снотворное при сотрясении мозга

Коррекция нарушений сна у пациентов с легкой черепно-мозговой травмой в раннем восстановительном периоде

Опубликовано:
Журнал неврологии и психиатрии, 5, 2014

Д.С. Иванова, И.С. Куликова, О.И. Виноградов*, А.Н. Кузнецов
Национальный медико-хирургический центр им. Н.И. Пирогова, Москва Цель исследования. Изучение эффективности применения мелатонина (мелаксен) для коррекции нарушений сна у пациентов с легкой черепно-мозговой травмой (ЧМТ) в раннем восстановительном периоде. Материал и методы. Обследовали 2 группы больных — основную, в которую вошли 30 пациентов, лечившихся с применением мелаксена, и контрольную — 30 больных, которым мелаксен не назначался. Помимо общего неврологического и соматического обследований пациентов применяли полисомнографию, оценку выраженности депрессии и качества жизни по соответствующим шкалам (Эпворта, Бека, EuroQol и др.). Результаты и заключение. Установлено, что в раннем восстановительном периоде после легкой ЧМТ мелатонин способен улучшать сон (по показателям латентности сна, числа пробуждений в течение ночи и др.) и несколько снижать выраженность депрессии. Для более полной оценки влияния мелатонина авторы считают необходимым изучение его действия на более поздних этапах после ЧМТ.

Ключевые слова: черепно-мозговая травма, нарушения сна, лечение, мелатонин (мелаксен).

Treatment of sleep disorders in patients with mild cranial-brain injury in the early rehabilitation period

D.S. Ivanova, I.S. Kulikova, O.I. Vinogradov, A.N. Kuznetsov
Pirogov National Medical-Sirgical Center, Moscow Objective: To study the effect of melatonin (melaxen) on sleep disorders in patients with mild cranial-brain injury (CBI) in the early rehabilitation period. Material and methods: Sixty patients were randomized to equal groups treated or not treated with melaxen. Along with neurological and somatic examination, polysomnography and scales for measurement depression and quality of life ( ESS, BDI, EuroQol etc) were used. Results and conclusion: Melatonin improved sleep (sleep latency, number of wakings per night etc) and decreased the severity of depression in the early rehabilitation period after mild CBI. Further research is needed to fully understand the effect of melatonin on sleep disorders in CBI, in particular in its later stages.

Key words:

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) вызывает стойкие расстройства здоровья и долговременную нетрудоспособность. Ежегодно в России ЧМТ получают более 600 000 человек. Пациенты с легкими ЧМТ (сотрясение и ушиб головного мозга легкой степени) составляют около 80% от числа госпитализированных по поводу данной патологии лиц [1]. Главная особенность легкой ЧМТ — потенциальная обратимость неврологических нарушений. Однако у многих пациентов после нее возникают относительно стойкие посттравматические нарушения, сохраняющиеся на протяжении недель, месяцев и даже лет [2]. Наиболее часто страдают лица молодого трудоспособного возраста, что превращает легкую ЧМТ в значимую медицинскую и социально-экономическую проблему, поэтому выработка наиболее оптимальных подходов к лечению легкой ЧМТ и связанных с ней посттравматических расстройств является актуальной задачей современной неврологии.

Нарушения, возникающие после перенесенной легкой ЧМТ, объединяются понятием «посткоммоционный синдром» и включают общую слабость, головную боль, головокружение, снижение внимания и памяти, замедленность психической деятельности, быструю утомляемость, раздражительность, тревогу, депрессию, аффективную лабильность, апатию, вегетативную дисфункцию, а также нарушения сна [3].

Нарушения сна у пациентов с легкой ЧМТ встречаются, по разным данным, в 30—75% случаев [4—10]. Наиболее адекватным методом объективной оценки нарушений сна является полисомнография (ПСГ). Установлено, что у пациентов, перенесших легкую ЧМТ, наблюдаются снижение эффективности сна и увеличение показателей латентности ко сну по сравнению со здоровыми, а также инсомния, повышенная дневная сонливость и нарушение циклов сон—бодрствование [11], фрагментированный сон [12—14]. Исследования структуры сна после ЧМТ дают противоречивые данные: некоторые авторы не выявляют никаких изменений сна [15]; другие описывают увеличение продолжительности медленных фаз сна, различные изменения REM-фазы (rapid eye movement — фаза сна с быстрыми движениями глаз) — ее укорочение [14, 16, 17] или увеличение продолжительности во второй половине ночи [18]. Описанные расстройства сна негативно сказываются на когнитивных процессах и вызывают функциональные нарушения, которые нередко считают первичными последствиями самой травмы и не назначают по поводу расстройств сна специального лечения [10]. Однако нарушения сна после ЧМТ следует считать серьезной проблемой, требующей терапии, учитывая их стойкость, вторичный дефицит, который они вызывают, и последующее снижение трудоспособности и качества жизни людей, перенесших травму.

Механизмы, лежащие в основе нарушений сна после ЧМТ, достаточно сложны и неполностью изучены [19]. Травматическое поражение структур, ответственных за регуляцию циклов сон—бодрствование [20—22], и соответствующих проводящих путей считается самой распространенной причиной расстройств сна после ЧМТ [6, 10, 12, 16, 23]. Пейсмейкер в области гипоталамических супрахиазмальных ядер, ответственный за циркадные ритмы, регулирует временны е параметры сна и определенные физиологические процессы, в том числе синтез мелатонина. Мелатонин участвует в регуляции циклов сон—бодрствование [18]. Определенный вклад в развитие нарушений сна вносят также часто возникающие посттравматическая тревога и депрессия [15, 17]. Повышенный уровень тревоги после ЧМТ является существенным предиктором нарушений сна, хотя причинно-следственные связи в этом случае неоднозначны. Помимо этого, нарушения сна нередко бывают связаны с болевыми ощущениями и сниженным эмоциональным фоном.

Что касается расстройств сна, зачастую сочетающихся с депрессивными явлениями, то важным было бы применение препарата, способного нормализовывать циркадные ритмы сна, но при этом не снижать работоспособность и концентрацию внимания и одновременно улучшать общий фон настроения. В связи с этим привлекает к себе внимание мелатонин (мелаксен), который имеет многофакторный механизм действия. Он принимает участие в создании циркадного ритма, изменяет уровень секреции ряда гормонов и биологически активных веществ, стабилизирует деятельность эндокринной системы, нивелируя последствия избыточного стрессового адреналового гиперкортицизма, обладает выраженной способностью связывать свободные радикалы [24—26].

Напомним, что мелатонин (гормон шишковидного тела, или эпифиза) синтезируется в организме человека из триптофана, который в свою очередь образуется в ночное время из серотонина под воздействием фермента N-ацетилтрансферазы и связывается на мембране клетокмишеней со специфическими рецепторами МТ1 и МТ2 [24]. Он быстро гидролизуется в печени и экскретируется с мочой. Основным метаболитом мелатонина является 6-оксимелатонин-сульфат (6-СОМТ), содержание которого позволяет косвенно судить о продукции мелатонина эпифизом [27—29].

Цель исследования — изучение эффективности применения мелатонина (мелаксен) для коррекции нарушений сна у пациентов с легкой ЧМТ в раннем восстановительном периоде.

Задачами исследования были: оценить исходные показатели сна по объективным (ПСГ) и субъективным (опросники) данным; оценить изменения характеристик сна на фоне применения мелатонина; оценить исходные показатели депрессии у пациентов и их изменение на фоне приема мелатонина; оценить изменения субъективных характеристик качества жизни.

Материал и методы

В исследование были включены 60 пациентов с легкой закрытой ЧМТ.

Чтобы избежать включения в исследование пациентов с нарушениями сна, имевшими место до травмы (невротического характера и др.), использовали не только данные самоотчетов пациентов, но и принимали во внимание результаты ПСГ. На их основе констатировали наличие или отсутствие расстройств и принимали окончательное решение о включении пациента в исследование.

Пациенты были разделены на две группы: основную (группа больных, лечившихся с применением мелатонина — 3,0 мг, 1 раз в сутки за 30 мин перед сном) и контрольную, в которой мелатонин не назначался.

Основная группа состояла из 30 пациентов, 13 мужчин и 17 женщин, средний возраст которых был 50,1?11,6 года. Контрольная группа также состояла из 30 пациентов, 16 мужчин и 14 женщин, в возрасте 49,2?12,4 года.

Проводили общеклинический неврологический осмотр пациента, нейропсихологическое исследование, общепринятые лабораторные анализы, ЭКГ, ЭЭГ, КТ (МРТ) головного мозга. Кроме того, осуществлялась оценка сна и выраженности депрессии в 1-е сутки и на 14-й день после травмы. При этом использовались следующие методы: ПСГ, позволявшая получить показатели латентности, количества пробуждений и эффективности глубоких стадий сна; оценка дневной сонливости по шкале Эпворта, оценка выраженности депрессии по шкале Бека, оценка качества жизни по шкале EuroQol.

Основная и контрольная группы были одинаковы по исходным показателям. В основной группе на момент начала исследования и к 14-му дню показатели сна по данным ПСГ составили: латентность ко сну — 22,1—33,9 мин, количество пробуждений — 18,1—24,9, эффективность 3-й стадии сна — 12,6—15,3%. Показатели дневной сонливости по шкале Эпворта составили 5,4—6,2 балла, депрессии по шкале Бека — 8,2—8,8 балла, качества жизни по шкале EuroQol — 6,2—6,5 балла. В контрольной группе: латентность ко сну — 25,1—25,5 мин, количество пробуждений — 22,8—23,2, эффективность 3-й стадии сна — 12,2—12,4%; показатели дневной сонливости — 4,6—5,1 балла, депрессии — 8,0—8,1 балла, качества жизни — 6,6— 6,7 балла.

Результаты и обсуждение

По данным ПСГ у пациентов основной группы в процессе лечения мелатонином было выявлено улучшение показателей сна, которое достигло уровня статистически значимых различий по сравнению с контрольной группой. Отмечалось снижение числа пробуждений в течение ночи с 24,9 в 1-й день до 18,1 на 14-й день (р

Источник

Сотрясение головного мозга

Патогенез

Классификация

Сотрясение классифицируют на три степени:

1. Легкая степень. Пострадавший находится в сознании, в течение получаса после травмы типичные жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, дезориентацию в пространстве. По истечении получаса состояние нормализуется.
2. Средняя. Сознание сохраняется, возникает кратковременная потеря памяти, симптомы сходны с легкой степенью, сохраняется головокружение, может быть головная боль, тошнота, пострадавший дезориентирован в пространстве.
3. Тяжелая степень. Для нее характеры потеря сознания, длящаяся пару минут, может несколько часов, сопровождается ретроградной амнезией. Симптомы головной боли, головокружения, тошноты, дезориентации в пространстве могут оставаться на две или три недели, возникают проблемы со сном, снижение аппетита. К появлению сосудистой деменции приводят органические поражения головного мозга. Это вторичное заболевание, то есть возникающее на фоне какого-либо патологического процесса. Основная причина − перенесенный ишемический или геморрагический инсульт.

Причины

Причинами становятся травмы, полученные в:

Симптомы сотрясения мозга

Пострадавший жалуется на провалы в памяти, головокружение, шум в ушах, двоение в глазах, интенсивную головную боль, тошноту, доходящую до рвоты, быструю утомляемость. Отмечается нарушение сна, дневная сонливость, раздражительность, эмоциональная лабильность. После травмы появляется спутанная речь, кратковременная потеря памяти (ретроградная, антероградная амнезия), повышенная чувствительность к свету, шуму, нарушается равновесие, движения нескоординированные, обоняние и вкус утрачивается.

Симптомы, которые могут беспокоить более длительный период:

Диагностика сотрясения мозга

Лечение сотрясения головного мозга

Терапия обязательно должна проходить под наблюдением врача-невролога. Пострадавшему необходимо обеспечить отдых. Следует избегать стимуляции – использовать компьютер, просмотр фильмов, исключить алкоголь на время лечения, кофе, избегать физической нагрузки.

Лекарственная терапия назначается симптоматически.
Если травма серьезная, то лечение проходит в нейрохирургическом отделении под контролем лечащего врача.
Лекарственная терапия направлена на купирование головной боли, расстройства сна.

Препараты, которые могут назначаться:

Лечение сотрясения головного мозга

Первая помощь

Обратиться за медицинской помощью сразу после получения травмы головы, особенно если пострадавший находится без сознания.

При рассечении кожи, необходимо наложить повязку для остановки кровотечения. Если пострадавший в сознании, необходимо помочь ему принять горизонтальное положение тела, голову приподнять.

Профилактика

Необходимо быть предельно внимательным и избегать травматических ситуаций.

В активных видах спорта (ролики, велосипед, мотороллер) использовать шлем для защиты головы. Во время езды в автомобиле пристегиваться ремнем. Во время гололеда использовать специальные накладки на обувь, которые уменьшают скольжение.

Избегать травмоопасных видов спорта.
Не оставлять маленьких детей самих без присмотра, особенно во время пеленания, на высоких поверхностях, откуда они могут упасть.

Диета

Нет специального питания, которое необходимо соблюдать при сотрясении головного мозга, но желательно во время реабилитации исключить продукты, которые могут обладать стимулирующим эффектом. Это кофеинсодержащие напитки, энергетические коктейли, алкоголь.

В рацион необходимо ввести продукты, содержащие витамины группы В и лецитин. Они содержатся в печени, спарже, яйцах, гречке, киноа, бобовых (нут, фасоль, чечевица), хлебе из цельнозерновой муки.

Рацион должен быть сбалансирован по белкам, углеводам, жирам.

Последствия и осложнения

После полученного сотрясения организм становится более чувствителен к повторным случаям. Если травма произошла у спортсмена, то необходимо воздерживаться от возвращения к физической спортивной нагрузке в течение времени до исчезновения симптомов.

Последствия могут проявляться через некоторое время, особенно это характерно для тех, кто не обратился за медицинской помощью. Могут быть интенсивные головные боли мигренозного характера, трудности с запоминанием информации, концентрации внимания, быстрая утомляемость, трудности с чтением, речью.

Осложнения, которые могут быть впоследствии:

Источник

Снотворное при сотрясении мозга

Объем, интенсивность и длительность консервативного лечения (КЛ) определяются тяжестью и видом ЧМТ, выраженностью отека мозга, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Ведущее значение для выбора тактики КЛ имеет оценка клинической формы ЧМТ, что определяет субстрат повреждения и тяжесть состояния больных.

СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Лечение направлено на снятие избыточных церебральных реакций и восстановление функциональной активности наиболее подверженных микродеформациям стволовых образований мозга.

Основные направления лечения сотрясения головного мозга при этом:
1) соблюдение постельного режима сроком на 1 неделю;
2) применение седативных (элениум, сибазон), гипосенсибилизирующих (димедрол, пипольфен), вегетотропных (платифиллин, беллоид) препаратов в обычных дозах перорально.

При выраженных вегетативных реакциях с целью улучшения церебральной микроциркуляции в/в вводят эуфиллин. Наблюдаемая при сотрясении мозга преходящая артериальная гипертензия, а также нарушения функции гемато-энцефалического барьера приводят к умеренному отеку мозга. В связи с этим оправдано применение в остром периоде дегидратирующих средств, главным образом, салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) по 1 таб. в утренние часы в течение 4—6 сут. с коррекцией возможного дефицита калия (диета, панангин). При нарушениях сна к отмеченным седативным препаратам добавляют диазепам, фенобарбитал. При сохраняющейся астении целесообразно использовать кофеин (2 мл 10% р-ра 2 раза в сут.) и другие психостимуляторы (аце-фен, сиднокарб, центедрин по 1 таб. утром и днем). В последующем для профилактики посттравматических остаточных явлений назначают ноо-тропил, пиридитол и другие ноотропы (В. Б. Карахан, Л. Б. Лихтерман, 1994).

Источник

Что такое ушиб головного мозга (контузия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ярикова А. В., нейрохирурга со стажем в 9 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Ушиб головного мозга — это вид черепно-мозговой травмы (ЧМТ), при которой страдают клетки головного мозга (нейроны). К ушибу головного мозга всегда приводит внешнее механическое воздействие (удар, резкий рывок, поворот), направленное на голову или туловище человека.

Синонимы: контузия головного мозга.

Последствия черепно-мозговой травмы непредсказуемы, возможно даже изменение личности пострадавшего. Клинические проявления (симптомы) ушиба головного мозга зависят от вида травмирующего агента, локализации и объёма пострадавшего вещества мозга. При лёгкой черепно-мозговой травме (сотрясении головного мозга) изменения носят обратимый характер и проходят без последствий. Тогда как при ушибе головного мозга формируются кровоизлияния и разрывы нервных волокон, что обычно приводит к необратимым неврологическим расстройствам и даже смерти пострадавшего.

Причины ушиба головного мозга:

Симптомы ушиба головного мозга

Для черепно-мозговой травмы характерны:

Симптомы ушиба головного мозга зависят от объёма травматического повреждения мозга. Согласно общепринятой классификации, ушибы головного мозга бывают лёгкой степени, средней и тяжёлой.

При ушибе средней степени тяжести продолжительность утери сознания составляет от нескольких десятков минут до 2-4 часов. Общемозговая симптоматика и менингеальный синдром выражены сильнее. Характерно наличие клинически значимых очаговых неврологических расстройств:

Для ушиба мозга тяжёлой степени характерно более длительное (от нескольких часов до суток) и выраженное угнетение сознания до сопора или даже комы. При сопоре происходит полное угасание произвольной деятельности сознания, отсутствует отклик на внешние раздражители (боль, звук и свет). Преобладающие реакции имеют пассивно-оборонительный характер: пациент оказывает сопротивление при попытке разогнуть руку, сменить бельё или сделать инъекцию.

Патогенез ушиба головного мозга

По структуре мозг можно сравнить с желеобразной субстанцией. Так как он находится в ограниченном пространстве — в полости черепа — травмирующая сила может вызвать повреждения не только в месте приложения этой силы, но и в противоположных участках по механизму противоудара. При этом мозг смещается и травмируется о кости свода черепа или плотные соединительнотканные перегородки (фалькс, намёт мозжечка).

Классификация и стадии развития ушиба головного мозга

Черепно-мозговая травма по сообщению головного мозга с окружающей средой может быть двух видов:

Помимо ушиба головного мозга к первичным повреждениям относятся:

1. Гематома — это сгусток крови в мозговом веществе либо на его поверхности.

2. Внутримозговое кровоизлияние характеризуется диффузным скоплением крови в мозговом веществе, обычно сопровождает очаги ушиба головного мозга. При значительных размерах кровоизлияний, вызывающих отёк и смещение мозга, возможно их хирургическое удаление.

3. Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие истечения крови в субарахноидальное пространство (между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). При компьютерной томографии субарахноидальное кровоизлияние выглядит как тонкая полоска высокой плотности, которая распространяется по поверхности мозга. В большинстве случаев выраженность субарахноидального кровоизлияния при черепно-мозговой травме умеренная. Значительное кровоизлияние может привести к развитию гидроцефалии (избыточного накопления спинномозговой жидкости в желудочках мозга и подоболочечных пространствах).

4. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется микроскопическими изменениями, разбросанными по всему мозгу. Выявить их при помощи рутинной компьютерной томографии невозможно из-за малых размеров.

5. Переломы костей черепа всегда сопровождаются ушибом головного мозга. Перелом костей черепа, выявленный при первичном рентгеновском обследовании должен насторожить врача. Переломы основания черепа являются сложной патологией, так как в травматический процесс могут вовлекаться черепно-мозговые нервы и крупные сосуды. Распространение перелома на придаточные полости черепа (пазухи) может стать причиной истечения спинномозговой жидкости из носа или ушей (ликворрея). Внедрение костных отломков в мозговое вещество также может усугублять травматическую болезнь головного мозга.

Формы очагового травматического повреждения мозга с анатомической точки зрения:

Травмы мозга со временем могут переходить из одной формы в другую, поэтому помимо таких понятий, как «очаги ушиба» и «собственно внутримозговые гематомы», используется понятие «отсроченная внутримозговая гематома», которая формируется в первые 24 часа от момента травмы.

В некоторых случаях происходит прогрессия очага, т. е. увеличение изначального очага в объёме с преобразованием в другую форму или без него. Изменение регистрируют по результатам КТ. Прогрессирование очага происходит по двум путям [5] :

1. Увеличение объёма уже имеющегося очага, выявленного при первичной КТ.

2. Образование очага в участке вещества головного мозга, где при первичной КТ его не выявляли.

Осложнения ушиба головного мозга

К внутричерепным осложнениям ушибов головного мозга относят:

Диагностика ушиба головного мозга

Для диагностики ушиба головного мозга сначала проводится оценка дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности и общее физикальное обследование: оцениваются места повреждений кожных покровов головы (подкожные гематомы, ссадины, раны). Если пациент в сознании, производится сбор жалоб, анамнеза (выясняются обстоятельства травмы, её механизм и давность).

Затем полностью оценивается неврологический статус с применением шкалы комы Глазго.

Таблица 1 — Шкала комы Глазго

Исследуется зрачковая реакция — способность зрачка сужаться в ответ на яркий свет. У пациентов с обширным поражением головного мозга или повышенным внутричерепным давлением расширяется один либо оба зрачка. Одностороннее расширение зрачка подразумевает внутричерепной объём (обширный ушиб, сдавление полушария гематомой) на стороне расширенного зрачка. Оценка функционального состояния мозгового ствола возможна по кашлевому (рвотному) и роговичному рефлексам.

Рентгенография черепа — наиболее доступный метод диагностики черепно-мозговой травмы. Пострадавшим с подозрением на ЧМТ выполняют рентгенографию черепа в двух проекциях (прямой и боковой). При необходимости используются дополнительные укладки. Недостатком метода рентгенографии является невозможность оценить состояние мозгового вещества.

В диагностике ушибов головного мозга применяют и современные методы нейровизуализации: компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).

На сегодняшний день КТ головного мозга является наиболее точным методом в диагностике черепно-мозговой травмы. КТ способна выявить ключевые изменения: кровь и переломы костей черепа.

МРТ обычно не используется в неотложной диагностике черепно-мозговой травмы, поскольку её проведение требует большего времени, чем КТ. Недостатками метода МРТ в диагностике острой ЧМТ является несовместимость дыхательной аппаратуры (при нахождении пациента на искусственной вентиляции лёгких) с оборудованием кабинета МРТ из-за магнитного поля, а также длительность исследования (около 20 минут). Использование МРТ возможно после стабилизации состояния пациента для выявления травматических изменений, не обнаруженных при первичной КТ головного мозга. Полученная информация в большей степени позволяет оценить прогноз течения травматической болезни головного мозга, чем повлиять на лечебный процесс.

Тяжесть ушиба головного мозга оценивается по следующим показателям:

Лечение ушиба головного мозга

Пациент с подозрением на черепно-мозговую травму должен получить медицинскую помощь как можно скорее. Поскольку невозможно устранить повреждение мозга, полученного в результате травмы, лечебные мероприятия должны быть направлены на стабилизацию состояния пациента и предупреждение вторичных повреждений.

Консервативная терапия ушибов головного мозга

В условиях травматической болезни пагубное воздействие на головной мозг может оказать пониженное или повышенное внутричерепное давление, сниженное насыщение крови кислородом, высокая температура и повышение уровня глюкозы в крови. В связи с этим выделяют главные направления терапии лиц с ушибами тяжёлой степени [4] :

Также необходим контроль уровня глюкозы в крови и профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (стресс-язв, желудочно-кишечных кровотечений). Основная причина развития стрессовой язвы — выделение во время травмы гормонов катехоламинов, которые вырабатываются в ответ на стресс, недостаточное кровоснабжение верхних отделов желудочно-кишечного тракта и нарушение его саморегуляции.

Респираторная поддержка. Показания к поддержке дыхания [3] [10] :

Коррекция кровообращения и инфузионная терапия. Более половины пациентов со снижением бодрствования до сопора и комы при поступлении в стационар находятся в состоянии обезвоживания. Причиной являются кровотечения, недостаточное поступление жидкости, перегревание, рвота и/или несахарный диабет. Выполнение адекватной инфузионной терапии ( внутривенного введения лекарственных растворов и препаратов с помощью капельницы), даёт возможность добиться нормального общего объёма крови, нормализовать сердечный выброс и доставку крови и кислорода к мозгу.

Хирургическое лечение ушибов головного мозга

Часть больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой после проведения КТ головы транспортируются в операционную. Целью операции при тяжёлом ушибе головного мозга является удаление массивных внутричерепных гематом либо коррекция повышенного ВЧД.

Не всем пациентам с ЧМТ требуется неотложное вмешательство. Поскольку размер ушиба головного мозга и объём внутричерепной гематомы может увеличиваться в течение первых часов/суток с момента получения травмы, рекомендуется динамическое наблюдение. Лечение таких больных проводится в условиях реанимационного отделения. При нарастании неврологических расстройств или повышении внутричерепного давления (в случае если устанавливался датчик мониторинга ВЧД) выполняется контрольная КТ. Если диагностировано значимое увеличение гематомы в объёме либо смещение мозга, наиболее безопасным станет оперативное вмешательство для предупреждения гибели мозга.

Перед операцией волосы над поражённой областью головного мозга выбриваются. После рассечения кожи головы и отведения кожного лоскута производится выпиливание кости. Кость удаляется, подлежащая твёрдая мозговая оболочка вскрывается с предельной аккуратностью. Врач удаляет гематому или очаг ушиба головного мозга. При наличии выраженного отёка мозга выполняется пластика твёрдой мозговой оболочки заплатой из собственных тканей или замещающего искусственного материала. Это необходимо для предупреждения дальнейшего смещения мозга. Кость в таких случаях не ставится на прежнее место.

Перед «закрытием» раны возможна установка датчика ВЧД, если он не был установлен ранее. По завершении операции пациент переводится в реанимационное отделение для проведения интенсивных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком головного мозга и профилактику инфекционных и тромбоэмболических осложнений.

К декомпрессивной трепанации относят подвисочную и бифронтальную декомпрессию, височную лобэктомию и гемикраниэктомию. Они проводятся в случае выраженного смещения мозговых структур и стойкой внутричерепной гипертензии у больных с клиническими и КТ-признаками компрессии мозга.

Прогноз. Профилактика

Неблагоприятные факторы исхода лечения ушиба головного мозга [2] [4] :

Ушибам головного мозга больше подвержены лица мужского пола, подросткового и трудоспособного возраста. В 2,5-3 раза чаще травма возникает у лиц в алкогольном опьянении. Следовательно, основными мерами профилактики являются:

Профилактикой травмы в результате ДТП является соблюдение правил дорожного движения, спортивных травм — ношение защитных средств, производственных — соблюдение техники безопасности и использование защитных средств.

Источник