Что такое дивергенция глаз

Что такое дивергенция глаз

Так как глазные яблоки расположены в голове по горизонтали рядом, то вертикальные движения глаз в направлении, противоположном друг другу, должны неминуемо вызвать двоение; при физиологических условиях подобные движения не наблюдаются. В отличие от этого горизонтальные движения глаз в направлении, противоположном друг другу, являются необходимостью, вызванной тем, что бинокулярно фиксируемый объект может находиться на различном расстоянии.

Постоянно нарастающая конвергенция зрительных линий при фиксации приближающегося объекта, равно как и постепенное уменьшение конвергенции при наблюдении удаляющегося объекта, являются по существу не чем иным, как выражением фузии. При конъюгированных латеральных и вертикальных движениях фузионный тонус остается почти постоянным. В отличие от этого в связи с бесчисленными и чрезвычайно изменчивыми установками глаз для близи, происходящими в течение дня, необходимы столь же многочисленные изменения распределения тонуса со стороны фузии. Эти изменения относятся преимущественно к наружным и внутренним прямым мышцам.

Родство между конвергенцией, дивергенцией и фузионными движениями проявляется также и в том, что все они — в отличие от истинных молниеносно быстрых глазных движений — настолько медленно протекают, что акт зрения при них не нарушается. Исходя из этого, поиски каких-либо анатомических определенных центров конвергенции и дивергенции казались бы ненужными. Так, например, предполагается, что центр конвергенции расположен медиально между ядрами глазодвигательного нерва или, точнее говоря, между ядрами для обеих внутренних прямых мышц. В последнее время таковым считают даже медиальное ядро Перлиа, которое раньше рассматривалось как аккомодационный центр.

В отношении центра дивергенции предположительно считают, что он расположен медиально между обоими ядрами отводящего нерва. На самом деле иногда при поражениях срединного мозга наблюдаются спазмы и параличи конвергенции, в то время как параличи дивергенции как будто указывают на поражение чепчика моста. Вместе с тем, однако, эти клинические симптомы становятся понятными, если допустить, что имеется только нарушение функций супрануклеарных волокон, обеспечивающих иннервацию глазных движений кнутри и кнаружи.

Движения конвергенции и дивергенции отличаются от фузионных движений еще и тем, что они сопровождаются изменениями тонуса внутриглазных мышц. Связанные с установкой вдаль и вблизь сопутствующие движения цилиарной мышцы и сфинктера зрачка (а именно сокращение при конвергенции и расслабление при дивергенции или ослаблении конвергенции) протекают у млекопитающих также симметрично на обоих глазах (асимметричное сокращение является патологией).

О путях иннервации, обеспечивающих вышеуказанные сопутствующие движения при установке вблизь, было высказано много гипотез. Здесь мы упомянем лишь следующее. Предполагается, что от волокон, которые связывают наружные и внутренние прямые мышцы в целях симметричной (реципрокной) деятельности, отходят коллатерали к медиальному ядру Перлиа (аккомодация) и парным ядрам Эдингер-Вестфаля (ядро сфинктера зрачка).

Аккомодация и сопутствующие движения зрачка при установке вблизь были бы таким образом функциями, входящими в фузию. С того момента, как возникла фузия, такое сочетание является понятной необходимостью. Вызвано это тем, что без симметричной установки на резкость изображений на обоих сетчатках соответственно расстоянию вообще невозможно осуществить слияние их в одно единое изображение.

У многих, но отнюдь не у всех людей, и лобная доля оказывает влияние на симметричные движения глаз: произвольное сходящееся косоглазие, произвольное торможение конвергенции (напр., при стереоскопии невооруженным глазом), произвольное расслабление связи между конвергенцией и аккомодацией, возможное в большей или меньшей степени. Но и здесь симметричные движения глаз и симметричные положения глаз сохраняют свой тонический характер, который им свойствен, так же как и фузии.
Произвольные движения зрачков, в собственном смысле, неизвестны.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник

Что такое косоглазие? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Иванова Н. В., детского офтальмолога со стажем в 22 года.

