Что такое декомпрессия головного мозга

Васкулярная декомпрессия корешка тройничного нерва

Данная операция выполняется при лечении невралгии тройничного нерва

Васкулярная (сосудистая) декомпрессия корешка тройничного нерва – это общепринятый метод лечения невралгии тройничного нерва. Суть метода, как следует из названия, заключается в устранении компрессии, то есть сдавления нерва прилежащим сосудом. В некоторых случаях во время операции бывает достаточно рассечь спайки арахноидальной «паутинной» оболочки, для того, чтобы добиться адекватной декомпрессии. Однако, в подавляющем большинстве случаев сосуд изолируется от нерва посредством специального синтетического материла – тефлоновой ваты.

Техника васкулярной декомпрессии корешка тройничного нерва

В заушной области в пределах границы роста волос (чтобы избежать косметического дефекта) через небольшой линейный разрез кожи (около 5 см) и небольшое отверстие (около 3 см) осуществлется доступ к необходимым структурам. Производится тщательный осмотр зоны с использованием интраоперационного микроскопа и, в некоторых случаях, эндоскопической техники. Затем микрохирургическим путем устраняется существующая компрессия на корешок тройничного нерва и на место воздействия укладывается тефлоновая вата, которая как муфта окружает сосуд с целью предотвращения дальнейшей пульсирующей компрессии и, следовательно, рецидива заболевания. Небольшой дефект в затылочной кости закрывается танталовой пластиной соответствующего размера. Зашивание кожи производится атравматичной нитью внутрикожным швом, что исключает необходимость частых перевязок и снятия швов. В результате, выписка пациента может быть осуществлена через несколько дней после вмешательства.

При устранении причины заболевания, болевой синдром исечазает сразу после операции, в результате чего отпадает небходимость в дальнейшей консервативной терапии карбамазепином.

Источник

Декомпрессия краниовертебрального перехода

Данная операция выполняется при лечении мальформации Киари

Диапазон методов хирургического лечения больных с Мальформацией Киари представлен более чем 20 разновидностями оперативных методик. К сожалению, большинство нейрохирургов, опираясь на разноречивые данные литературы и собственный опыт, «подстраивают хирургическую тактику под пациента». На наш взгляд, стратегия хирургического лечения больных должна быть основана на глубоком понимании патофизиологии заболевания. С учетом современных взглядов на причину заболевания, основываясь на результатах завершенной диссертационной работы, посвященной этой проблеме, хирургическое вмешательство, помимо устранения прямой компрессии невральных структур, должно быть направлено на восстановление нормальной ликворциркуляции на уровне краниовертебрального перехода.

Основным методом лечения Мальформации Киари остается хирургическая коррекция диспропорций на уровне краниовертебрального перехода. Разброс по степени хирургической «агрессивности» варьирует от методов сопровождающихся резекцией миндаликов до малоинвазивных эндоскопических методик костной декомпрессии. В последние годы отчетливо прослеживается тенденция к более щадящим методам хирургического лечения, хотя отдельные хирурги и в настоящее время пропагандируют радикальные методики.

«Золотым стандартом» является декомпрессия краниовертебрального перехода с пластикой твердой мозговой оболочки. Суть этого метода заключается в устранении давления на миндалики мозжечка и создания «комфортных» условий для нормального процесса ликвороциркуляции в этой зоне.

С этой целью через небольшой линейный разрез в шейно-затылочной области, большая часть которого расположена в зоне роста волос, осуществляется доступ к структурам краниовертебрального перехода. С целью устранения компрессии удаляется небольшой участок затылочной кости и фрагмент первого шейного позвонка не играющий ключевого значения в биомеханике шейного отдела. Уже на данном этапе мы начинаем использовать операционный микроскоп. Важным этапом в достижении максимальной декомпрессии является иссечение утолщенной атланто-затылочной мембраны, оказывающей прямую компрессию на опущенные миндалики мозжечка. После этого производится рассечение твердой мозговой оболочки и ее пластика. Модифицированная полуциркулярная конфигурация разреза оболочки позволяет нам использовать всю длину раны, не вызывая технических сложностей на этапе её пластики. Под пластикой оболочки подразумевается вшивание «заплатки» из собственных тканей пациента, взятой заблаговременно на этапе разреза мягких тканей. Преимуществами использования собственных тканей пациента являются их инертность, эластичность и быстрая «вживляемость» в окружающие ткани. Использование «местных» тканей позволяет нам избежать дополнительных разрезов, обеспечить максимальную герметичность на фоне минимального косметического дефекта. Наиболее часто встречающимися осложнениями, при использовании чужеродных синтетических материалов являются инфекционные осложнения, возможность спаечного процесса и плохого заживления вследствие иммунной реакции организма. После завершения основного этапа, осуществляется послойное, максимально герметичное зашивание мягких тканей и косметический, внутрикожный шов на кожу. При благоприятном течении послеоперационного периода выписка пациента из стационара с подробными рекомендациями может быть осуществлена уже на 4-5 день после операции.

