Бускопан или но шпа в чем разница

Бускопан: при каких заболеваниях нужно покупать

Лекарственный препарат помогает устранить болезненные симптомы и спазмы, вызванные различными нарушениями здоровья. Бускопан хорошо справляется с желудочными, кишечными болями, коликами, которые провоцирует нервное напряжение.

Состав и лекарственная форма

Медикамент содержит единственный активный компонент — гиосцин бутилбромид. Этот соединение оказывает выраженное спазмолитическое действие. Оно расслабляет сокращения волокон гладких мышц, выстилающих стенки внутренних органов и сосудов.

Бускопан выпускается для системного применения: в таблетированной форме и в виде суппозиториев.

Таблетки белого цвета, в сахарной оболочке, округлые, выпуклые с обеих сторон. Кроме активного вещества в их состав включены: крахмал, стеарат магния, МКЦ, соли кальция, гидрофобными.

Таблетки Бускопан Плюс усилены парацетамолом.

Свечи Бускопан на жировой основе: торпедообразные, белые или молочного цвета, гладкой текстуры, растворяются при температуре выше +36°С. Кроме действующего компонента содержат вспомогательные, среди которых: мягкий парафин, растительные жиры.

Механизм действия препарата

Бутилбромид всасывается в кровь медленно. Максимальная концентрация достигается в течение 2 часов после приема таблетки или постановки суппозитория ректально. Биодоступность активного вещества — около 8%. В организме препарат не накапливается, метаболиты фильтруются почками и выводятся с мочой. Частично их остатки покидают тело через кишечник.

Бускопан оказывает расслабляющее действие только на гладкие мышцы. В результате его приема наблюдается умеренное снижение секреции пищеварительного тракта, хотя антихолинергического эффекта на нервную систему у спазмолитика нет. Наиболее сильно спазмолитическое свойство препарата проявляется в тканях органов и сосудов брюшной полости. Бускопан Плюс устраняет не только сам спазм, но и его непосредственные причины, уменьшая выброс болевых и воспалительных простагландинов.

Эффективность медикамента и ее длительность прямо зависит от величины принятых доз. Влияния на патологический процесс Бускопан не оказывает. Его назначение — устранять симптомы заболевания и облегчать физическое состояние, нейтрализуя спазмы и болевой синдром.

Когда показан Бускопан

Препарат назначают для устранения болезненных спазмов:

при обострении гастрита, язвенной патологии желудка, 12-перстной кишки, панкреатита, холецистита, воспалении желчных протоков, нарушении функций печени;

коликах в области кишечника, почек;

при болезненных менструациях: при первых признаках спазмов, в период выделений;

при других состояниях, сопровождаемых болезненными сокращениями мышц.

В некоторых случаях Бускопан применяют для облегчения раскрытия шейки матки в предродовой период. Суппозитории и таблетки применяют также при комплексном лечении осложнений остеохондроза.

Как применять Бускопан: инструкция

Препарат разрешен для использования больным с возраста 6 лет. Возможно однократное его применение: при спонтанных спазмах неясного происхождения, или короткими курсами: при обострениях патологий, регулярных болезненных состояниях.

Таблетки употребляют внутрь, не разжевывая, обильно запивая чистой негазированной водой. Рекомендуется прием за 30 минут до еды или через 1,5 часа после, так как пища может замедлять всасывание активного вещества и развитие фармакологического эффекта. Ежедневные дозы зависят от выраженности и характера спазмов:

при умеренно болезненных симптомах и в детском возрасте достаточно принимать по 1 таблетке дважды в сутки;

при резких спазмах дозировку повышают до 6 таблеток в день: по 2 шт. трижды в сутки.

Суппозитории применяют ректально, вводя в задний проход при сходных симптомах и в соответствующих дозах:

детям до 12 лет и взрослым при слабовыраженных спазмах: по 1 свечке 2–3 раза в сутки, соблюдая перерыв между введениями в 5–6 часов;

при резкой болезненности повышают дозы вдвое, применяя по 2 свечки.

Отмечается, что действие суппозиториев при спазмах в области органов малого таза наступает быстрее, чем после употребления таблеток. При заболеваниях тонкого кишечника, желчного пузыря или желудка оптимальнее использовать пероральную форму препарата.

Противопоказания к применению

Отказаться от использования Бускопана необходимо:

при высокой индивидуальной чувствительности к компонентам;

при глаукоме (закрытоугольной);

при тяжелой сердечной недостаточности, нарушениях мозгового кровообращения;

свечи запрещены также при гиперплазии предстательной железы.

Бускопан не разрешено использовать детям до достижения 6 лет и беременным женщинам вечерком триместре. На поздних сроках прием допускается после обсуждения с гинекологом по индивидуальным показаниям.

Побочные эффекты

На фоне применения препарата изредка возникают:

снижение артериального давления;

тошнота, снижение аппетита;

Обычно негативные реакции кратковременны и приходят без принятия дополнительных мер. В противном случае от препарата следует отказаться.

