Бруннеровы железы что неверно

Бруннеровы железы что неверно

а) Терминология:
1. Синонимы:
• Гамартома бруннеровой железы, аденома бруннеровой железы (ошибочное название)
2. Определение:
• Гиперплазия подслизистых желез двенадцатиперстной кишки, не носящая неопластический характер:
о Диффузный тип (гиперплазия бруннеровых желез):
— Множественные мелкие подслизистые узлы (меньше 5 мм)
о Солитарный тип (гамартома бруннеровых желез):
— Солитарное образование на широком основании или на ножке, больше 5 мм

1. Общая характеристика:
• Лучший диагностический критерий:
о Изменения проксимальных отделов двенадцатиперстной кишки в виде «булыжной мостовой» или «клубники», обнаруживаемые при исследовании с бариевой взвесью
• Локализация:
о Диффузный тип: чаще всего в первой части двенадцатиперстной кишки (в луковице) проксимальнее ампулы о Гамартома: преимущественно в первой и второй части двенадцатиперстной кишки
• Морфология:
о Диффузный тип: множественные мелкие округлые подслизистые узелки (либо единичный узелок)
о Гамартома: солитарное полиповидное образование, которое может иметь ножку

2. Рекомендации по визуализации:
• Лучший метод диагностики:
о Рентгеноскопия верхних отделов ЖКТ с бариевой взвесью
о Эндоскопическая ультрасонография

3. Рентгеноскопия при гиперплазии бруннеровых желез:
• Диффузный тип:
о Множественные мелкие округлые узелки в проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки
о Внешний вид «булыжной мостовой» или «клубники»
• Гамартома бруннеровой железы:
о Полиповидное образование размером один сантиметр и больше
о Может располагаться на широком основании или на ножке

4. УЗИ:
• Подслизистое гипоэхогенное образование неоднородной структуры, обнаруживаемое при эндоскопической ультрасонографии

5. КТ при гиперплазии бруннеровых желез:
• Полиповидное образование неоднородной структуры, слабо накапливающее контраст

в) Дифференциальная диагностика:

1. Дуоденит:
• Диффузные воспалительные изменения
• Эрозии и утолщение складок

2. Псевдоопухоль изгиба двенадцатиперстной кишки:
• Изгиб под острым углом в области верхушки луковицы двенадцатиперстной кишки
• Избыточное количество слизистой оболочки может имитировать объемное образование в просвете кишки

3. Гамартомный полипоз:
• Синдром Пейтца-Егерса
• Группа мелких полипов в подвздошной и тощей кишке (реже в двенадцатиперстной кишке, толстой кишке и желудке)
• Наличие сочетанных изменений (например, пигментации кожи и слизистых оболочек)

4. Семейный полипоз:
• Множественные аденоматозные полипы в ободочной кишке (реже в желудке, тонкой кишке, двенадцатиперстной кишке)
• Сопутствующие внекишечные проявления (эпидермоидная киста, липома, фиброма, десмоидные опухоли и т. д.)

5. Метастазы в стенке двенадцатиперстной кишки и лимфома:
• Метастазы: округлые подслизистые образования с наличием симптома «мишени» или «бычьего глаза», часто с изъязвлениями
• Лимфома: большое гиповаскулярное мягкотканное образование, инфильтрирующее подслизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки на КТ с контрастным усилением

Бруннеровы железы что неверно. Смотреть фото Бруннеровы железы что неверно. Смотреть картинку Бруннеровы железы что неверно. Картинка про Бруннеровы железы что неверно. Фото Бруннеровы железы что неверно(Слева) На рентгенограмме визуализируются множественные маленькие полиповидные образования в проксимальных отделах двенадцатиперстной кишки. При исследовании биоптата, полученного при эндоскопическом исследовании, были обнаружены признаки гиперплазии, а также выявлены элементы гамартомы, возникшей из Бруннеровых желез.
(Справа) На рентгенограмме (кадр из рентгеноскопического исследования) определяется полиповидное объемное образование в луковице двенадцатиперстной кишки. После эндоскопической биопсии и резекции подтвердилась гамартома Бруннеровой железы. Большие, изолированные поражения, как в этом случае, неотличимы от множества других объемных образований дуоденальной луковицы; при их обнаружении требуется биопсия.

