому, психическому и социальному развитию пациента и его сопутствующих заболеваний с целью обнаружения возможных причин развития дыхательной недостаточности. В результате осмотра пациента, врач наблюдает, есть ли наличие признаков «синюшной» окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц. окраски кожи (признаки цианоза), считает частоту дыхательной мускулатуры, проверяет задействованы ли в дыхании вспомогательные группы мышц.
• максимальное количество воздуха, которое может быть забрано в легкие после максимального выдоха,
• объем дыхания за минуту,
• скорость движения воздуха по разным отделам дыхательных путей при глубоком выдохе «через силу» с большой скоростью и пр.
Лабораторный анализ газового состава крови, является необходимым диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности.
Прогноз и профилактика дыхательной недостаточности
Неблагоприятный прогноз у пациентов с дыхательной недостаточностью, у которых прогрессирует нейромышечные заболевания (боковой амиотрофический склероз, миотония и пр.). Если не придерживаться рекомендуемой терапии врача, летальный исход может наступить в течение 1 года.
При других патологиях, вызывающих развитие ДН, прогноз врачей разный, хотя нельзя отрицать, что дыхательная недостаточность является фактором, которая сокращает продолжительность жизни пациентов, если они не придерживаются рекомендации лечащего врача по ее терапии.
Предупреждение развития ДН предусматривает исключение механизма зарождения, развития болезни и отдельных её проявлений, а так же причины ее возникновения.
Лечение дыхательной недостаточности
Лечение больных с ДН предусматривает:
• восстановление и поддержание в оптимальном состоянии вентиляцию легких для жизнеобеспечения организма и процедура аппаратного насыщения крови кислородом;
• лечение ряда заболеваний, которые явились первопричиной к развитию дыхательной недостаточности (пневмония, экссудативный плеврит, пневмоторакс, хронический воспалительный процесс в бронхах и тканях легких и т.п.).
При обнаружении признаков:
• гипоксемии;
• слабости и/или утомление дыхательных мышц;
• одышке;
• начальных отеках организма
Ингаляции кислорода должны подаваться в концентрациях, которые обеспечивают поддержание давления кислорода в артериальной крови от 55 до 60 мм ртутного столба, при тщательном наблюдении рН и парциальном давлении углекислого газа в артериальной крови (PаСО2), пациента. Если пациент способен дышать самостоятельно, то кислород подается ему через маску, либо через назальные канюли, при коматозном состоянии подача кислорода происходит вместе с аппаратом искусственной вентиляции легких (ИВЛ).
Вместе с проведением сеансов кислородной терапии (оксигенотерапией), должны проводиться следующие процедуры:
• массаж грудной клетки;
• ингаляционная терапия (потребуется ингалятор с небулайзером)
• лечебная физкультура;
• производится «засасывание» секрета бронхов через эндобронхоскоп;
• процедуры способные улучшить дренажную функцию бронхов (необходимо назначение антибактериальных препаратов, бронхолитиков, муколитиков;
Процесс дальнейшего лечения дыхательной недостаточности направлен на устранение причин вызвавших эту дыхательную недостаточность.
Что лучше выбрать для кислородной терапии при дыхательной недостаточности?
Кислородные баллончики являются бюджетным и удобным средством лечения дыхательной недостаточности. Они не требуют настройки, особых навыков обращения, обслуживания, их удобно брать с собой. Ниже представлена подборка наиболее популярных моделей кислородных баллончиков:
В таких случаях, неоспоримым преимуществом обладают кислородные концентраторы. Это аппараты, которые вырабатывают из окружающего воздуха обогащенную кислородом смесь для дыхания. Такая кислородотерапия компенсирует ДН, что приводит к уменьшению одышки и интоксикации:
Статью подготовил Гершевич Вадим Михайлович
(врач торакальный хирург, кандидат медицинских наук).
Остались вопросы? Позвоните нам сейчас по телефону бесплатной линии 8 (800) 100-75-76 и мы с радостью квалифицированно проконсультируем и ответим на все интересующие Вас вопросы.
