Болят ноги под ягодицами что это такое

Болит задняя поверхность бедра под ягодицей

Боли в задней поверхности бедра — распространенный симптом многих заболеваний. Страдать от них начинают все более молодые люди.

Самая частая причина такого состояния в России часто называется остеохондрозом. Под этим устаревшим термином скрываются десятки болезней, так или иначе связанных с суставами и хрящами позвоночного столба.

Поэтому не существует лечения остеохондроза. Чтобы подобрать оптимальный курс терапии, врач должен узнать, чем конкретно болен его пациент, и лечить это заболевание, а не «спину вообще». Каким образом им это удается?

43 причины для боли

К болям в области бедра и ягодицы могут приводить как минимум 43 заболевания. Поэтому не стоит удивляться, когда врач на первичном приеме назначит множество обследований. Он догадывается, что с пациентом, но обязан исключить все другие причины его состояния — особенно те, что представляют опасность. Вот список групп болезней, при которых возникают болезненные ощущения ниже поясницы :

Причин для болей, отдающих в одну или обе ноги, много. В разных случаях необходимо разное лечение, поэтому выяснить, чем вызваны болезненные ощущения, нужно обязательно.

Чек-лист против болезни

Первое, что поможет определить заболевание, — это симптомы. Необходимы уточнения при боли по задней поверхности бедра : она тянущая по характеру, стреляющая, есть постоянно, возникает в некоторых позах, усиливается/ослабевает при движении и так далее. При этом важно понять, болит ягодица или задняя поверхность бедра под ней. Сопровождаться это может:

Все эти ощущения могут наблюдаться только на одной ноге или сразу на обеих. Во втором случае важно отметить, одинакова ли интенсивность болей.

Фиксируя симптомы, необходимо заметить, связаны ли они как-то позами во время работы и отдыха. Например, если спали на правом боку и чувствуете себя терпимо, а если на левом, то трудно даже встать.

Также нужно отмечать все необычные ощущения. Ощущение жара в ступнях и даже внезапно появившаяся потливость ног обязательно заинтересуют хорошего невролога или вертебролога.

Следствие ведет вертебролог

Первая и самая важная часть диагностики — опрос пациента. Например, если пациент сказал доктору: « Болит ягодица, когда сижу », — в этом случае наверняка «виноват» седалищный нерв. Если же у пациента не было травм бедра, таза, области копчика, неудачных внутримышечных инъекций, врач предположит ишиалгию — защемление седалищного нерва где-то между 4-м поясничным позвонком и больным местом. Чаще всего виноват спазм грушевидной мышцы, сквозь которую этот нерв проходит. Но бывает, что проблемы связаны с 5-м поясничным или первыми тремя крестцовыми позвонками, тазобедренным суставом, опухолями или даже изменениями в области малого таза при беременности (включая ранние сроки). Такие же алгоритмы диагностики есть и для защемлений других нервов.

Затем врач осматривает пациента. Он определяет, какие мышцы зажаты, как больной реагирует при нажатии на определенные точки, проводит стандартные неврологические пробы. Далее назначается обследование. В зависимости от результатов опроса и осмотра могут быть назначены:

Обычно начинают с рентгена. КТ понадобится, если есть подозрение на перелом, а МРТ — если надо исключить грыжи межпозвоночных дисков или изменения в мягких тканях. Дополнительные исследования — анализы крови, электрокардиограмму, УЗИ и другие — назначают, если врач подозревает не неврологические причины болей или хочет убедиться в отсутствии противопоказаний к некоторым назначениям.

Четыре способа помочь

Подстелем соломку

Главная профилактика любых болей в спине — это правильная осанка и достаточная двигательная нагрузка. Быть спортсменом необязательно. Достаточно поддерживать в пределах нормы вес и крайне желательно регулярно плавать. Важное место в профилактике занимают ортопедические постельные принадлежности и правильно подобранная мебель.

Источник

Люмбоишалгия

Для люмбоишалгии характерны один или несколько симптомов:

Болевой синдром при люмбаишалгии может быть различной интенсивности в зависимости от основного заболевания, которое привело к развитию люмбоишалгии. Симптоматика при люмбоишалгии обусловлена раздражением седалищного нерва.