Определение болезни. Причины заболевания

Косоглазие (страби́зм, от др.-греч. στρᾰβής — кривой, или гетеротропи́я, от др.-греч. ἕτερος — другой + др.-греч. τροπή, τροπά — поворот) — отклонение зрительных осей от направления на рассматриваемый объект, при котором нарушается скоординированная работа глаз и затрудняется фиксация обоих глаз на объекте зрения.

Физиологический механизм бинокулярного зрения при рождении отсутствует. Несмотря на то, что глаза новорожденного рефлекторно обращены в сторону яркого раздражителя, движения их еще полностью разобщены. В возрасте 5–6 недель устанавливается первая бинокулярная кортикальная связь. До 2 месяцев развиваются общие движения глазных яблок, укрепляются условно-рефлекторные связи между сетчаткой и движениями глаз, параллельные движения взора появляются к 3 месяцам. В акт аккомодации подключается конвергенция. В возрасте 4–5 месяцев отмечается продолжительная фиксация предмета. Со второго полугодия жизни формируется фузия. [7] Формирование бинокулярного зрения происходит в период от 2 месяцев до 6–10 лет и закрепляется до 15 лет. Первые 3 года жизни ребенка идет активное формирование зрительных функций. Сбой в этой программе может спровоцировать косоглазие.

Причины косоглазия у детей

У новорожденных (врождённые причины):

У детей дошкольного возраста (приобретённые причины) — нарушения рефракции.

Причины косоглазия у взрослых

У детей школьного возраста причины развития косоглазия такие же, как и у взрослых.

Симптомы косоглазия

Ключевой симптом косоглазия — нарушение механизма бификсации. Глазодвигательная система глаз не может фиксировать и удерживать зрительные оси обоих глаз на конкретном объекте, отсутствует движение глаза в какую-то сторону. Возникает косметический дефект, который замечают родители ребенка.

Как видят люди с косоглазием

Симптомы косоглазия у взрослых

Патогенез косоглазия

Вопрос о происхождении косоглазия остается на сегодняшний день недостаточно ясным. Надо учитывать тесную связь этого расстройства с состоянием нервно-психического и соматического здоровья. Большую роль в его происхождении играют факторы внешней среды, оказывающие влияние на центральную нервную систему организма через органы чувств. Доказательством такой взаимосвязи являются общеизвестные факты появления отклонения глаза после испуга. Увеличение угла косоглазия при отрицательных эмоциях и уменьшение его в спокойном состоянии, в привычной обстановке. Рецидивы косоглазия после детских инфекционных заболеваний, которые нередко сводят на нет результаты лечения. [4]

Теории, объясняющие происхождение косоглазия: [4]

Такое многообразие теорий не позволяет практикующим врачам подходить шаблонно к данному заболеванию. Развитию косоглазия предшествует утрата бинокулярного зрения. С глаза, который хуже видит, в кору головного мозга поступает нечеткое изображение рассматриваемого предмета. Нарушается одно из условий бинокулярного зрения, так как нечеткое изображение будет подавляться корой. Если разница в остроте зрения существует длительное время, то плохо видящий глаз не участвует в акте зрения и положение его в орбите предоставлено тонусу мышечного аппарата. Развивается несоответствие между аккомодацией и конвергенцией. Усиленная аккомодация в сравнении с конвергенцией при гиперметропии приводит к отклонению глаза в сторону носа. Необходимость конвергенции без аккомодации при миопии способствует слабости импульсов к конвергенции, глаз отклоняется к виску. Возникновение паралича (травма, инфекция, интоксикация) одной или нескольких глазодвигательных мышц вызывает ограничение или отсутствие движения глаза в сторону парализованной мышцы. При клонических судорогах глазодвигательных мышц возникают быстрые и частые непроизвольные движения глаз (нистагм). Он не причиняет беспокойства пациенту. Жалобы связаны со слабостью зрения, не поддающейся исправлению. [5]

Классификация и стадии развития косоглазия

Виды косоглазия по степени проявления [2] [8]

По времени возникновения:

По вовлечённости глаз:

Виды косоглазия по степени выраженности:

По виду отклонения:

По происхождению:

Содружественное косоглазие

Содружественное косоглазие — это преимущественно патология раннего детского возраста. Поэтому именно этой группе в офтальмологии отведено большое практическое место.

