сотрясение мозга у шпица симптомы

Сотрясение мозга у собаки: причины и симптомы

Сотрясение мозга у собаки – тяжелая патология, влекущая за собой повреждение мозговых структур, нарушение целостности черепной коробки и выпадение различных функций, вплоть до паралича и гибели питомца. Причины сотрясения – травматическое повреждение от удара, ДТП, падения с высоты и т.п. Требует немедленного участия ветеринарного врача ВЦ «РосВет», помощь, оказанная позднее 1-2 суток чревата необратимыми последствиями.

Сотрясение мозга у собаки: симптомы

Несведущему в заболеваниях собак владельцу может быть непонятно, почему у питомца появились критические для жизни симптомы. Если в анамнезы были травмы головы, то, при сотрясении мозга, проявятся следующие признаки:

Собака поскуливает, хватает воздух ртом, но неосознанно, возможна потеря сознания, нередко питомец погибает не приходя в сознание. В целом симптомы зависят от того, какой отдел мозга задет.

Важно знать! Особенность в симптоматике заключается в наличии временных промежутков – они появляются или сразу после травмы или спустя некоторое время. Поэтому, при повреждении черепа заводчик должен обязательно и срочно доставить собаку в ВЦ «РосВет» для обследования.

Порядок действия владельца

Идеально, если заводчик сразу после травмы, доставит питомца в клинику или вызовет врача на дом. В противном случае собака может погибнуть от инсульта.

При обмороке или полуобмороке, заводчик должен:

Пока все манипуляции проводятся нужно вызвать и ждать ветврача или, положив собаку на твердую поверхность доставить ее в клинику. Без обследования и реанимационных действий восстановить здоровье невозможно.

Лечение сотрясения: что нужно делать обязательно

Для установки места травматического повреждения мозга и степени сложности повреждения в клинике проводят ряд исследований. В обязательном порядке:

Алгоритм назначений лекарств при сотрясении мозга у собаки следующий:

Так как собака с сотрясением мозга и вкупе с повреждением свода черепа находится в критическом состоянии, ее обязательно помещают в ВЦ «РосВет» в круглосуточный стационар под наблюдение ветеринарных врачей. Терапия длительная, питомцу обеспечивают полный покой.

Что ожидать заводчику при подобной патологии

При благоприятном развитии событий, отсутствии необратимых последствий и своевременно оказанной помощи спустя 2-4 дня начинается стабилизация состояния питомца. Уходят симптомы сотрясения, спустя 7-10 дней можно говорит о благополучном исходе и восстановлении прежних функций головного мозга.

Важно знать! Чем обширнее травма черепа, тем выше вероятность развития необратимых последствий. Работает против собаки и медленная реакция ее владельца, чем позже он обратиться к ветеринарному врачу, тем хуже прогноз.

Последствия сотрясения

Даже при благополучном исходе и выздоровлении собаки последствия останутся. Периодически питомец может быть агрессивным, страдать от панических атак (жуткий страх не связанный с опасностью), сохраняется эпилептический статус.

Собака становится метеозависимой, может мучиться головной болью, перепадами настроения. Слух, зрение могут пострадать, все зависит от того, насколько обширна была травма и какие участки мозга пострадали.

При сильном сотрясении и повреждении тканей питомец может остаться парализованным.

Предварительный прогноз всегда озвучит ветеринарный врач исходя из объективной клинической картины и результатов исследования.

Важно знать! Даже если лечение прошло успешно, собака в течение 6-9 месяцев должна оставаться под наблюдением ветеринарного врача ВЦ «РосВет». Периодически питомца обследуют, смотрят его реакции и, при нестабильном поведении, назначают корректирующие препараты.

Если Ваша собака получила травму головы, есть вероятность, что у нее сотрясение мозга. Не медлите и позвоните по телефону: +7(495) 256-11-11, круглосуточно. Помощь питомцам оказывают в клинике 24 часа в сутки.

Источник

Закрытая черепно-мозговая травма (ЗЧМТ)

К черепно-мозговой травме легкой степени тяжести относятся сотрясение головного мозга и ушиб головного мозга легкой степени тяжести.

Закрытой черепно-мозговой травмой (ЗЧМТ) называется черепно-мозговая травма (ЧМТ), при которой мягкие ткани головы и апоневроз черепа остаются неповрежденными.

Сотрясение головного мозга (СГМ) – легкая форма ЧМТ, для которой характерна кратковременная утрата сознания с формированием посттравматической амнезии и обратимостью функциональных симптомов сотрясения мозга.