Источник

Декомпрессивная трепанация черепа при ишемическом инсульте

Общая информация

Краткое описание

Определение:
Декомпрессивная трепанация черепа при ишемическом инсульте – один из наиболее эффективных в хирургии способов контроля ВЧД. Резекция части черепа переводит закрытую черепную коробку с фиксированным объемом в открытую систему, что способствует увеличению дополнительного пространства для свободного смещения головного мозга.[1] (УД-В).

Название: Декомпрессивная трепанация черепа при ишемическом инсульте.
Код протокола:

Список сокращений:

Дата разработки протокола: 2015 год.

Категория пациентов: взрослые.

Пользователи протокола: нейрохирурги, неврологи.

Оценка на степень доказательности приводимых рекомендаций.
Шкала уровня доказательности:

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Диагностика

Цель проведения процедуры/вмешательства:
Декомпрессивная трепанация черепа направлена на прерывание патофизиологического каскада реакций доктрины Монро-Келли. Основные принципы доктрины Монро-Келли гласят, что внутричерепной объем крови, головного мозга, СМЖ и других компонентов является постоянным. При увеличении одного из компонентов внутричерепного пространства непременно происходит уменьшение другого компонента, что в итоге приводит к повышению ВЧД [2,3,4].
Целью проведения декомпрессивной трепанации черепа являются [5,6,7,8,9] (УД-В):
· контроль за ВЧД;
· оптимизация ЦПД и мозгового кровотока;
· предотвращение вторичных повреждений головного мозга.

Противопоказания к процедуре/вмешательству.
Противопоказания: [7,8,9,10,13,14] (УД-В):
абсолютные:
· угнетение уровня сознания по ШКГ менее 6 баллов;
· сопутствующая соматическая патология в стадии декомпенсации;
относительные:
· нарушение свертываемости крови (некорригируемая коагулопатия);
· возраст старше 80 лет;
· обширный ишемический инсульт в стволе головного мозга при КТ/МРТ.

Перечень основных и дополнительных диагностических мероприятий:
Основные диагностические мероприятия:
· общий анализ крови;
· общий анализ мочи;
· биохимический анализ крови: общий белок, глюкоза крови, креатинин, мочевина, билирубин общий, билирубин прямой, АЛТ, АСТ;
· определение времени свертываемости крови;
· коагулология (ПВ, МНО, фибриноген, АЧТВ, тромбиновое время);
· группа крови и резус фактор;
· анализ крови на ВИЧ;
· анализ крови на маркеры гепатитов В и С;
· микрореакция на сифилис;
· КТ или МРТ головного мозга;
· рентгенография грудной клетки в прямой проекции;
· ЭКГ;
· консультация терапевта с целью предоперационного осмотра, исключения сопутствующей патологии в стадии декомпенсации;
· консультация невропатолога с целью оценки неврологического статуса.
Дополнительные диагностические мероприятия:
· осмолярность крови;
· осмолярность мочи;
· анализ крови на газовый состав;
· исследование спинномозговой жидкости;
· ЭЭГ;
· ЭхоКГ;
· ФГДС;
· УЗИ грудной клетки, брюшной полости;
· УЗИ сосудов (ТКДГ, дуплексное сканирование, триплексное сканирование интра- и экстрацеребральных артерий);
· МРТ головного мозга;
· ангиография церебральных сосудов;
· консультация кардиолога (с целью коррекции артериального давления, аритмий).

Требования к проведению процедуры/вмешательства:
Меры безопасности и противоэпидемический режим согласно Санитарным правилам «Санитарно-эпидемиологические требования к объектам здравоохранения», утвержденным постановлением Правительства Республики Казахстан от 17 января 2012 года №87.

Требования к оснащению согласно приказа и.о. Министра здравоохранения Республики Казахстан от 3 ноября 2011 года №763 «Об утверждении Положения о деятельности медицинских организаций, оказывающих нейрохирургическую помощь».