Клиническая классификация содружественного косоглазия (СК) [1] [4]

2. СК по стороне девиации глазного яблока:

3. СК по стабильности отклонения:

4. СК по сохранности зрительных функций:

5. СК по степени влияния аметропии на угол косоглазия:

Паралитическое косоглазие

Паралитическое косоглазие вызвано параличом или повреждением одной или нескольких глазодвигательных мышц. Оно может возникнуть в результате патологических процессов, поражающих сами мышцы, нервы или головной мозг.

Осложнения косоглазия

Диагностика косоглазия

Когда необходимо обратиться к врачу

К врачу следует обратиться при появлении первых симптомов косоглазия: отсутствия движения глаза в какую-то сторону, косметическом дефекте, жалобах ребёнка на двоение в глазах.

Осмотр

На практике наиболее удобен метод Гиршберга: при средней ширине зрачка D=3,5 мм

При сходящемся косоглазии световой рефлекс смещен кнаружи от центра роговицы (глаз смещен к носу), при расходящемся косоглазии рефлекс смещен кнутри от центра роговицы (глаз смещен к виску). Возможен дополнительный вертикальный компонент, свидетельствующий о наличии пареза мышц.

При поочередной фиксации какого-либо объекта сначала одним, а затем другим глазом. Заключение делаем по закрывающемуся глазу при его открытии.

Первичным называют угол отклонения чаще косящего, а вторичным — девиацию реже косящего или некосящего глаза при фиксации косящим глазом.

Синдромы нарушения подвижности глаз [1]

Лечение косоглазия

Медикаментозная терапия в разной степени сопутствует каждому комплексу лечения косоглазия. Рекомендуется установление правильного режима быта и занятий, общеукрепляющее лечение и оздоравливающие мероприятия (санация носоглотки и полости рта, дегельминтизация, снижение аллергического состояния и др.). При неаккомодационном косоглазии строго выполнять назначения невролога.

1. Очки (оптическая коррекция). Подбор стёкол максимально корригирующих аметропию в условиях циклоплегии, для постоянного ношения. На практике нередко у детей раннего возраста ношение корригирующих стекол восстанавливает бинокулярное зрение и устраняет косоглазие. [5]

В своей практике применяю следующие назначения с хорошим положительным результатом:

При сходящемся косоглазии:

При расходящемся косоглазии:

2. Плеоптическое лечение. Состоит из методов лечения амблиопии. Повышение остроты зрения косящего глаза. Для этого назначаем окклюзию лучшего глаза. В своей практике применяю прямую заклейку глаза, от очковых окклюдоров отказалась из-за медленного и нестойкого положительного результата. Особенно у детей 2–4 лет. Окклюзию проводим длительно (2–6 мес.) с периодическим, один раз в 2 недели, контролем зрения обоих глаз. У детей 3–4 лет применяется методика пенализации. Создаем искусственную анизометропию, назначая гиперкоррекцию на лучший глаз и полную коррекцию на амблиопичный глаз. У детей 4–5 лет добиваемся максимального уравнивания остроты зрения обоих глаз. [1] [3]

3. Ортоптическое лечение, или зрительная терапия. Начинается после создания относительного равновесия зрения обоих глаз не менее 0.4 D у детей с 4–5 лет. Восстановление рефлекса бинокулярного зрения. [2] [3]

Предоперационные ортоптические упражнения условно разделяются на сенсорные (цель: устранение функциональной скотомы, аномалии корреспонденции сетчаток и восстановление слияния под углом косоглазия) и на моторные (цель: развитие мышц — глазодвигателей, функции которых в случае давно возникшего содружественного косоглазия нередко оказываются нарушенными вследствие изменения окологлазных тканей). [4]

4. Диплоптическое лечение. Восстановление бинокулярного и стереоскопического зрения в естественных условиях. [1]

5. Хирургическое лечение. Проводят для расслабления действия мышц (рецессия) или усиления этого действия (резекция). В ходе операции хирург принимает окончательное решение по исправлению положения глаз. [4] Хирургия экстраокулярной мышцы — это наиболее эффективный метод лечения косоглазия у детей и взрослых с обязательным условием предварительного терапевтического курса лечения.