Отличие ушиба головного мозга легкой степени тяжести от СГМ включает в себя более стойкую неврологическую симптоматику, при выполнении нейровизуализационных методов исследования (МРТ, КТ) обнаруживаются очаговые изменения вещества мозга, которые в последующем исчезают, или признаки субарахноидального кровоизлияния, также может быть линейный перелом свода черепа.

Симптомы сотрясения головного мозга

СГМ по частоте занимает первое место в структуре черепно-мозговых травм и составляет 60-90% в зависимости от региона, причем у женщин встречается несколько чаще, чем у мужчин.

Последствия легкой закрытой черепно-мозговой травмы характеризуются кратковременной утратой сознания (1 сек. – 30 мин.), ориентации, наступающей немедленно после травмы. После восстановления сознания обнаруживается амнезия (до 1 часа), головная боль, нарушение сна, лабильность артериального давления и пульса, гипергидроз, бледность, головокружение, тошнота, рвота, мышечная слабость иногда нарушение координации движений.

Последствия сотрясения головного мозга

Неврологические нарушения при легкой ЧМТ полностью обратимы, однако процесс полного восстановления функций мозга может занять от нескольких недель до года. Тяжесть травмы, возраст пациента, количество полученных черепно-мозговых травм в течение жизни определяют длительность и полноту восстановления после ЧМТ. После ЧТМ возникает посткоммоционный синдром. В этом периоде, обусловленным легким диффузным аксональным повреждением и социально-психологическим фактором, пациенты обычно жалуются на периодическую головную боль, головокружение, снижение внимания, раздражительность, тревогу, нарушение сна, астению. Если признаки сотрясения головного мозга не прекращаются и пострадавшему не становится лучше, а только хуже, следует исключать психологические проблемы, ятрогению или побочные действия лекарственных препаратов.

В тоже время сотрясение мозга во время ДТП может сочетаться с повреждением височно-нижнечелюстного сустава, лабиринта, хлыстовой травмой шеи. В любом случае по истечении времени после получения травмы необходимо проведение дифференциальной диагностики и установление причины имеющихся жалоб.

Из-за нарушения внимания работоспособность пациентов с ЧМТ в течение 1-3 месяцев ограничена. Через год после легкого сотрясения головного мозга у 10-15% больных формируется хронический посткоммоционный синдром, который в свою очередь проявляется в основном периодической головной болью, головокружением и астенией.

Лечение сотрясения мозга

Больному с ЧМТ следует находиться на дневном стационаре в клинике, где ему могут проводить современное лечение и реабилитацию. Также пациент будет находиться под наблюдением не родственников, а медицинского персонала. После легкого ушиба головного мозга необходимо соблюдать постельный режим буквально первые несколько дней, затем для пациентов будет благоприятнее раннее возвращение к привычному образу жизни.

Источник

Черепно-мозговая травма

Клинические формы черепно-мозговой травмы:

У пожилых людей потеря сознания при сотрясении головного мозга происходит значительно реже, чем в молодом и среднем возрасте. Сопутствует выраженная дезориентировка в месте и времени, особенно при имеющемся атеросклерозе и гипертонической болезни. Амнезию обнаруживают чаще, чем у молодых. Головные боли нередко носят пульсирующий характер, локализуясь в затылочной области. Боли длятся от 3 до 7 суток, отличаясь значительной интенсивностью у пострадавших с сопутствующей гипертонической болезнью. Часты головокружения. Сотрясение головного мозга у людей пожилого возраста часто приводит к обострению сопутствующей патологии. Регресс симптоматики идёт более медленно, чем у молодых.

Ушиб головного мозга лёгкой степени выявляют у 10-15% пострадавших с ЧМТ.

Клиническая картина характеризуется утратой сознания после травмы от нескольких десятков минут до нескольких часов. После восстановления сознания типичны жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Отмечают выраженную амнезию. Возникает рвота, иногда повторная. Метод выбора в диагностике ушиба головного мозга— КТ. При ушибе мозга лёгкой степени возможны переломы костей свода черепа и субарахноидальное кровоизлияние.

Ушиб головного мозга средней степени тяжести возникает у 8-10% пострадавших с ЧМТ.

Характеризуется потерей сознания от нескольких десятков минут до нескольких часов. Выражена амнезия. Головная боль часто сильная. Возможна многократная рвота.

Встречаются нарушения психики. Нередко отмечают преходящие расстройства жизненно важных функций (дыхания, кровообращения). Отчётливо проявляется очаговая неврологическая симптоматика. При ушибе головного мозга средней степени нередко диагностируют переломы костей свода и основания черепа, а также значительное субарахноидальное кровоизлияние. Метод выбора в диагностике — КТ головного мозга.

Ушиб головного мозга тяжёлой степени диагностируют у 5-7% пострадавших с ЧМТ.

Характеризуется потерей сознания от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение. Возникают тяжёлые угрожающие нарушения жизненно важных функций. Ушиб головного мозга тяжёлой степени обычно сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным размозжением и отеком мозга

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга отмечают у 3-5% пострадавших с ЧМТ.

Характеризуется жизненно опасным нарастанием:

Среди причин сдавления головного мозга на 1-м месте стоят внутричерепные гематомы.

Источник

Сотрясение мозга, черепно-мозговые травмы

Травмы головы очень часто заканчиваются для человека серьезными проблемами с мозгом. Все черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые​

Травмы головы очень часто заканчиваются для человека серьезными проблемами с мозгом. Все черепно-мозговые травмы делятся на открытые и закрытые. В результате первых на голове образуется серьезная рана, которая иногда даже может сопровождаться переломом костей черепа. Закрытые травмы — чуть менее опасные, но все равно неприятные. Снаружи их не видно, но это не значит, что внутри все в порядке. Такие травмы делят на сотрясение головного мозга, его ушиб и сдавление.

Среди всех травм головы сотрясение мозга занимает первое место. Причем, по наблюдению травматологов, у женщин оно встречается чаще. Хотя может быть, они просто обращаются за профессиональной помощью чаще мужчин.

Сотрясение мозга может произойти в результате ударов, ушибов и резких движений: ускорений или замедлений, например, при падении. Причинами сотрясения обычно являются дорожно-транспортные происшествия, бытовые, спортивные и производственные травмы, а также травмы, полученные в результате уличных драк.

В результате сотрясения возникают определенные проблемы с работой нервных клеток мозга. При этом может ухудшиться их питание, появиться легкое смещение слоев мозговой ткани и разладиться связь между некоторыми мозговыми центрами. От тяжелого сотрясения могут разорваться кровеносные сосуды, серьезно травмироваться определенные участки мозга.

Главная опасность при черепно-мозговых травмах — внутричерепное кровотечение, так как вытекшая кровь способна сдавливать мозговые структуры. Кроме того, травма мозга может привести к настоящей беде — его отёку.

Когда же пациент после травмы головы получает шок — его жизнь вообще висит на волоске. Особенно, если повреждены нижние отделы головного мозга, отвечающие за дыхание и кровяное давления.

После полученной травмы человек зачастую теряет сознание. Это может длиться от нескольких секунд до нескольких минут. Время, проведенное в этом состоянии, может являться одним из показателей тяжести сотрясения. Крайняя степень потери сознания — кома.

При сотрясении мозга человек зачастую не понимает, где он, что произошло, и с трудом узнает окружающих его людей. Еще одним важным признаком, по которому можно судить о тяжести повреждения мозга, является утрата памяти: помнит ли человек момент травмы, и если нет, то насколько большой кусок времени до травмы выпал из его памяти. Чем больше провал памяти, тем серьезнее травма!

Когда пострадавший приходит в себя, его может тошнить. Нередко он бледнеет, у него кружится и болит голова, шумит в ушах, ему сложно сфокусировать взгляд, дыхание становится частым, а пульс скачет.

В первые часы после сотрясения мозга у пострадавшего расширены или сужены зрачки — черепно-мозговая травма любой степени тяжести приводит к нарушению нервных путей, ответственных за работу глаз.

При подозрении на сотрясение мозга необходимо оказать пострадавшему первую помощь.

При сотрясении мозга нужно обращаться к врачу-травматологу. Он осмотрит и опросит больного, проверит рефлексы, назначит рентгенографию черепа и при подозрении на более сложное повреждение мозга направит на консультацию к неврологу. Который проведет ряд исследований при помощи: электроэнцефалографии (ЭЭГ), эхоэнцефалографии, компьютерной или магнитно-резонансной томографии мозга, допплерографии сосудов головного мозга. Чтобы исключить проблемы с позвоночником, может потребоваться магнитно-резонансная томография позвоночника или даже спинномозговая пункция.

Источник

Травматическая энцефалопатия: клиника и лечение

Травматическая энцефалопатия является актуальной медико-социальной проблемой. В статье рассмотрены клинические и терапевтические аспекты нарушений при травматической энцефалопатии. Особый интерес из нейропротекторов для коррекции неврологических нарушений

Traumatic encephalopathy is a topical medical and social problem. The article describes the clinical and therapeutic aspects of disorders in traumatic encephalopathy. Citicoline is of special interest among these neuroprotectors for correction of neurological disorders. Its whose effectiveness is proven by numerous clinical studies and publications.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — одна из актуальных проблем медицины и в нашей стране, и за рубежом, вследствие ее большой распространенности, значительной смертности, высокого уровня временной и стойкой нетрудоспособности. В развитых странах ЧМТ по наносимому обществу суммарному экономическому и медико-социальному ущербу занимает первое место. Продолжающийся рост механизации и автомобилизации, вредные привычки, неблагоприятные криминальные ситуации, социально-психологическая напряженность в обществе способствуют нарастанию травматизма населения. Повреждения черепа и головного мозга составляют более трети от числа всех травм и ежегодно возрастают, по данным ВОЗ, не менее чем на 2%. Чаще всего ЧМТ встречается у наиболее активной в трудовом и социальном плане части населения — лиц 20–40 лет, что составляет до 65% пострадавших. В Российской Федерации инвалидизация населения вследствие травм выходит на первое место [1]. Дальнейшее изучение аспектов ЧМТ и ее последствий имеет не только важное медицинское, но и актуальное социально-экономическое значение.

В современных руководствах по ЧМТ и в Международной статистической классификации болезней Х пересмотра последствия ЧМТ, по сути, не представлены. В практической деятельности мы пользуемся разработанной в Институте нейрохирургии классификацией последствий ЧМТ [2], в основу которой положены следующие принципы: 1) патогенез последствий; 2) морфологический субстрат; 3) клинические проявления. Морфологические последствия ЧМТ включают: 1) преимущественно тканевые (мозговые и черепные); 2) преимущественно ликворные; 3) преимущественно сосудистые. Им соответствуют три группы клинических форм ЧМТ: преимущественно тканевые (мозговые и черепные); преимущественно ликворные; преимущественно сосудистые. Тканевые, ликворные и сосудистые последствия ЧМТ часто сочетаются, однако выделение главного весьма важно для выбора тактики лечения.

Самым частым последствием ЧМТ является хроническая посттравматическая энцефалопатия, которая в настоящее время рассматривается как динамический процесс с наклонностью к прогредиентному течению [3]. По данным исследований, у больных посттравматической энцефалопатией наблюдаются следующие клинические синдромы: астенический, когнитивных нарушений, вегетативной дизрегуляции, ликвородинамических нарушений, церебрально-очаговый, эпилептический [4–6]. Обычно у больного отмечается несколько синдромов, различных по характеру и степени выраженности, и ведущим считается тот синдром, клинические проявления которого наиболее выражены в данный момент. В периоде отдаленных последствий ЧМТ состояние декомпенсации наступает под влиянием различных внешних факторов: переутомления при выполнении профессиональной деятельности, увеличении умственных и физических нагрузок, перепадах атмосферного давления, изменении климатических условий, после интеркуррентных заболеваний, эмоционального напряжения, алкоголизации, повторных ЧМТ.

Астенический синдром характеризуется жалобами на быструю истощаемость и утомляемость, невыносливость к каким-либо дополнительным нагрузкам, эмоциональной лабильностью пациентов, ипохондрией, полиморфными проявлениями вегетативной дисфункции. Больные испытывают постоянные или перемежающиеся головные боли, возникающие или усиливающиеся в процессе работы, во время утомительного разговора, при перемене погоды, езде в трамвае или автомашине. Выделяют простой и сложный типы астенического синдрома, в рамках каждого типа — гипостенический и гиперстенический варианты. Чаще встречается простая астения в виде психической и физической истощаемости с резким снижением эффективности умственной деятельности, нарушением сна. Гиперстенический вариант астенического синдрома характеризуется преобладанием повышенной раздражительности, аффективной лабильности, гиперестезий, выступающих на фоне истинно астенических явлений. Гипостенический вариант характеризуется преобладанием слабости, вялости, адинамии, резко повышенной утомляемости, истощаемости, дневной сонливости; как правило, развивается в остром периоде и может сохраняться длительное время [7]. Нарушения сна являются одной из самых частых жалоб таких пациентов. Нарушения цикла «сон–бодрствование» могут быть многообразными и включать инсомнию и гиперсомнию. Типичны также жалобы на нарушение засыпания и постсомнические расстройства — ранние утренние пробуждения. Как правило, астенический синдром весьма часто встречается в клинике посттравматической энцефалопатии, но не является ведущим и сопровождается другими проявлениями заболевания.

Вегетативно-дистонический синдром возникает в связи с поражением центров вегетативной регуляции и развитием биохимических, нейрогуморальных и нейроэндокринных расстройств. Он характеризуется преходящим повышением или понижением артериального давления, синусовой тахикардией, нарушениями терморегуляции (преходящим субфебрилитетом, термоасимметриями), обменно-эндокринными нарушениями (дистиреоз, гипоаменорея, импотенция, изменения углеводного, водно-солевого и жирового обменов). При неврологическом обследовании обращают на себя внимание признаки, указывающие на лабильность или извращенность вегетативной иннервации: больные легко краснеют или бледнеют, у них наблюдается избыточная потливость или сухость кожи, гиперсаливация или сухость во рту. При этом может наблюдаться отсутствие адекватных вегетативных реакций на внешние раздражения, например, потливость проявляется на холоде, а сухость кожи — во время жары. При осмотре наблюдается акроцианоз конечностей, гипергидроз, изменения дермографизма, рассеянная органическая симптоматика. Пароксизмальные (кризовые) состояния бывают по типу симпатоадреналовых или вагоинсулярных пароксизмов, но чаще протекают по смешанному типу. Выраженность и структура вегетативно-дистонического синдрома являются основой формирования и развития сердечно-сосудистой патологии в отдаленном периоде ЧМТ, в частности, раннего церебрального атеросклероза, гипертонической болезни.

Синдром нарушений ликвородинамики наиболее часто проявляется посттравматической гидроцефалией. Посттравматическая гидроцефалия — активный, прогрессирующий процесс избыточного накопления цереброспинальной жидкости в ликворных пространствах, вследствие нарушения ее резорбции и циркуляции. Выделяют нормотензивную, гипертензивную и окклюзионную форму посттравматической гидроцефалии. Клинически она наиболее часто проявляется прогрессирующими общемозговым и психоорганическим синдромами. Характерны жалобы на распирающие головные боли, чаще в утренние часы, тошноту, на более поздней стадии развития — рвоту, головокружения, нарушения походки. Быстро развиваются интеллектуально-мнестические нарушения, заторможенность и замедленность психических процессов, развитие лобной атаксии и застойных явлений на глазном дне. Нормотензивная форма гидроцефалии отличается более благоприятным течением и возможностями консервативной терапии. Ликвородинамическая головная боль наступает при изменениях внутричерепного давления и дислокации внутричерепных структур. В развитии такого вида цефалгии имеют значение как степень повышения внутричерепного давления, так и темпы ее нарастания. При медленном повышении внутричерепного давления возможны адаптационные и компенсаторные изменения ликвороциркуляции, при быстром — нарушается ауторегуляция тонуса мозговых сосудов, венозная система быстро переполняется кровью [8]. Реже синдром ликвородинамических нарушений протекает в варианте ликворной гипотензии, причиной которой служит не только нарушение ликворопродукции, но и нарушение целостности оболочек мозга, сопровождающееся ликвореей, а также длительное или неадекватное использование дегидратирующих препаратов.

У ряда пациентов после ЧМТ развивается травматическая эпилепсия, которая характеризуется разнообразием клинических форм, определяемых тяжестью, характером и локализацией зоны травматического поражения головного мозга. Наиболее часто приступы посттравматической эпилепсии начинаются в первый год от момента ЧМТ, встречаются простые и сложные парциальные припадки, а также вторично-генерализованные припадки. Часто наблюдаются генерализованные тонико-клонические припадки как результат фокального поражения мозга в моторной и премоторной зонах лобной доли. Наряду с судорожными пароксизмами, у некоторых пациентов наблюдаются приступы дисфории, что проявляется выраженной раздражительностью, гневливостью, злобностью и агрессивностью.

Церебрально-очаговый синдром проявляется двигательными нарушениями в виде параличей и парезов, соответствующими двигательным нарушениям изменениями чувствительности в виде анестезии или гипестезии, признаками поражения черепных нервов — чаще всего лицевого и слухового, реже — глазных нервов (нарушения движения глаз, косоглазие, диплопия). Корковые очаговые расстройства проявляются моторной и семантической афазией, апраксией, алексией, аграфией, акалькулией, амнестической афазией. Церебрально-очаговый синдром отмечается у больных, перенесших тяжелую ЧМТ, сопровождающуюся трещинами и переломами костей основания черепа, внутримозговыми и субарахноидальными кровоизлияниями. Церебрально-очаговый синдром в большинстве случаев имеет регредиентный тип течения, а клиническая симптоматика определяется локализацией и величиной очага деструкции мозговой ткани, сопутствующими неврологическими и соматическими проявлениями. Выделяют корковую, подкорковую, стволовую, проводниковую и диффузную формы церебрально-очагового синдрома.