Симптомы люмбоишалгии (пояснично-крестцового радикулита) такие как боль, в ноге, онемение, покалывание, слабость могут различаться в зависимости от того, где произошла компрессия нерва.

Заболеваемость люмбоишалгией (пояснично-крестцовым радикулитом) увеличивается в среднем возрасте. Люмбоишалгия редко встречается в возрасте до 20 лет, наиболее вероятны такие болевые синдромы в возрасте40- 50 лет, а в старшей возрастной группе вероятность люмбоишалгии снижается.

Часто, конкретные события или травмы не вызывают воспаление седалищного нерва, но со временем повреждения приводят к развитию ишалгии. У подавляющего пациентов консервативное лечение может быть достаточно эффективно, и болевой синдром значительно уменьшается в течение нескольких недель, но у определенного количества пациентов болевой синдром может оказаться стойким.

Причины

Существует 6 наиболее распространенных причин люмбоишалгии:

Грыжа межпозвоночного диска в поясничном отделе позвоночника.

Грыжа межпозвоночного диска возникает, когда мягкое внутреннее ядро диска (пульпозное ядро) выпячивается через фиброзное внешнее кольцо что приводит к воздействию на близлежащие нервные корешки.

Дегенеративные изменения в межпозвонковых дисках это естественный инволюционный процесс, который происходит по мере старения организма. Дегенеративные изменения в дисках могут приводить к раздражению корешков и развитию болевого синдрома.

Это состояние возникает при повреждении дужек позвонка (спондилолиз) в результате чего происходит сползание одного позвонка по отношению к другому. Смещение позвонка вызывает повреждение и смещение межпозвонкового диска, что вкупе может приводить к раздражению нервных корешков и раздражению седалищного нерва.

Стеноз позвоночного канала поясничного отдела позвоночника

Это состояние обычно вызывает воспаление седалищного нерва вследствие сужения спинномозгового канала. Стеноз позвоночного канала в поясничном отделе, чаще всего, связан с естественными инволюционными изменениями в позвоночнике и встречается у пациентов старше 60 лет. Состояние обычно возникает в результате сочетания одного или более из следующих факторов: увеличение фасеточных суставов за счет костных разрастаний, разрастание мягких тканей (связочный аппарат), и выпячивания диска (грыжи диска).

Раздражение седалищного нерва может происходить в области прохождения в ягодице под грушевидной мышцей. При наличии спазма грушевидной мышцы или других изменений в этой мышце возможно воздействие на седалищный нерв с развитием болевого синдрома. И хотя это синдром является самостоятельным заболеванием, болевые проявления в ноге могут быть схожими с люмбоишалгией.

Дисфункция крестцово-подвздошного сустава

Раздражение крестцово-подвздошного сустава также может вызвать раздражение L5 корешка, который выходит в верхней части крестцово-подвздошного сустава и при наличии проблем в этом суставе может возникать воспаление седалищного нерва и появление болей. Боль в ноге может быть аналогичной таковой, какая бывает при люмбоишалгии (пояснично-крестцовом радикулите).

Другие причины люмбоишалгии

Ряд других состояний и заболеваний могут вызвать воспаление седалищного нерва, в том числе:

Симптомы

Как правило, при люмбоишалгии симптоматика бывает на одной стороне, и боль начинается от поясницы и проходит вниз по задней поверхности бедра вниз к стопе.

Симптомы при люмбоишалгии зависят от того, где произошла компрессия корешка.

При компрессии нескольких корешков возможно комбинация симптомов.

Существует ряд симптомов, которые заслуживают особого внимания, так как требуют экстренной медицинской помощи, иногда вплоть до хирургического вмешательства. Эти симптомы следующие:

При наличии таких симптомов необходимо срочно обратиться за медицинской помощью

Лечение

В большинстве случаев консервативное лечение люмбоишалгии достаточно эффективно. Диапазон лечебных методов люмбоишалгии широкий и направлен на уменьшение компрессии нервных корешков и уменьшение болевых проявлений. Наиболее эффективно применение комплексного похода к лечению люмбоишалгии и применение комбинации различных методик лечения (физиотерапия, массаж, мануальная терапия, медикаментозное лечение, иглотерапия и ЛФК).