6. Послеоперационное плеоптоортоптическое лечение. Проводится для устранения возможного после- операционного частично аккомодационного косоглазия. При необходимости усиливают ранее назначенную коррекцию. [4]

7. Стереоскопическое лечение. Восстановление сложного психического акта осознания предметов и их частей в их взаимном расположении. [2]

8. Лекарства. Медикаментозное лечение даёт слабый положительный эффект, но совместно с очковой коррекцией и аппаратным лечением эффективность при лечении косоглазия у детей более 80 %. Достичь длительного положительного лечебного результата позволяют глазные капли группы фенилэфрина. Когда косоглазие развивается на фоне миопии, рекомендованы феникамид и мидримакс.

9. Хемоденервация — метод хирургического лечения с использованием токсина ботулизма в нашей стране для лечения косоглазия у детей не применяется. У взрослых эффективность такого лечения высокая, если данное хемоденервация рекомендована врачом после детального обследования. Метод лечения применяют в основном при паралитических видах косоглазия.

10. Гимнастика для глаз. У детей косоглазие устанавливают в 2-3 года. В этом возрасте им сложно объяснить правила глазной гимнастики, выполнять упражнения дети смогут с 5 лет. Гимнастика может дополнять основное лечение.

11. Аппаратное лечение — обязательный метод лечения косоглазия у детей. Исключение допускается только по медицинским показаниям. У взрослых аппаратное лечение позволяет сократить сроки реабилитации.

12. Питание и витамины. Приветствуется разнообразное питание. В дополнении к основному лечению можно применять витаминные комплексы: «Витрум Беби», «Черника Форте», «Черника Витал», «Вивасан-сироп», «Визуалон».

13. Методы народной медицины не имеют достаточных доказательств эффективности и безопасности.

Прогноз. Профилактика

Показателем хорошей постановки профилактической работы является малое количество косящих детей и большое количество детей с корригированной аномалией рефракции. [2]

Аккомодационное косоглазие является наиболее благоприятным в исходе лечения. Стойкое устранение косоглазия происходит в 90% случаев с оптической коррекцией без хирургического лечения.

Неаккомодационное косоглазие имеет благоприятный исход при долгом аппаратном и хирургическом лечении с последующим аппаратным лечением. Выздоровление в 80% случаев. Возможен и более высокий процент устранения косоглазия, но не все семьи выдерживают длительный период лечения. Они перестают выполнять назначения врача, смирившись с диагнозом ребенка.

Источник

Что такое дивергенция глаз

Глазодвигательные нарушения у младенцев и маленьких детей бывают врожденными или приобретенными, связанными с нарушениями раннего развития зрительной системы, а также могут являться проявлениями фоновых неврологических или нервно-мышечных заболеваний или патологии глазницы. Аномальные движения глаз у внешне здорового ребенка никогда не следует относить на счет врожденного или доброкачественного состояния, не проведя тщательного обследования, включающего в себя сбор анамнеза, клинический осмотр, лучевые исследования, лабораторные анализы и электрофизиологическое обследование зрительной сенсорной системы. Анализ движений глаз может указать на тип глазодвигательного расстройства и на фоновое заболевание глаз или неврологическую патологию.

