Синдром нарушенного всасывания в кишечнике
Синдром нарушенного всасывания в кишечнике представляет собой широкий круг состояний, при которых нарушено усвоение различных питательных веществ.
Причины возникновения
Синдром нарушения всасывания встречается при болезни Крона, хроническом энтерите, болезни Уиппла, тяжелой глютеновой энтеропатии, амилоидозе кишечника, экссудативной гипопротеинемической энтеропатии.
Симптомы нарушения всасывания в кишечнике
Для заболевания характерно сочетание поноса и нарушение обменных процессов (белкового, жирового, углеводного, витаминного, минерального, водно-солевого). Пациент теряет вес вплоть до кахексии, то есть истощения. Отмечается слабость, снижение работоспособности и даже психические расстройства.
Обменные нарушения приводят к дефициту витаминов, которые провоцируют развитие остеопороза, анемии, заболеваний кожи. Частыми признаками являются трофические изменения ногтей, выпадение волос, гипопротеинемические отеки, атрофия мышц и полиорганная недостаточность.
Симптомы, характерные для нарушения электролитного обмена: снижение артериального давления, сердцебиение, сухость кожи и языка, онемение рук, боль и слабость в мышцах, остеопороз или остеомаляция, переломы костей, судороги и снижение половой функции.
Диагностика синдрома нарушенного всасывания
Для диагностики заболевания необходим полный анализ крови с определением общего белка, белковых фракций, иммуноглобулинов, общих липидов, холестерина, калия, кальция, натрия, железа. Анализ кала выявляет жиры, крахмал, непереваренную клетчатку и мышечные волокна.
Для диагностики непереносимости дисахаридов назначаются пробы с нагрузкой моно- и дисахаридами с последующим определением их в крови, кале, моче.
В диагностике глютеновой энтеропатии важна оценка результата безглютеновой диеты, при подозрении на экссудативную гипопротеинемическую энтеропатию – мониторинг суточной экскреции белка с калом и мочой.
Существует ряд дыхательных диагностических тестов, основанных на определении в выдыхаемом воздухе содержания изотопа после перорального или внутривенного введения специальных веществ.
Что можете сделать Вы
При появлении недомогания, резком снижении веса, ухудшении состояния кожи и волос рекомендуется без промедления обратиться за помощью к специалисту.
Что может сделать врач
Лечение синдрома нарушенного всасывания комплексное и включает в себя:
Профилактика синдрома нарушенного всасывания
Своевременное лечение заболеваний кишечника, тщательное соблюдение рекомендаций врача и щадящей диеты.
Синдром мальабсорбции
Сначала, по традиции, о терминах
Латинское слово «malus» является многозначным. В медицине из многочисленных его омонимов употребляются значения «нездоровый, скверный, вредоносный, тяжелый, опасный, ядовитый» (например, «мальформация», «мальротация», английское «malnutrition», этимологически близкое «малигнизация»), – но в интернете ради простоты и экономии чаще всего переводят просто как «плохой».
– поглощение; применительно к физиологии – всасывание.
Кишечник, как известно, представляет собой «перерабатывающую фабрику», через которую путем сложнейших биохимических трансформаций в организм поступают не только питательные вещества, но и незаменимые аминокислоты (предшественник белков), витамины, макро- и микроэлементы. Соответственно, любые нарушения этого «производственного процесса» должны вызывать, – и вызывают на самом деле, – комплекс дисфункций и осложнений в различных системах организма.
В совокупности эти вторичные нарушения образуют тяжелый полиморфный синдром, который сегодня называют синдромом мальабсорбции.
Причины
Мальабсорбция может быть врожденной или приобретенной (приобретенная составляет около 90% всех случаев). Будучи полиэтиологическим состоянием, синдром нарушенного кишечного всасывания может развиться в силу множества причин и/или их сочетаний. К наиболее распространенным этиопатогенетическим факторам относятся:
Симптоматика
Ведущими симптомами мальабсорбции считают хроническую диарею, стеаторею (аномально обильный и зловонный жирный стул, обычно светлый) и метеоризм. Однако клиническая специфика каждого индивидуального случая определяется тем, какие именно нутриенты (вещества, поступающие в организм с пищей) оказываются в дефиците вследствие нарушенного кишечного всасывания. Так, доминировать могут анемические симптомокомплексы, геморрагии, миоартралгии, отечность вплоть до асцита, глоссит (воспаление языка), нарушения зрения, остеопороз с частыми переломами, аменорея у молодых женщин, неврологические нарушения, разнообразные дерматологические проблемы и т.д.