1. Общая характеристика:
• Этиология:
о Повышение секреции кислоты (нет доказанной причинно-следственной связи)
о Бруннеровы железы вырабатывают щелочную жидкость, содержащую большое количество бикарбонатов, что приводит к нейтрализации кислоты желудка

2. Микроскопия:
• Диффузный тип: выбухающие бруннеровы железы, разделенные фиброзными перегородками
• Гамартома: сочетание ацинусов, протоков, гладких мышц, жировой и лимфоидной ткани:
о Большинство гистологических данных характерны для того и другого типа
о Морфологические признаки и размер являются более пригодными критериями дифференциальной диагностики

д) Клинические особенности:

1. Проявления гиперплазии бруннеровых желез:
• Наиболее частые признаки/симптомы:
о Боль в эпигастрии
• Другие признаки/симптомы:
о Кровотечение из верхних отделов ЖКТ, высокая обструкция, инвагинация (все возникают редко)

2. Демография:
• Возраст:
о Любой, преимущественно 40-60 лет
• Эпидемиология:
о 5-10% образований двенадцатиперстной кишки обусловлены гиперплазией бруннеровых желез

е) Список использованной литературы:
1. Chen КМ et аI: A duodenal tumor with intermittent obstruction. Brunner’s gland hyperplasia. Gastroenterology. 146(4):e7-8, 2014
2. Kim К et al: Clinicopathologic characteristics and mucin expression in Brunner’s gland proliferating lesions. Dig Dis Sci. 58(1):194-201,2013
3. Kini JR et al: Brunner’s gland hamartoma and hyperplasia. Trap Gastroenterol. 31 (2):121-3, 2010
4. Patel ND et al: Brunner’s gland hyperplasia and hamartoma: imaging features with clinicopathologic correlation. AJR Am J Roentgenol. 187(3):715-22, 2006

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 5.2.2020

Источник

Бруннеровы железы что неверно

В тонкой кишке осуществляются завершающие стадии гидролиза пищевых веществ, начатого с помощью ферментов слюны, желудочного и поджелудочного соков. В кишечном соке имеется полный набор ферментов, расщепляющий поли- и олигомеры пищевых веществ до мономеров, которые по мере своего образования всасываются слизистой оболочкой тонкой кишки в кровь и лимфу. Начинается гидролиз пищевых веществ в тонкой кишке в процессе полостного пищеварения, а завершается при осуществлении пристеночного (мембранного пищеварения).

Секреторная функция тонкой кишки

Кишечный сок является продуктом секреторной активности всей слизистой оболочки тонкой кишки. В проксимальном отделе двенадцатиперстной кишки сок вырабатывается бруннеровыми железами. Секрет этих желез содержит значительное количество слизи, которая защищает слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки от механического и химического раздражения. Основная часть кишечного сока выделяется либеркюновыми железами. Они заложены в криптах у основания ворсинок. В образовании сока принимают участие все энтероциты. Они обладают высокой пролифера-тивной активностью, в результате чего происходит их перемещение от основания ворсинки до ее вершины, где они подвергаются слущиванию (десквамации) и становятся компонентом кишечного сока. В полости кишки слущенные эпителиальные клетки распадаются, освобождая содержащиеся в них ферменты.

Бруннеровы железы что неверно. Смотреть фото Бруннеровы железы что неверно. Смотреть картинку Бруннеровы железы что неверно. Картинка про Бруннеровы железы что неверно. Фото Бруннеровы железы что неверно

Мембраны апикальной поверхности эпителиоцитов покрыты большим числом микроворсинок, связанных с гликокаликсом. Они создают большую площадь, на которой фиксированы молекулы ферментов. Эти ферменты транспортируются из эпителиоцита и адсорбируются из содержимого тонкой кишки. Они обусловливают мембранное пищеварение. Слизистая оболочка кишки покрыта слоем слизи. Она вырабатывается бокаловидными клетками. Слизь не только защищает слизистую оболочку от химического и механического повреждения, но и является субстратом, на котором абсорбируются ферменты.