Дыхательная недостаточность
Общие сведения
Внешнее дыхание — это процесс, обеспечивающий газообмен между воздухом атмосферы и кровью капилляров легких. Газообмен включает поступление кислорода в кровь и выделение углекислого газа. Для поддержания обмена кислорода и углекислого газа в легкие в минуту поступает 5–8 литров воздуха и столько же выводится из легких.
Процесс постоянного обновления воздуха в легких называется вентиляцией. Альвеолярно-капиллярная мембрана легких является границей между воздухом и кровью. Транспорт газов через нее происходит путем диффузии: кислород из воздуха альвеол поступает в кровь, а углекислый газ — наоборот, из крови в воздух альвеол. Для этого необходимо постоянное движение крови по легочным капиллярам — процесс перфузии крови. Далее немаловажным является нормальное кровообращение в организме, обеспечивающее доставку кислорода тканям, поскольку кислород, необходимый для тканевого дыхания, клетки получают из крови.
В целом нормальная функция дыхания определяется хорошей проходимостью дыхательных путей (вентиляцией), диффузией на уровне альвеолярной мембраны и состоянием кровотока в лёгких (перфузией). Для нормального газообмена необходимо, чтобы три эти процесса были согласованы между собой. При нарушении одного из условий возникает дыхательная недостаточность (код по мкб-10 J96) — это состояние, при котором система дыхания в силу различных причин не в состоянии обеспечить необходимый обмен газов между воздухом и кровью капилляров легких.
При дыхательной недостаточности отмечаются следующие изменения в газовом составе крови: гиперкапния (повышается уровень углекислого газа) и гипоксемия (снижен уровень кислорода в крови и его количество, доставляемое к тканям). Однако, на первых порах возможно обеспечение адекватного газообмена за счет компенсаторных механизмов — увеличения вентиляции (учащенное и глубокое дыхание) и перфузии. В связи с этим, проявлениями недостаточности дыхания являются не только изменения в газовом составе крови, но и появление немотивированной одышки для того, чтобы компенсировать газообмен.
По скорости развития дыхательная недостаточность бывает острой и хронической. Первая возникает быстро (в течение минут, часов, дней), а вторая нарастает постепенно на протяжении месяцев или лет. Если дыхательная недостаточность развивается у больных с заболеваниями легких, то применяется термин легочная недостаточность, но эти два термина недостаточности не однозначны, поскольку дыхательная недостаточность — понятие гораздо шире, так как развивается при недостаточности кровообращения, поражениях ЦНС, заболеваниях крови, отравлениях и заболеваниях бронхолегочной системы.
Несмотря на то, что дыхательная недостаточность вызывается разными причинами, симптомы ее идентичны и основным является одышка — ощущение нехватки воздуха. Возникает она или усиливается при физической нагрузке и сопровождается увеличением глубины и частоты дыхания. Одышка является защитно-компенсаторной реакцией, которая за счет гипервентиляции способствует поступлению кислорода в организм в увеличенном количестве. Усиленная вентиляция альвеолярного пространства приводит не только к поступлению кислорода, но и к удалению углекислого газа. Лечение же зависит от причины, вызывавшей дыхательную недостаточность, проводится индивидуально. Острая легочная недостаточность нуждается в неотложной помощи и проведении реанимационных мероприятий, поскольку представляет угрозу для жизни.
Патогенез
Патогенетический механизм дыхательной недостаточности состоит из нарушения вентиляции (транспорт кислорода), диффузии (обмен в мембране альвеол) и перфузии (транспорт крови). Диффузию газов обеспечивает различие давлений кислорода и углекислого газа в альвеолах и капиллярах. Растворимость кислорода в 20 раз меньше, чем углекислого газа, поэтому кислород диффундирует медленнее. В норме транспорт кислорода составляет 1л/мин, он значительно уменьшается при дыхательной недостаточности. Утолщение или изменение структуры альвеолярной мембраны (отёк, воспаление, лимфостаз) также уменьшают диффузию. Это происходит и при склерозировании мембраны, пневмокониозах, фиброзирующем альвеолите. Увеличить альвеолокапиллярную диффузию можно ингаляцией О2, уменьшением отека и проведением противовоспалительной терапии.