Различают три степени тяжести синдрома мальабсорбции. Критериями выступают: дефицит массы тела (от утраты менее 10 кг до кахексии), выраженность анемии, (поли)гиповитаминоза, гормонального дисбаланса, электролитной недостаточности и пр.
Прогноз зависит от причин и степени тяжести мальабсорбции; при отсутствии медицинского вмешательства, неуклонном нарастании дефицита нутриентов, наличии выраженных необратимых изменений в жизненно важных органах и тканях – исход летальный.
Диагностика
Лечение
Терапевтическая стратегия в первую очередь направлена, разумеется, на устранение выявленных в ходе обследования причин мальабсорбции – в той степени, в какой эти причины вообще устранимы. Однако даже если это удается сделать полностью, восстановительный период может затянуться надолго. В ряде случаев к важнейшим первоочередным мерам относится коррекция повседневного рациона, заместительное восполнение недостающих витаминов, микроэлементов, протеинов, электролитов, ферментов. По показаниям назначают пробиотики, стимуляторы перистальтики и иных видов кишечной моторики, желчегонные и иммуномодулирующие средства, антибиотики, сорбенты и мн.др.
Нарушения пищеварения и всасывания в кишечнике в процессе развития белково-энергетической недостаточности у пациентов с дисплазией соединительной ткан
Белково-энергетическая недостаточность широко распространена у пациентов с патологией органов пищеварения, в основе развития которой лежат нарушения кишечного пищеварения и всасывания. В обзоре отражены механизмы белково-энергетической недостаточности у п
Пристальное внимание к избыточной массе тела у пациентов нередко отвлекает врача от такой не менее важной проблемы, как состояние пониженного питания. При оценке прогноза течения заболевания не всегда учитывается наличие дефицита массы тела, питательной недостаточности, степень метаболических нарушений. Существенная роль в развитии белково-энергетической недостаточности принадлежит процессам нарушенного пищеварения и всасывания в кишечнике.
У пациентов с дисплазией соединительной ткани (ДСТ) признаки белково-энергетической недостаточности регистрируются чаще, чем в среднем по популяции [1]. Являясь фоновым заболеванием, ДСТ определяет многообразие морфофункциональных нарушений различных систем органов.
Процесс пищеварения складывается из последовательно сменяемых этапов работы «пищеварительно-транспортного конвейера» [2]:
Нарушения полостного пищеварения (мальдигестия) и всасывания (мальабсорбция) развиваются при различных патологических процессах в желудке, двенадцатиперстной кишке (ДПК), поджелудочной железе, печени, желчевыводящих путях (ЖВП), тонком кишечнике, как органической, так и функциональной природы, и могут захватывать звенья пищеварительной системы как в отдельности, так и комбинированно, тотально, приводя, в конечном итоге, к развитию белково-энергетической недостаточности (рис. 1).
_575.gif)
Нарушения полостного пищеварения в кишечнике сопровождают любые моторные нарушения органов пищеварения (как гипер-, так и гипомоторные), встречаются как при недостаточности желудочной секреции, так и при избыточном «закислении» кишечника, недостаточной стимуляции нейропептидной системы и при ее повышенной реактивности. Вторичные воспалительные процессы усугубляют кишечное пищеварение и всасывание. При этом чем выраженнее нарушения пищеварения в кишечнике, тем отчетливее страдает моторная и пищеварительная функция желудка, печени, билиарного аппарата, поджелудочной железы — формируется «порочный круг».
За расстройством полостного пищеварения следуют нарушения пристеночного гидролиза, снижение всасывания нутриентов, витаминов, микроэлеменов, прогрессирует белково-энергетическая недостаточность.