Слизистая оболочка тонкой кишки взрослого человека выделяет за сутки около 2,5 л сока. Он состоит из жидкой и плотной частей. Жидкая часть содержит небольшое количество ферментов, катионы (Na+, K+, Са2+ и др.), анионы (в основном HCO3, СГ), белки, аминокислоты, мочевину, молочную кислоту и др. Ее рН 7,2—7,5. В плотной части кишечного сока содержится основное количество ферментов, слущенные эпителиоциты и их фрагменты, лейкоциты и слизь.

В кишечном соке и в энтероцитах имеется около 20 ферментов, осуществляющих заключительный гидролиз пищевых веществ. Ферменты, вырабатываемые эпителиальными клетками, вначале проявляют свою активность в процессе мембранного пищеварения (на поверхности микроворсинок и нитей гликокаликса, а после слущивания энтероцитов принимают участие в полостном пищеварении. К этим ферментам относятся лейцинаминопептидиза, нуклеаза, нуклеотидаза, липаза, фосфолипаза, щелочная фосфатаза, холинэстераза.

В кишечном соке содержится энтерокиназа, которая выходит из десква-мированных эпителиальных клеток и активирует трипсиноген поджелудочного сока. Лейцинаминопептидаза расщепляет пептиды до аминокислот. Фосфатазы осуществляют гидролиз моноэфиров ортофосфорной кислоты. Нуклеаза деполимеризует нуклеиновые кислоты, а нуклеотидиза дефосфо-рилизует мононуклеотиды.

Ферменты, связанные с мембраной энтероцитов, имеют высокую активность. Олигосахаридазы и дисахаридазы завершают гидролиз углеводов превращая их в моносахариды. Аминопептидазы и дипептидазы осуществляют расщепление пептидов до аминокислот. Моноглицеридлипазы завершают гидролиз жиров.

Таким образом, в процессе полостного пищеварения в тонкой кишке образуются олигомеры молекул пищевых веществ. Из полости кишки олигомеры разной степени сложности проникают через слой слизи на гликока-ликс и подвергаются дополнительному гидролизу (за счет ферментов, адсорбированных в слизи и на гликокаликсе). Заключительный гидролиз алигомеров происходит на мембране микроворсинок апикальной части энтероцитов (мембранное пищеварение). Мембранное пищеварение характеризуется высокой эффективностью, так как происходит на очень большой площади.

Источник

Бруннеровы железы что неверно

Полость рта. Слюнные железы. Секрет всех слюнных желез, смешанный в полости рта, образует слюну, или ротовую жидкость, содержащую, кроме чистого секрета слюнных желез, постоянную микрофлору, слущенные эпителиальные клетки, лейкоциты, эритроциты и другие компоненты.

У человека имеется три пары больших слюнных желез: околоушная, подъязычная и подчелюстная, а также большое количество мелких желез, рассеянных в слизистой оболочке рта, губ, щек. Мелкие железы постоянно выделяют секрет, увлажняющий слизистую и предохраняющий ее от высыхания, а крупные железы выделяют секрет периодически и принимают участие в пищеварении. Слюнные железы, наряду с секрецией слюны, обладают эндокринной функцией, выделяя гормоны и гормоноподобные вещества. К ним относятся: а) паротин, регулирующий фосфорно-кальциевый обмен в костях и тканях зуба; б) эритропоэтин; в) фактор роста и регенерации эпителия слизистой желудочно-кишечного тракта; г) инсулиноподобные факторы роста и другие.

В течение суток у взрослого человека образуется от 0,5 до 2,0 л слюны, pH которой составляет от 5,8 до 8,0. Смешанная слюна содержит 99,5% воды и, соответственно, 0,5-0,6% сухого вещества, включающего органические и неорганические компоненты. Неорганические компоненты включают ионы натрия, калия, кальция, магния, железа, фтора, а также фосфаты, хлориды, сульфаты, бикарбонаты. Органические вещества слюны чрезвычайно гетерогенны по химической природе и биологической активности. Это прежде всего ферменты. В слюне содержится около 50 различных ферментов, относящихся к гидролазам, оксиредуктазам, трансферазам, липазам, изомеразам. Оптимум действия ферментов слюны – слабощелочная реакция.