Медикаментозное лечение. Применение противовоспалительных препаратов (ибупрофен, напроксен, вольтарен), ингибиторов ЦОГ-2 (целебрекс) может уменьшить воспаление, что приводит к уменьшению болевого синдрома.

Эпидуральные инъекции. При наличии сильной боли может быть проведена эпидуральная инъекция стероидов. Введение стероидов эпидурально отличается от перорального приема стероидов тем, что препараты вводятся непосредственно в болезненную область вокруг седалищного нерва, что позволяет быстро уменьшить воспаление и снять болевой синдром. Эффект от такой процедуры, как правило, временный, но помогает снять выраженный болевой синдром достаточно быстро.

Современные мягкие техники мануальной терапии позволяют восстановить мобильность двигательных сегментов позвоночника, снять мышечные блоки, улучшить подвижность фасеточных суставов и подчас позволяют значительно уменьшить компрессию нервных волокон.

Иглорефлексотерапия также помогает уменьшить болевые проявления и позволяет восстановить проводимость по нервным волокнам.

Лечебные методы массажа позволяют улучшить микроциркуляцию, снять мышечный спазм, а также увеличивают выработку организмом эндорфинов.

Физиотерапия. Существующие современные методики физиотерапии ( криотерапия лазеротерапия ультразвук электрофорез) позволяют уменьшить воспаление улучшить кровообращение и таким образом снижение болевых проявлений.

ЛФК. Физические упражнения, которые необходимо подключать после уменьшения болевых проявлений, позволяют восстановить мышечный корсет и нормализовать биомеханику позвоночника, улучшить кровообращение в двигательных сегментах. Физические упражнения включают как механотерапию (занятия на тренажерах), так и гимнастику, что позволяет развивать как мышцы, так и укреплять связочной аппарат. Упражнения при люмбоишалгии необходимо подбирать с врачом (инструктором) ЛФК, так как самостоятельные занятия нередко приводят к рецидиву симптоматики.

Хирургическое лечение

Показаниями к оперативному лечению являются следующие факторы:

Срочная операция, как правило, необходимо, только если есть прогрессирующая неврологическая симптоматика (нарастающая слабость в ногах или внезапное нарушение функции кишечника или мочевого пузыря).

Использование материалов допускается при указании активной гиперссылки на постоянную страницу статьи.

По результатам консультации будут назначены диагностика и/или лечение.

Источник

Невропатия седалищного нерва. Синдром грушевидной мышцы

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004).

Болезни периферической нервной системы — одна из наиболее частых причин инвалидизации пациентов трудоспособного возраста. В структуре этих болезней преобладающее место занимают болевые синдромы (Н. Н. Яхно, 2003; Г. Р. Табеева, 2004). Причины развития невропатического болевого синдрома могут быть различными: сахарный диабет, паранеопластические процессы, ВИЧ, герпес, хронический алкоголизм (А. М. Вейн, 1997; И. А. Строков, А. Н. Баринов, 2002).

При поражении периферической нервной системы выделяют два типа боли: дизестезическую и трункальную. Поверхностная дизестезическая боль обычно наблюдается у пациентов с преимущественным поражением малых нервных волокон. Трункальная боль встречается при компрессии спинно-мозговых корешков и туннельных невропатиях.

У пациентов с этим видом болевого синдрома невозможно выбрать оптимальную стратегию лечения без идентификации патофизиологических механизмов. Поэтому при определении тактики терапии необходимо учитывать локализацию, характер и выраженность клинических проявлений болевого синдрома.

Под компрессионно-ишемической (туннельной) невропатией понимают невоспалительные поражения периферического нерва, развивающиеся под влиянием компрессии или ишемических воздействий.

В зоне компрессии соответствующего нерва нередко находят болезненные уплотнения или утолщения тканей, приводящие к существенному сужению костно-связочно-мышечных влагалищ, через которые проходят нервно-сосудистые стволы.

В настоящее время известно множество вариантов компрессионных невропатий. Их клиническая картина складывается из трех синдромов: вертебрального (в случаях участия одноименного фактора), неврального периферического, рефлекторно-миотонического или дистрофического. Вертебральный синдром на любом этапе обострения, и даже в стадии ремиссии, может вызывать изменения в стенках «туннеля». Миодистрофический очаг, выступающий в качестве реализующего звена, обусловливает невропатию на фоне своего клинического пика. Неврологическая картина компрессионных невропатий складывается из симптомов поражения той или иной выраженности в соответствующих мио- и дерматомах. Диагноз компрессионных невропатий ставится при наличии болей и парестезий в зоне иннервации данного нерва, двигательных и чувствительных расстройств, а также болезненности в зоне рецепторов соответствующего канала и вибрационного симптома Тинеля. При затруднениях в диагностике используются электронейромиографические исследования: определяются поражения периферического нейрона, соответствующего данному нерву, и степень уменьшения скорости проведения импульса по нерву дистальнее места его компрессии. Синдром грушевидной мышцы — самая распространенная туннельная невропатия. Патологическое напряжение грушевидной мышцы при компрессии корешка L5 или S1, а также при неудачных инъекциях лекарственных веществ ведет к сдавливанию седалищного нерва (или его ветвей при высоком отхождении) и сопровождающих его сосудов в подгрушевидном пространстве.

Для выбора правильной стратегии терапии необходимо четко знать основные клинические симптомы поражения той или иной области. Основные клинические проявления поражения нервов крестцового сплетения:

Наиболее трудны в плане диагностики поражения в области таза или выше ягодичной складки — из-за наличия соматической или гинекологической патологии у пациентов. Клинические симптомы поражения в области таза или выше ягодичной складки складываются из следующих вариантов нарушений двигательных и чувствительных функций.

Поражение седалищного нерва на уровне подгрушевидного отверстия может наблюдаться в двух вариантах:

Для компрессии седалищного нерва и идущих рядом сосудов характерны следующие клинические проявления: ощущение постоянной тяжести в ноге, боли тупого, «мозжащего» характера. При кашле и чихании усиления болей не наблюдается. Отсутствует атрофия ягодичной мускулатуры. Зона гипестезии не распространяется выше коленного сустава.

Синдром грушевидной мышцы встречается не менее чем у 50% больных дискогенным пояснично-крестцовым радикулитом. Если пациенту поставлен данный диагноз, предположение о наличии синдрома грушевидной мышцы может возникнуть при наличии упорных болей по ходу седалищного нерва, не уменьшающихся при медикаментозном лечении. Гораздо труднее определить наличие данного синдрома, если имеются только болевые ощущения в области ягодицы, носящие ограниченный характер и связанные с определенными положениями (перемещениями) таза или при ходьбе. Часто синдром грушевидной мышцы регистрируется в гинекологической практике. При синдроме грушевидной мышцы возможно:

Клиническая картина синдрома грушевидной мышцы состоит из локальных симптомов и симптомов сдавления седалищного нерва. К локальным относится ноющая, тянущая, «мозжащая» боль в ягодице, крестцово-подвздошном и тазобедренном суставах, которая усиливается при ходьбе, в положение стоя, при приведении бедра, а также в полуприседе на корточках; несколько стихает в положении лежа и сидя с разведенными ногами. При хорошем расслаблении большой ягодичной мышцы под ней прощупывается плотная и болезненная при натяжении (симптом Бонне–Бобровниковой) грушевидная мышца. При перкуссии в точке грушевидной мышцы появляется боль на задней поверхности ноги (симптом Виленкина). Клиническая картина сдавления сосудов и седалищного нерва в подгрушевидном пространстве складывается из топографо-анатомических «взаимоотношений» его больше- и малоберцовых ветвей с окружающими структурами. Боли при компрессии седалищного нерва носят тупой, «мозжащий» характер с выраженной вегетативной окраской (ощущения зябкости, жжения, одеревенения), с иррадиацией по всей ноге или преимущественно по зоне иннервации больше- и малоберцовых нервов. Провоцирующими факторами являются тепло, перемена погоды, стрессовые ситуации. Иногда снижаются ахиллов рефлекс, поверхностная чувствительность. При преимущественном вовлечении волокон, из которых формируется большеберцовый нерв, боль локализуется в задней группе мышц голени. В них появляются боли при ходьбе, при пробе Ласега. Пальпаторно отмечается болезненность в камбаловидной и икроножной мышцах. У некоторых больных сдавление нижней ягодичной артерии и сосудов самого седалищного нерва сопровождается резким переходящим спазмом сосудов ноги, приводящим к перемежающейся хромоте. Пациент вынужден при ходьбе останавливаться, садиться или ложиться. Кожа ноги при этом бледнеет. После отдыха больной может продолжать ходьбу, но вскоре у него повторяется тот же приступ. Таким образом, кроме перемежающейся хромоты при облитерирующем эндартериите существует также подгрушевидная перемежающаяся хромота. Важным диагностическим тестом является инфильтрация грушевидной мышцы новокаином с оценкой возникающих при этом положительных сдвигов. Рефлекторное напряжение в мышце и нейротрофические процессы в ней вызваны, как правило, раздражением не пятого поясничного, а первого крестцового корешка. Распознать указанный синдром помогают определенные мануальные тесты.

Поскольку болезненное натяжение грушевидной мышцы чаще всего связано с ирритацией первого крестцового корешка, целесообразно поочередно проводить новокаиновую блокаду этого корешка и новокаинизацию грушевидной мышцы. Значительное уменьшение или исчезновение болей по ходу седалищного нерва может рассматриваться как динамический тест, показывающий, что боли обусловлены компрессионным воздействием спазмированной мышцы.

Поражения седалищного нерва

Поражения седалищного нерва ниже выхода из малого таза (на уровне бедра и ниже) или в полости малого таза характеризуют следующие признаки.

Кроме вышеописанных клинических симптомов, вероятно развитие вазомоторных и трофических расстройств: повышение кожной температуры на пораженной ноге. Голень и стопа становятся холодными и цианотичными. Часто на подошве обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз. Появляются изменения цвета и формы ногтей, трофические нарушения на пятке, тыльной поверхности пальцев, наружном крае стопы, регистрируется снижение силы, а также атрофия мышц стопы и голени. Больной не может встать на носки или на пятки. Для определения начального поражения седалищного нерва можно использовать тест на определение силы полусухожильной, полуперепончатой и двуглавой мышц бедра.

Синдром седалищного нерва (ишемически-компрессионная невропатия седалищного нерва). В зависимости от уровня (высоты) поражения возможны разные варианты синдрома седалищного нерва.

Очень высокий уровень поражения (в тазу или выше ягодичной складки) характеризуется: параличом стопы и пальцев, утратой ахиллова и подошвенного рефлексов; анестезией (гипестезией) почти всей голени и стопы, кроме зоны n. sapheni; выпадением функций двуглавой мышцы бедра, полусухожильной, полуперепончатой мышц; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности бедра; невозможностью вращения бедра кнаружи; наличием положительных симптомов натяжения (Ласега, Бонне); наличием вазомоторных и трофических расстройств (гипер- или гипотрихоз, гипо- или гипергидроз, изменение роста ногтей, образование трофических язв в области пятки и наружного края стопы).

Поражение на уровне подгрушевидного отверстия складывается из двух групп симптомов — поражения самой грушевидной мышцы и седалищного нерва. К первой группе симптомов относят: болезненность при пальпации верхневнутренней части большого вертела бедра (места прикрепления грушевидной мышцы к капсуле этого сочленения); болезненность при пальпации в нижней части крестцово-подвздошного сочленения; симптом Бонне (пассивное приведение бедра с ротацией его внутрь, вызывающее боли в ягодичной области, реже — в зоне иннервации седалищного нерва); болезненность при пальпации ягодицы в точке выхода седалищного нерва из-под грушевидной мышцы. Ко второй группе относятся симптомы сдавления седалищного нерва и сосудов. Болезненные ощущения при компрессии седалищного нерва характеризуются чувством постоянной тяжести в ноге, тупым, «мозжащим» характером боли, отсутствием усиления болей при кашле и чихании, а также атрофии ягодичной мускулатуры, зона гипестезии не поднимается выше коленного сустава.