Ухудшение газообмена или повреждение транспорта кислорода за несколько минут приводит к гипоксии и гиперкапнии. Для всех форм дыхательной недостаточности характерна гипоксия, а для части — гипоксия с гиперкапнией. Гипоксемия определяется снижением РаО2 в крови меньше 60 мм. рт. ст. При легкой степени гипоксемии появляются тахипноэ, тахикардия, незначительно повышается давление, возникает сужение периферических сосудов. Тяжелая степень гипоксемии (РаО2 меньше 45) сопряжена с легочной гипертензией, брадикардией, нарушением сердечного выброса, общей гипотензией, задержкой натрия, головными болями, энцефалопатией, дезориентацией и судорогами. Также развивается лактатацидоз. Гиперкапния вызывает артериальную гипертензию, нарушения сознания и ритма сердца.
В ответ на изменения в газовом составе крови запускается ряд реакций, обеспечивающих максимальный транспорт кислорода к клеткам тканей. Сердечно-сосудистая система реагирует тахикардией и увеличением сердечного выброса. Сужение сосудов легких, возникающее в ответ на альвеолярную гипоксию, вызывает улучшение вентиляционно-перфузионных процессов. В крови характерно появление эритроцитоза, который сам по себе увеличивает емкость крови в отношении кислорода.
При этом компенсаторные механизмы имеют и отрицательное действие, поскольку со временем формируется легочная гипертензия, развивается легочное сердце и сердечная недостаточность. В легких кроме того развивается интерстициальный отек, уменьшается растяжимость легочной ткани и снижается продукция сурфактанта, что вызывает спадение легочной ткани. Под влиянием гипоксии происходит увеличение проницаемости клеток мозга с развитием его отёка (у больных проявляется повышенная возбудимость, эйфория, судороги и возможно развитие комы).
При повышении СO2 снижается рН крови и развивается дыхательный ацидоз. Увеличение в крови недоокисленных продуктов вызывает увеличение ионов Н+ с развитием метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз — тяжелая форма нарушений кислотно-щелочного состояния, основой которого является накопление в крови кислот (оксимасляной, ацетоуксусной, молочной), образующихся в организме при нехватке или отсутствии кислорода. Недостаток кислорода в совокупности с метаболическим ацидозом нарушают функцию мембран клеток — К+ выходит из клетки, а Na+ и вода поступают внутрь клетки, вызывая их набухание.
К метаболическому ацидозу через время присоединяется респираторный алкалоз. Последний обычно развивается на фоне тяжёлой ДН, когда компенсаторные возможности системы дыхания истощаются. Связанный с гиперкапнией и гипоксией усиленный выброс катехоламинов (адреналин, норадреналин), приводит к чрезмерному возбуждению сосудодвигательного центра: усиливается тонус сосудов и сократительная способность миокарда. Постепенно происходит угнетение сосудодвигательного центра. Таким образом, острая дыхательная недостаточность протекает с нарушениями гемодинамики — сначала гипердинамия (тахикардия и гипертензия), а потом гиподинамия (брадиаритмия и гипотензия). К имеющимся нарушениям вентиляции присоединяется спазм бронхиол.
Классификация
По срокам развития:
При гиперкапническом варианте гипоксемия сочетается с гиперкапнией (рCO2 более 45 мм рт. ст.) Причины ее развития — повреждение внелегочных механизмов дыхания. Это приводит сначала увеличению рCO2, а потом к снижению рO2. При этой форме больного беспокоит бессонница ночью и сонливость днем, головные боли по утрам, учащенное сердцебиение, иногда возникает тремор рук. Этот тип дыхательных нарушений развивается в том случае, если углекислый газ в недостаточном количестве выводится из альвеол и накапливается. Данное состояние характерно для:
Для гипоксического (паренхиматозного) варианта характерно уменьшение давления кислорода в крови при нормальном давлении углекислого газа. Развивается при паренхиматозных заболеваниях легких, когда затрудняется или становится невозможной диффузия газов на уровне альвеол. Для гипоксической дыхательной недостаточности характерно наличие тахикардии, снижение артериального давления, потеря сознания, нарушения памяти. Кожа больного при гипоксической дыхательной недостаточности приобретает синюшный оттенок.