Типовые нарушения функции слюнных желез и связанное с ними изменение водно-электролитного баланса организма. К типовым нарушениям функции слюнных желез относятся гипосиалия и гиперсиалия.

Гиперсиалия характеризуется резким увеличением слюноотделения в среднем от 1,5 л до 3-4,5 л в зависимости от степени тяжести патологии. При нейропаралитической гиперсиалии суточный объем слюноотделения может достигать 10-12 л, что лежит в основе изотонической дегидратации.

Причины гиперсиалии весьма разнообразны, включают инициирующее воздействие следующих этиологических факторов:

1) раздражение верхнего и нижнего слюноотделительных центров (ядра лицевого и языкоглоточного нервов) при бульбарных параличах, ишемии, гипоксии, кровоизлияниях, опухолевых поражениях структур продолговатого мозга;

2) активация структур переднего гипоталамуса, включающего высшие вегетативные центры холинергических нервных влияний на различные органы и ткани, в том числе и на слюнные железы;

3) перерезка разветвлений лицевого нерва (барабанной струны) при неудачных оперативных вмешательствах, что приводит к развитию денервационного синдрома и нейропаралитической гиперсиалии;

4) рефлекторная стимуляция бульбарных центров слюноотделения при воспалительных деструктивных процессах в слизистой желудочно-кишечного тракта, при гельминтозах;

5) избыточное освобождение медиаторов альтерации, в частности ацетилхолина, гистамина, лейкотриенов; при стоматитах инфекционной или инфекционно-аллергической природы, прорезывании зубов у детей, адаптации к протезам;

6) системное и локальное действия в полости рта токсинов экзогенной или эндогенной природы, когда слюнные железы элиминируют из кровотока ксенобиотики или аутокины и экспрессируют их вместе с большим количеством слюны;

7) при язвенной болезни 12-перстной кишки в случаях усиления центрогенных холинергических влияний на секреторную активность желудочно-кишечного тракта;

8) действие лекарственных препаратов с выраженными свойствами холиномиметиков или симпатолитиков.

При гиперсиалии значительное количество слюны попадает в просвет желудочно-кишечного тракта, нарушая оптимум действия протеолитических ферментов желудка (пепсинов), возникает перераспределение объемов внутрисосудистой и внесосудистой жидкости.

Роль желудка в регуляции водно-электролитного баланса и пищеварения. Клетки желудочных желез ежесуточно секретируют 2-3 л желудочного сока, состоящего на 99,0-99,5% из воды и 0,5-1,0% плотного остатка. Последний представлен неорганическими соединениями (хлориды, сульфаты, фосфаты, бикарбонат натрия, ионы калия, кальция, магния) и органическими веществами (ферменты, мукоиды). В желудочном соке в небольшом количестве содержатся азотсодержащие вещества небелковой природы: мочевина, мочевая и молочная кислоты.

Различают базальную (голодную) и стимулированную пищеварительную секрецию. Натощак у взрослого человека выделяется около 10% того количества, которое выделяется при максимальной стимуляции.

В процессе желудочной секреции выделяют три фазы: 1) сложно-рефлекторную (цефалическую); 2) желудочную; 3) кишечную.

Важнейшими компонентами желудочного сока являются соляная кислота, пепсиногены и слизь. Секреция соляной кислоты – ярко выраженный цАМФ-зависимый процесс, активация которого связана с усилением гликоген- и гликолитической активации кислотообразующей функции париетальных клеток. При этом возникают процессы фосфорилирования-дефосфорилирования субстратов в митохондриальной окислительной цепочке, транспортирующей ионы водорода из матричного пространства. И наконец, важным структурным компонентом париетальных клеток является (Н-К)-АТФ-аза секреторной мембраны, перекачивающая протоны из клеток в просвет железы за счет энергии АТФ. Вода поступает в париетальные клетки путем осмоса.

В желудочном соке выделяют несколько видов пепсиногенов (A, В, С, D и другие), активируемых при участии соляной кислоты, а также имеются непротеолитические ферменты (липаза, лизоцим, муколизин, карбоксигидразы, уреазы).

