Что такое дискомедуллярный конфликт
Сравнительный анализ клинической эффективности минимально инвазивных хирургических методик при лечении пациентов с диcко-радикулярным конфликтом поясничного отдела позвоночника
Введение
Материал и методы
В исследование включены 315 пациентов, которым в Центре нейрохирургии НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Иркутск-Пассажирский» ОАО РЖД в период с 2010 по 2016 г. выполнены оперативные вмешательства. Исследование одобрено этическим комитетом ФГБОУ ВО «Иркутский государственный медицинский университет» (протокол №3 от 19.12.14).
Предварительно для подтверждения компрессионного характера клинических проявлений использовались пункционные диагностические методики.
В полость МПД вводили 5—10 мл физиологического раствора и йодсодержащего водорастворимого контрастного вещества (Ультравист, Германия), при усилении корешковой симптоматики инвазивный тест считали положительным.
В качестве критериев включения в исследование и исключения из него использованы показания и противопоказания к осуществлению малоинвазивного оперативного лечения ДРК на поясничном уровне.
Критерии включения:
— стойкий корешковый болевой синдром с сенсорными расстройствами в течение 6—8 нед, не купирующийся эпидуральными инъекциями стероидных гормонов;
— наличие, по данным нейровизуализации, клинически значимой парамедианной и парафораминальной грыжи или протрузии МПД размером до 6 мм, сужающей межпозвонковые отверстия;
— уровень поражения LIII—LIV, LIV—LV.
Критерии исключения:
— острый неврологический дефицит, требующий экстренного реконструктивного вмешательства, например каудальный синдром;
— наличие медианной грыжи или протрузии МПД, по данным нейровизуализации, более 6 мм, в том числе секвестрированной;
— уровень поражения LI—LII, LII—LIII, LV—SI;
— клинико-рентгенологические признаки сегментарной нестабильности (сагиттальная ангуляция более 10°, линейная трансляция более 4 мм);
— центральный стеноз позвоночного канала;
— предшествующие операции на позвоночнике.
Пациенты оперированы с помощью оригинального инструментария одной хирургической бригадой. Все операции выполнялись под местной анестезией в положении пациента лежа на животе с разгрузочными валиками. Общим при выполнении ЗБЭД и ПМН декомпрессором являлась рабочая зона в области передних отделов треугольника Камбина. Ее анатомическими ориентирами служили выходящий из межпозвонкового отверстия корешок, формирующий переднелатеральную границу; твердая мозговая оболочка дурального мешка — медиальная граница. Триангулярная зона свободна от нервно-сосудистых структур, спинномозговой корешок располагается под вышележащим корнем дуги, поэтому вероятность его повреждения минимальна. Интраоперационно при помощи электронно-оптического преобразователя верифицировали уровень пораженного МПД.
Выделены две группы исследования: в 1-й выполнялась ЗБЭД (n=163), во 2-й — ПМН декомпрессором (n=152). ЗБЭД осуществлялась по общепринятой методике: место введения пункционной иглы располагалось на 9—12 см латеральнее срединной линии к МПД под углом 50—65° по отношению к дугоотростчатому суставу. После верификации положения иглы в МПД осуществлялась дискография. Далее выполнялись дилатация входа в МПД при помощи обтуратора, аннулотомия и дискэктомия с эндоскопическим контролем (рис. 1).
Во 2-й группе выполнялась ПМН декомпрессором классическим способом: игла вводилась под углом 35—50° к поверхности тела пациента во фронтальной плоскости, отступя на 8—12 см от средней линии. После пункции МПД проводилась дискография. После извлечения мандрена в канюлю устанавливался декомпрессор, который включался нажатием переключателя на корпусе. Осуществляли продвижение декомпрессора поступательными движениями от места введения в МПД до контралатеральной стороны фиброзного кольца. После окончания операции декомпрессор выводился из полости МПД, а экстрагированные части пульпозного ядра удалялись из рабочей части декомпрессора и накопительной колбы (рис. 2).
Пациентам, включенным в исследование, проводился комплексный дооперационный клинический и инструментальный анализ: поясничная спондилография в двух проекциях и с функциональными пробами в вертикальном положении, нейровизуализационный (магнитно-резонансная томография — 1,5 Т Magnetom Siemens Essenzal; мультиспиральная
компьютерная томография — Bright Speed Edge (4 спирали) («General Electric», США)) и нейрофизиологический (стимуляционная электронейромиография нижних конечностей) методы исследования.
После операции катамнез наблюдения составил минимум 30 и максимум 70 мес, медиана — 48 мес. Для сравнительного анализа исследовали пол, возраст, индекс массы тела, продолжительность операции, время активизации, длительность стационарного лечения, клинические параметры (уровень болевого синдрома по ВАШ, функциональное состояние по индексу ODI, субъективную удовлетворенность исходом операции по шкале Macnab), послеоперационные осложнения.
Статистическая обработка результатов исследования проведена с использованием Microsoft Excel и Statistica 8.0. Для оценки значимости различий выборочных совокупностей использовались критерии непараметрической статистики, в качестве нижней границы достоверности принят уровень статистической достоверности p 0,5) (рис. 3).
Рис. 3. Динамика болевого синдрома по ВАШ (0—100 мм) в исследуемых группах до операции, при выписке, через 12, 24, 36 и 48 мес после операции (данные представлены медианой и интерквартильным размахом в виде Me (25%; 75%)).
Сравнение значений ODI показало значимую положительную динамику функционального состояния после операции по сравнению с дооперационным уровнем в обеих группах: в 1-й — с 74 (68; 80) до 30 (24; 42) баллов при выписке и до 26,5 (19; 31) балла в среднем через 48 мес (pW 0,5) (рис. 4).
Рис. 4. Динамика качества жизни пациентов по индексу ODI (0—100) в исследуемых группах до операции, при выписке, через 12, 24, 36 и 48 мес после операции.
Данные представлены медианой и интерквартильным размахом в виде Me (25%; 75%).
При анализе отдаленных результатов лечения посубъективной шкале оценки удовлетворенности Macnab в среднем через 48 мес после операции в обеих группах отмечены отличные и хорошие результаты: у 52 (32%) и 93 (57%) пациентов соответственно в 1-й группе, 46 (29%) и 97 (62%) — соответственно во 2-й группе, неудовлетворительных результатов не зарегистрировано.
После проведения лечения ДРК с использованием пункционных методик осложнения составили в 1-й группе 5 (3,1%) случаев: инфицирование послеоперационной раны (2), спондилодисцит (1), прогрессирование дегенеративных изменений МПД (1), рецидив болевого синдрома менее чем через 1 мес (1); во 2-й группе 6 (3,8%) случаев: клинически подтвержденное повреждение спинномозгового корешка (1), инфицирование послеоперационной раны (1), спондилодисцит (1), прогрессирование дегенеративных изменений МПД (2), рецидив болевого синдрома менее чем через 1 мес (1). В этих случаях проведение дополнительного курса консервативного лечения способствовало стойкому клиническому улучшению. При анализе установлен низкий риск развития неблагоприятных осложнений, что подтверждает безопасность использованных хирургических методик.
Что такое дискодуральный конфликт?
Дискодуральный конфликт. Что это?
Дискодуральный конфликт – это конфликт между диском (межпозвонковый диск) и дурой (по-латински это твердая мозговая оболочка) – диск прикрепляется к твердой мозговой оболочке.
Разберем сегодня следующие вопросы:
что такое дискодуральный конфликт
Почему возникает боль?
3) Профилактика образования грыж
Твердая мозговая оболочка (ТМО) – это некий чулок, в котором находится наш головной и спинной мозг. Эта оболочка в норме вольно движется относительно
Боль, которая расходится по нервам и может отдавать до кончиков пальцев! А может болеть локально – плечо, бедро, колено. Однако нервы иннервируют не только руки и ноги, они иннервируют все, включая внутренние органы, и если нервы раздражаются прилипшей твердой мозговой оболочкой, то к органам приходят, так сказать, неправильные импульсы, и органы начинают работать не так как необходимо или, например, соответствующие мышцы становятся слабее, но до какого-то момента человек этого может и не замечать. Нередко болезнь начинается в месте залипания в спине (где-то на уровне одного из позвонков), и отдает дальше по ходу нервов в верхнюю или нижнюю конечность.
Если ТМО прилипает на уровне шеи, то как правило дает о себе знать плечо, лопатка, рука. Не считая боли или слабости часто бывает онемение части предплечья или пальцев. Если на уровне поясницы, то все то же самое происходит с ногами.
В процессе работы с дискодуральным конфликтом прилипшие места освобождаются, болевые ощущения исчезают, нормальная иннервация восстанавливается. Время от времени сопровождается недолгим обострением (1-2 дня), однако потом все проходит само и становится значительно легче, чем было ранее. Бывает, что человек испытывает дискомфорт годами и после разрешения диско-дурального конфликта получают облегчение, это похоже на фантастику! Преимущество техники, которую я применяю, в абсолютной безопасности для человека, все очень плавно постепенно.
Не считая непосредственно техники решения дискодурального конфликта можно применять и специальные упражнения – отлично подходят все виды сгибаний и прогибов, к примеру комплекс 5 тибетцев (технику исполнения легко отыскать на ютуб) или любые другие подобные.
Головокружение, обусловленное патологией шейного отдела позвоночника
Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [
Головокружение и отоневрологические симптомы описаны при различных видах патологии в области шеи: травматических повреждениях шеи и спинного мозга [4, 5, 10], шейном остеохондрозе [2], окклюзии позвоночной артерии (ПА) [1, 3, 12] и инсультах, обусловленных повреждениями ПА [1, 11, 13, 15], диссекции ПА, в связи с движением шеи или манипуляцией на шейном отделе позвоночника [6, 7, 8, 9, 11, 14].
Выделение вертеброгенного головокружения обусловлено распространенностью патологии среди лиц молодого возраста, тяжестью течения заболевания, разнообразием симптоматики, возникновением инсультов при манипуляциях на шее.
Отличительной особенностью вертеброгенного головокружения является острое начало, связанное с определенной позицией головы (наклон вперед, запрокидывание назад, резкий поворот в сторону и др.), часто утром, после сна. Головокружение, которое возникает в результате изменения позиции головы, может быть обусловлено как раздражением внутреннего уха, так и центральных вестибулярных структур головного мозга (ствола, мозжечка). Компрессия артерий развивается при остеофитах и боковых грыжах дисков в унковертебральных областях, передних экзостозах суставных отростков, а также при подвывихе.
К анатомо-топографическим особенностям ПА относится расположение большей части ее экстракраниального отдела в канале позвоночника, где происходит ее смещение и сдавление остеофитами или суставными отростками при различных дегенеративных заболеваниях, в частности при остеохондрозе (рис. 1).
Отоневрологическое обследование пациента позволяет провести точную топическую диагностику, а также дифференциальную диагностику от периферического головокружения, обусловленного другими заболеваниями: болезнью Меньера, доброкачественным пароксизмальным позиционным головокружением, вестибулярным нейронитом.
Барре (1926), впервые обративший внимание на связь отоневрологических симптомов с патологией в области шеи, описал их под названием «задний шейный симпатический синдром», указывая при этом на значение связи головы и шеи при помощи симпатической нервной системы.
Показано, что углубленное исследование ПА с учетом не только диаметра и особенностей кровотока, но и с применением функциональных проб позволяет выявить моменты, важные для дифференциальной диагностики между гемодинамически значимой и незначимой экстравазальной компрессией ПА.
Повреждающее действие экстравазальных факторов компрессии направлено, прежде всего, на ее нервное сплетение. Раздражение позвоночного нерва, повышая тонус ПА, может уменьшить скорость объемного кровотока в ней на 30% от исходной величины, на 40% в ветвях основной артерии, в частности внутреннего уха [1].
Таким образом, функциональное состояние позвоночного нерва и структурные изменения ПА являются основой для развития недостаточности кровотока в вертебрально-базилярной системе (ВБС) на экстра- и интракраниальном уровне. Как подчеркивают различные авторы, кохлеовестибулярный синдром может развиваться при недостаточности кровообращения в ВБС как в области внутреннего уха, так и в области вестибулярных ядер и проводящих путей ствола головного мозга, мозжечка.
Кроме нарушений кровоснабжения ВБС, в патогенезе вертеброгенного головокружения также играет роль нарушенная проприоцептивная нервная импульсация со стороны структур шеи. Движения в измененных остеохондрозом и спондилоартрозом суставах шейных позвонков, дисках, а также возникающее тоническое напряжение мышц способствуют развитию неадекватной афферентной импульсации и неправильной оценке вестибулярной системой информации о позиции головы, что вызывает ощущение головокружения и нарушения равновесия.
Целью проведенной на базе НЦ неврологии РАМН работы было выявление клинических особенностей и отоневрологической симптоматики у больных с вертеброгенным головокружением на фоне патологических изменений в шейном отделе позвоночника, а также сопоставление вестибулярных нарушений со структурными изменениями ПА, уровнем артериального давления, состоянием внутренних яремных вен.