Данный вариант дыхательной недостаточности развивается при:
При всех интерстициальных заболеваниях легких развивается отек, воспаление, выпотевание в альвеолы серозно-фибринозной жидкости и формируется внутриальвеолярный фиброз. При пневмотораксе, плеврите и ателектазе отмечается спадание альвеол. Большое значение имеет обструкция на уровне мелких и средних бронхов (например, при бронхиальной астме и обструктивной болезни легких). Увеличение проницаемости капилляров легких (при эмболии легочной артерии, отеке легких и легочной гипертензии) также имеют значение в развитии паренхиматозной ДН.
По механизму нарушения дыхания:
Рестриктивный тип дыхательной недостаточности развивается при ограничениях растяжимости легочной ткани или невозможности ее расправляться. Экскурсию легких и максимальный вдох уменьшает диффузный фиброз, плевральные сращения, пневмония, интерстициальная эмфизема и отек легочной ткани.
Ухудшение растяжения грудной клетки возникает при пневмотораксе, высоком стоянии диафрагмы, кифосколиозе, диафрагмальной грыже, кишечной непроходимости и перитоните. Рестриктивная недостаточность характеризуется одышкой инспираторного типа (затруднен вдох). Часто встречаются смешанные варианты — комбинированная дыхательная недостаточность, при которой обструкция сочетается с рестрикцией.
Классификация дыхательной недостаточности по степени тяжести
Отмечают следующие стадии процесса:
Как видно, классификация по степени тяжести учитывает выраженность легочной недостаточности. Основной синдром — одышка, по которому оценивают степень тяжести состояния. Степени дыхательной недостаточности и критерии их оценки важны для индивидуального подхода к лечению и прогнозу заболевания.
Причины
ДН возникает при многих ситуациях, заболеваниях и состояниях. Причины могут быть легочные и внелегочные, основными из которых являются следующие:
Если синдром дыхательной недостаточности возникает остро, частой причиной является обструкция верхних дыхательных путей. Что это такое обструкция дыхательных путей? Это нарушение их проходимости, которые в острых случаях возникают при инородном теле в бронхах, заглатывании воды или рвотных масс. Возникает нарушение проходимости также при хронических заболеваниях бронхов.
У взрослых можно выделить следующие причины обструкции:
Из хронических процессов необходимо отметить хронический обструктивный бронхит, осложнением которого является острая дыхательная недостаточность. Летальность при этом осложнении может достигать 24-38%.
Обструкция у детей развивается при аспирации околоплодных вод, содержимого желудка или мекония и встречается у новорожденных, перенесших тяжелую гипоксию и у детей, имеющих пороки развития желудочно-кишечного тракта. Обструкция может быть связана у детей с муковисцидозом, ларингоспазмом, отеком подсвязочного пространства или бронхоэктатической болезнью.
Бронхообструкция может носить локальный и диффузный характер. Локальная бронхообструкция — это ограниченное сужение или закрытие одного бронха. Вызывается новообразованием, которое растет в просвет бронха, инородным телом, локальной деформацией бронха или образованием слизистой «пробки».
Диффузная бронхообструкция — это сужение просвета на всем протяжении всех бронхов. Она нарушает вентиляцию альвеолярного пространства, а это ведет к появлению дыхательной недостаточности и, в конечном счете, к легочной гипертензии. Диффузная обструкция может быть необратимой и обратимой. Обратимая бронхиальная обструкция возникает при бронхоспазме, отеке слизистой бронхов, гиперсекреции на фоне воспаления. Так, синдром бронхообструкции у детей появляется на фоне воспалительных заболеваний бронхов и исчезает при адекватном лечении.
Необратимая обструкция бронхов вызывается гиперплазией мерцательного эпителия и желез бронхиального дерева или перибронхиальным фиброзом, который ограничивает возможность бронхов расширяться и уменьшает эластическую поддержку мельчайших бронхов. Необратимую обструкцию вызывают такие бронхолегочные заболевания как эмфизема и хронический обструктивный бронхит. Следствием бронхообструкции является гипервоздушность легких, которая развивается по механизму воздушной ловушки.
Хроническая дыхательная недостаточность
Она развивается медленно — на это уходят месяцы и годы. При ее развитии включаются компенсаторные механизмы, которые позволяют долго поддерживать состав газов крови на приемлемом уровне. В первую очередь это происходит за счет увеличения работы дыхания.
На ранних стадиях хронической недостаточности дыхания нарушения газообмена обнаруживаются только при физической нагрузке. При прогрессировании характерна гипоксемия (низкое давление кислорода) и гиперкапния (повышенное давление углекислого газа), но рН крови длительно удерживается за счет метаболического алкалоза, который развивается компенсаторно. По мере декомпенсации уровень рН крови снижается (на 10 мм рт.ст. повышения давления углекислого газа на 0,03). Расстройства гемодинамики при этой форме недостаточности дыхания возникают поздно.
Причины хронической дыхательной недостаточности:
Хроническая дыхательная недостаточность имеет две стадии:
Диагноз ХДН ставится при снижении давления кислорода в крови и снижении насыщения крови кислородом или при повышении напряжения углекислого газа более 45 мм рт. ст.
С течением времени развивается сердечно-легочная недостаточность — к легочной присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточность. Она возникает при повышении давления в малом круге кровообращения и формировании легочного сердца — это гипертрофия правого желудочка, возникающая при заболеваниях лёгких (бронхит, поликистоз, бронхиальная астма, эмфизема, диффузный пневмосклероз). О легочной гипертензии свидетельствует систолическое давление более 30 и диастолическое – более 15 мм. рт. ст. Сердечно-легочная недостаточность проявляется одышкой (при нагрузке или в покое), тяжестью в правом подреберье, отеками на ногах, асцитом (при декомпенсации), цианозом, полнокровием шейных вен и пульсацией в эпигастральной области.
Симптомы дыхательной недостаточности
Основной симптом — одышка, что означит учащенное и затрудненное дыхание, в котором участвует вспомогательная мускулатура, чего не наблюдается при обычном дыхании. Прочие симптомы легочной недостаточности обусловлены наличием гипоксемии и гиперкапнии. Альвеолярная гипоксия влечет увеличение работы дыхательной мускулатуры, а это некоторое время способствует сохранению состава газов крови. При утомлении дыхательной мускулатуры снижается содержание кислорода в крови, а в последующем — повышение уровня СО2 в крови.
Основным признаком хронической недостаточности дыхания является одышка, которая развивается постепенно. Вначале она возникает при значительных нагрузках, а по мере прогрессирования снижается толерантность к нагрузкам и пациентов беспокоит одышка даже при незначительных усилиях и в покое.
Основной признак гипоксемии — цианоз, выраженность которого и распространенность говорит о тяжести недостаточности. При субкомпенсации отмечается только цианоз губ и ногтей, в стадии декомпенсации он уже распространенный, а в терминальной — генерализованный. Гемодинамические изменения, характерные для гипоксемии — это тахикардия и пониженное давление. При снижении давления кислорода ниже 30 мм. рт. ст. у больных наблюдаются обмороки.
В большинстве случаев хроническая недостаточность дыхания протекает с учащением дыхания, а снижение его до 12 в минуту служит грозным предвестником, который говорит о возможности остановки дыхания. Характерно вовлечение мышц, которые в норме не задействуются в дыхании (мышцы шеи, раздувание носа, участие брюшных мышц в выдохе).
