Что такое дизентерия кишечника
Что такое дизентерия кишечника
Во времена низкой санитарной культуры дизентерия уносила сотни тысяч жизней в год. В наше время от этой инфекции умирают редко, но актуальности своей она не потеряла. Подробности в этой статье.
Дизентерия — острая кишечная инфекция, протекающая с синдромом общей интоксикации и диареей.
Попадая в организм, шигеллы выделяют два вида токсинов. Экзотоксины разрушают слизистую оболочку кишечника, чтобы бактерии могли проникнуть в клетки кишечника и размножаться там. Они же вызывают интенсивное выделение воды из организма в кишечник, иными словами, являются причиной диареи.
Эндотоксины выделяются при разрушении шигеллы. Именно эти токсины вызывают тяжелый синдром интоксикации при дизентерии.
Источник инфекции — больной острой или стёртой формой дизентерии человек и бактериовыделитель.
Больной человек опасен для окружающих с первого дня болезни, поскольку выделение возбудителя в окружающую среду в этот период наиболее интенсивное.
Заболеть дизентерией может каждый, ведь восприимчивость людей к шигеллёзу высока во всех возрастных группах, но все-таки чаще болеют дети.
Как это может произойти? Несколькими путями:
При водном пути передачи инфекции наблюдается самый высокий уровень заболеваемости с одновременным возникновением нескольких очагов.
Заболевание начинается остро, как правило, в течение 1-2 дней после заражения, иногда инкубационный период может сокращаться до часов.
Чаще всего среди симптомов дизентерии лихорадка с подъемом температуры тела, озноб, головная боль, тошнота, рвота, жидкий стул, нередко с примесью слизи и крови, схваткообразные боли в животе, а также ложные позывы на дефекацию.
Так как дизентерия не только доставляет неудобства больному, но и легко передается окружающим, необходимо знать меры профилактики.
Помните, что болезнь легче предупредить, чем лечить. А эти несложные правила профилактики помогут вам в этом.
ШИГЕЛЛЕЗЫ (дизентерия)
Дизентерия относится к числу тех немногих инфекционных заболеваний, которые не только были известны человечеству со времен античности, но и до сих пор сохранили свое первоначальное название. Термином «дизентерия» Гиппократ обозначал клинический синдром
Дизентерия относится к числу тех немногих инфекционных заболеваний, которые не только были известны человечеству со времен античности, но и до сих пор сохранили свое первоначальное название. Термином «дизентерия» Гиппократ обозначал клинический синдромокомплекс, характеризующийся поносом и болями в животе. Вполне естественно, что под этим определением скрывались совершенно разные заболевания. Наиболее близок к современному определению дизентерии термин sekiri («красный понос»), который был распространен в Китае и Японии и которым обозначались заболевания, характеризующиеся необильным стулом с примесью слизи, крови и болями при дефекациях.
В 1875 г. русскому врачу Ф. А. Лешу удалось впервые обнаружить амебы в стуле больных дизентерией. Удивительным было то, что, несмотря на частые эпидемии дизентерии в конце XIX столетия, выявить амебы в стуле больных не удавалось ни в Европе, ни в Японии. Хотя бактериальная этиология дизентерии в этих случаях и предполагалась, длительное время диагностировать ее никому не удавалось. Только в 1898 г. японский исследователь Kiyoshi Shiga выделил из испражнений больных бациллу, которая была признана возбудителем бактериальной дизентерии. Ввиду установления различной этиологии дизентерии, в первой половине ХХ столетия в медицинской литературе использовали термины «бациллярная» и «амебная» дизентерия. В настоящее время под дизентерией понимаются только заболевания, вызванные шигеллами.
По своей распространенности острые кишечные инфекции (ОКИ) уступают лишь респираторно-вирусным заболеваниям. Последние десятилетия ознаменовались определенными успехами в изучении этиопатогенеза ОКИ. Если до 1970 г. только у 10% госпитализированных больных устанавливалась этиология заболевания, то к концу ХХ столетия этот показатель возрос до 50—60%. Несмотря на выявление новых возбудителей ОКИ, шигеллезы продолжают занимать существенное положение в этиологической структуре острых инфекционных диарейных заболеваний. Согласно данным Федерального центра Госсанэпиднадзора, в России в 2002 г. было зарегистрировано 80 500 случаев дизентерии (показатель заболеваемости 55,96 на 100 тыс. населения), из которых дети до 14 лет составили 38 5000 (показатель заболеваемости 159,1 на 100 тыс.). В США, по данным национального комитета по контролю за инфекционными заболеваниями (CDC), ежегодно регистрируется от 25 до 30 тыс. случаев шигеллезов с показателем заболеваемости для детей от одного до четырех лет — 27 на 100 тыс. населения, а для лиц старше 20 лет — 2,6 на 100 тыс.