Бускопан не рекомендуется сочетать с антигистаминными средствами, трициклическими антидепрессантами, так как в этом случае увеличивается токсичность компонентов. При совместном приеме с бета-адреноблокаторами возможно более резкое снижение АД, одышка, нарушение сердечного ритма.

В период лечения Бускопаном не рекомендуется садиться за руль и выполнять напряженную работу. Препарат влияет на скорость психомоторных реакций.

Аналоги и стоимость препарата

Действием, сходным с Бускопаном, обладают Атровент, Гастроцепин, Гастрозем, Дриптан, Мидриацил, Новитропан, Спазмекс, Триган.

Купить упаковку таблеток Бускопан можно по 370–430 рублей. Стоимость свечей отличается мало: около 380 рублей.

Все представленные на сайте материалы предназначены исключительно для образовательных целей и не предназначены для медицинских консультаций, диагностики или лечения. Администрация сайта, редакторы и авторы статей не несут ответственности за любые последствия и убытки, которые могут возникнуть при использовании материалов сайта.

Источник

Бускопан: подробнее о препарате

быстро купирует спазм на 1-м этапе

Различные причины абдоминальной боли

Бускопан работает на всем протяжении желудочно-кишечного тракта, желчевыводящих путей и мочеполовой системы

Препараты, блокирующие сокращение мышечного волокна на различных этапах сокращения

Бускопан работает на 1-м этапе развития спазма и обладает 2-м действием:

Бускопан существенно уменьшает симптомы дисфункции сфинктера Одди (по панкреатическому типу)

Динамика клинических проявлений на фоне терапии Бускопаном у пациентов с хроническим панкреатитом

В. Б. Гриневич с соавт. Особенности терапии функционального панкреатического расстройства сфинктера Одди у пациентов с жировой болезнью печени на фоне алиментарной формы ожирения. ЛЕЧАЩИЙ ВРАЧ, август2011, № 7

Бускопан эффективен в купировании билиарной боли

Kitzlng, 1976

Послеоперационная дуоденопротекция Бускопаном позволяет нормализовать моторику ДПК у 93% пациентов

Доля пациентов с нормализацией всех параметров ЭГЭГ
(электрическая активность, ритмичность, координированность)

В.А. Петухов. Гастроэнтерология Санкт-Петербурга; № 4; 2009,15-20

Большинство пациентов с коликами в животе отвечает на терапию Бускопаном

Mueller-Lissner et at. Placebo- and paracetamol-controlled study on the efficacy and tolerability of hyoscine butylbromide in the treatment of patients with recurrent crampy abdominal pain. Alimentary Pharmacology and Therapeutics. 1741-1748

Бускопан как в монотерапии, так и в комбинации эффективен для купирования почечной колики

Abdol-Reza Kheirollahi’a Mohammad Tehranl,a and Mohammad Bashashati. A comparison of the effect of intranasal desmopressin and intramuscular hyoscine N-butyl bromide combination with intramuscular hyoscine N-butyl bromide alone in acute renal colic. J Res Med Scl. 2010 Jul-Aug;15(4): 214-218.

Бускопан показал статистически достоверные результаты по эффективности в купировании абдоминальной боли при СРК во всех исследованиях

В мета-анализ включены 22 рандомизированных исследования спазмолитиков (циметропиум, гиосцин, пинавериум, тримебутин, мебеверин, отилониум и др.) с участием 1778 пациентов с СРК.
Только Гиосцину удалось показать статистически достоверные результаты во всех исследованиях.
Ford, et al, Brit med J 2008; 337; a2313

Бускопан в 44 раза эффективнее, чем Но-шпа подавляет спазм

Maitai, DX.Njoroge, R. WMunenge East African Medical Journal, 62, № 7, июль 1985 г.

ООО «Берингер Ингельхайм»
125171, РФ, Москва, Ленинградское шоссе, 16 А, стр. 3

Источник

Клинико–экономический анализ спазмолитиков для купирования абдоминальной боли, вызванной спазмом кишки

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Миотропные спазмолитики часто применяются для купирования болевого абдоминального синдрома, вызванного спазмом кишки. Наиболее адекватной моделью для изучения выраженности, скорости наступления и длительности эффектов препаратов этой фармакологической группы является синдром раздраженного кишечника (СРК), поскольку спастический компонент – практически постоянный спутник этой патологии [1]. Точки приложения действия лекарственных средств рассматриваемой группы различны и в обобщенном виде сводятся к трем основным:

• торможение активности фермента фосфодиэстеразы (ФДЭ) IV типа в гладкомышечных клетках кишечника (дротаверин);
• блокада выхода кальция из внутриклеточных депо гладкой мускулатуры (мебеверин);
• блокада М–холинорецепторов гладкомышечной клетки (гиосцина бутилбромид).
ФДЭ принадлежит важная регулирующая роль в процессе мышечного сокращения. Поскольку ФДЭ IV типа представлена в гладкомышечных клетках по всей длине кишечника, желче– и мочевыводящих путей, то ее блокада дротаверином оказывает универсальное спазмолитическое действие, независимо от степени контракции или причины, ее вызвавшей.
Дротаверин в отличие от гиосцина бутилбромида и других миотропных спазмолитиков обладает противоотечным и антивоспалительным эффектами. Позитив­ные фармакодинамические свойства лежат в основе его патогенетического лечебного эффекта и широко используются не только для снятия острого спастического синдрома, но и при обеспечении длительной фармакотерапии хронических заболеваний кишечника со спастическим синдромом, сопровождающимся коликообразными или распирающими болями. Отсутствие антихолинергической активности положительным образом сказывается на переносимости дротаверина, в том числе и при сопутствующей патологии и совместном приеме с другими препаратами [2].
Пик концентрации дротаверина в плазме при приеме внутрь наблюдается в течение 45 мин, что характеризует его как быстро всасывающийся фармакологический агент. После однократного перорального приема 80 мг максимальная концентрация в плазме исходного соединения (136–320 нг/мл) достигается через 2 ч. Биодоступность дротаверина при приеме внутрь составляет 60%. Препарат хорошо проникает в различные ткани: ЦНС, жировую ткань, миокард, легкие, почки, печень, стенку мочевого и желчного пузыря, кишки, сосудистую стенку. Метаболизируется (окисляется) почти полностью до монофенольных соединений, метаболиты быстро конъюгируются с глюкуроновой кислотой. Период полувыведения составляет 16 ч. Около 60% дротаверина при пероральном приеме выделяется через кишечник и до 25% – с мочой [3].
Блокада выхода кальция из внутриклеточных депо гладкой мускулатуры. Действие препаратов этой группы основывается на нарушении первого этапа процесса сокращения – деполяризации мембраны гладкомышечных клеток. Наиболее известный препарат с этим механизмом действия – мебеверин. Он связывается с молекулярными структурами натриевых каналов, не затрагивая холинорецептор. К тому же препарат уменьшает отток ионизированного калия из клетки, поэтому устраняет спазм, не вызывая гипотонии толстой кишки [4]. Хорошо абсорбируясь в кишечнике, активно метаболизируется при прохождении через стенку кишки и печень. Метаболиты препарата выводятся с мочой.
Одна из старейших групп лекарственных средств – блокаторы М–холинорецепторов в различных отделах желудочно–кишечного тракта [5]. Безопасность терапии М–холинолитиками увеличилась с созданием гиосцина бутилбромида, который накапливается в гладкой мускулатуре желудочно–кишечного тракта, выводится из организма в неизмененном виде почками. Препарат применяется при болях в животе, обусловленных спазмом, и имеет достаточно селективное действие, может вызывать типичные для М–холинолитиков побочные эффекты (по сравнению с плацебо на 4% чаще).
Выбор миотропного спазмолитика в последнее время основывается не только на его фармакодинамике, но и на стоимости. К сожалению, понятие утилитарной стоимости очень прочно вошло во врачебное мировоззрение (сравнение стоимостей упаковок различных препаратов) и часто является единственным аргументом для принятия решения о применении лекарственного средства. Это далеко не всегда верно, поскольку фармакоэкономика оценивает стоимость полученного результата, только таким путем возможно получение реальных данных об экономичности того или иного метода лечения. Если затраты на достижение результата при сравнении двух различных препаратов меньше у какого–либо из них, утилитарные стоимости лекарств могут не иметь значения для предпочтения режима фармакотерапии.
Оптимальной моделью для определения затрат по устранению абдоминальных болей спастического генеза является СРК. До настоящего времени экономические расчеты по этой тематике не производились. Тем не менее подобный анализ представляется весьма актуальным как для практического здравоохранения, так и собственно для больного, который некоторые препараты, например дротаверин, может приобретать самостоятельно без рецепта.
Целью экспертизы было сравнить клинико–экономические характеристики основных оригинальных миотропных спазмолитиков – дротаверина, мебеверина и гиосцина бутилбромида.
Материалы и методы
Ретроспективный анализ историй болезни 120 боль­ных, лечившихся в клинической больнице г. Электро­стали с диагнозом «Синдром раздраженной кишки, смешанная форма с преобладанием болей» в течение июля 2009 – марта 2010 г., проведен согласно следующим критериям включения:
• больные с СРК, сопровождающимся спастическими болями в животе;
• возраст – старше 14 лет;
и исключения:
• злокачественные новообразования любой локализации;
• беременность и период лактации;
• тяжелое состояние больного.
Отобранные истории болезни были разделены на три группы в зависимости от миотропного спазмолитика, применявшегося при болевом абдоминальном синдроме, вызванном спазмом кишки. Первую группу в 40 чел. составили больные, получавшие дротаверин (Но–шпа, таблетки 40 мг, Санофи–Авентис), вторую – 40 чел., получившие мебеверин (Дюспаталин, капсулы 200 мг, Солвей фарма), третью – 40 чел., лечившиеся гиосцина бутилбромидом (Бускопан, таблетки 10 мг, Берингер Ингельхайм). Группы не различались по половозрастному составу, длительности заболевания к моменту начала фармакотерапии (табл. 1). Больные получали вышеперечисленные миотропные спазмолитики в дозах, обеспечивавших положительную динамику спастического и болевого синдрома. Средние суточные дозы и дозы, суммарно полученные в пересчете на одного больного к окончанию срока наблюдения, представлены в таблице 1.
По записям в истории болезни оценивались следующие параметры с учетом формализации их выраженности.