Структурно-функциональные основы мальдигестии у пациентов с ДСТ
Дезорганизация соединительной ткани серозной оболочки, продольного и кругового мышечных слоев, подслизистой, слизистой оболочки полых органов, образующих единый соединительнотканный остов, обусловливает анатомическую вариабельность органов на фоне ДСТ. Аномальные триммеры коллагена чрезвычайно чувствительны к механическим нагрузкам. Изменения размеров, длины органов пищеварения, как правило, рано и в значительной степени отражаются на изменении их функции, снижении сократительной способности с развитием разнообразных гастроэнтерологических синдромов.
Пищеварительная система у пациентов с ДСТ имеет свои анатомические особенности [4]:
Функциональные расстройства органов пищеварения у пациентов с ДСТ характеризуются манифестностью, разнообразием и персистенцией клинической симптоматики, высокой частотой гипомоторных нарушений и рефлюксов [5–11]. В основе моторно-тонических расстройств и клинических проявлений у лиц с ДСТ лежит комплекс диспластикозависимых анатомических изменений пищеварительной системы (анатомическая вариабельность органов, недостаточность сфинктеров). Наличие гастроэнтерологических жалоб и фенотипических признаков ДСТ (астенический тип конституции, наличие торакодиафрагмального синдрома и др.) должно послужить поводом для проведения углубленного исследования органов пищеварения с целью уточнения причины выявленных расстройств.
Кровоснабжение органов пищеварения у пациентов с ДСТ, имеющих дефицит массы тела, отличается более низким объемным кровотоком в системе спланхнитического кровообращения, что в свою очередь усугубляет всасывание и усвоение нутриентов, витаминов и микроэлементов [12].
Терапевтические аспекты
Консервативная терапия включает:
Всем пациентам рекомендуется диета с частым дробным питанием, при наличии спланхноптоза — ношение лечебного бандажа.
Для устранения гипомоторно-гипокинетических расстройств показаны прокинетики (домперидон, итоприд) в стандартных дозах, длительность терапии — до 1 месяца, курсами 2–3 раза в год и/или неселективный агонист опиоидных рецепторов (тримебутин). При наличии запоров показан энтерокинетик прукалоприд.
При наличии аномалий желчного пузыря, гипомоторной дискинезии желчевыводящих путей целесообразно применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты. Помимо холеретического действия препараты нормализуют биохимические свойства желчи, конкурентно снижая всасывание гидрофобных (токсичных) желчных кислот в кишечнике, повышают фракционный оборот при энтерогепатической циркуляции, увеличивают концентрацию желчных кислот в желчи, угнетая рост протеолитической кишечной флоры, усиливают желудочную и панкреатическую секрецию, активность липазы, уменьшая проявления относительной панкреатической недостаточности. Образование нетоксичных смешанных мицелл снижает повреждающее действие желудочного рефлюктата на клеточные мембраны при билиарных дуоденогастральных и гастроэзофагеальных рефлюксах. При дискинезии желчевыводящих путей по гипокинетическому типу (и отсутствии диареи) средняя суточная доза — 10 мг/кг в 2 приема в течение от 2 недель до 2 мес. При необходимости курс лечения рекомендуется повторить. При билиарном рефлюкс-гастрите и рефлюкс-эзофагите — по 250 мг/сут перед сном. Лечение от 10–14 дней до нескольких месяцев, курсами.
Наличие синдрома избыточного бактериального роста в кишечнике является обоснованием для назначения антибактериальных препаратов (рифаксимин 200 мг 3–4 раза в сутки 7 дней). Угнетение роста протеолитической флоры сопровождается снижением процессов гниения, подавлением избыточной продукции бактериальных метаболитов, уменьшением выраженности вторичной панкреатической недостаточности. После антибактериальных препаратов назначаются про- и пребиотики. У пациентов с синдромом запора целесообразно назначение лактулозы. При наличии диареи — Saccharomyces boulardii, РиоФлора Баланс, Хилак форте в стандартных дозах. Про- и пребиотики обладают трофическим (стимулирует ферментативную активность кишечных дисахаридаз) и иммуномодулирующим действием. Критериями эффективности терапии являются: улучшение общего состояния, купирование метеоризма, нормализация стула и микробиологических показателей.