Синдром когнитивных нарушений (КН) после черепно-мозговой травмы имеет особенное медицинское и социальное значение. Пациенты могут предъявлять жалобы на снижение памяти, повышенную утомляемость, ослабление или утрату способности к продолжительному умственному напряжению. Для них характерны трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, снижение памяти на текущие события. С практических позиций очень важна оценка тяжести когнитивных нарушений. Выделяют легкие, умеренные и выраженные КН [9]. Легкие КН проявляются уменьшением толерантности к интеллектуальным нагрузкам. Нейропсихологическое исследование может не выявлять отклонений от среднестатистических нормативов или эти отклонения незначительны (так называемые субъективные КН) [10]. Умеренные КН представляют собой уже сформировавшийся, клинически очерченный синдром, который, однако, не лишает пациента самостоятельности. Пациент предъявляет жалобы на нарушение когнитивных функций (нередко на это же указывают его родственники), и нейропсихологическое исследование подтверждает наличие КН. Пациенты с умеренными КН сохраняют самостоятельность, профессиональные и социально-бытовые компетенции, но повседневная деятельность требует от них больших усилий и сопровождается значительным психофизиологическим напряжением. Наибольшие затруднения пациенты испытывают в непривычных для себя видах деятельности. Тяжелые КН, достигшие степени деменции, являются самыми значимыми с медико-социальной точки зрения. Такие пациенты неспособны к продолжению профессиональной деятельности, испытывают трудности при самообслуживании, нарушена их бытовая независимость [11]. Пациенты с тяжелыми посттравматическими нарушениями когнитивных функций значительно ограничены в повседневной деятельности или даже обречены на многолетний повседневный уход. Современное развитие реабилитационной техники привело к тому, что даже тяжелый двигательный дефицит у пациента приводит к менее выраженной социальной дезадаптации, чем дефект когнитивных функций.

При выборе адекватной восстановительной терапии при травматической энцефалопатии эффективным представляется индивидуальный, патогенетически и физиологически обоснованный подбор фармакологических средств. В настоящее время традиционная терапия включает ноотропные, нейропротекторные, вазоактивные, реопозитивные препараты, антиоксиданты, анксиолитики и витамины [12]. Коррекция когнитивных нарушений — один из важнейших аспектов терапии пациентов с травматической энцефалопатией. С патогенетической целью используются метаболические, дофаминергические, ацетилхолинергические и глютаматергические препараты [9, 10].

К препаратам, оптимизирующим нейрональный метаболизм, относятся Пирацетам и его производные, а также пептидергические и аминокислотные препараты, такие как Церебролизин и Актовегин. Практический опыт свидетельствует о низкой эффективности Пирацетама при тяжелых когнитивных нарушениях. Также следует учитывать, что Пирацетам обладает легким психостимулирующим эффектом и может приводить к спутанности сознания и психомоторному возбуждению. Церебролизин представляет собой гидролизат головного мозга свиней, который содержит биологически активные полипептиды и аминокислоты. Активные компоненты данного препарата стимулируют пролиферацию дендритов и образование новых синапсов, способствуют выживаемости нейронов в условиях гипоксии и ишемии, оказывают антиоксидантное действие. Эффект Церебролизина, также как и Пирацетама, зависит от используемых доз препарата. Рекомендуемые дозы Церебролизина достаточно высоки, так как он не оказывает психостимулирующего действия. Актовегин — это депротеинезированный гемодериват крови телят, который содержит биологически активные низкомолекулярные полипептиды и аминокислоты. Актовегин способствует увеличению транспорта глюкозы через клеточную мембрану, что оказывает стимулирующий эффект на интранейрональный метаболизм. Клинический опыт свидетельствует о благоприятном эффекте Актовегина при когнитивных нарушениях различной этиологии, не достигающих выраженности деменции.

Важную роль в обеспечении когнитивной деятельности играет дофаминергическая система. Недостаточность дофаминергической нейротрансмиссии неизбежно приводит к замедленности интеллектуально-мнестических процессов. В настоящее время из всех дофаминергических препаратов для коррекции когнитивных нарушений применяется пирибедил (Проноран). Пирибедил является препаратом двойного действия и сочетает в себе свойства агониста D2/D3 дофаминовых рецепторов и антагониста постсинаптических альфа-2-адренорецепторов, что способствует более выраженному ноотропному эффекту препарата, так как стимуляция норадренергической системы также благоприятно влияет на мнестическую функцию.

В настоящее время применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы является «золотым стандартом» терапии легкой или умеренной деменции. Но на стадии преддементных когнитивных расстройств эффект данных препаратов недостаточен для того, чтобы рекомендовать их к широкому практическому применению. Обратимый блокатор постсинаптических NMDA-рецепторов к глютамату мемантин (Акатинол мемантин) эффективен при деменции любой выраженности, в том числе и при тяжелой деменции. Эффективность при тяжелой деменции является уникальным свойством данного препарата, так как эффективность ингибиторов ацетилхолинэстеразы при тяжелой деменции пока не доказана [11].

В лечении когнитивных нарушений при травматической энцефалопатии наибольший интерес на сегодняшний день представляют препараты с комплексным действием, улучшающие нейротрансмиссию, обладающие нейропротективными, а также нейрорепаративными свойствами, усиливающие эндогенные механизмы нейропластичности.

К таким препаратам относится эндогенное соединение цитиколин (цитидин-5’-дифосфат холин). Цитиколин — это органическое вещество, которое относится к группе нуклеотидов — биомолекул, играющих важную роль в клеточном метаболизме. Существует такое понятие, как эндогенный и экзогенный цитиколин. Эндогенное образование цитиколина является этапом синтеза из холина фосфатидилхолина. Цитиколин является незаменимым предшественником фосфатидилхолина (лецитина), основного фосфолипида всех клеточных мембран, включая нейрональные мембраны. Холин также принимает участие в синтезе ацетилхолина, а цитиколин является донором холина в процессах синтеза ацетилхолина. Цитидин-5-дифосфохолин натрия — аналог эндогенного цитиколина. Анализируя фармакокинетику цитиколина, необходимо отметить такие качества, как водорастворимость и биологическую доступность до 99%. Биодоступность препарата при внутривенном и пероральном применении практически одинакова. Элиминация из организма осуществляется в основном с выдыхаемым воздухом и с мочой. Пиковые уровни в плазме носят двухфазный характер — первый через 1 ч после перорального приема и второй — через 24 ч. Экзогенный цитиколин при попадании в желудочно-кишечный тракт гидролизуется в тонком кишечнике. В результате гидролиза в стенке кишечника и в печени образуются холин и цитидин. После всасывания они попадают в системный кровоток, участвуют в различных процессах биосинтеза и проникают через гематоэнцефалический барьер в мозг, где происходит ресинтез цитиколина из холина и цитидина. Ресинтезированный в мозге цитиколин стимулирует биосинтез фосфолипидов цитоплазматических и митохондриальных мембран нейронов, восстанавливая тем самым их целостность при повреждении. В эксперименте показана способность препарата проникать через гематоэнцефалический барьер и повышать выживаемость нейронов. После введения цитиколин быстро проникает в ткани и активно включается в метаболизм, широко распространяясь в коре головного мозга, белом веществе, подкорковых ядрах, мозжечке, становясь частью структурных фосфолипидов цитоплазматических и митохондриальных мембран [13, 14]. Отмечено положительное влияние цитиколина на нейропластичность. Являясь естественным предшественником фосфатидилхолина, цитиколин участвует в метаболических путях биосинтеза ацетилхолина. Препарат увеличивает церебральный метаболизм норадреналина и дофамина, модулирует работу глутаматергической системы. Кроме того, он обеспечивает стабильный уровень кардиолипина — уникального внутреннего митохондриального фосфолипида, обогащенного ненасыщенными жирными кислотами, который крайне важен для митохондриального электронного транспорта. Все эти факты могут объяснять нейропротективное действие препарата. Основные нейропротекторные механизмы действия цитиколина (Цераксона) направлены на прерывание ряда важных патофизиологических процессов в пораженном мозге: предупреждение активации свободных радикалов за счет ингибиции фосфолипазы, предотвращение гибели клеток за счет блокирования апоптозтриггерного механизма, восстанавливление мембранных нарушений за счет усиления синтеза мембранных фосфолипидов, восстановление функции поврежденных холинергических нейронов, улучшение двигательных функций [15, 16]. Помимо этого, препарат обладает выраженным нейрорепаративным эффектом, стимулируя процессы нейропластичности, нейро- и ангиогенеза [17–20].

Установлена эффективность цитиколина (Цераксона) у больных, перенесших ЧМТ. Особенно эффективен препарат при лечении такого варианта ЧМТ, как диффузное аксональное повреждение. При ЧМТ Цераксон уменьшает отек мозга у пациентов, увеличивает вероятность полного восстановления пациентов через 2 месяца после ЧМТ, увеличивает долю пациентов, способных к самообслуживанию. Цераксон улучшает когнитивные функции: память, внимание, мышление. Многочисленными исследованиями было показано, что эффективное дозирование Цераксона составляет при парентеральном введении 500–1000 мг 2 раза в день в зависимости от тяжести состояния. Причем при острых и неотложных состояниях максимальный эффект достигается при назначении препарата в первые 24 ч. Максимальная суточная доза при парентеральном введении составляет 2000 мг, при пероральном приеме — 600 мг. Минимальный рекомендованный курс лечения — 45 дней. Время лечения, при котором наблюдается максимальный терапевтический эффект, составляет 12 недель [15].

В исследованиях, проведенных у пациентов с ЧМТ, показано, что Цераксон ускоряет выход из посттравматической комы, улучшает походку и в конечном итоге приводит к общему более благоприятному финальному результату и укорочению сроков пребывания этих пациентов в стационаре. Препарат также оказывает благоприятное действие при мнестических и когнитивных расстройствах после ЧМТ малой степени тяжести, которые входят в так называемый постконтузионный синдром. Levin [21] провел исследование у 14 пациентов с постконтузионным синдромом после легкой или умеренной ЧМТ. Данный синдром характеризуется такими симптомами, как головная боль, головокружение, нарушение памяти и сна. В этом исследовании у пациентов, получавших Цераксон в течение 1 месяца, отмечалось улучшение показателей памяти, особенно при тестах на распознавание, которое было статистически значимым, по сравнению с плацебо. У пациентов, получавших Цераксон, улучшение симптоматики было достоверно более выраженным, чем в группе плацебо.

Проведено множество исследований с использованием Цераксона в терапии когнитивных расстройств и деменции, и все они показали, что данный препарат запускает положительные изменения когнитивных и поведенческих функций. Препарат может быть весьма эффективен при лечении когнитивных расстройств [22–25]. В серии исследований, проведенных LeonCarrion и сотр. [26], были изучены эффекты цитиколина при посттравматических нарушениях памяти. В группе из 7 пациентов с тяжелым нарушением памяти авторы измеряли влияние цитиколина в дозе 1 г на мозговой кровоток с помощью радионуклидного метода с ингаляцией ксенона 133 Xe. Исследование проводили дважды, на исходном этапе и через 48 часов, в тех же условиях, за исключением того, что пациенты принимали препарат за 1 час до измерений. У всех пациентов при первом измерении отмечалась выраженная гипоперфузия в нижнезадней области левой височной доли, которая исчезла после введения цитиколина. Во втором исследовании 10 пациентов с тяжелым дефицитом памяти были рандомизированы на две группы с проведением программы восстановления кратковременной памяти. В одной группе вводили цитиколин в дозе 1 г/сут внутрь в течение всех 3 месяцев, на протяжении которых длилась программа нейропсихологической реабилитации, а в другой группе применяли плацебо. Нейропсихологическая реабилитация в сочетании с применением цитиколина привела к улучшению всех оцениваемых аспектов памяти и достижению статистически значимого улучшения плавности речи и теста Лурии с заучиванием слов.

Комбинированная терапия Цераксоном и Актовегином пациентов с сотрясением головного мозга давностью от 2 до 15 дней приводит к более полному регрессу нейродинамических расстройств, повышению речевой активности, восстановлению ассоциативных взаимодействий в работе полушарий головного мозга. Кроме того, отмечено значительно более выраженное улучшение субъективных показателей (общего самочувствия, работоспособности, утомляемости). Терапия Актовегином и Цераксоном способствует уменьшению выраженности когнитивных нарушений при острой легкой ЧМТ и способствует повышению качества жизни пациентов [27].

С точки зрения безопасности холин имеет низкий уровень токсичности; кроме того, прием холина с цитидином в виде цитиколина дополнительно снижает индекс токсичности в 20 раз [20, 28]. Длительное применение цитиколина не сопровождается токсическими эффектами независимо от способа введения. Цераксон, как показали токсикологические испытания, — безопасный препарат, который не обладает значимыми системными холинергическими эффектами и хорошо переносится. Кроме того, препарат приводит к благоприятным изменениям нейрофизиологических и нейроиммунных процессов.

Травматическая энцефалопатия остается важной медико-социальной проблемой. При выборе адекватной восстановительной (в частности, лекарственной) терапии эффективным представляется индивидуальный, патогенетически и физиологически обоснованный подбор фармакологических средств. Фармакологические характеристики и механизмы действия Цераксона свидетельствуют о том, что данный препарат может быть показан для лечения черепно-мозговых травм различной степени тяжести, а также когнитивных расстройств различного, в том числе и посттравматического, генеза. Терапия Цераксоном способствует уменьшению выраженности когнитивных нарушений, улучшению общего самочувствия и работоспособности и повышению качества жизни пациентов.

Литература

ГБОУ ДПО «Новокузнецкий ГИУВ» МЗ РФ, Новокузнецк

Источник