Требования к расходным материалам:
· искусственная ТМО;
· датчики для измерения ВЧД (эпидуральные, паренхиматозные, вентрикулярные);
· гемостатические материалы (гемостатическая губка, Surgicel, тахокомб);
· фибрин-тромбиновый клей;
· расходный материал для трепанов (насадки, пилки, фрезы).

Требования к подготовке пациента:
· подготовка операционного поля;
· антибиотикопрофилактика (АП) (Таблица 1). [15,16](УД-В).

Лечение

Методика проведения процедуры/вмешательства [1,7,9,10,17,18,19,20] (УД-В).
В зависимости от локализации очага ишемического инсульта и отека головного мозга выполняются следующие виды трепанации черепа:
· декомпрессивная гемикраниэктомия;
· бифронтальная краниоэктомия;
· срединная субокципитальная краниэктомия;
С целью контроля ВЧД выполняется операция – установка датчика ВЧД.

Рисунок 1. Линия разреза кожи, мягких тканей при проведении традиционной гемикраниоэктомии. Основными ориентирами служит срединная линия, наружный слуховой проход, скуловая дуга.

Рисунок 2. Основные места наложения фрезевых отверстий при проведении традиционной гемикраниоэктомии. Основным условием является проведение подвисочной декомпрессии. Размер костного дефекта не менее 12х12 см.

Закрытие раны. После проведения свободной пластики ТМО височную мышцу и апоневроз подшивают одиночными узловыми швами по периметру костного дефекта. Апоневроз следует ушивать особенно тщательно, потому что именно он будет удерживать рану после снятия кожных швов при сохраняющемся пролабировании мозга в послеоперационном периоде.

Краниопластика. Выполнение краниопластики рекомендуется к моменту регресса отека мозга (ориентировочно 2-4 недели после операции).
Следствием и главным недостатком ДТЧ являются дефекты черепа, приводящие к формированию грубого оболочечно-мозгового рубца, травматической эпилепсии и энцефалопатии, нарушению крово- и ликворообращения. В позднем послеоперационном периоде костный дефект, приводящий к деформации черепа, вызывает у пациентов психологический дискомфорт, а также повышается риск повторной травмы мозга.

Бифронтальная краниоэктомия.

Доступ. Положение пациента, лежа на спине. Голова и шея находятся в нейтральном положении, на жесткой фиксации. Выполняется бикоронарный разрез, который начинается несколько сзади от роста волос и верхнего края скулового отростка височной кости, кпереди от трагус на 1 см, далее следуют кзади от коронарного шва на противоположную сторону – разрез кожи по Зуттеру (рисунок 3).

Рисунок 3. Линия кожного разреза при проведении бифронтальной декомпрессивной трепанации черепа. Основными ориентирами служит срединная линия, коронарный шов, скуловая дуга.

Краниотомия. С каждой стороны накладываются по три фрезевых отверствия. Первое – в ключевой точке птерион, второе – сзади, выше скулового отростка височной кости, и последнее – на уровне коронарного шва со стороны верхнего сагиттального.

Рисунок 4. Места наложения фрезевых отверстий при проведении бифронтальной декомпрессивной трепанации черепа. Основным условием является проведение двусторонней подвисочной декомпрессии, также костный дефект должен располагаться на уровне надбровных дуг и на границе коронарного шва.

Вскрытие ТМО. ТМО вскрывают U образно, основанием к верхнему сагиттальному синусу, с 2-х сторон.
Дальнейшее введение операции выполняют, как при гемикраниэктомии.

Срединная субокципитальная краниэктомия.
Доступ. Положение пациента на животе. Голова в нейтральном положении, на жесткой фиксации. Разрез кожи по срединной линии.
Краниотомия. Процедура заключается в стандартной декомпрессивной субокципитальной краниэктомии с ламинэктомией позвонка С1, которая может дополняться резекцией инфарктной ткани мозжечка.

Рисунок 5. Линия кожного разреза при проведении декомпрессивной трепанации задней черепной ямки. Ориентирами служит срединная линия, ламбдовидный шов, остистые отростки I-II шейных позвонков.

Рисунок 6. Места наложения фрезевых отверстий при проведении декомпрессивной трепанации задней черепной ямки. Дефект затылочной кости должен составлять не менее 6х6 см. Основным условием служит дополнительная резекция дужки 1 шейного позвонка.
Для достижения эффективной декомпрессии большое затылочное отверстие широко резецируют, краниэктомию продолжают билатерально. В случае выраженного отека ТМО используют вентрикулярный дренаж. ТМО сначала вскрывают в проекции большого затылочного отверствия и затем продолжают Y-образно.