Важнейшим протективным фактором желудка от воздействия соляной кислоты и пепсинов является слизеобразование. Желудочная слизь (или муцин) состоит из нерастворимой (видимой) и растворимой фракций. Видимая слизь – высокогидротированный гель, содержащий нейтральные мукополисахариды, сиеломуцины, гликопротеиды, протеогликаны, протеины. Растворенный муцин является продуктом секреции желудочных мукозных клеток и переваривания видимой слизи.

Желудочная слизь обладает большой буферной емкостью за счет наличия бикарбонатов и фосфатов. При взаимодействии муцина и бикарбоната формируется мукозно-бикарбонатный барьер, предохраняющий слизистую от аутолиза.

Роль тонкого и толстого кишечника в обеспечении пищеварения и водно-электролитного баланса. В течение суток у человека вырабатывается около 2,5 л кишечного сока, выделяемого различными железами и имеющего сложный состав.

В проксимальном участке 12-перстной кишки находятся бруннеровы железы, сходные по структуре с пилорическими. Сок бруннеровых желез – бесцветная жидкость слабощелочной реакции (рН 7-8), главным его компонентом является муцин, обладающий слабой протеолитической, амилолитической и липолитической активностью.

В слизистой оболочке 12-перстной и всей тонкой кишки заложены кишечные крипты, или либеркюновы железы, окружающие каждую ворсинку. Секреторной способностью обладают многие эпителиоциты крипт тонкой кишки. Однако важнейшие кишечные ферменты сосредоточены не в криптах, а на поверхности ворсинок, будучи трансмобилизованными из клеток или адсорбированными из просвета кишечника.

Бокаловидные клетки слизистой тонкого кишечника обеспечивают выделение слизи через разрывы апикальной плазматической мембраны, их секрет обладает протеолитической активностью.

Энтероциты с ацидофильными гранулами содержат гидролитические ферменты, а аргентофинные клетки обладают эндокринной функцией. Клеточная секреция включает два самостоятельных процесса – отделение жидкой и плотной частей сока. Плотная часть кишечного сока содержит отторгнутые эпителиальные клетки, а также основную массу кишечных ферментов и биологически активные вещества.

Жидкая часть включает в себя органические и неорганические вещества. Органические вещества – это слизь, белки, аминокислоты, мочевина и другие. В числе неорганических веществ кишечного сока имеются хлориды, бикарбонаты, фосфаты, соли натрия, калия, кальция. рН кишечного сока в норме составляет 7,2-7,6, а при усилении секреции достигает 8,6.

В тонком кишечнике осуществляется полостное и пристеночное пищеварение, завершается гидролиз пептидов при участии аминопептидазы щелочной каймы энтероцитов

Пристеночный гидролиз жиров обеспечивается кишечной моноглицеридлипазой, а нуклеиновых кислот – при участии нуклеаз, эстераз и щелочных фосфатаз. Углеводы гидролизуются глюкозидазами (мальтазой и трегалазой), галактизидазой (лактазой), глюкоамилазой. Высокая субстратная специфичность кишечных дисахаридаз при их дефиците обусловливает непереносимость соответствующих дисахаридов, развитие синдромов мальабсорбции и диареи.

Толстая кишка в функциональном отношении может быть представлена тремя отделами:

1) проксимальным (слепая, восходящая ободочная, проксимальная часть поперечно-ободочной);

2) дистальным (дистальная часть поперечно-ободочной, нисходящая ободочная, сигмовидная);

Основными функциями толстой кишки являются секреторная, всасывательная, резервирующая и экскреторная.

Из тонкой кишки химус через илеоцекальный канал порциями переходит в толстую кишку, что составляет до 4 л химуса.

Часть пищи, в том числе клетчатка и пектин, подвергается гидролизу в основном в проксимальной части толстой кишки за счет ферментов химуса и сока толстой кишки (катепсина, пептидазы, липазы, амилазы, нуклеазы, щелочной фосфатазы); рН кишечного сока составляет 8,5-9,0. В толстом кишечнике происходит всасывание жидкости и соли.