Дефицит массы тела, диарея, диспепсические расстройства являются показанием для назначения поликомпонентных ферментных препаратов. Для коррекции диспепсических проявлений, как правило, достаточно использование невысоких доз (до 10 тыс. ЕД липазы) с каждым приемом пищи продолжительностью 2 недели, курсами. Показаниями для назначения препарата Мезим форте у пациентов с ДСТ являются: недостаточность внешнесекреторной функции поджелудочной железы, хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка, кишечника, печени и желчного пузыря. Следует подчеркнуть, что преимуществом препарата Мезим форте перед другими ферментными лекарственными средствами является наличие нескольких лекарственных форм, содержащих соответственно 3 500 ЕД липазы, 10 0000 ЕД липазы и 20 000 ЕД липазы, что позволяет подбирать дозу препарата индивидуально, в зависимости от тяжести расстройства пищеварения. Возможность титрования и подбора минимально необходимой дозы препарата с учетом клинической ситуации позволяет предотвратить развитие функциональной хронической недостаточности поджелудочной железы при использовании высокодозных ферментных препаратов (10 000 ЕД липазы, 25 000 ЕД липазы).
При сохранении энергонутритивного дисбаланса (дисбаланса между потребностями, уровнем поступления и усвоения нутриентов) решить проблему адекватного потребления нутриентов при обычном рационе у ряда пациентов указанными мерами не удается. Наличие синдрома мальабсорбции обосновывает применение препаратов для дополнительного энтерального питания. Предпочтительным является использование полуэлементных смесей (Нутридринк), состоящих из беловых гидролизатов-олигопептидов, ди- и моносахаридов, триглицеридов с длинными и средними углеводородными цепочками, микроэлементов, витаминов.
В 2001 г. Американским обществом клинического питания был представлен метаанализ 90 исследований, 50 из которых были рандомизированными клиническими (РКИ), по использованию дополнительного энтерального питания у пациентов с белково-энергетической недостаточностью различного генеза [13]. В пяти исследованиях (6%, 2 РКИ) отмечено снижение смертности, в 38 исследованиях (42%, 22 РКИ) — улучшение функциональных возможностей, в 64 исследованиях (71%, 35 РКИ) — улучшение антропометрических и биохимических показателей.
Применение ряда фармакологических препаратов (гормона роста и/или анаболических стероидов) нецелесообразно в свете недавнего сообщения о повышенной смертности у тяжелобольных пациентов, получавших гормон роста [14–15].
Таким образом, диспластикозависимые структурно-функциональные особенности пищеварительной системы и висцеральной гемодинамики могут рассматриваться в качестве одной из причин прогрессирования белково-энергетической недостаточности у пациентов с ДСТ. Разнообразие гастроэнтерологических синдромов, многокомпонентность патогенетических механизмов нарушений пищеварения у пациентов с ДСТ требуют особого, взвешенного подхода к курации данной категории пациентов.
Литература
Е. А. Лялюкова, кандидат медицинских наук
ГБОУ ВПО ОмГМА МЗ РФ, Омск
Abstract. Protein-calorie deficiency is typical for patients with alimentary organ pathology. The cause of its development is disturbances of intestinal digestion and absorption. Mechanisms of protein-calorie deficiency of patients with conjunctive tissue dysplasia and approaches to therapy are reviewed in the article.
Диарея, запор и нарушение всасывания
Нормальная функция желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — Всасывание жидкости и электролитов
Всасывание питательных веществ
Перистальтика кишечника
Обеспечивает продвижение кишечного содержимого от желудка к анальному отверстию с разделением компонентов, что способствует абсорбции питательных веществ. Продвижение содержимого по кишечнику контролируется нервным, миогенным и гормональным механизмами, в частности, нейромедиаторами перистальтического моторного комплекса. Последовательная волна нейромышечной активности начинается в пилорическом отделе голодного желудка и медленно перемещается вниз по тонкой кишке. Помимо общей двигательной активности, в дистальных отделах толстой кишки существует локальная перистальтика, продвигающая каловые массы. Дефекация осуществляется в результате расслабления внутреннего анального сфинктера в ответ на растяжение прямой кишки в сочетании с произвольным контролем сокращения наружного анального сфинктера.
Диарея
Диарея определяется как выделение более 200 г/сут каловых масс при низком содержании растительных волокон в пище (западная диета); термин «диарея» также употребляется для обозначения разжиженного или водянистого кала. Медиаторный контроль происходит по одному из следующих механизмов.