а) Нейроинтегратор. Нейроинтегратор — это технический термин, которым обозначают глазодвигательную «функцию», выполняемую группами клеток мозжечка (клочка — flocculus и околоклочковой дольки — paraflocculus), предлежащего подъязычного ядра (prepositus hypoglossus) и медиального вестибулярного ядра. Нейроинтегратор необходим для всех содружественных движений глаз. Чтобы двигать глаза с постоянной скоростью или удерживать их в эксцентрической позиции взора, два нервных сигнала должны противодействовать эластичной тяге, стремящейся вернуть глаза в положение «покоя». Эти сигналы определяют: один — необходимую скорость (фазовый компонент), а другой — тонический компонент, уравновешивающий эластическое противодействие.

Тончайшие изменения тонического компонента регулируются премоторным нервным сигналом, который математически «интегрирует» сигнал скорости — этот механизм и был назван нейроинтегратором. Роль нейроинтегратора в развитии саккад и поддержании эксцентрических положений взора реализуется при подавлении ингибиторных взрывных нейронов (inhibitory burst neurons, IBN) и быстрых разрядах возбуждающих взрывных нейронов (excitatory burst neurons, EBN), в результате чего возникает интенсивный фазовый сигнал, передающийся по соответствующим черепным нервам на конкретную сопряженную пару глазодвигательных мышц. «Взрывной» сигнал также передается на нейроинтегратор, который «интегрирует» этот взрывной сигнал (подсчитывается количество пиков разрядов) и генерирует нервный сигнал (также передаваемый по черепным нервам), регулирующий фиксацию глаза в новой позиции (тонический разряд).

Нейроинтегратор не является совершенной системой, и «тонический» сигнал медленно ослабевает или «рассеивается» со временем. В фотопических условиях это ослабление в норме не заметно из-за зрительной обратной связи: система плавного слежения/фиксации способствует стабилизации положения глаза. При рождении нейроинтегратор еще не сформирован, но примерно к месячному возрасту он уже функционирует.

б) Анатомия и физиология системы саккад. Саккады представляют собой быстрые движения глаз, во время которых центральная ямка целенаправленно поворачивается в сторону конкретного объекта; они могут возникать произвольно (произвольные саккады), рефлекторно, или быть частью быстрофазовых движений при нистагме. Произвольные саккады могут возникать как проявление предварительных команд (например при взгляде вправо), саккады по памяти (memory-guided saccades) и антисаккады. Непроизвольные саккады включают в себя быстрофазовые движения при нистагме, спонтанные саккады и рефлекторные саккады. Путь саккад проходит через переднее бедро внутренней капсулы, через промежуточный мозг, а затем разделяется на дорсальный и вентральный пути: дорсальная порция идет в верхние бугры четверохолмия, а вентральная порция (содержащая глазодвигательные пути горизонтальных и вертикальных движений глаз) в мост и средний мозг. Верхний бугор четверохолмия функционирует как важный переключатель (реле) некоторых из этих проекций.

Ростральное интерстициальное ядро медиального продольного пучка (rostral interstitial nucleus of the medial longitudinal fasciculus — riMLF) и парамедианная ретикулярная формация моста (pontine paramedian reticular formation — PPRF) ствола головного мозга определяют скорость саккад: непосредственно перед движением глаза они генерируют «пульсирующие нервные импульсы», идущие по III, IV и VI черепным нервам. Горизонтальные саккады генерируются возбуждающими взрывными нейронами парамедианной ретикулярной формации моста, обнаруженными у вентральной и латеральной стороны медиального продольного пучка моста, и ингибиторными взрывными нейронами дорсального парагигантоклеточного ядра, лежащего каудальнее ядра отводящего нерва в ростральной дорсомедиальной части продолговатого мозга. Вертикальные и ротаторные компоненты саккад определяются импульсами, генерируемыми возбуждающими и ингибиторными взрывными нейронами рострального интерстициального ядра медиального продольного пучка, локализующимися в среднем мозге.