Натрий всасывается в плазму через эпителиальную клетку против градиента концентрации при участии активного энергозависимого транспорта. Часть натрия пассивно всасывается по осмотическому градиенту через межклеточное пространство.

Всасывание хлоридов происходит против химического градиента концентрации, но в соответствии с электрическим, усвоение хлоридов происходит в результате анионного обмена с бикарбонатами. Количество бикарбонатов в фекальных массах варьирует в широких пределах.

В толстом кишечнике происходит всасывание воды до 4-6 л в сутки. Это пассивный процесс, регулируемый осмотическим и гидростатическим давлением. У здорового человека всасывание воды и солей в 3-4 раза меньше максимально возможной. Всасывание указанных ингредиентов зависит от скорости продвижения пищевой массы в тонком и толстом кишечнике.

Внешнесекреторная функция поджелудочной железы. Поджелудочная железа натощак выделяет небольшое количество секрета, продукция которого резко возрастает при поступлении пищевого содержимого из желудка в 12-перстную кишку и достигает в среднем до 1,5-2,5 л в сутки.

Щелочная среда панкреатического сока (рН 7,5-8,8) обусловлена наличием в нем гидрокарбонатов, обеспечивающих ощелачивание желудочного содержимого.

Секреция сока поджелудочной железы происходит в три фазы: сложнорефлекторную, желудочную и гуморальную.

Основную массу белков панкреатического сока составляют ферменты (трипсин, химотрипсин, карбоксипептидаза, калликреин и другие), продуцируемые в основном в виде проферментов и активирующиеся в 12-перстной кишке.

Желчеобразование и желчевыделение. Секреция желчи у человека в сутки составляет до 1,0 л. Желчеобразование осуществляется непрерывно, но интенсивность его изменяется в зависимости от характера нервных и гуморальных влияний. Составными частями желчи являются вода, желчные кислоты, билирубин, холестерин, неорганические соли, жирные кислоты, фосфолипиды и другие компоненты. Для пузырной желчи характерна нейтральная или кислая среда (рН 6,0-7,0), а для печеночной – щелочная (рН 7,5-8,0).

С помощью желчи усиливается полостное пищеварение белков, углеводов, особенно нейтральных жиров и липидов, активируется всасывание кальция. Важная роль в регуляции водно-солевого гомеостаза отводится легким и коже: с выделенным воздухом теряется 300-400 мл воды в сутки, а с потом – 600-700 мл.

Наиболее выраженные нарушения водно-солевого обмена, связанные с патологией системы органов пищеварения, возникают в условиях гипо- или гиперсаливации, неукратимой рвоты, гиперсекреторных состояний желудка, кишечной непроходимости, диарейного синдрома. Многие из указанных форм патологии носят приобретенный характер, а в ряде случаев – врожденный или наследственный.

Источник

Хронический дуоденит

В зависимости от распространенности воспалительных изменений в кишке выделяют ограниченный дуоденит — проксимальный (бульбит) и дистальный, а также тотальный дуоденит.

Наиболее часто хронический дуоденит локализуется в начальной части двенадцатиперстной кишки и обозначается термином «бульбит». Бульбит является проявлением язвенной болезни и возникает при поступлении большого количества кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку. Бульбит имеет те же клинические проявления, что и язвенная болезнь — боли в эпигастральной области через 1-2 часа после еды, тяжесть в эпигастральной области, тошнота, рвота с примесью желчи, изжога.

Эндоскопическая семиотика. Имеет место дуоденогастральный рефлюкс, антральный гастрит. Слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки гиперемирована, отечна, может быть покрыта точечными эрозиями темно-красного цвета.

Дистальный дуоденит возникает, как правило, при заболеваниях поджелудочной железы и желчевыводящих путей.

О патологии гепатопанкреатобилиарной зоны свидетельствуют следующие эндоскопические признаки:

Выраженный очаговый дуоденит в парафатеральной зоне и папиллит. Большой дуоденальный сосочек не увеличен в размерах, его слизистая в области устья гиперемирована.

Воспалительные изменения слизистой оболочки нисходящего отдела двенадцатиперстной кишки в виде множественных белесоватых точечных высыпаний по типу «манной крупы» (как проявление лимфангиэктазий).