Дальнейшее введение операции выполняют по схожему сценарию с гемикраниэктомией.

Установка датчика ВЧД [1,10](УД-С). Установка датчика ВЧД имеет целью постоянное инвазивное измерение ВЧД и коррекции противоотечной терапии, тактики лечения в зависимости от уровня ВЧД. Мониторинг ВЧД позволяет уменьшить частоту КТ исследований головного мозга для контроля дислокации и степени отека мозга. При ДТЧ на фоне ИИ больших полушарий рекомендуется установка паренхиматозного датчика в область очага ишемии, при ИИ мозжечка с гидроцефалией – рекомендуется установка вентрикулярного датчика ВЧД с возможностью вентрикулярного дренирования (в точке Денди или Кохера). Датчик ВЧД удаляется в сроки до 7 дней или при стойком снижении показателей ниже 20 мм.рт.ст.

Индикаторы эффективности процедуры/вмешательства [1, 7, 9, 10, 17, 18, 19, 20] (УД-В):
· стабилизация витальных функций, регресс неврологической симптоматики (оптимизация ЦПД и мозгового кровотока);
· положительная динамика данных нейровизуализации – уменьшение дислокации мозга (предотвращение вторичных повреждений головного мозга);
· стойкое снижение ВЧД ниже 20 мм.рт.ст.

Информация

Источники и литература

Информация

Список разработчиков протокола:

1) Пазылбеков Талгат Турарович – кандидат медицинских наук, медицинский директор АО «Национальный центр нейрохирургии».
2) Адильбеков Ержан Боранбаевич – заместитель медицинского директора АО «Национальный центр нейрохирургии».
3) Бердиходжаев Мынжылкы Сайлауович – нейрохирург отделения сосудистой и функциональной нейрохирургии АО «Национальный центр нейрохирургии».

Конфликт интересов: отсуствует.

Рецензенты:
1) Карабаев Игорь Шамансурович – заведующий отделением нейрохирургии ФГБУ Всероссийский центр экстренной и радиационной медицины имени А.М. Никифорова, главный нештатный нейрохирург МЧС России, Ph.D., доцент кафедры хирургии и инновационных технологий Института ДПО «Экстремальная медицина», заслуженный врач России и Узбекистана, г. Санкт-Петербург, РФ.
2) Махамбаев Габит Джангельдинович – кандидат медицинских наук, заведующий отделением нейрохирургии КГП «Областной медицинский центр» города Караганды, главный нейрохирург Управление здравоохранения Карагандинской области.

Условия пересмотра протокола: пересмотр протокола через 3 года после его опубликования и с даты его вступления в действие или при наличии новых методов с уровнем доказательности.

Приложение 1
Glasgow coma scale (Шкала ком Глазго)

Приложение 3
Таблица 1Схема антибиотикопрофилактики (АП).

Источник

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга — острая или хроническая компрессия тканей головного мозга, развивающаяся вследствие черепно-мозговой травмы, наличия в полости черепа объемного образования, гидроцефалии или отека мозга. В узком значении под сдавлением мозга понимают форму тяжелой ЧМТ. Клинически сдавление головного мозга проявляется тяжелыми общемозговыми симптомами вплоть до развития комы. Очаговые симптомы зависят от топических характеристик патологического процесса. Характерным, но не обязательным, признаком является наличие в клинике светлого промежутка. Основу диагностики составляет КТ и МРТ головного мозга. Лечение зачастую хирургическое, направлено на удаление образования, обусловившего сдавление, и устранение гидроцефалии.

МКБ-10

Общие сведения

Сдавление головного мозга — это жизненно опасное состояние, возникающее вследствие компрессии церебральных тканей и прогрессирующего повышения внутричерепного давления. Компрессия приводит к некрозу и гибели мозговых клеток, что выражается формированием зачастую необратимого неврологического дефицита. В широком смысле сдавление головного мозга может отмечаться при многих патологических процессах, происходящих внутри черепной коробки. В узком смысле острое сдавление головного мозга понимается как одна из клинических форм тяжелой черепно-мозговой травмы.