Осмотическая диарея. Невсосавшиеся растворенные вещества повышают осмотическое внутрикишечное давление, вызывая секрецию воды в просвет кишки; обычно этот процесс прекращается при голодании, осмотический промежуток для жидкости в просвете толстой кишки выше 40 (см. ниже). Причины этого: недостаточность дисахаридаз (например, лактазы); недостаточность функции поджелудочной железы, кишечный дисбактериоз, избыточный прием слабительных, в том числе лактулозы или сорбитола; целиакию, спру и синдром короткой кишки. Лактазная недостаточность может быть первичной (чаще у негров и выходцев из Азии старше 20 лет) или вторичной (вирусный, бактериальный, протозойный гастроэнтериты, разные виды спру, квашиоркор).
Секреторная диарея. Активная секреция ионов вызывает облигатную потерю воды, кал обычно водянистый, понос часто профузный, голодание не дает эффекта; концентрация Na+, K+ в кале увеличивается по мере снижения осмотического промежутка ниже 40. Причины: вирусная инфекция (ротавирусы, Норфолк), бактериальная инфекция (холера, энтеротоксигенная Е. соli, Staph. aureus), простейшие (Giardia, Isospora, Cryptosporidid), СПИДассоциированные инфекции (включая микотическую инфекцию), некоторые лекарственные средства (теофиллин, колхицин, простагландины, диуретики), синдром Золлингера-Эллисона (повышенная продукция гастрина); опухоли, продуцирующие вазоактивные кишечные пептиды, раковые опухоли (гистамин и серотонин), медуллярная карцинома щитовидной железы (простагландины и кальцитонин), тучноклеточный лейкоз, базофилоклеточный лейкоз, дистальная ворсинчатая аденома толстой кишки (прямая секреция богатой электролитами, особенно калием, жидкости), колит и диарея при холере (недостаточность всасывания солей желчных кислот в подвздошной кишке).
Экссудативная диарея. Воспаление, некроз и десквамация слизистой оболочки толстой кишки; может включать компоненты секреторной диареи при выделении простагландинов клетками, вовлеченными в воспаление; кал содержит лейкоциты, а также скрытую или явную кровь. Причины: бактериальная инфекция, например Campylobacter, Salmonella, Shigella, Yersinia, инвазивная или энтеротоксигенная Е. соli, Vibrio parahemolyticus; колит, вызванный Clostridium difficile (часто связан с применением антибиотиков), паразитарная инвазия толстой кишки, болезнь Крона, язвенный проктоколит, идиопатический колит, дивертикулит, пострадиационный энтероколит, нарушение мезентериального кровообращения, прием цитостатиков, ишемия кишечника.
Расстройства перистальтики кишечника. Нарушение координированного контроля за процессом продвижения пищевой массы по кишечнику, диарея часто перемежающаяся или сменяемая запором. Причины: сахарный диабет, недостаточность надпочечников, тиреотоксикоз, ДБСТ, васкулит, паразитарная инвазия, гиперсекреция гастрина и VIP (вазоактивный кишечный пептид), амилоидоз, прием слабительных (особенно, содержащих магний), антибиотиков (эритромицин), холинергических препаратов; первичные неврологические заболевания (болезнь Паркинсона, травматическая невропатия), задержка каловых масс в кишечнике, дивертикулез, синдром раздраженной кишки. Кровь в просвете кишечника вызывает катаральное воспаление, поэтому выраженное кровотечение из верхних отделов ЖКТ провоцирует диарею, стимулируя усиленную перистальтику.
Уменьшение поверхности всасывания. Часто является следствием хирургического вмешательства (обширная резекция или существенная реконструкция кишечника), в результате чего уменьшается поверхность для усвоения жира и углеводов, а также для всасывания воды и электролитов; возникает спонтанно при тонкотонкокишечном или особенно гастротолстокишечном свище.
Диагностика
Анамнез. Диарею следует отличать от недержания кала, изменения объема каловых масс, ректального кровотечения и от нормальной дефекации малыми, частыми порциями. Важно тщательно разобраться в применявшихся медикаментах. При чередовании запоров и поносов следует заподозрить локальную обструкцию или очаг раздражения в толстой кишке. Внезапный эпизод диареи, часто с тошнотой, рвотой, лихорадкой, типичен для вирусной или бактериальной инфекции, дивертикулита, ишемии, радиационного энтероколита, медикаментозной диареи и может быть первым проявлением НЯК. Более длительные и выраженные эпизоды диареи встречаются при мальабсорбции, НЯК, метаболических или эндокринных заболеваниях, панкреатической недостаточности, чрезмерном приеме слабительных, ишемии, опухоли (с гиперсекрецией или частичной обструкцией) или синдроме раздраженной толстой кишки. Паразитарная инвазия и некоторые типы бактериального энтерита также могут давать хроническую симптоматику. В частности, зловонный или «жирный» стул говорит о мальабсорбции жиров. Задержка каловых масс может вызвать значимую диарею, так как будет проходить через участок обструкции. Некоторые инфекционные причины диареи обусловлены иммунодефицитным состоянием (табл. 201).
Физикальное исследование. При острой диарее признаки дегидратации часто выражены. Лихорадка и боль при пальпации брюшной полости позволяют заподозрить инфекцию или воспалительное заболевание, эти признаки часто отсутствуют при вирусном энтерите. Проявления мальдигестии скорее говорят о хроническом характере процесса. Некоторые симптомы вызваны дефицитом определенных веществ вследствие нарушения всасывания (хейлит при дефиците рибофлавина, глоссит при дефиците цианокобаламина, фолатов).
Исследование кала. Посев на бактериальную патогенную микрофлору, выявление лейкоцитов, яиц и личинок паразитов, определение токсина Clostridium difficile, — все это необходимо исследовать у больных с длительной, выраженной или кровавой диареей. Наличие крови (тест на скрытую кровь в кале) или лейкоцитов (окраска по Райту) говорят о воспалении (болезнь Крона, язвенный колит, инфекция, ишемия).
Окраска по Граму культуры из кала позволяет выявить Staphyhcoccus, Campylobacter, Candida. Стеаторея, определяемая окраской кала суданом III или 72-часовым количественном анализом кала на жиры, позволяет заподозрить мальабсорбцию или панкреатическую недостаточность. Исследование содержания Na+, K+ в жидкой части каловых масс дает возможность отличить осмотическую диарею от других ее видов [осмотическая диарея определяется по осмоляльному промежутку при исследовании кала = (осмоляльность) сыворотки — 2х(Na+ + K+кала>50].
Лабораторные исследования. Клинический анализ крови может выявить анемию (острая или хроническая кровопотеря или нарушение всасывания железа, фолатов, цианокобаламина), лейкоцитоз (воспаление), эозинофилию (паразитарное, опухолевое заболевание толстой кишки или НЯК). Содержание в сыворотке кальция, альбумина, железа, холестерина, фолатов, витамина В12, железосвязывающая способность сыворотки, ПВ позволяют судить о мальабсорбции или недостаточное питании.
Другие исследования. Проба с D-ксилозой — удобный скринингтест для оцен ки всасывания в тонкой кишке. Биопсия слизистой оболочки информативна для доказательства нарушенного всасывания в тонкой кишке. Специальные исследования включают пробу Шиллинга (нарушение всасывания витамина В12), дыхательные пробы: определение водорода в выдыхаемом воздухе после приема меченной по водороду лактулозы (ускоренный рост бактериальной микрофлоры), гликохолевой кислоты (нарушение всасывания в подвздошной кишке), триолеина (нарушение всасывания жиров), секретиновый и бентиромидовый тесты (панкреатическая недостаточность). Ректоромано- и колоноскопия применяются для диагностики колита, особенно псевдомембранозного и ишемического, но они не всегда помогают дифференцировать инфекционное поражение от неинфекционного (особенно НЯК). Контрастное рентгенологическое исследование с бария сульфатом позволяет заподозрить мальабсорбцию (утолщение складок толстой кишки), илеит или колит, туберкулез (воспаление в области илеоцекального угла), дивертикулит, опухоль, тонкокишечный свищ или расстройства перистальтики.
Таблица 201 Инфекционные причины диареи у больных СПИДом
Неоппортунистические возбудители
Оппортунистические возбудители
Простейшие