Этиология. С 1930 г. бациллы, выделяемые от больных дизентерией, официально были объединены в род Shigella, семейство Enterobacteriaceae. Идентификация шигелл осуществляется по их биохимическим и антигенным свойствам (О — антигенам), в соответствии с чем выделяют четыре группы шигелл (см. таблицу 1).
| Таблица 1. Классификация шигелл. |
 |
По своим морфологическим свойствам шигеллы представляют собой неподвижные, грамотрицательные бактерии. Общим и важнейшим свойством всех представителей рода Shigella является инвазивность, т. е. способность бактерий к инвазии в эпителиальные клетки кишечника с последующим размножением и паразитированием в них. Различные виды шигелл сильно отличаются по своим исходным биологическим свойствам, что, собственно, и определяет степень их вирулентности и патогенности для человека. Наиболее высокой вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, что обусловлено прежде всего их способностью продуцировать один из мощнейших природных токсинов — Шига-токсин. Некоторые другие виды шигелл также способны продуцировать шига-подобные токсины, но с существенно более низкой активностью. Исключительно высокие вирулентные свойства Sh. dysenteriae 1 определяют крайне низкую инфицирующую дозу, которая составляет всего десятки или сотни микробных клеток. Для других видов шигелл инфицирующая доза определяется на один-два порядка выше.
Шигеллы относительно устойчивы к факторам внешней среды и способны длительно сохраняться на предметах домашнего обихода, в воде они сохраняют свою жизнеспособность до двух-трех недель, а в высушенном и замороженном состоянии — до нескольких месяцев. Высокие же температуры, наоборот, способствуют быстрой их гибели: при температуре +60°С — в течение 10 мин, а при кипячении — мгновенно. Достаточно высокую чувствительность шигеллы проявляют к дезинфицирующим средствам, ультрафиолетовым и прямым солнечным лучам.
Эпидемиология. Шигеллезы относятся к классическим антропонозным кишечным инфекциям, для которых характерен фекально-оральный механизм передачи инфекции, реализуемый всеми возможными для данного механизма путями — пищевым, водным и контактным. Однако практическая реализация каждого из указанных путей передачи зависит от многих факторов и условий (вида шигелл, возраста больного, его преморбидного фона и т. д.). Поскольку наибольшей вирулентностью обладают Sh. dysenteriae 1, именно для них в наибольшей степени характерен контактный путь передачи инфекции, хотя этот путь может быть реализован и другими видами шигелл, особенно у маленьких детей, пожилых и ослабленных больных. Многочисленные наблюдения свидетельствуют, что при групповых случаях заболеваний определенным видам шигелл соответствует свой, наиболее типичный путь передачи инфекции (контактный для группы А, пищевой для группы D и водный для групп В и С). В последние годы был описан половой путь передачи шигеллезной инфекции среди гомосексуалистов (1). В частности, во время вспышки шигеллеза, обусловленной Sh. sonnei (биотип G), в одном из клубов в Новом Южном Уэльсе (Австралия) в период с 1 января по 31 июля 2000 г., было зарегистрировано 148 заболевших, 80% из которых составляли гомосексуалисты [2].
Несмотря на разнообразие возбудителей шигеллезов, наибольшее эпидемическое значение для большинства стран мира имеют Sh. flexneri и Sh. sonnei. Хотя шигеллы распространены повсеместно (антропонозная инфекция), наиболее высокие показатели заболеваемости регистрируются в странах и регионах с низкой санитарией и высокой плотностью населения, что существенно облегчает возможность передачи возбудителя от человека к человеку. По расчетным данным, ежегодно в мире регистрируется около 140 млн случаев заболеваний шигеллезами. Восприимчивость к шигеллезной инфекции у лиц разных возрастных групп неодинакова. Наиболее восприимчивы к ним дети до двух-трех лет.