Нами проведено обследование 115 больных с острой и хронической недостаточностью кровообращения в ВБС, в том числе 47 пациентов с наличием дегенеративно-дистрофических изменений в шейном отделе позвоночника, из них у 33 — дегенеративные изменения (остеохондроз), у 9 — краниовертебральная патология, аномалия Киммерли, у 4 больных аномалия вхождения ПА в канал на уровне С4, стеноз позвоночного канала — у одной больной. Возраст больных колебался от 28 до 74 лет.
Основными заболеваниями, на фоне которых развивались вестибулярные нарушения, были артериальная гипертония (АГ) в сочетании с атеросклерозом, вегетативно-сосудистая дистония, остеохондроз.
Всем больным проведено полное классическое отоневрологическое обследование, включающее исследование спонтанных и экспериментальных вестибулярных реакций (вращательная и калорическая пробы) и слуха. Исследование слухового анализатора проводилось с использованием аудиометрии и слуховых вызванных потенциалов.
Структурные изменения магистральных артерий головы (МАГ) и гемодинамические показатели кровотока по ПА и внутренней сонной артерии (ВСА) изучали с помощью ультразвукового дуплексного сканирования МАГ (ДС МАГ) с функциональными пробами, в ряде случаев при проведении спиральной компьютерной томографии (СКТ), магнитно-резонансой ангиографии.
Результаты
Отоневрологическое обследование позволило разделить больных на две группы: 45 больных с периферическим вестибулярным синдромом (ПВС) и 70 больных с центральным вестибулярным синдромом (ЦВС).
С целью выявления гемодинамических особенностей, на фоне которых развиваются ПВС и ЦВС, нами проводилось сопоставление наличия ПВС и ЦВС с состоянием кровотока по ПА по данным ДС МАГ (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»). Как видно из таблицы, ПВС сопровождался определенными структурными изменениями ПА — гипоплазия и асимметрия диаметров встречались наиболее часто.
ЦВС гетерогенны и развиваются у больных с вертебрально-базилярной недостаточностью на основе гипертонии, атеросклероза, диссекции ПА (спонтанной или травматической), приводящих к формированию мелких ишемических очагов в стволе головного мозга и мозжечке. Вестибулярные нарушения при центральном синдроме отличаются более тяжелым клиническим проявлением по сравнению с периферическим синдромом. При этом возможности компенсации нарушенных функций существенно снижены, вследствие непосредственного поражения вестибулярных ядер ствола. Установлено, что в патогенезе ЦВС важное значение имеет наличие у больных односторонних гемодинамически значимых стенозов и окклюзий ПА, двусторонних ее деформаций и извитостей (см. табл. на стр. 55 «Структурные изменения сосудов вертебрально-базилярной системы у больных с вертеброгенным головокружением»).
Механизм развития головокружения у пациентов с остеохондрозом шейного отдела позвоночника в 21 (45%) наблюдении обусловлен экстравазальной компрессией, которая была зарегистрирована на различных уровнях, чаще С3–С4, С5–С6 позвонков с обеих сторон. В 25 случаях (55%) была выявлена экстравазальная компрессия доминирующей ПА, причем у этой группы больных выявлялась симптоматика периферического кохлеовестибулярного синдрома на стороне компрессии. У этих же больных была выявлена гипоплазия одной ПА с другой стороны или асимметрия диаметров ПА с гемодинамическим преобладанием по одной из них.
Клинический пример
У больного 25 лет утром после сна появилось системное вращательное головокружение, тошнота, рвота, шум в левом ухе. Постепенно головокружение уменьшалось, но не исчезало несколько дней; любое изменение положения приводило к усилению головокружения, сохранялся шум в ухе.
При отоневрологическом осмотре в научно-консультативном отделении НЦ неврологии РАМН у больного выявлялась симптоматика со стороны левого мостомозжечкового угла: снижен роговичный рефлекс справа и чувствительность слизистой полости носа и полости рта (V пара черепно-мозговых нервов (ЧМН)), снижены вкусовые ощущения на передних 2/3 языка справа (VII пара ЧМН), односторонний спонтанный нистагм вправо. При проведении вращательной пробы отмечается асимметрия по лабиринту с раздражением справа и нейросенсорная тугоухость I степени.