Пальцы у некоторых больных имеют вид барабанных палочек, руки и ноги обычно теплые и влажные. При развитии гиперкапнии расширяются сосуды на лице и слизистой рта. Гиперкапния проявляется бессонницей, сонливостью днем, головными болями. При ее нарастании могут возникать периоды затемненного сознания. Одышка может уменьшаться из-за гиперкапнического угнетения дыхательного центра. Это часто вводит в заблуждение, поскольку предполагается улучшение состояния больного. Сердечно-легочная недостаточность развивается через несколько лет и причина тому — повышение давления в легочной артерии и перегрузка правых отделов сердца. Проявляется она усилением одышки, появлением отеков на ногах и асцита.
Острая дыхательная недостаточность развивается мгновенно. Основным проявлением этого состояния является остро возникшая нарастающая одышка. В дыхании участвует мускулатура и заметны движения крыльев носа. Если имеют место нарушения центральной регуляции, в дыхании участвуют только мышцы шеи и отмечаются движения гортани. Больные беспокойны и возбуждены, их поведение неадекватное.
По мере прогрессирования недостаточности дыхания на смену беспокойству приходит заторможенность, сознание утрачивается и при неоказании помощи больные впадают в кому. У детей могут быть судороги. Кожа цианотичная, холодная и влажная. При гиперкапнии кожа приобретает красно-багровый оттенок. На начальных стадиях у больных отмечается тахикардия и повышенное давление. При нарастании недостаточности дыхания тахикардия сменяется брадикардией и появляется тенденция к понижению давления. Характерно снижение диуреза и появление пареза кишечника.
По уровню декомпенсации дыхания и кровообращения, содержанию О2 и СО2 в крови выделяют III стадии ОДН.
К ОДН приводят травмы грудной клетки, тяжелое обострение астмы, обширные пневмонии, ателектаз, бронхиолит, спонтанный пневмоторакс, тромбоэмболии артерий легких, токсические поражения альвеол при вдыхании токсических веществ. При всех этих состояниях требуется неотложная помощь и коррекцией этого состояния занимается реаниматология. Более подробную информацию на эту тему предоставит реферат.
Анализы и диагностика
Окончательный диагноз недостаточности дыхания и степень ее выраженности ставится на основании исследования газового состава крови. Исследование состава газов крови включает:
Кроме определения газов крови в настоящее время используется пульсоксиметрия — это неинвазивный метод, который позволяет определить содержание оксигемоглобина в артериальной крови (то есть сатурацию крови, которая обозначается SpO2). При подозрении на тромбоэмболию легочной артерии назначается коагулограмма.
Лечение дыхательной недостаточности
Стандартная неотложная помощь при острой дыхательной недостаточности включает мероприятия, аналогичные мероприятиям при сердечно-легочной реанимации:
Устранение пневмоторакса заключается в дренировании плевральной полости, при инфекциях и пневмониях назначается антибактериальная терапия, при тромбоэмболии вводят Гепарин.
Интенсивное лечение недостаточности дыхания начинают с кислородотерапии. Неотложная помощь заключается в медикаментозном лечении, которое направлено на коррекцию ацидоза, устранение бронхоспазма и назначение кардиотонических средств. Для повышения проходимости применяются бронходилаторы через небулайзер (2-Агонисты и антихолинергические препараты) — самые эффективные бронхорасширяющие препараты. Традиционно используется теофиллин — для обеспечения эффекта его концентрацию поддерживают в пределах 10-15 мг/л.
В целом медикаментозная терапия легочной недостаточности определяется формой заболевания, которое явилось ее причиной. При тяжелом и жизнеугрожающем состоянии больной госпитализируется. Эвакуацию проводят в полусидячем положении на носилках.
В зависимости от состояния назначаются:
Лечение легочной недостаточности тяжелой степени, состояния сопора и комы, нестабильность гемодинамики предусматривает применение принудительной искусственной вентиляции легких.