Система саккад полностью развивается примерно к окончанию первого года жизни; для фиксации объекта младенцы выполняют множество гипометрических саккад. У младенцев младше трех месяцев, при неподвижной головке, эти гипометрические саккады можно наблюдать клинически, особенно при больших саккадах. В течение первых семи месяцев жизни наблюдается прогресс в сторону «нормометрии». У здоровых взрослых и детей младше одного года, саккады обычно гипометрические, их протяженность составляет около 90-100% дистанции до цели, после чего наблюдаются вторичные саккады — нормометрия. При оптокинетическом нистагме и вертикальном нистагме быстрые фазы у детей возникают реже, чем у взрослых.

Схема путей ствола головного мозга, координирующих горизонтальные саккады.
Парамедианная ретикулярная формация моста (PPRF) получает входящие импульсы от ипсилатерапьных корковых центров и верхнего бугра четверохолмия и стимулирует две группы нейронов отводящего ядра:
(1) их аксоны идут к подгруппе нейронов, иннервирующих ипсилатеральную наружную прямую мышцу, и
(2) аксоны которых объединяются с медиальным продольным пучком, после чего активируют подгруппу нейронов, иннервирующих внутреннюю прямую мышцу контралатерального третьего черепного нерва.
PPRF, paramedian pontine reticular formation — парамедианная ретикулярная формация моста, VI—ядра шестого черепного нерва, III—ядра третьего черепного нерва. Схема путей ствола головного мозга, координирующих саккады, направленные вниз (А) и вверх (Б).
(А) Парамедианная ретикулярная формация моста активирует нейроны рострального интерстициального ядра медиального продольного пучка,
от которого идут волокна в каудальном направлении к синапсам нейронов подгруппы нижней прямой мышцы ипсилатерапьного третьего черепного нерва и ядра контралатерального блокового нерва.
Не показанные на схеме волокна от контралатеральной парамедианной ретикулярной формации моста одновременно несут согласовывающие сигналы.
(Б) Парамедианная ретикулярная формация моста активирует нейроны рострального интерстициального ядра медиального продольного пучка,
волокна от которых идут через заднюю спайку к подгруппе нейронов верхней прямой мышцы контралатерального третьего черепного нерва и к подгруппе нейронов нижней косой мышцы ипсилатерапьного третьего черепного нерва.
Не показанные на схеме волокна от контралатеральной парамедианной ретикулярной формации моста одновременно несут согласующие сигналы.
riMLF, rostral interstitial nucleus of the medial longitudinal fasiculus — ростральное интерстициальное ядро медиального продольного пучка, INC, interstitial nucleus of Cajal—промежуточное ядро Cajal,
III — ядро третьего черепного нерва, IV — ядро четвертого черепного нерва, PPRF, paramedian pontine reticular formation—парамедианная ретикулярная формация моста.

д) Анатоми и физиология системы плавного слежения глаз. Функция плавного слежения (smooth pursuit — SP) заключается в сохранении фиксации движущегося объекта, для чего необходимы движения обоих глаз и головы. Для осуществления плавного слежения требуется способность к прогнозированию, позволяющая компенсировать инерционность визомоторной системы, и возможность подавлять вестибулоокулярный рефлекс. Необходимость подавления вестибулокоулярного рефлекса обусловлена тем, что при движении головы возникающий вестибулоокулярный рефлекс вызывает поворот глаз в противоположную сторону. Плавное слежение и подавление вестибулоокулярного рефлекса, вероятно, является одной глазодвигательной функцией. Фронтальные и экстрастриарные зоны зрительной коры передают информацию о движении и объекта, и глаз в дорсолатеральные ядра моста, оттуда идут связи в клочок и околоклочковую область (paraflocculus, flocculus) дорсальной части червя, а оттуда через вестибулярные ядра и ядру шатра — к глазодвигательным ядрам III, IV и VI черепных нервов. Односторонние поражения коры и мозжечка вызывают нарушения ипсилатеральных плавных следящих движений. Клинические проявления стволовых поражений не столь специфичны.

Плавные следящие движения имеются уже в первую неделю жизни, но у младенцев они еще незрелы. Горизонтальные (плавные движения) взора, возможно, развиваются раньше вертикальных. Способность к плавному слежению развивается с возрастом, и в пять месяцев плавные следящие движения уже хорошо заметны. В каком возрасте способность к слежению созревает до взрослого уровня развития, неизвестно. Представляется, что это происходит не ранее шести месяцев жизни, хотя возможно, что ее разви тие завершается только в старшем подростковом возрасте.