Патогенез. Основу патогенеза инфекционных заболеваний составляют особенности и характер взаимодействия микробов не только с клетками макроорганизма, но и с неспецифическими и специфическими защитными системами организма.
Шигеллы обладают достаточно выраженными вирулентными свойствами, вследствие чего заболевание может развиваться и при невысокой инфицирующей дозе (в сравнении с такими энтеропатогенными бактериями, как сальмонеллы и кишечные палочки). Благодаря относительной резистентности к действию желудочного сока и желчных кислот, шигеллы, не теряя своей вирулентности, проходят через желудочный барьер и проксимальные отделы тонкой кишки. В патогенезе заболевания выделяют тонко- и толстокишечные фазы, степень выраженности которых в конечном итоге и определяет вариант течения заболевания. У больных с типичным, колитическим вариантом острой дизентерии, тонкокишечная фаза клинически вообще не манифестируется, и заболевание изначально проявляется поражением дистального отдела толстой кишки. Тонкокишечная фаза обычно бывает непродолжительной и ограничивается двумя-тремя днями. Первичная транслокация шигелл через эпителиальный барьер осуществляется специализированными М-клетками, способными транспортировать как сами бактерии, так и их антигены в лимфатические образования кишечника (фолликулы, Пейеровы бляшки) с последующим их проникновением в эпителиальные клетки и резидентные макрофаги. Высвобождаемые в процессе транслокации шигелл токсические субстанции (экзо- и эндотоксины, энтеротоксины и т. д.) инициируют развитие синдрома интоксикации [3], который при шигеллезах всегда предшествует развитию диарейного синдрома.
Ключевым фактором вирулентности шигелл является их инвазивность, т. е. способность к внутриклеточному проникновению, размножению и паразитированию в клетках слизистой оболочки толстой кишки (преимущественно в дистальном отделе) и резидентных макрофагах собственной пластинки (см. рисунок 1). Посредством макроцитопиноза шигеллы проникают в цитоплазму эпителиальных клеток, где очень быстро лизируют фагосомальную мембрану, что приводит к повреждению клеток и их гибели. Последующее распространение шигелл происходит через базолатеральные мембраны эпителиальных клеток. Повреждение и разрушение эпителиальных клеток сопровождаются развитием воспалительной инфильтрации полиморфно-ядерными лейкоцитами собственной пластинки, формированием язв и эрозий слизистой оболочки толстой кишки, что клинически проявляется развитием диареи экссудативного типа. Способность к инвазии и внутриклеточному размножению шигелл кодируется генетическими механизмами, экспрессия которых происходит только в условиях in vivo. Несмотря на инвазивность, шигеллы не способны к глубокому распространению, в силу чего системной диссеминации возбудителя при шигеллезах, как правило, не происходит (за исключением Sh. dysenteriae 1).
Моторика кишечника является важным защитным механизмом, ограничивающим и препятствующим прикреплению и инвазии шигелл к эпителиальным клеткам, что наглядно демонстрируют затягивание и утяжеление инфекционного процесса у лиц, получающих препараты, подавляющие моторику кишечника.
Наблюдаемые у больных с шигеллезами дисбиотические изменения в составе нормальной микрофлоры толстого кишечника оказывают существенное влияние на скорость репарации слизистой в стадии реконвалесценции и восстановление функциональной активности кишечника.
После перенесенного заболевания у больных формируется непродолжительный (до одного года) типо- и видоспецифический иммунитет, в силу чего возможно реинфицирование.
Клиника. Клиническая картина шигеллезов весьма вариабельна, что нашло свое отражение в применяемой клинической классификации заболевания (см. таблицу 2). Хотя считается, что Sh. sonnei, как менее вирулентные штаммы шигелл, чаще вызывают более легкие формы заболевания, следует помнить, что этиология шигеллеза лишь предопределяет, но не определяет особенностей течения заболевания у конкретных больных (по форме, варианту и тяжести течения).
Хроническая форма дизентерии в настоящее время встречается достаточно редко и, по данным литературы, не превышает в 1-2% случаев, хотя существует мнение, что столь низкий ее удельный вес может быть обусловлен недостаточно разработанными критериями диагностики. Значительно чаще врачи в своей практической деятельности встречаются с острыми формами шигеллезов, которые и представляют наибольший интерес в плане адекватной оценки выявляемой у больного клинической картины заболевания, полноты обследования, правильности и своевременности проводимой терапии.