По статистике около 5% ЧМТ протекает со сдавлением мозга. Летальность при тяжелой травме составляет от 30% до 50%, инвалидизация после ЧМТ доходит до 30%. Улучшение исходов ЧМТ и снижение летальности является важной задачей современной травматологии, неврологии и неотложной нейрохирургии.

Причины сдавления головного мозга

Вследствие ограниченного пространства внутри черепной коробки, любое объемное образование внутри черепа приводит к компрессии мозговых тканей. В роли подобного образования может выступать внутримозговая опухоль (глиома, астроцитома, аденома гипофиза и др.), опухоли мозговых оболочек, гематомы, скопление крови, излившейся в результате геморрагического инсульта, церебральная киста, абсцесс головного мозга. Кроме того, значительное повышение внутричерепного давления и компрессия головного мозга могут быть обусловлены выраженной гидроцефалией, отеком головного мозга.

Медленно растущие опухоли, кисты, постепенно нарастающая гидроцефалия, формирующиеся абсцессы вызывают хроническое сдавление головного мозга, при котором медленно усугубляющаяся компрессия дает возможность нейронам в определенной степени адаптироваться к возникшим патологическим условиям. Острое сдавление головного мозга при ЧМТ, отеке мозга, окклюзионной гидроцефалии, инсульте связано с быстрым нарастанием внутричерепного давления и приводит к массовой гибели мозговых клеток.

Острая компрессия мозга наиболее часто возникает в результате черепно-мозговой травмы. Ее самой распространенной причиной выступает посттравматическая гематома. В зависимости от места расположения она может быть суб- и эпидуральной, внутримозговой и внутрижелудочковой. Компрессия мозга бывает вызвана вдавлением осколков или внутричерепным накоплением воздуха (пневмоцефалией), происходящими при переломе черепа. В некоторых случаях сдавление головного мозга обусловлено нарастающей в объеме гигромой, которая образуется при клапанном надрыве твердой оболочки мозга и повреждении субарахноидальных цистерн, содержащих ликвор. Через дефект твердой мозговой оболочки происходит всасывание под нее цереброспинальной жидкости из субарахноидального пространства. Таким образом формируется субдуральная гигрома.

Симптомы сдавления головного мозга

Клиническая картина сдавления мозга зависит от этиологии, локализации сдавливающего образования, его размеров и скорости увеличения, а также от компенсаторных способностей мозга. Патогномоничным для большинства посттравматических гематом и гигром является наличие т. н. «светлого промежутка», когда пострадавший находится в сознании без проявления признаков тяжелого поражения мозга. Длительность светлого промежутка может варьировать от минут до 36-48 часов. Субарахноидальное кровоизлияние и формирование субдуральной гематомы могут сопровождаться светлым промежутком длительностью до 6-7 суток. При тяжелом поражении головного мозга (ушиб головного мозга тяжелой степени, аксональное повреждение) светлый промежуток, как правило, отсутствует.

Острое сдавление головного мозга обычно манифестирует многократной рвотой, постоянной интенсивной головной болью и психомоторным возбуждением с нарушением сна, иногда бредовым и/или галлюцинаторным синдромами. Позже возбуждение переходит в общее торможение, проявляющееся апатией, вялостью, заторможенностью. Происходит нарушение сознания, которое прогрессирует от сопора до комы. Разлитое торможение в ЦНС сопровождается дыхательными и сердечно-сосудистыми расстройствами, которые также обусловлены возникающим масс-эффектом. Последний представляет собой смещение церебральных структур по направлению к большому затылочному отверстию, происходящее из-за повышенного внутричерепного давления. Результатом является пролабирование и ущемление продолговатого мозга в затылочном отверстии с нарушением работы находящихся в нем центров, регулирующих дыхательную и сердечную деятельность.

Происходит расстройство ритма дыхания. Тахипноэ (учащение дыхания) достигает 60 в мин., сопровождается шумным вдохом и выдохом, наблюдается дыхание Чейна—Стокса. Постепенно уменьшается ЧСС, брадикардия доходит до 40 уд/мин. и ниже, значительно падает скорость кровотока, наблюдается артериальная гипертензия. В легких развивается застойная пневмония, отек легких. Аускультативно слышны множественные влажные хрипы. Кожа конечностей и лица становиться цианотичной. Температура тела поднимается до 40—41°С. Определяются менингеальные симптомы. В терминальной стадии появляется тахикардия, артериальная гипотония. Пульс становится нитевидным, появляются эпизоды апноэ (задержки дыхания), продолжительность которых растет.