Источник

Консервативное лечение хронического панкреатита в амбулаторных условиях

Хронический панкреатит объединяет гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся структурными (морфологическими) и/или функциональными изменениями, несмотря на прекращение воздействия этиологического фактора, с дальнейшим прогрессированием поражения

Хронический панкреатит объединяет гетерогенную группу заболеваний, характеризующихся структурными (морфологическими) и/или функциональными изменениями, несмотря на прекращение воздействия этиологического фактора, с дальнейшим прогрессированием поражения поджелудочной железы и развитием экзокринной и/или эндокринной недостаточности. Морфологическим субстратом хронического панкреатита являются различной степени отек, воспаление и очаговые некрозы ацинарной ткани, развивающиеся на фоне стриктур по ходу панкреатических протоков, белковых пробок и кальцинатов в мелких протоках; псевдокисты, возникающие в период атаки острого панкреатита. Все это приводит к нарушению тока панкреатического сока, внутрипротоковой гипертензии, прогрессированию некроза ацинарной ткани с последующей атрофией ацинусов; интралобулярному и перилобулярному фиброзу поджелудочной железы. При потере 90% функционирующей паренхимы развивается панкреатическая недостаточность, обусловленная синдромом нарушенного переваривания пищи (maldigestion).

На поздних стадиях болезни при очевидной экзокринной недостаточности поджелудочной железы или развитии сахарного диабета диагностика хронического панкреатита не вызывает серьезных затруднений; определенные препятствия возникают на ранних стадиях болезни, когда превалируют функциональные изменения, проявляющиеся наиболее отчетливо в период действия этиологического фактора. Диагностика хронического панкреатита основывается на изучении факторов риска его развития, уточнении возможных этиологических факторов, оценке клинической картины заболевания. Нередко диагноз хронического панкреатита формируется после длительного наблюдения за больным, у которого имеются клинические признаки, позволяющие предположить наличие хронического панкреатита.

В качестве этиологических факторов хронического панкреатита наиболее часто выступают 2 основные причины — алкоголизм и желчнокаменная болезнь, причем 60–70% всех случаев хронического панкреатита обусловлены систематическим, длительным (6–18 лет) приемом алкоголя в дозе более 150 г в день до развития явных признаков заболевания (табл. 1). Частота выявления хронического панкреатита при аутопсии у интенсивно пьющих людей достигает 45–50%. Высокобелковая диета, курение усугубляют повреждающее действие алкоголя. Алкогользависимый панкреатит развивается преимущественно у мужчин и наиболее часто приходится на возраст 35–45 лет. Проведенный ретроспективный анализ историй болезни и последующее проспективное наблюдение за 372 больными позволили оценить течение хронического панкреатита при идиопатическом и алкогольном панкреатитах в зависимости от доз потребляемого алкоголя (менее 50 г/сут и более 50 г/сут) [1]. Показано, что в группе пациентов с алкогольным панкреатитом превалируют абдоминальные боли в начале заболевания. У больных из этой группы чаще развивались осложнения хронического панкреатита: фистулы, псевдокисты, абсцессы, обструктивная желтуха. Отмечено, что у пациентов с дебютом проявлений хронического панкреатита в возрасте старше 35 лет употребление алкоголя даже в небольших дозах (менее 50 г в день) приводит к раннему развитию заболевания, характеризующегося более частыми и интенсивными болями в животе, кальцификацией поджелудочной железы и наличием осложнений. Прием больших количеств алкоголя (50 и более граммов в день) ускоряет формирование кальцифицирующего панкреатита и повышает частоту фатального исхода при хроническом панкреатите.

Хронический панкреатит, развивающийся при желчнокаменной болезни (ЖКБ), холедохолитиазе, чаще встречается у женщин в возрасте 50–60 лет. Как правило, такие больные демонстрируют признаки метаболического синдрома: ожирение, гиперлипидемию, склонность к артериальной гипертензии, ИБС, нарушение толерантности углеводов, гиперурикемию и/или гиперурикозурию и т. д. У части пациентов с хроническим панкреатитом не удается уточнить этиологию заболевания — такой панкреатит относят к группе идиопатического панкреатита.

В зависимости от морфологических изменений в поджелудочной железе выделяют следующие формы хронического панкреатита (1989): кальцифицирующий, обструктивный, фиброзно-индуративный панкреатит, а также кисты и псевдокисты поджелудочной железы. Группу кальцифицирующих панкреатитов представляют алкогольный панкреатит, панкреатит, развивающийся при воздействии органических растворителей, некоторых химических соединений, лекарств, а также панкреатиты, начавшиеся вследствие гиперлипидемии, гиперкальциемии при гиперпаратиреозе, хронических вирусных инфекций (в том числе при хронической HCV- и HBV-инфекции), врожденных изменений протоков поджелудочной железы (удвоение панкреатического протока — pancreas divisum). Наследственный панкреатит с аутосомно-доминантным типом наследования с неполной пенетрацией также относится к группе кальцифицирующего панкреатита и развивается у детей 10–12 лет или в возрасте 30–40 лет. Он неотличим от обычных форм панкреатита, сопровождается рецидивирующими атаками абдоминальной боли, через 8–10 лет у 20% больных присоединяется сахарный диабет и у 15–20% пациентов — выраженная стеаторея. Отсутствие других этиологических факторов и указание на случаи панкреатита в семье делают обоснованным подозрение на наследственную форму хронического панкреатита.

Хронический обструктивный панкреатит развивается при обструкции главного панкреатического протока опухолью поджелудочной железы, воспалении дуоденального сосочка или его стенозе, дуодените вследствие болезни Крона, закрытой травме живота и хирургических операциях в пилородуоденальной зоне, наличии псевдокист поджелудочной железы, врожденной аномалии (pancreas divisum). Желчнокаменная болезнь и холедохолитиаз, дисфункция сфинктера Одди билиарного и панкреатического типов являются основными причинами формирования хронического обструктивного панкреатита.

Уточнение этиологического фактора в развитии хронического панкреатита позволяет более эффективно проводить профилактику и лечение, чем и обусловлено появление следующей классификации хронического панкреатита по этиологическому принципу, с учетом морфологического варианта:

Клинические признаки хронического панкреатита наиболее ярко представлены в период обострения (табл. 2).

Клинические признаки хронического панкреатита

Нередко развитию болевой формы хронического панкреатита предшествует безболевая, латентная стадия различной продолжительности, маскирующаяся дискомфортом в эпигастрии, метеоризмом, неустойчивым стулом со склонностью к диарее с наличием непереваренной клетчатки в стуле или стеатореей. Повторные атаки болевой формы хронического панкреатита формируют панкреатическую недостаточность с преимущественным поражением экзокринной или эндокринной функций с развитием сахарного диабета 2 типа.

Болевой синдром — наиболее постоянный признак острого и хронического панкреатита — отмечается в 70–80% случаев и имеет типичные признаки: локализацию в эпигастрии, «опоясывающий» характер с иррадиацией в спину, провоцирующийся и быстро усиливающийся после приема пищи; боли облегчаются в положении сидя с наклоном вперед. Часто сопровождаются тошнотой, рвотой, лихорадкой. У 3–6% больных атаки болевого синдрома могут продолжаться несколько дней; у 70–90% эпизоды болевого синдрома перемежаются безболевым периодом. У части пациентов эквивалентом болей в эпигастрии могут быть боли в спине, иногда сопоставимые с интенсивностью болей в животе. В генезе болевого абдоминального синдрома при хроническом панкреатите основное внимание уделяется внутрипротоковой гипертензии за счет сохраняющейся секреции панкреатических ферментов воспаленной железой в условиях обструкции главных или мелких протоков. Другие факторы — воспаление внутрипанкреатических нервных стволов, перипанкреатическое воспаление с вовлечением двенадцатиперстной кишки, ретроперитонеального пространства, стенозом дистального отдела общего желчного протока — также играют определенную роль в развитии болевого синдрома. У 15% пациентов отмечается безболевая форма заболевания, проявляющаяся у 1/3 больных стеатореей, чаще всего это бывает при хроническом кальцифицирующем панкреатите алкогольной этиологии. Эндокринная функция наиболее чувствительна к воспалительному процессу при хроническом панкреатите и проявляется у 2/3 пациентов нарушением толерантности к глюкозе и сахарным диабетом. В большинстве случаев страдают обе — и экзокринная, и эндокринная — функции, признаки панкреатической недостаточности развиваются при потере 80–90% функционирующей паренхимы поджелудочной железы. В ряде случаев прогрессирующее снижение экзокринной функции приводит к снижению и даже полному исчезновению болевого синдрома.

Данные об эффекте абстиненции на течение алкогольного панкреатита противоречивы: у части пациентов отказ от алкоголя приводит к уменьшению выраженности и частоты болевых атак, признаков экзо- и эндокринной недостаточности, у других отмечается усиление болей через 12–24 ч абстиненции. Течение хронического панкреатита может быть непредсказуемым — прогрессирующим, несмотря на строгую абстиненцию, и довольно стабильным, независимо от того, что прием алкоголя продолжается. В одном наблюдении у 45% пациентов, злоупотребляющих алкоголем, не было клинических симптомов панкреатита, но имелись признаки хронического панкреатита при аутопсии.

Тошнота, рвота, анорексия и потеря массы тела часто отмечаются при хроническом панкреатите. Одной из основных причин снижения веса является уменьшение каллоража принимаемой пищи из-за усиления болей в животе, а также развивающийся синдром нарушенного всасывания вследствие maldigestion и некомпенсированный сахарный диабет. В течении хронического панкреатита синдром нарушенного всасывания с диареей и стеатореей развивается относительно поздно, как правило, на фоне менее 20% функционирующей ацинарной ткани. У части пациентов синдром нарушенного всасывания может протекать с оформленным стулом, что объясняется хорошей всасываемостью воды неизмененной слизистой тонкого кишечника и малым количеством воды в кале. Иногда пациенты отмечают жирные пятна на поверхности воды в унитазе, «жирный», блестящий кал, трудно смываемый со стенок унитаза, что обычно свидетельствует о панкреатической стеаторее. Абсорбция жирорастворимых витаминов A, D, E, K страдает мало, значительный дефицит их редко выявляется при панкреатической недостаточности.

Хотя нарушение толерантности глюкозы случается часто и при хроническом панкреатите проявляется рано, клинически очевидный сахарный диабет встречается относительно поздно. У большинства пациентов диагноз хронического панкреатита устанавливается задолго до развития гипергликемии, однако у части из них, страдающих безболевой формой панкреатита, сахарный диабет может быть первой и единственной манифестацией заболевания. Особенностью течения сахарного диабета при хроническом панкреатите следует считать редкое развитие кетоацидоза, диабетической нефропатии и хорошую переносимость уровня гипергликемии до 200 мг/дл, однако при длительном течении диабета ретинопатия и полинейропатия встречаются с одинаковой для разных вариантов диабета частотой.

Другие клинические проявления хронического панкреатита включают желтуху, обусловленную сдавлением общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы, асцит или плевральный выпот в связи с подтеканием панкреатического секрета из разрушенных протоков; псевдокисты. Редко встречаются атипичные варианты хронического панкреатита с развитием липонекрозов подкожной клетчатки или «химического» полиартрита мелких суставов кистей.

Уровень смертности при хроническом панкреатите достигает 50% при 20–25-летнем сроке заболевания. 15–20% пациентов погибают от осложнений, связанных с обострениями панкреатита, другие варианты смерти обусловлены травмой, нарушением питания, инфекцией, курением, которые часто отмечаются у больных хроническим панкреатитом.

Осложнения хронического панкреатита включают синдром нарушенного всасывания, сахарный диабет, псевдокисты, тромбоз портальной или селезеночной вены, стеноз привратника, обструкцию общего желчного протока и опухоль. Аденокарцинома поджелудочной железы развивается в 4% случаев у лиц с более чем 20-летним анамнезом хронического панкреатита.

Диагностика хронического панкреатита достаточно сложна и базируется на 3 основных признаках: характерном анамнезе (болевые приступы, злоупотребление алкоголем), наличии экзокринной и/или эндокринной недостаточности и выявлении структурных изменений поджелудочной железы.

Уровень амилазы, липазы сыворотки чаще остается нормальным или сниженным в период атаки панкреатита, что объясняется уменьшением числа ацинарных клеток, продуцирующих эти ферменты. При сочетании алкогольного панкреатита с алкогольной болезнью печени могут быть выявлены нарушенные функциональные печеночные тесты. В 5–10% случаев хронического панкреатита имеются признаки компрессии внутрипанкреатической части желчного протока, обусловленные отеком или фиброзом головки поджелудочной железы, что сопровождается желтухой, повышением уровня прямого билирубина и щелочной фосфатазы сыворотки.

Нарушение толерантности глюкозы развивается у 2/3 пациентов, сахарный диабет — у 30% больных хроническим панкреатитом.

Экзокринная недостаточность становится явной и легко обнаруживается при развитии синдрома нарушенного всасывания, при котором жир в кале можно определить качественным (окраска по Судану) или количественным методом. Секреторная недостаточность на более ранних этапах выявляется с помощью панкреатических функциональных тестов.

В последние годы в клиническую практику для диагностики хронического панкреатита внедряется иммуноферментный метод определения эластазы-1 в сыворотке крови и кале больных, позволяющий оценить внешнесекреторную функцию поджелудочной железы [4].

Инструментальные данные для подтверждения предположения о наличии хронического панкреатита можно считать довольно информативными. Используются ультразвуковое исследование органов брюшной полости; эндоскопическое ультразвуковое исследование, спиральная компьютерная и магнитно-резонансная томография поджелудочной железы. ЭРХПГ позволяет выявить стеноз протока, локализацию обструкции, структурные изменения мелких протоков, внутрипротоковые кальцинаты и белковые пробки, однако при этом имеется высокий риск развития острого панкреатита [5, 6].

Целью лечения хронического панкреатита можно считать решение нескольких задач: исключение провоцирующих факторов (алкоголь, лекарства, обструкция); облегчение боли; коррекция экзо- и эндокринной недостаточности; лечение сопутствующих расстройств. Основными целями консервативного лечения являются прекращение или замедление прогрессирования хронического панкреатита и борьба с его осложнениями. В зависимости от степени выраженности болевого абдоминального синдрома, используется поэтапное лечение хронического панкреатита, включающее следующие составляющие (модификация Ihse et al.,1993).

При слабом болевом синдроме успеха можно достичь благодаря строгой диете, дробному (каждые 3 ч) приему пищи и ограничению жира до 60 г в день, что способствует снижению панкреатической секреции при низкокалорийной диете. Учитывая тот факт, что основной причиной боли является внутрипротоковая гипертензия, целесообразно использовать лекарства, блокирующие стимулированную панкреатическую секрецию. В норме высвобождение холецистокинина — основного стимулятора экзогенной функции поджелудочной железы — регулируется холецистокинин-релизинг пептидом в проксимальном отделе тонкой кишки, который чувствителен к трипсину и активен в просвете кишки. Назначением панкреатических ферментов (мезим форте, панкреатина, панзинорма, панцитрата ликреазы) обеспечивается значительное облегчение болевого синдрома у части больных за счет включения механизма обратной связи: повышение уровня протеаз в просвете двенадцатиперстной кишки снижает высвобождение и синтез гастроинтестинальных гормонов (холецистокинина), что приводит к снижению стимуляции экзокринной функции поджелудочной железы, уменьшению внутрипротокового и тканевого давления и облегчению боли [7, 8].

Следует помнить о возможности инактивации экзогенных пищеварительных ферментов кислотой желудка и панкреатическими протеазами. Для предотвращения данного эффекта широко используется комбинация ферментов (панкреатин, креон, мезим, панзинорм, фестал, пензитал, энзистал) с H2-гистаминоблокаторами (фамотидин, ранитидин, циметидин, низатидин). Дозы ферментных препаратов для купирования боли должны быть адекватны; в плацебо-контролируемом двойным слепым методом исследовании панкреолипаза в дозе 6 таблеток 4 раза в день в течение 1 мес значительно снижала боль у 75% больных с умеренным и выраженным панкреатитом. Панкреатические ферменты в капсулированной форме, содержащей кислотоустойчивые мини-микросферы (креон), являются в настоящее время препаратами первого выбора в лечении абдоминальной боли в экзокринной недостаточности поджелудочной железы. Микрогранулированные лекарственные формы (креон 10000 или 25000) характеризуются быстрым (через 45 мин) высвобождением более 90% ферментов при pH дуоденального и тонкокишечного содержимого 5,5 и выше. При очень низких значениях pH в желудочно-кишечном тракте используется адъювантная терапия H₂-антагонистами или ингибиторами протонной помпы (ланзопразол, омепразол, пантопразол, рабепрозол). Кроме того, показано, что ферментозаместительная терапия улучшает транзит пищи по желудочно-кишечному тракту, воздействуя на моторную функцию ЖКТ и способствуя тем самым снижению нарушений всасывания. Ферменты поджелудочной железы назначают во всех случаях хронического панкреатита для коррекции экзокринной функции поджелудочной железы. Прием этих препаратов уменьшает растяжение кишечника и диарею, обусловленную нарушением всасывания жиров, в связи с чем уменьшаются боли. Ферментные препараты снижают интенсивность болей при хроническом панкреатите средней тяжести, особенно у женщин с обструктивным панкреатитом; на фоне pancreas divisum. У мужчин с алкогольным кальцифицирующим панкреатитом эти препараты значительно менее эффективны. Для купирования стеатореи при хроническом панкреатите показаны препараты с высоким содержанием липазы, покрытые оболочкой; для купирования болей — препараты с высоким содержанием протеаз без оболочки.

При отсутствии эффекта ферментнозаместительной терапии в сочетании с H₂-гистаминоблокаторами необходимо назначение анальгетиков, с этой целью могут использоваться также парацетамол (далерон, проходол, эффералган), нестероидные противовоспалительные препараты: диклофенак (апо-дикло, вольтарен, диклофенак, ортофен), ибупрофен (апо-ибупрофен, ибупрофен, ибуфен, солпафлекс), пироксикам (пироксикам, пироксифер, фельден, эразон), целекоксиб (целебрекс), лорноксикам (ксефокам), мелоксикам (мелоксикам, мовалис), нимесулид (месулид, найз, никулид), напроксен (апо-напроксен, налгезин, напроксен). Для купирования болевого синдрома при хроническом панкреатите назначают октреотид (сандостатин). Являясь мощным ингибитором нейроэндокринных гормонов желудочно-кишечного тракта, сандостатин угнетает экзогенностимулированную и эндогенностимулированную экзокринную секрецию поджелудочной железы путем прямого действия на экзокринную ткань и снижает высвобождение секретина и холецистокинина. В многоцентровом исследовании сандостатин в дозе 200 мкг подкожно 3 раза в день в течение 4 нед уменьшал выраженность болевого синдрома у 65% пациентов с хроническим панкреатитом. Препарат также эффективен в лечении псевдокист, панкреатического асцита и плеврита. Мы используем небольшие дозы: 50–100 мкг подкожно 2 раза в день в течение 1 нед для лечения болевой формы хронического панкреатита.

При сохранении болевого синдрома необходимо провести ЭРПХГ для морфологического уточнения характера поражения протоков, исключения дисфункции сфинктера Одди. В этом случае обсуждается возможность использования инвазивных методов лечения: эндоскопического дренирования и шунтирования, блокады солнечного сплетения стероидами, панкреатикоеюностомия и панкреатическая резекция.

Наибольшие трудности связаны с лечением дисфункции сфинктера Одди, одной из причин развития хронического панкреатита, трудной для диагностики. При дисфункции сфинктера Одди отмечается повышенная чувствительность стенки панкреатического и желчного протоков к изменениям объема и давления. Необходимо исключить лекарственные препараты, обладающие холеретическим действием (желчные кислоты, в том числе в составе ферментных препаратов — фестал, энзистал и т. д.; отвары желчегонных трав, синтетические желчегонные средства). Для снятия спазма гладкой мускулатуры сфинктеров Одди и пузырного протока используются нитраты: нитроглицерин — для быстрого купирования болей, нитросорбит — для курсового лечения (под контролем переносимости препаратов).

Миотропные спазмолитики (бендазол, бенциклан, дротаверин, мебеверин, папаверин) снижают тонус и двигательную активность гладкой мускулатуры. Основными представителями данной группы являются папаверин, дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, веро-дротаверин, спазмол, спаковин), бенциклан (галидор).

Наиболее эффективным миотропным спазмолитиком является дюспаталин (мебеверин) — мышечнотропный, антиспастический препарат, оказывающий прямое действие на гладкую мускулатуру. Избирательно действуя в отношении сфинктера Одди, он оказывается в 20–40 раз эффективнее папаверина в том, что касается способности релаксировать сфинктер Одди.

Важно то, что дюспаталин не влияет на холинергическую систему и поэтому не вызывает таких побочных эффектов, как сухость во рту, нарушение зрения, тахикардия, задержка мочи, запор и слабость. Он активно метаболизируется при прохождении через печень, все метаболиты быстро выводятся с мочой. Полная экскреция препарата происходит в течение 24 ч после приема однократной дозы, в результате он не накапливается в организме, даже пожилым пациентам не требуется коррекция дозы. Дюспаталин назначают по 1 капсуле (200 мг) 2 раза в день, лучше принимать его за 20 мин до еды.

Другим миотропным спазмолитиком, обладающим селективными свойствами, является гимекромон (одестон) — фенольное производное кумарина, не имеющее свойств антикоагулянтов и оказывающее выраженное спазмолитическое и желчегонное действие. Гимекромон — синтетический аналог умбеллиферона, обнаруженного в плодах аниса и фенхеля, которые применялись как спазмолитические средства. Препарат обеспечивает тот или иной эффект в зависимости от особенностей его действия на различных уровнях билиарного тракта. Одестон вызывает дилатацию желчного пузыря, снижает внутрипротоковое давление и, таким образом, является антагонистом холецистокинина. На уровне сфинктера Одди он действует синергично с холецистокинином, снижает базальное давление и увеличивает длительность открытия сфинктера Одди, увеличивая тем самым пассаж желчи по желчным путям. Будучи высокоселективным спазмолитиком, одестон обладает также желчегонными свойствами. Холеретический его эффект обусловлен ускорением и увеличением поступления желчи в тонкую кишку. Увеличение поступления желчи в просвет двенадцатиперстной кишки способствует улучшению процессов пищеварения, активизации кишечной перистальтики и нормализации стула.

Одестон назначают по 400 мг (2 таблетки) 3 раза в день за 30 мин до приема пищи, что обеспечивает относительно постоянную концентрацию препарата в сыворотке, превышающую 1,0 мкг/мл. Продолжительность лечения индивидуальная — от 1 до 3 нед. Одестон малотоксичен, переносимость его обычно хорошая.

При отсутствии эффекта от консервативной терапии дисфункции сфинктера Одди и наличии данных о его стенозе восстановление проходимости сфинктера Одди проводят оперативным путем (сфинктеротомия).

Заместительная терапия экзокринной панкреатической недостаточности в исходе хронического панкреатита проводится при наличии стеатореи более 15 г жира в сутки, прогрессирующей потере массы тела и диспепсических нарушениях. Разовая доза ферментов должна содержать не менее 20 000–40 000 ед липазы, поэтому его назначают по 2–4 капсулы при основных приемах пищи и по 1–2 капсулы при дополнительных приемах небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности часто не удается устранить стеаторею полностью. Увеличение массы тела, нормализация стула, снижение метеоризма свидетельствуют об адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов. Неэффективность заместительной терапии требует исключения других причин синдрома нарушенного всасывания — болезни Крона, целиакии, тиреотоксикоза. С целью коррекции питательной недостаточности назначают среднецепочечные триглицериды (трисорбон) и жирорастворимые витамины A, D, E, K.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Т. Н. Лопаткина, кандидат медицинских наук, доцент
ММА им. И. М. Сеченова, Москва

Источник