Инкубационный период при шигеллезах может варьировать от 8—12 ч (при гастроэнтеритическом варианте) до пяти дней (при колитическом варианте заболевания), составляя, в среднем, два–три дня.
Типичным вариантом течения острой дизентерии является колитический, его характерная черта — острое начало заболевания с развитием интоксикационного синдрома: подъемом температуры тела, ознобом, жаром, слабостью, чувством разбитости, головной болью, снижением аппетита. При данном варианте острой дизентерии интоксикационный синдром всегда предшествует клиническим проявлениям поражения кишечника. Только спустя некоторое время (от 2-3 до 12—18 ч) у больных появляются признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Первоначально больные отмечают возникновение диффузных, тупых болей, которые со временем становятся более острыми и приобретают схваткообразный характер. Локализации болей чаще всего соответствует области проекции дистального отдела толстой кишки (низ живота и левая подвздошная область). Практически одновременно с болями в животе больные отмечают появление диареи. Для колитического варианта дизентерии типична взаимосвязь между развитием приступа боли в животе и дефекацией, позывы на которую появляются на высоте болевого приступа. Поскольку боли в животе обусловлены спастическим сокращением кишечника (усиление моторики кишечника), первые дефекации бывают относительно обильными, однако достаточно быстро они уменьшаются в объеме («скудный стул»), теряют каловый характер, и в них появляются патологические примеси — слизь и кровь. Дефекаций, как правило, бывает свыше пяти раз в сутки (нередко до 15–20 и более). Достаточно часто у больных выявляются тенезмы, а при более тяжелом течении и ложные позывы. При объективном осмотре у больных определяется болезненная и спазмированная сигмовидная кишка.
Если примесь слизи в стуле является типичным признаком острой дизентерии, то кровь может присутствовать в микроскопических количествах и обнаруживаться только при копроцитоскопическом исследовании. Визуализируемая примесь крови в стуле определяется в виде прожилок. При более тяжелом течении заболевания дефекация может заканчиваться выделением небольшого количества слизи с прожилками крови.
Критериями тяжести течения колитического варианта острой дизентерии являются выраженность интоксикационного синдрома и характер поражения дистального отдела слизистой толстого кишечника (см. таблицу 3). Выраженного обезвоживания у больных при колитическом варианте острой дизентерии не выявляется ввиду отсутствия рвоты и скудного характера стула.
Гастроэнтероколитический вариант дизентерии также характеризуется острым началом заболевания: с озноба, лихорадки, головной боли и одновременным появлением синдрома гастроэнтерита — спастических болей в эпигастральной области, тошноты, рвоты, жидкого водянистого стула. Клинические признаки колита в первые сутки заболевания, как правило, отсутствуют и появляются лишь спустя один—три дня, что соответствует патоморфологическим этапам поражения слизистой желудочно-кишечного тракта. В зависимости от кратности рвоты и интенсивности диарейного синдрома, у больных достаточно рано выявляются признаки обезвоживания организма (сухость слизистых ротоглотки, бледность кожных покровов и цианоз, заостренные черты лица, снижение артериального давления, олигоурия и др.). С момента распространения патологического процесса на слизистую толстого кишечника проявления гастроэнтерита постепенно купируются: рвота прекращается, уменьшается объем испражнений, в стуле появляются патологические примеси (слизь и кровь). В зависимости от характера поражения слизистой дистального отдела толстой кишки, больные могут отмечать появление тенезмов и ложных позывов. При пальпации живота в первые дни заболевания отмечается урчание по ходу толстого кишечника, а в последующие дни появляется и нарастает болезненность и спазм сигмовидной кишки.
Тяжесть течения гастроэнтероколитического варианта дизентерии определяется на основании выраженности интоксикации и обезвоживания организма. В большинстве случаев оно не превышает II-III степени.
Редким вариантом течения острой дизентерии является гастроэнтеритический, характеризующийся большим сходством с пищевыми токсикоинфекциями.