Параллельно на фоне общемозговых симптомов возникают и усугубляются очаговые. Они всецело зависят от топики патологического процесса. На стороне очага возможны опущение верхнего века, диплопия, косоглазие, мидриаз, центральный лицевой парез (асимметрия лица, лагофтальм, «парусящая» щека), на противоположной стороне (гетеролатерально) — парезы, параличи, сухожильная гипо- или арефлексия, гипестезия. Могут отмечаться эпилептические приступы, горметонические судороги (пароксизмы мышечной гипертонии), тетрапарез, расстройства координации, бульбарный синдром (дизартрия, нарушения глотания, дисфония).

Диагностика

В диагностике сдавления мозга невролог полагается на данные анамнеза и неврологического осмотра. Если в силу своего состояния пациент не может быть опрошен, по возможности проводят опрос родственников или лиц, находившихся рядом с пострадавшим в момент травмы и в период после нее. Неврологический статус может указывать на топику патологического процесса, однако не позволяет точно установить его характер. В случаях, когда сдавление головного мозга обусловлено ЧМТ, пациент должен быть осмотрен травматологом.

Перечень инструментальных методов диагностики должен быть ограничен только самыми необходимыми и экстренными исследованиями. Раньше он включал эхоэнцефалографию и люмбальную пункцию. Первая позволяла выявить масс-эффект — смещение серединного М-эхо, вторая — повышенное ликворное давление, наличие крови в цереброспинальной жидкости. Сегодня доступность методов нейровизуализации исключает необходимость проведения подобных исследований. В зависимости от показаний пациенту проводится МРТ или КТ головного мозга, а иногда — оба этих исследования. В экстренных ситуациях существенно сократить время проведения томографии позволяет спиральная КТ мозга.

КТ головного мозга дает возможность установить вид, расположение и размер внутричерепного образования, оценить степень дислокации церебральных структур и диагностировать наличие отека мозга. Перфузионная КТ позволяет оценить церебральную перфузию и кровоток, выявить вторичную ишемию. МРТ головного мозга более чувствительна в определении участков мозговой ишемии и очагов ушиба, направления дислокации мозговых тканей. Диффузионно-взвешенная МРТ дает возможность исследовать состояние проводящих путей мозга, установить степень их компрессии.

Лечение сдавления головного мозга

Выбор лечебной тактики осуществляется на основании клинических и томографических данных. Консервативная терапия включает дегидратационное и гемостатическое лечение, нормализацию гемодинамики, купирование дыхательных расстройств (при необходимости проведение ИВЛ), профилактическую антибактериальную терапию, при наличии судорог — противосудорожное лечение и т. п. Обязательно проводится мониторинг АД и внутричерепного давления.

Показания к хирургическому лечению определяет нейрохирург. К ним относятся: большой объем гематомы, дислокационный синдром, смещение церебральных структур более 5 мм, компрессия охватывающей мозговой цистерны, стойкое некупируемое увеличение внутричерепного давления более 20 мм рт. ст., окклюзионная гидроцефалия. В отношении гематом возможна транскраниальная или эндоскопическая эвакуация, при внутримозговой гематоме сложной локализации — ее стереотаксическая аспирация.

При сочетании посттравматической гематомы с размозжением тканей мозга, операцию дополняют удалением участков размозжения, что проводится с применением микрохирургической техники. При церебральном абсцессе производят его тотальное удаление, при опухоли — ее как можно более радикальное иссечение. При наличии гидроцефалии, причину которой не удается устранить, показано проведение шунтирующей операции (вентикулоперитонеального или люмбоперитонеального шунтирования).

Прогноз и профилактика

Сдавление головного мозга всегда имеет серьезный прогноз. Отмечена корреляция исходов сдавления с оценкой состояния пациентов по шкале Глазго. Чем ниже балы, тем выше вероятность летального исхода или перехода в вегетативное состояние — невозможность продуктивной ментальной активности при сохранении вегетативной и рефлекторной функции.

Среди выживших пациентов наблюдается высокий процент инвалидизации. Могут отмечаться тяжелые двигательные нарушения, эпиприступы, нарушения психики, речевые расстройства. В тоже время, благодаря современным подходам к диагностике и лечению удалось снизить показатели смертности и увеличить объем восстановления неврологического дефицита у пациентов со сдавлением мозга. Профилактика церебральной компрессии сводится к профилактике травматизма, своевременному и адекватному лечению внутричерепной патологии.

Источник