Обоняние — не нарушено, в позе Ромберга — неустойчив, отклоняется влево, пальценосовую пробу выполняет с обеих сторон. При проведении ДС МАГ — диаметр левой ПА — 1,6 мм (гипоплазия), артерии проходимы, входят в канал на уровне С6 позвонка, имеют прямолинейный ход и стабильные показатели линейной скорости кровотока (ЛСК): справа 34 см/с, слева регистрируется низкоамплитудный кровоток в сегменте V3 — 7,4 см/с периферического типа (рис. 2).
При проведении функциональных проб на уровне краниовертебрального перехода кровоток по правой ПА не регистрируется (рис. 3, 4).
На рентгенограмме шейного отдела позвоночника выявлены изменения в виде смещения вперед позвонков С2–С4 по типу лестничных, определяется вариант Киммерли. Таким образом, головокружение и шум в ухе возникли у больного в результате недостаточности кровоснабжения в конечных артериях ВБС, обусловленной наличием структурных и гемодинамических изменений в ПА. Важным в этом клиническом случае является подтверждение снижения кровотока по ПА при дуплексном ультразвуковом исследовании, позволяющем выявить снижение кровотока при выполнении функциональных проб.
Периферическое головокружение (ПГ) может быть обусловлено болезнью Меньера, вирусным поражением вестибулярного ганглия и доброкачественным позиционным головокружением. В основе диагностики ПГ ишемической природы основное значение принадлежит результатам отоневрологического обследования, при котором выявляется не только симптоматика поражения внутреннего уха, но и других ЧМН, кровоснабжение которых осуществляется артериями ВБС.
Важное значение имеет сопоставление результатов отоневрологического обследования с результатами ДС ПА, которое проводится с применением функциональных проб, а также оценка состояния внутренних яремных вен на шее.
Дифференциальная диагностика
Своеобразие кохлеовестибулярных синдромов составляет основу дифференциальной диагностики заболеваний внутреннего уха и ретролабиринтной патологии (см. табл. на стр. 55 «Дифференциальная диагностика вестибулярных синдромов при болезни Меньера, центральном вестибулярном синдроме, периферическом вестибулярном синдроме и доброкачественном пароксизмальном позиционном головокружении»).
Лечение вертеброгенного вестибулярного головокружения
Терапия цервикального синдрома включает снятие болевого синдрома и мышечного напряжения. С этой целью рекомендованы нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые оказывают выраженное противовоспалительное и противоотечное действие. Массаж шейно-воротниковой зоны возможен только после уточнения структурных и гемодинамических изменений в магистральных сосудах головы.
Терапия вестибулярных нарушений включает вестибулолитические средства, которые назначаются до получения стойкого положительного эффекта, в среднем 2–3 месяца и более. Предпочтение отдается бетагистину гидрохлориду (Бетасерк), который обладает двойным механизмом действия: улучшает кровообращение внутреннего уха в ВБС, а также компенсаторные возможности вестибулярных ядер ствола головного мозга. Бетасерк обладает прямым стимулирующим действием на гистаминовые Н1-рецепторы внутреннего уха и опосредованное — на Н3-рецепторы вестибулярных ядер, нормализуя трансмиттерную передачу в нейронах медиальных ядер ствола головного мозга. Бетасерк нормализует нарушения вестибулярного аппарата, уменьшая выраженность головокружения, уменьшает шум в ушах, улучшает слух. Бетасерк назначают по 24 мг 2 раза в день после еды в течение нескольких месяцев. Препарат в дозе 48 мг в сутки эффективно уменьшает головокружение, практически не имеет противопоказаний, хорошо переносится пожилыми пациентами. Из побочных действий возможны легкие желудочно-кишечные расстройства, обычно быстро проходящие. Важное преимущество препарата — отсутствие седативного эффекта.
Нарушения мозгового кровообращения при шейном остеохондрозе
Остеохондроз – заболевание скелета, при котором происходит разрушение хрящевых тканей межпозвоночных дисков. Достаточно часто деформации дисков в шейном участке вызывают компрессию кровеносных сосудов и нарушение кровообращения головного мозга. На начальн
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
ДОСТУПНЫЕ ЦЕНЫ НА КУРС ЛЕЧЕНИЯ
Мягко, приятно, нас не боятся дети
Остеохондроз – дегенеративно-дистрофическое заболевание хрящевых тканей, развивающееся в результате нарушения метаболизма гликозаминогликанов. Может начаться практически в любом суставном соединении организма, но чаще всего поражает межпозвоночные диски самых подвижных сегментов позвоночного столба – шейного и поясничного.
Так как межпозвонковые суставы не несут в себе кровеносных сосудов, то их питание и обеспечение водой происходит диффузным способом (методом обмена с близлежащими мягкими тканями). С возрастом обменные процессы в организме существенно замедляются или нарушаются, что приводит к постепенному обезвоживанию и разрушению хрящевых волокон, и, следовательно, проседанию и истончению межпозвоночных дисков.
Деформированные суставы уже не способны в полной мере выполнять свои амортизационные функции и при определенных физических нагрузках возникает защемление нервных корешков и кровеносных сосудов, боль, ограничение подвижности и другие осложнения. Для шейного отдела позвоночника это головные боли, головокружения, нарушения мозгового кровообращения, расстройства органов слуха и зрения и пр.
Патогенез заболевания
Хронический болевой синдром, воспаление, спазмы и дискомфорт при движениях головой вызывает ответную реакцию организма, в результате которой образуются разрастания костных краевых пластин (остеофитов). При резких физических нагрузках или неловких движениях возможно возникновение межпозвоночных грыж или протрузий, когда плотная оболочка диска растрескивается, выпуская наружу студенистое вещество (пульпозное ядро). Достаточно часто именно остеофиты или грыжевые выпячивания сдавливают спинные кровеносные сосуды или нервные окончания.
Шейный сегмент позвоночника устроен так, что в нем пролегают практически все жизненно важные магистрали организма, питающие головной мозг, однако его поддерживает и защищает только очень тонкий мышечный корсет.
Как правило, в основе сосудистых патологий лежат два основных фактора: компрессия позвоночных или базилярных артерий, а также поражения сосудодвигательного (вазомоторного) центра, расположенного в продолговатом мозгу. Именно повреждения последнего вызывает дисфункции иннервации всей гладкой мускулатуры кровеносных сосудов (в том числе спинного и мозгового мозга), что чревато резкими перепадами артериального давления, гипоксией, ишемией, инсультом и пр.
Снижение тонуса кровеносных сосудов головного мозга так же, как и всего организма, вызывает утолщение их стенок или стеноз просвета канала, что может спровоцировать нарушения микроциркуляции крови, и, следовательно, и замедление обменных процессов. В некоторых случаях восстановление или компенсация кровообращения происходит за счет развитых сетей коллатералей, но и они не всегда долговечны.
Стадии развития заболевания
Развитие нарушений кровообращения в системе вертебрально-базилярных артерий при остеохондрозе шейного отдела позвоночника условно можно разделить на следующие стадии:
Диагностика и лечение нарушений кровообращения при шейном остеохондрозе
Установка предварительного диагноза осуществляется при первичном осмотре больного врачом-неврологом и после сбора клинической картины. Уровень повреждения межпозвоночных дисков выявляется после проведения рентгенографии позвоночного столба. Компрессию или повреждения кровеносных сосудов, сосудистого русла и нервных окончаний можно увидеть на МРТ или КТ исследовании.
Патологии спинного или головного мозга диагностируются при помощи миелографии с введением контрастного вещества. Допплерография и ультразвуковое исследование сосудов головного мозга позволяет определить проходимость каналов и скорость прохождения по ним кровяной жидкости.
Лечение нарушения кровообращения головного мозга при шейном остеохондрозе зависит от места локализации патологии, тяжести поражения и причин, вызвавших заболевание. В первую очередь консервативная терапия направлена на улучшение состояния пациента (восстановление и улучшение метаболических процессов в организме и активизации процессов регенерации поврежденных хрящевых тканей). Для этих целей используются: ЛФК, сеансы массажа и физиотерапевтических процедур, адекватные физические нагрузки, различные водные процедуры.
Хирургические методы лечения применяются достаточно редко и только в тех случаях, когда состояние больного резко ухудшается или возникает угроза нормальному функционированию внутренних органов.
Специальная медикаментозная терапия, кроме препаратов, снимающих болевые ощущения, мышечные спазмы, воспаления и отеки мягких тканей при лечении классического остеохондроза, состоит из:
В домашних условиях больному рекомендуется пересмотреть свой образ жизни, отказаться от вредных привычек, больше времени уделять активному отдыху и жизнедеятельности, стараться контролировать свой вес.
Желательно каждый день делать утреннюю гимнастику, водные процедуры, специальные физические упражнения, посещать спортивные секции или совершать ежедневные длительные пешие прогулки в быстром темпе. Соблюдать распорядок дня, чередуя соответствующие периоды нагрузки и расслабления, правильно и рационально питаться.