-Дискинезия двенадцатиперстной кишки с ретроперистальтикой и дуоденогастральным рефлюксом.

Заброс желчи в желудок или полное отсутствие ее в процессе осмотра.

Выбухающая в просвет двенадцатиперстной кишки продольная складка с гиперемированной слизистой указывает на ущемление конкремента в большом дуоденальном сосочке.

Гиперемированный дуоденальный сосочек с зияющим устьем щелевидной формы свидетельствует о недавнем отхождении конкремента.

Пенистый характер дуоденального содержимого.

Хронический дуоденит 1-й степени:

•Сужение и деформация просвета, увеличение или уменьшение углов изгиба двенадцатиперстной кишки.

•Утолщение и ригидность привратника.

•Очаговый гастродуоденит по задней стенке желудка и медиальной стенке двенадцатиперстной кишки, при этом отмечается сужение просвета органов за счет экстрагастрального и экстрадуоденального отдавливаний.

•Гиперемия и отек слизистой оболочки с множественными кровоизлияниями, эрозии, покрытые фибринозными наложениями, иногда сливающиеся между собой.

Хронический дуоденит — понятие морфологическое, поэтому диагностика дуоденита возможна только после морфологического исследования биопсийного материала.

Диффузный хронический дуоденит в зависимости от степени выраженности разделяют на слабый (1-я степень), умеренный (2-я степень) и тяжелый (3-я степень) дуоденит

(Whitehead R. 1990). Этим морфологическим изменениям соответствует определенная эндоскопическая картина.

При 1-й степени выраженности хронического дуоденита имеют место незначительные

макроскопические изменения, а именно: цвет слизистой ярко-розовый, отек выражен не­

значительно, из-за чего складки практически не изменены. Слизистая оболочка блестящая.

При морфологическом исследовании биопсийного материала структура двенадцатиперстной кишки и поверхностного эпителия сохранена. Отмечается некоторое увеличение межэпителиальных лимфоцитов в поверхностном эпителии, в собственной пластинке большое количество плазматических клеток и лимфоцитов, чаше, чем в норме встречаются лимфатические узелки. В воспалительном инфильтрате преобладают плазмоциды.

Для 2-й степени выраженности хронического дуоденита характерны пятнистая гиперемия слизистой оболочки, преимущественно на высоте складок. Последние утолщены.

При морфологическом исследовании биопсийного материала определяются повреждения

поверхностного эпителия, деформация и укорочение ворсинок. Густая инфильтрация клетками хронического воспаления собственной пластинки с одиночной эрозией.

Дуоденит 3-й степени при эндоскопическом исследовании характеризуется диффузной гиперемией и отеком слизистой оболочки с наличием мелкоточечных геморрагии и эрозий. Отмечается выраженная контактная кровоточивость слизистой.

Морфологическая картина характеризуется выраженным укорочением ворсинок, углублением крипт. Видны эрозии и полиморфноклеточная инфильтрация в зоне метаплазии.

Кроме вышеописанных форм, хронический дуоденит может быть атрофическим.

Для него характерны участки истончения слизистой оболочки с просвечивающими сосудами, чередующиеся с участками гиперемии и отека слизистой оболочки.

При морфологическом исследовании на поверхности слизистой оболочки вместо ворсинок располагаются валикообразные утолщения с гладкой поверхностью, между которыми видны широкие устья крипт.

Хронический дуоденит может быть активным и неактивным. Признаками активности

являются инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки и эпителия полиморфноядерными лейкоцитами.

Одним из проявлений хронического дуоденита является желудочная метаплазия. Чаше

она встречается в начальном отделе двенадцатиперстной кишки при тяжелом дуодените.

Желудочная метаплазия характеризуется замещением абсорбтивных и бокаловидных энтероцитов призматическим эпителием, сходным с поверхностным эпителием желудка.

Тотальный дуоденит включает в себя группу заболеваний как врожденного, так и приобретенною характера. К ним относятся хронический энтерит (синдром мальабсорбции), глютеновая энтеропатия, болезнь Уиппла, ишемический энтерит, болезнь Крона и др.

Источник

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *