Ферментные препараты: что считать аналогами?
Препаратов для улучшения пищеварения множество, но выбрать оптимальный не так-то просто. Как же сделать осознанный выбор ферментного препарата на основе фактов, отбросив заблуждения?
Препаратов для улучшения пищеварения множество, но выбрать оптимальный не так-то просто. Эту группу лекарственных средств также называют ферментными препаратами, так как в их составе содержатся пищеварительные ферменты для лучшего переваривания пищи. Недостаток собственных ферментов может возникнуть при переедании, нерегулярном питании, употреблении слишком жирной и жареной пищи. Обычно действующее вещество таких препаратов – панкреатин.
Многие могут вспомнить, как еще их бабушки и родители принимали ферменты в виде таблеток розового цвета. Кажется, столько лет мы принимали эти таблетки, что, наверное, они подходят всем. Тем более их качество будто проверено временем и опытом близких людей.
Когда речь идет о простых вещах в нашем быту, действительно, многие старые вещи кажутся более крепкими и надежными. Однако когда мы рассматриваем такую важную область, как здоровье, медицина, здесь важны технологичные решения и научные открытия. Любая помощь организму становится все более аккуратной и точечной. Если прогресс не стоит на месте, зачем использовать устаревшие технологии? Сегодня же никто из нас не пользуется черно-белыми телевизорами.
Как же сделать осознанный выбор ферментного препарата на основе фактов, отбросив заблуждения?
Наш совет:
1. Для тяжести после еды необходимо хотя бы 10 000 единиц липазы извне. Именно поэтому особое внимание стоит уделить ее количеству в препарате.
Липаза – это один из видов пищеварительных ферментов, который переваривает жиры. На упаковке ферментных препаратов нередко можно увидеть цифру (например, 10 000 или 25 000), она обозначает количество единиц липазы. Однако не все препараты имеют одинаковое количество липазы, даже несмотря на одинаковое действующее вещество.
2. Однако содержание липазы не единственный критерий отличия.
В случае с ферментными препаратами ключевым отличием является форма выпуска. В ходе многолетней истории наука пришла к выводу, что форма таблетки не идеальна для выполнения задачи ферментного препарата: она не может следовать физиологическому пути пищи для максимально точного повторения естественного пищеварения.
Задача ферментного препарата – максимально точно повторять естественное пищеварение человека.
Внимание!
Ферментные препараты работают в кишечнике, а не в желудке, как принято думать.
Преимущества Креон ® :
Ингибиторы липазы желудочно-кишечного тракта
Ингибиторы липазы (препараты для лечения ожирения) – это небольшая группа лекарственных средств, которые блокируют активность фермента, способствующего расщеплению жиров для дальнейшего их усвоения – панкреатической липазы, и используются в комплексном лечении ожирения.
Избыточный вес может выступать одним из симптомов эндокринных заболеваний (в частности, гормональных патологий гипофиза, щитовидной железы, надпочечников и т.д.), однако чаще всего ожирение возникает при чрезмерном употреблении в пищу продуктов, богатых жирами и углеводами, на фоне низкой двигательной активности (гиподинамии).
Ожирение широко распространено во всем мире, особенно в развитых и развивающихся странах, относится к так называемым «болезням цивилизации».
Люди с избыточным весом чаще других страдают гипертонической болезнью, сахарным диабетом 2 типа, имеют высокий риск развития инфарктов, инсультов и в целом гораздо более неблагоприятный прогноз общей продолжительности жизни.
Лечение ожирения должно быть комплексным. Главную роль в лечении избыточного веса относят коррекцию пищевого поведения и образа жизни – обязателен пересмотр рациона питания с ограничением животных жиров и легкоусвояемых углеводов, а также повышение физической активности (ходьба, фитнес, аэробика и т.д.). В качестве дополнения к диете и физическим нагрузкам (однако не как самостоятельная терапия) могут быть использованы и лекарственные препараты – ингибиторы панкреатической липазы.
Показания к применению
Препараты – ингибиторы липазы – применяют при заболеваниях, которые сопровождаются избыточным весом: ожирении, нетипичной депрессии, которая сопровождается повышенным аппетитом, эндокринных заболеваниях (сахарном диабете 2 типа, гормон-продуцирующих опухолях гипофиза, надпочечников, недостаточной функции щитовидной железы – гипотиреозе).
Фармакологическое действие
Препараты, ингибирующие липазу, блокируют активность единственного фермента, который отвечает за расщепление и всасывание жиров – панкреатическую липазу, которая входит в состав панкреатического сока поджелудочной железы.
Панкреатическая липаза расщепляет сложные жиры (триглицериды), которые не способны всосаться в кишечнике ввиду большого размера молекулы, до простых молекул – жирных кислот и моноглицеридов.
Заблокированный препаратом фермент не способен выполнять свою функцию по расщеплению и всасыванию сложных жиров. Поскольку жиры при этом не усваиваются, снижается общее поступление в организм калорий. Это в конечном счете приводит к снижению массы тела пациента с избыточным весом.
Классификация ингибиторов липазы
К ингибиторам липазы относят препарат орлистат.
Основы лечения ожирения
Ингибиторы липазы выступают лишь дополнительным, вспомогательным средством в лечении ожирения и ни в коем случае не могут заменить диету и физические нагрузки.
Препараты орлистата относятся к категории безрецептурных лекарственных средств, то есть отпускаются из аптек без рецепта врача. Однако пациентам все же рекомендуется согласовать прием ингибиторов липазы с врачом, поскольку орлистат влияет на всасывание других лекарственных средств, например, противоэпилептических, антиаритмических, гормональных противозачаточных препаратов.
Длительность лечения орлистатом индивидуальна, зависит от тяжести состояния, сопровождаемого избыточным весом. При необходимости препараты, ингибирующие липазу, можно применять неограниченно долго.
Орлистат принимают во время основного приема пищи или же сразу после еды не менее 3-4 раз в день.
Особенности лечения ожирения
Системные побочные эффекты, включая аллергические реакции, нарушения в работе печени или почек и т.д., орлистат вызывает очень редко, поскольку практически не всасывается в желудочно-кишечном тракте.
Выраженным побочным действием препаратов ингибиторов липазы является жирный кал (стеаторея) – поскольку сложные жиры не расщепляются и не всасываются, они выводятся с каловыми массами. Стеаторея может сопровождаться повышенным газообразованием в кишечнике, диареей и недержанием кала. Для профилактики развития подобных эффектов следует существенно ограничить употребление продуктов, богатых жирами – до 30% суточного рациона.
Орлистат снижает всасывание жирорастворимых витаминов – А, Д, Е, К, поэтому при использовании ингибиторов липазы целесообразно периодически применять курс препаратов витаминных комплексов.
ВНИМАНИЕ! Цены актуальны только при оформлении заказа в электронной медицинской информационной системе Аптека 911. Цены на товары при покупке непосредственно в аптечных заведениях-партнерах могут отличаться от указанных на сайте!
Листата (Listata) инструкция по применению
Владелец регистрационного удостоверения:
Контакты для обращений:
Лекарственная форма
Форма выпуска, упаковка и состав препарата Листата
| 1 таб. | |
| орлистат | 120 мг |
Фармакологическое действие
Инактивированный фермент при этом теряет способность расщеплять жиры пищи, поступающие в форме триглицеридов, на всасывающиеся свободные жирные кислоты и моноглицериды. Поскольку нерасщепленные триглицериды не всасываются, возникающее вследствие этого уменьшение поступления калорий в организм приводит к уменьшению массы тела. Таким образом, терапевтическое действие препарата осуществляется без всасывания в системный кровоток.
Судя по результатам содержания жира в кале, действие орлистата начинается через 24-48 ч после приема. После отмены орлистата содержание жира в кале через 48-72 ч обычно возвращается к уровню, имевшему место до начала терапии.
У пациентов, принимающих орлистат, наблюдается большая потеря массы тела по сравнению с пациентами, находящимися на диетотерапии. Снижение массы тела начинается уже в течение первых 2-х недель после начала лечения и продолжается от 6 до 12 мес даже у пациентов с отрицательным ответом на диетотерапию. На протяжении 2 лет наблюдается статистически значимое улучшение профиля метаболических факторов риска, сопутствующих ожирению. Кроме того, по сравнению с приемом плацебо отмечается значительное уменьшение количества жира в организме. Орлистат эффективен в отношении предотвращения повторной прибавки массы тела. Повторный набор массы тела, не более 25% от потерянной, наблюдается примерно у половины пациентов, а у половины из этих пациентов повторного набора массы тела не наблюдается или даже отмечается дальнейшее ее снижение.
У пациентов с избыточной массой тела или ожирением и сахарным диабетом 2 типа, принимающих орлистат в течение от 6 мес до 1 года, наблюдается большая потеря массы тела по сравнению с пациентами, получающими только диетотерапию. Потеря массы тела происходит в основном за счет уменьшения количества жира в организме. При проведении терапии орлистатом наблюдается статистически и клинически значимое улучшение контроля гликемии. Кроме того, на фоне терапии орлистатом наблюдается снижение дозы гипогликемических средств, концентрации инсулина, а также уменьшение инсулинорезистентности.
При применении орлистата в течение 4 лет значительно снижается риск развития сахарного диабета 2 типа (примерно на 37% по сравнению с плацебо). Степень уменьшения риска даже более значительна у пациентов с исходным нарушением толерантности к глюкозе (приблизительно на 45%).
Поддержание массы тела на новом уровне наблюдается в течение всего периода применения препарата.
При применении орлистата в течение 1 года у подростков с ожирением наблюдается уменьшение ИМТ, уменьшение жировой массы, а также окружности талии и бедер по сравнению с группой плацебо. Также у пациентов, получавших терапию орлистатом, отмечается значительное снижение диастолического АД по сравнению с группой плацебо.
Фармакокинетика
У добровольцев с нормальной массой тела и ожирением системное воздействие орлистата минимально. После однократного приема внутрь в дозе 360 мг неизмененный орлистат в плазме крови не определяется, что означает, что его концентрации находятся ниже предела количественного определения (менее 5 нг/мл).
В целом, после приема терапевтических доз выявить неизмененный орлистат в плазме крови удавалось лишь в редких случаях, при этом концентрации его были крайне малы (менее 10 нг/мл или 0.02 мкмоль). Признаки кумуляции отсутствуют, что подтверждает, что всасывание орлистата минимально.
V d определить нельзя, поскольку орлистат очень плохо всасывается. In vitro орлистат более чем на 99% связывается с белками плазмы крови (в основном, с липопротеинами и альбумином). В минимальных количествах орлистат может проникать в эритроциты.
Молекулы M1 и М3 имеют открытое b-лактонное кольцо и крайне слабо ингибируют липазу (соответственно в 1000 и 2500 раз слабее, чем орлистат).
С учетом такой низкой ингибирующей активности и низких плазменных концентраций (в среднем 26 нг/мл и 108 нг/мл соответственно) после приема терапевтических доз, эти метаболиты рассматриваются как фармакологически неактивные.
Совокупная почечная экскреция всех субстанций, структурно связанных с орлистатом, составляет менее 2% принятой дозы. Время до полного выведения орлистата из организма (через кишечник и почками) равняется 3-5 дням. Соотношение путей выведения орлистата у добровольцев с нормальной и избыточной массой тела оказалось одинаковым. Как орлистат, так и метаболиты M1 и М3, могут подвергаться экскреции с желчью.
Фармакокинетика в особых клинических группах
Концентрации орлистата и его метаболитов (M1 и М3) в плазме крови у детей не отличаются от таковых у взрослых при сравнении одинаковых доз орлистата. Суточная экскреция жира с калом составляет 27% от приема с пищей при терапии орлистатом.
Показания препарата Листата
Режим дозирования
Внутрь, запивая водой.
Взрослые и дети старше 12 лет
В комбинации с гипогликемическими препаратами (метформин, производные сульфонилмочевины и/или инсулин) и/или умеренно гипокалорийной диетой у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с избыточной массой тела или ожирением
Рекомендуемая доза препарата Листата 1 таб. (120 мг) с каждым основным приемом пищи (во время еды или не позднее чем через 1 ч после еды).
Если прием пищи пропускают или если пища не содержит жира, то прием препарата Листата также можно пропустить.
Препарат Листата следует принимать в сочетании со сбалансированной, умеренно гипокалорийной диетой, содержащей не более 30% калоража в виде жиров. Суточное потребление жиров, углеводов и белков необходимо распределять между 3 основными приемами пищи.
Увеличение дозы препарата Листата свыше рекомендованной (120 мг 3 раза/сут) не приводит к усилению его терапевтического эффекта.
Эффективность и безопасность препарата Листата у пациентов с нарушением функции печени и/или почек, а также у пациентов пожилого возраста и детей до 12 лет не исследовались.
Побочное действие
Данные клинических исследований
Побочные действия препарата систематизированы относительно каждой из систем органов в зависимости от частоты встречаемости, с использованием следующей классификации: очень часто (более 1/10); часто (более 1/100, менее 1/10); нечасто (более 1/1000, менее 1/100); редко (более 1/10 000, менее 1/1000); очень редко, включая единичные сообщения (менее 1/10 000). Побочные реакции при применении орлистата возникали, главным образом, со стороны ЖКТ и были обусловлены фармакологическим действием орлистата, препятствующего всасыванию жиров пищи. Очень часто отмечались такие явления, как маслянистые выделения из прямой кишки, выделение газов с некоторым количеством отделяемого, императивные позывы на дефекацию, стеаторея, учащение дефекации, жидкий стул, метеоризм, боль или дискомфорт в животе. Их частота увеличивается при повышении содержания жира в пище. Пациентов следует информировать о возможности возникновения побочных реакций со стороны ЖКТ и обучить, как устранять их соблюдением диеты, особенно в отношении количества содержащегося в ней жира. Применение диеты с низким содержанием жира уменьшает вероятность побочных действий со стороны ЖКТ и тем самым помогает пациентам контролировать и регулировать потребление жиров.
Как правило, указанные побочные реакции являются слабо выраженными и транзиторными. Они возникают на ранних этапах лечения (в первые 3 мес), причем у большинства пациентов было не более одного эпизода таких реакций.
В 4-летнем клиническом исследовании общий профиль безопасности не отличался от такового, полученного в 1- и 2-летних исследованиях. При этом общая частота возникновения нежелательных явлений со стороны ЖКТ ежегодно уменьшалась на протяжении 4-летнего периода приема препарата.
Описаны редкие случаи аллергических реакций, главными клиническими проявлениями которых были кожная сыпь, зуд, крапивница, ангионевротический отек, бронхоспазм и анафилаксия.
Описаны очень редкие случаи буллезной сыпи, повышения активности трансаминаз и щелочной фосфатазы, а также отдельные, возможно серьезные, случаи развития гепатита (причинно-следственная связь с приемом орлистата или патофизиологические механизмы развития не установлены).
При одновременном применении орлистата с антикоагулянтами непрямого действия зарегистрированы случаи снижения протромбина, увеличение значений международного нормализованного отношения (МНО) и несбалансированной терапии антикоагулянтами, что приводило к изменению гемостатических параметров.
Зарегистрированы случаи ректального кровотечения, дивертикулита, панкреатита, холелитиаза и оксалатной нефропатии (частота возникновения не известна).
При одновременном приеме орлистата и противоэпилептических препаратов наблюдались случаи развития судорог (см. раздел «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»)
Противопоказания к применению
Применение при беременности и кормлении грудью
В исследованиях репродуктивной токсичности на животных тератогенного и эмбриотоксического эффекта препарата орлистата не наблюдалось. В отсутствие тератогенного эффекта у животных подобный эффект у человека не ожидается. Поскольку отсутствуют клинические данные о применении орлистата во время беременности, применение препарата Листата у беременных женщин противопоказано.
В связи с тем, что отсутствуют данные о выделении орлистата с грудным молоком, применение препарата Листата в период грудного вскармливания противопоказано.
Научная электронная библиотека
Белоцерковцева Л. Д., Коваленко Л. В., Корнеева Е. В., Майер Ю. И., Шишанок О. Ю., Ерченко Е. Н.,
ГЛАВА 5. СОВРЕМЕННЫЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ И ПРОФИЛАКТИКИ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА
Приступая к лечению пациента с метаболическим синдромом, необходимо постоянно помнить:
Основные цели направлены на:
Немедикаментозные методы коррекции относятся:
Диетотерапия
Диетотерапия является одним из важнейших звеньев профилактики и лечения метаболического синдрома. При этом лечение должно быть направлено не только на оптимальную компенсацию имеющихся метаболических нарушений, но и, в первую очередь, на снижение инсулинрезистентности. Диеты, применяемые у больных МС с целью профилактики сердечно-сосудистых заболеваний и сахарного диабета 2-го типа, основаны на общих принципах диетотерапии:
1. Общее снижение калорийности рациона до около 1700 ккал/с у т.
Данная величина является усредненной; для индивидуального расчета желательной калорийности питания следует рассчитать суточную потребность в энергии, а затем вычесть из полученной величины 300-600 ккал. Расчет исходной калорийности суточного рациона производится по формулам:
для женщин 18-30 лет:(0,0621*вес (кг) + 2,0357)* 240 (ккал)
для женщин 31-60 лет:(0,0342*вес (кг) + 3,5377)* 240 (ккал)
для женщин старше 60 лет: (0,0377*вес (кг) + 2,7545)* 240 (ккал)
Для учета физической нагрузки полученный показатель умножают на 1,0 при низкой физической активности; на 1,3 при умеренной; на 1,5 при высокой. Режим питания должен быть дробным, не менее 4-х раз в день.
2. Ограничение в рационе соли до 3-8 г/сут (в зависимости от АД).
3.Снижение потребления продуктов, богатых холестерином. По рекомендациям ВОЗ, потребление холестерина при наличии ги-перхолестеринемии не должно превышать 300мг/сут.
5. Увеличение содержания в рационе пищевых волокон (до 30-50г/сут) и продуктов, богатых клетчаткой.
7. Достаточное потребление витаминов и минералов.
9. Обязательное сочетание с физической нагрузкой.
Поскольку в генезе ожирения существенную роль играют нарушения пищевого поведения, врач должен активно выявлять их признаки и при необходимости мотивировать пациента на работу с психотерапевтом. Ни в коем случае нельзя допускать выраженного чувства голода; при работе с пациентами, привыкшими к перееданию, целесообразно снижать калорийность рациона постепенно.
Препараты для коррекции нарушений углеводного обмена:
Таблица 17. Кардиопротективные эффекты метформина
Оптимальная дозировка метформина: 850 мг 2 раза в день в течение 12 недель и более. Побочные эффекты: диспепсия, снижение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты в желудочно-кишечном тракте, лактоацидоз, кожные реакции.
Противопоказания к назначению: тяжелые нарушения функции почек (креатинин более 140 мкг/л у женщин), клинически выраженные проявления острых и хронических заболеваний, связанных с гипоксией (острая сердечная и дыхательная недостаточность, инфаркт миокарда и ацидоз, анемия), нарушение функции печени, применение контрастных веществ, серьезные хирургические операции, лактоацидоз в анамнезе, хронический алкоголизм, беременность и лактация.
Группы препаратов для лечения ожирения.
Поскольку метаболические нарушения генетически де-термированы, то у 90% женщин возникают рецидивы ожирения, поэтому в качестве ингибитора липазы рекомендуется применение орлистата (Ксеникал). Оказывая тормозящее влияние на липазы желудочно-кишечного тракта, препарат препятствует расщеплению и последующему всасыванию пищевых жиров. На фоне терапии 30% триглицеридов пищи не перевариваются и не всасываются, что позволяет создать дополнительный дефицит калорий по сравнению с применением гипокалорийной диеты. Орлистат применяется у пациенток, которые предпочитают жирную пищу, т.к. при употреблении большого количества углеводов он неэффективен. Показано также, что на фоне применения препарата (в дозе 120 мг 3 раза в сутки в течение 24 недель) уменьшается масса висцерально-абдоминального жира, улучшается чувствительность тканей к инсулину, уменьшается гиперинсулинемия.
Для коррекции дислипидемии применяются следующие препараты:
Препараты никотиновой кислоты (ниаспан, ниацин) снижают уровень холестерина, ТАГ на 20-50%, снижают скорость синтеза ХС ЛПОНП в ХС ЛПНП, увеличивая на 10-15% уровень ХС ЛПВП. Подобный спектр делает эти препараты очень перспективными для лечения больных с метаболическим синдромом. Из побочных эффектов следует отметить гиперемию кожи, гиперурикемию, желудочно-кишечные расстройства, гипергликемию.
Препараты на основе рыбьего жира (максепа, эйконол). Показаны при дислипидемии V типа. Содержат в своем составе большое количество полиненасыщенных жирных кислот, применяется с целью снижения агрегации тромбоцитов за счет уменьшения содержания арахидоновой кислоты в фосфолипидах клеточных мембран.
К секвестрантам желчных кислот (холестирамин, коле-стипол), которые по механизму действия обеспечивают связывание жирных кислот в просвете кишечника с предотвращением их реабсорбции, что приводит к усилению утилизации холестерина печенью. Эти препараты чаще используются для коррекции изолированной гиперхолестеринемии(снижение на 20-30%). Так как эти препараты могут индуцировать гипертриглицеридемию за счет компенсаторного усиления синтеза ХС ЛПОНП, то они не применяются при IIБ, III, IV, V типах дислипидемий. Из побочных эффектов отмечаются нарушение всасывания железа и фоли-евой кислоты, запоры, противопоказаны при фенилкетонурии.
пациенткам со IIА типом дислипидемии. Но препарат вызывает активную регрессию ксантолазм, удлиняет интервал Q-T на ЭКГ, что исключает его одновременное назначение с антагонистами кальция.
Статины (ловастатин, симвастатин, правастатин) — ингибиторы бетагидроксибетаметилглутарил КоА редуктазы, направлены на блокирование синтеза холестерина на уровне мевалоной кислоты. За счет этого происходит нарушение синтеза желчных кислот, для которых холестерин является субстратом. Дефицит холестерина гепатоциты компенсируют за счет увеличения синтеза рецепторов для ХС ЛПНП, тем самым, увеличивая величину плазменного клиренса ХС ЛПНП. Статины обеспечивают гипо-холестеринемический эффекта счет усиления элиминации ХС ЛПНП на 24-40% и уменьшения синтеза ХС ЛПОНП. Побочные эффекты развиваются значительно редко — в 1-3 % случаев и проявляются в виде кишечных расстройств (запоры, тошнота, метеоризм), кожной сыпи, головокружения, головной боли, бессонницы.
Наиболее часто применяются: розувастатин (Крестор) 5-40 мг/сут, аторвастатин (Липримар, Липтонорм) 10-80 мг/сут, симвастатин (Симгал, Вазилип) 10-80 мг/сут.
Лечение артериальной гипертензии.
Артериальная гипертензия при МС является не только симптомом заболевания, но и одним из важнейших звеньев его патогенеза наряду с ГИ. Особенности патогенеза АГ при МС определяют показания и противопоказания к назначению тех или иных классов антигипертензивных препаратов или их отдельных представителей. При определении тактики терапии особое внимание следует уделять метаболическим эффектам различных классов антигипертензивных лекарственных средств.
Лечение АГ на фоне МС производится по общим принципам терапии АГ. Течение АГ в этой категории больных отличается большой «рефрактерностью» к антигипертензивным препаратам и более ранним поражением органов-мишеней. Назначением монотерапии редко позволяет достичь желаемого результата. Поэтому в подавляющем большинстве случаев лечение следует начинать с комбинации препаратов, тем более что среди пациентов с МС практически все относятся к группе высокого риска. Часто «рефрактерность» АД у больных с МС связана с синдромом об-структивного апноэ сна.
Таблица 18. Метаболические эффекты антигипертензивных препаратов