е) Система вестибулоокулярных реакций. Вестибулярный аппарат запускает глазодвигательные рефлексы, которые позволяют при движениях головы устойчиво удерживать изображение на сетчатке. Глаза поворачиваются в направлении, противоположном направлению поворота головы таким образом, что они не меняют своего положения в пространстве. Основные связи образуют трехнейронную дугу — вестибулярный ганглий, вестибулярные ядра и глазодвигательные ядра. Прямые нейрональные пути включают в себя тормозные и возбуждающие компоненты. Каждый полукруглый канал оказывает воздействие на пару глазодвигательных мышц, поворачивающих глаз в плоскости этого канала. Подробно описана анатомия вестибулярных ядер; они получают проекции от 14000-18000 аксонов вестибулярного нерва.

Первичные вестибулярные афферентные пути входят в продолговатый мозг на уровне латерального вестибулярного ядра. Почти все они разделяются надвое, нисходящая ветвь идет в медиальное вестибулярное ядро и нижнее вестибулярное ядро, восходящая ветвь — в верхнее вестибулярное ядро; заканчиваются вестибулярные афферентные пути в мозжечке, большая часть — в передней части червя, в его узелке (nodulus) и втулочке (uvula). Все каналы и отолиты отдают проекции к границам вентромедиальной части латерального вестибулярного ядра, медиальной части медиального вестибулярного ядра и дорсомедиальной части нижнего вестибулярного ядра. Импульсация от всех каналов также сходится в маленьком участке вентромедиальной части верхнего вестибулярного ядра. Маточка отдает проекции в ростральную часть медиального вестибулярного ядра, а мешочек — в у-группу.

И при горизонтальных, и при вертикальных вестибулоокулярных рефлексах множество нейронов вестибулярных ядер получают первичные афферентные вестибулярные импульсы и кодируют скорость поворота головы, положение глаз и различные параметры сигнала следящих движений и саккад. Нейроны вестибулярных ядер отдают проекции не только в мотонейроны; также от них идут коллатерали к предлежащему подъязычному ядру (nucleus prepositus hypoglossi), ядру Roller, и группам клеток парамедианного тракта.

При исследовании вестибулоокулярных рефлексов у младенца нередко можно наблюдать немного усиленный вестибулоокулярный ответ, постепенно ослабевающий в дошкольном возрасте, и короткий период затухания вестибулоокулярной реакции. У недоношенных младенцев и у некоторых здоровых доношенных младенцев вращение вызывает тоническую девиацию или «замыкание». При выполнении теста «кукольной головы» или вращении на кресле Вагапу глаза отклоняются в направлении, противоположном направлению вращения. При вращении ребенка на вытянутых руках его глаза отклоняются в направлении вращения. «Корректирующая» быстрая фаза развивается приблизительно на 45 неделе постконцептуального возраста. Подобное «замыкание» у младенца с задержкой зрительного развития может сохраняться в течение и более длительного периода. Обычно после окончания вращения наблюдается всего несколько колебаний постротаторного нистагма; если наблюдается большее количество колебаний нистагма, следует подозревать тяжелые зрительные нарушения или аномалию путей плавного слежения. На результаты этого теста могут влиять настроение и утомление ребенка.

ж) Анатомия и физиология системы вергенции глаз. Вергенцией называется одновременное движение глаз в противоположных направлениях, за счет которого изображения объектов попадают на корреспондирующие точки сетчатки. Другими словами, вергенцией называется способность изменять угол между двумя зрительными осями, позволяющая осуществлять фовеолярную фиксацию при взгляде вблизь (конвергенция), вдаль (дивергенция) и в условиях торзии (цикловергенции) для бинокулярного зрения. Известны три основных стимула, вызывающих вергенцию:
(1) диспарантность сетчатки вызывает фузионную вергенцию;
(2) размытость изображения на сетчатке вызывает аккомодационную вергенцию; и
(3) движение вызывает и диспарантность, и аккомодационную вергенцию.