Поражение на уровне бедра (ниже выхода из малого таза) и до уровня деления на мало- и большеберцовый нервы характеризуется: нарушением сгибания ноги в коленном суставе; специфической походкой; отсутствием активных движений в стопе и пальцах, которые умеренно отвисают; присоединяющейся через 2–3 нед атрофией парализованных мышц, часто маскирующей пастозность ноги; гипестезией (анестезией) по задненаружной поверхности голени, тылу стопы, подошве и пальцам; нарушением суставно-мышечной чувствительности в голеностопном суставе и в межфаланговых суставах пальцев стопы; отсутствием вибрационной чувствительности на наружной лодыжке; болезненностью по ходу седалищного нерва — в точках Валле и Гара; положительным симптомом Ласега; исчезновением ахиллова и подошвенного рефлексов.

Синдром неполного повреждения седалищного нерва характеризуется наличием болей каузалгического характера («жгучие» боли, усиливаются при опускании ноги, провоцируются легким прикосновением); резкими вазомоторными и трофическими расстройствами (первые 2–3 нед кожная температура на больной ноге на 3–5 °С выше («горячая кожа»), чем на здоровой, в дальнейшем голень и стопа становятся холодными и цианотичными). Часто на подошвенной поверхности обнаруживаются гипергидроз или ангидроз, гипотрихоз, гиперкератоз, изменения формы, цвета и темпа роста ногтей. Иногда возникают трофические язвы на пятке, наружном крае стопы, тыльной поверхности пальцев. На рентгенограммах выявляются остеопороз и декальцификация костей стопы.

Синдром начального поражения седалищного нерва может быть диагностирован путем использования тестов для определения силы полусухожильной и полуперепончатых мышц.

Синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра. Полный синдром грушевидного, внутреннего запирательного нервов и нерва квадратной мышцы бедра характеризуется нарушением ротации бедра кнаружи. Синдром частичного поражения указанной группы нервов может диагностироваться на основании использования тестов для определения объема движений и силы обследуемого.

Синдром верхнего ягодичного нерва. Полный синдром верхнего ягодичного нерва характеризуется нарушением отведения бедра с частичным нарушением ротации последнего, затруднением поддержания вертикального положения туловища. При двустороннем параличе указанных мышц больному трудно стоять (стоит неустойчиво) и ходить (появляется так называемая «утиная походка» с переваливанием с бока на бок). Синдром частичного поражения верхнего ягодичного нерва можно выявить с помощью теста, определяющего силу ягодичных мышц. По степени снижения силы по сравнению со здоровой стороной делается заключение о частичном поражении верхнего ягодичного нерва.

Синдром нижнего ягодичного нерва. Полный синдром нижнего ягодичного нерва характеризуется затруднением разгибания ноги в тазобедренном суставе, а в положении стоя — затруднением выпрямления наклоненного таза (таз наклонен вперед, при этом в поясничном отделе позвоночника наблюдается компенсаторный лордоз). Затруднены вставание из положения сидя, подъем по лестнице, бег, прыжки. При длительном поражении указанного нерва отмечаются гипотония и гипотрофия ягодичных мышц. Синдром частичного поражения нижнего ягодичного нерва может диагностироваться с помощью теста для определения силы большой ягодичной мышцы. По степени снижения объема и силы указанного движения (и в сравнении их со здоровой стороной) делают заключение о степени нарушения функций нижнего ягодичного нерва.

Лечение

Терапия невропатии седалищного нерва требует знания этиологических и патогенетических механизмов развития заболевания. Тактика лечения зависит от тяжести и скорости прогрессирования заболевания. Патогенетическая терапия должна быть направлена на устранение патологического процесса и его отдаленных последствий. В остальных случаях лечение должно быть симптоматическим. Его цель — продление стойкой ремиссии и повышение качества жизни пациентов. Основным критерием оптимального лечебного воздействия на пациента является сочетание медикаментозных и немедикаментозных методов. Среди последних лидируют физиотерапевтические методики и методы постизометрической релаксации.

При нарушении функции мышц тазового пояса и нижней конечности рекомендуется использовать одну из техник мануальной терапии — постизометрическое расслабление (ПИР), т. е. растяжение спазмированной мышцы до ее физиологической длины после максимального напряжения. Основными принципами медикаментозной терапии поражений периферической нервной системы являются раннее начало лечения, снятие болевого синдрома, сочетание патогенетической и симптоматической терапии. Патогенетическая терапия направлена в первую очередь на борьбу с оксидантным стрессом, воздействием на микроциркуляторное русло, улучшение кровоснабжения пораженного участка, снятие признаков нейрогенного воспаления. С этой целью применяются антиоксидантные, вазоактивные и нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Сложность медикаментозной терапии связана в большинстве случаев с запутанной анатомо-физиологической иерархией структур, вовлеченных в патологический процесс. Отчасти это обусловлено строением и функционированием структур пояснично-крестцового сплетения. В то же время базисным механизмом, лежащим в основе развития невропатии, является четкая корреляция между компрессией и ишемией нерва и развитием оксидантного стресса.

Оксидантный стресс — нарушение равновесия между продукцией свободных радикалов и активностью антиоксидантных систем. Развившийся дисбаланс приводит к усиленной продукции соединений (нейротрансмиттеров), выделяющихся поврежденными тканями: гистамин, серотонин, АТФ, лейкотриены, интерлейкины, простагландины, окись азота и т. д. Они приводят к развитию нейрогенного воспаления, увеличивая проницаемость сосудистой стенки, а также способствуют высвобождению тучными клетками и лейкоцитами простагландина E₂, цитокинов и биогенных аминов, повышая возбудимость ноцицепторов.

В настоящее время появились клинические работы, посвященные использованию препаратов, улучшающих реологические свойства крови и эндотелийзависимые реакции стенки сосудов у пациентов с компрессионными невропатиями. Такие препараты, как производные тиоктовой кислоты (тиогамма, тиоктацид) и гинкго билоба (танакан), успешно применяются с целью уменьшения проявлений оксидантного стресса. Однако патогенетически более обосновано применение лекарственных средств, обладающих поливалентным механизмом действия (церебролизин, актовегин).

Приоритетность использования актовегина обусловлена возможностью его назначения для проведения лечебных блокад, хорошей сочетаемостью с другими лекарственными средствами. При компрессионно-ишемических невропатиях, как в острой, так и в подострой стадиях заболевания, целесообразно применение актовегина, особенно при отсутствии эффекта от других способов лечения. Назначается капельное введение 200 мг препарата в течение 5 дней, с последующим переходом на пероральное применение.

В механизмах развития заболеваний периферической нервной системы важное место занимают нарушения гемодинамики в структурах периферической нервной системы, ишемия, расстройство микроциркуляции, нарушения энергообмена в ишемизированных нейронах со снижением аэробного энергообмена, метаболизма АТФ, утилизации кислорода, глюкозы. Патологические процессы, протекающие в нервных волокнах при невропатиях, требуют коррекции вазоактивными препаратами. С целью улучшения процессов микроциркуляции и активизации процессов обмена и гликолиза у пациентов с туннельными невропатиями применяются кавинтон, галидор, трентал, инстенон.

Инстенон — комбинированный препарат нейропротекторного действия, включающий вазоактивный агент из группы пуриновых производных, влияющий на состояние восходящей ретикулярной формации и корково-подкорковые взаимоотношения, а также процессы тканевого дыхания в условиях гипоксии, физиологические механизмы ауторегуляции церебрального и системного кровотока. При невропатиях инстенон применяют внутривенно капельно 2 мл в 200 мл физиологического раствора, в течение 2 ч, 5–10 процедур на курс. Затем продолжается пероральный прием инстенона форте по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца. При невропатиях с симпатологическим синдромом показано применение инстенона по 2 мл внутримышечно 1 раз в сутки в течение 10 дней. При компрессионно-ишемических (туннельных) невропатиях используется аналогичная методика. Это способствует улучшению микроциркуляции и метаболизма в ишемизированном нерве. Особенно хороший эффект отмечается при сочетанном применении актовегина (капельно) и инстенона (внутримышечные инъекции или пероральное применение).

Галидор (бенциклана фумарат) — препарат, имеющий широкий спектр действия, что обусловлено блокадой фосфодиэстеразы, антисеротониновым эффектом, кальциевым антагонизмом. Галидор назначается в суточной дозе 400 мг в течение 10–14 дней.

Трентал (пентоксифиллин) применяют по 400 мг 2–3 раза в сутки внутрь или 100–300 мг внутривенно капельно в 250 мл физиологического раствора.

Назначение комбинированных препаратов, включающих большие дозы витамина В, противовоспалительных средств и гормонов, нецелесообразно.

Средствами первого ряда для снятия болевого синдрома остаются НПВП. Основной механизм действия НПВП — ингибирование циклооксигеназы (ЦОГ-1, ЦОГ-2) — ключевого фермента каскада метаболизма арахидоновой кислоты, приводящего к синтезу простагландинов, простациклинов и тромбоксанов. В связи с тем, что метаболизм ЦОГ играет главную роль в индукции боли в очаге воспаления и передаче ноцицептивной импульсации в спинной мозг, НПВП широко используются в неврологической практике. Имеются данные о том, что их принимают 300 млн пациентов (Г. Я. Шварц, 2002).

Все противовоспалительные средства оказывают собственно противовоспалительное, анальгезирующее и жаропонижающее действие, способны тормозить миграцию нейтрофилов в очаг воспаления и агрегацию тромбоцитов, а также активно связываться с белками сыворотки крови. Различия в действии НПВП носят количественный характер (Г. Я. Шварц, 2002), но именно они обусловливают выраженность терапевтического воздействия, переносимость и вероятность развития побочных эффектов у больных. Высокая гастротоксичность НПВП, коррелирующая с выраженностью их саногенетического действия, связана с неизбирательным ингибированием обеих изоформ циклооксигеназы. В связи с этим для лечения выраженных болевых синдромов, в том числе длительного, необходимы препараты, обладающие противовоспалительным и анальгезирующим действиями при минимальных гастротоксических реакциях. Наиболее известное и эффективное лекарственное средство из этой группы — ксефокам (лорноксикам).

Ксефокам — препарат с выраженным антиангинальным действием, которое достигается за счет сочетания противовоспалительного и сильного обезболивающего эффектов. Он является на сегодняшний день одним из наиболее эффективных и безопасных современных анальгетиков, что подтверждено клиническими исследованиями. Эффективность перорального применения по схеме: 1-й день — 16 и 8 мг; 2–4-й дни — 8 мг 2 раза в день, 5-й день — 8 мг/сут — при острых болях в спине достоверно доказана. Анальгетический эффект в дозе 2–16 мг 2 раза в сутки в несколько раз выше, чем у напраксена. При туннельных невропатиях рекомендуется использование препарата в дозе 16–32 мг. Курс лечения составляет не менее 5 дней при одноразовой ежедневной процедуре. Рекомендуется применение препарата ксефокам для лечения синдрома грушевидной мышцы по следующей методике: утром — внутримышечно 8 мг, вечером — 8–16 мг внутрь, в течение 5–10 дней, что позволяет добиться быстрого и точного воздействия на очаг воспаления при полном обезболивании с минимальным риском развития побочных реакций. Возможно проведение регионарных внутримышечных блокад в паравертебральную область по 8 мг на 4 мл 5% раствора глюкозы ежедневно в течение 3–8 дней. Симптоматическая терапия — метод выбора для купирования алгических проявлений. Наиболее часто для лечения туннельных невропатий используются лечебные блокады с анестетиками. Стойкий болевой синдром длительностью более 3 нед свидетельствует о хронизации процесса. Хроническая боль — сложная терапевтическая проблема, требующая индивидуального подхода.

В первую очередь необходимо исключить другие причины возникновения боли, после чего целесообразно назначение антидепрессантов.

М. В. Путилина, доктор медицинских наук, профессор
РГМУ, Москва

Источник