Нейронный субстрат вергенции локализуется в ретикулярной формации среднего мозга, с дорсолатеральной стороны от глазодвигательного ядра; импульсация этих нейронов определяет угол вергенции (клетки тонуса вергенции), скорость (взрывные клетки вергенции) или и угол, и скорость (взрывные-тонические клетки вергенции). Хотя большинство из этих нейронов также посылают импульсы и при аккомодации, некоторые связаны преимущественно с вергенцией. Как и для верзивных движений глаз, необходима пространственно-скоростная интеграция вергентных сигналов: важную роль в этих интеграционных процессах играет ретикулярное ядро покрышки моста (nucleus reticularis tegmcnti ponds — NRTP). В ретикулярном ядре покрышки моста клетки, участвующие в реакциях на взгляд вблизь, лежат отдельно от клеток, осуществляющих реакции при взгляде вдаль. Поражение ретикулярного ядра покрышки моста приводит к неспособности устойчиво удерживать угол вергенции. Ретикулярное ядро покрышки моста связано реципрокными связями с мозжечком (межпозиционное ядро — nucleus interpositus) и получает нисходящие проекции от нескольких корковых и подкорковых структур.

Часто кажется, что глаза новорожденных, особенно недоношенных, дивергируют, так как до 2-3 месячного возраста произвольная конвергенция слаба. В возрасте от трех до шести месяцев у 75% недоношенных и 97% доношенных младенцев девиации отсутствуют. Фузия полностью развивается только к шестимесячному возрасту. Аккомодационную вергенцию можно обнаружить в двухмесячном возрасте, а диспарантную вергенцию (disparity driven vergence) — в возрасте около четырех месяцев, т.е. в период развития стереопсиса и фузии.

з) Анатомия и физиология оптокинетического нистагма. Оптокинетическая система отвечает за содружественное медленное слежение за движущимися большими участками поля зрения. Оптокинетический нистагм (optokinetic nystagmus — OKN) представляет собой рефлекторный содружественный физиологический нистагм, при котором за медленной фазой реакции слежения за движущейся окружающей средой (оптокинез — optokinesis) следует быстрая фаза — корректирующая саккада. Оптокинетический нистагм возникает в естественных условиях при движении головы и глаз и в искусственных условиях при взгляде из окна движущегося транспортного средства. Во взаимодействии с вестибулярной системой оптокинетическая система обеспечивает неподвижность изображения на сетчатке во время непрерывного движения головы или окружающего мира, или и того, и другого.

Нейронный субстрат оптокинеза состоит из ядра зрительного тракта и добавочных зрительных путей. Оптокинез может вызываться движением во всем поле зрения (естественные движения головы или глаз) или движением в небольшом участке поля зрения (центральной ямке) (вращающийся барабан или движущаяся лента). И система плавного слежения, и оптокинетическая система участвуют в стабилизации изображений стационарных объектов при поворотах головы.

У приматов оптокинетический нистагм состоит из двух компонентов, каждый из которых имеет отдельный нервный путь, хотя и параллельный другому.

Отсроченный (непрямой, медленный) оптокинетический нистагм (delayed OKN — OKNd) развивается медленно (десятки секунд) и переходит в оптокинетический постнистагм (optokinetic after-nystagmus, OKAN), представляющий собой постепенное исчезновение нистагма после выключения света. Отсроченный оптокинетический нистагм тесно связан с вестибулоокулярным рефлексом и управляется визомоторными сигналами зрительной коры, идущими через ядро зрительного тракта претектальной области и вестибулярные ядра. Ранний (прямой, быстрый) оптокинетический нистагм (early OKN — OKNe) характеризуется быстрым началом ( Срединный сагиттальный разрез головного мозга человека.
Зоны головного мозга, ответственные за развитие «локальных» форм приобретенного нистагма.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

Источник