Осложнения. Хотя наиболее высок риск развития осложнений у больных дизентерией, вызванной Sh. dysenteriae 1, на современном этапе прослеживается отчетливая тенденция к увеличению тяжелых форм дизентерии, обусловленных другими видами шигелл (в частности, Sh. flexneri), что, соответственно, отражается и на возможности развития осложнений. К числу наиболее грозных осложнений относятся: инфекционно-токсический шок; перфорация кишечника с развитием перитонита; энцефалический синдром (синдром фатальной энцефалопатии или синдром Ekiri), который преимущественно развивается у детей и иммунокомпрометированных пациентов при дизентерии, обусловленной Sh. sonnei или Sh. flexneri; бактериемия, выявляющаяся при дизентерии Sh. dysenteriae 1 в 8% случаев и крайне редко — при инфицировании другими видами шигелл (у детей до года, ослабленных, истощенных и иммунокомпрометированных пациентов); гемолитико-уремический синдром, развивающийся через неделю от начала заболевания и характеризующийся микроангиопатической гемолитической анемией, тромбоцитопенией и острой почечной недостаточностью. Нередко у больных могут развиваться осложнения, связанные с активизацией вторичной микрофлоры: пневмонии, отиты, инфекции мочевыводящих путей и др. К числу редких, но вероятных осложнений относятся реактивный артрит и синдром Рейтера (около 2% заболевших, экспрессирующих HLA-B27). В последние годы обсуждается возможная роль шигеллезов в формировании синдрома раздраженного кишечника.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Специфическая диагностика шигеллезов основана на выделении и идентификации шигелл из испражнений больного и проведения серологических и/или иммунологических исследований, направленных на обнаружение антигенов шигелл или антител к ним. Без лабораторного подтверждения диагноз дизентерии может быть установлен только при типичной клинической картине.
Хотя диагностическая ценность эндоскопического исследования толстой кишки (ректороманоскопия и фиброколоноскопия) у больных с подозрением на шигеллезы ограничена, полученная при ее проведении информация позволяет: а) объективно оценить характер поражения слизистой толстой кишки; б) проводить дифференциальную диагностику и в) контролировать эффективность проводимой терапии.
В зависимости от характера поражения выделяют следующие варианты проктосигмоидита: катаральный, катарально-геморрагический, эрозивный, эрозивно-язвенный и фибринозный, которые, как правило, соответствуют тяжести течения заболевания.
При проведении дифференциальной диагностики в первую очередь необходимо исключить другие острые кишечные инфекционные заболевания, для которых типично развитие экссудативной диареи, а именно энтероинвазивные эшерихиозы, сальмонеллез, иерсиниоз (Y. enterocolitica), кампилобактериоз (Campylobacter jejuni), инфекция Clostridium difficile и амебиаз (протозойное заболевание, обусловленные Entamoeba histolytica). Кроме этого, необходимо помнить, что под маской шигеллезов могут дебютировать такие заболевания, как неспецифический язвенный колит и болезнь Крона.
Лечение. Лечение больных дизентерией может осуществляться не только в условиях специализированного инфекционного отделения, но и амбулаторно, что определяется клиническими и эпидемиологическими показаниями. В первую очередь следует госпитализировать пациентов со среднетяжелыми и тяжелыми формами заболевания, при затяжном и хроническом течении — пациентов с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, детей до одного года и пожилых, а также лиц, представляющих эпидемическую опасность (независимо от варианта и тяжести течения заболевания) — работников пищевых предприятий и лиц, к ним приравненных.
Учитывая характер поражения слизистой кишечника, пациенты с дизентерией, особенно в острый период болезни, нуждаются в строгом соблюдении лечебного питания. Из рациона следует исключить любые продукты, оказывающие раздражающее (механическое, химическое и др.) действие. Ввиду формирующейся у больных недостаточности лактозы, из диеты исключается цельное молоко. Расширение диеты осуществляют постепенно, только по мере выздоровления больного. И все же переход на обычное питание следует осуществлять не ранее полного выздоровления, характеризующееся репарацией слизистой (см. таблицу 3).
Поскольку антибактериальная терапия всегда рекомендовалась для лечения больных дизентерией, серьезную проблему на сегодняшний день представляет формирование у шигелл резистентности к антимикробным препаратам, особенно в тех странах, где осуществляется их безрецептурная продажа и самолечение [5]. Недавно проведенные в нашей стране исследования [6] подтвердили высокую частоту резистентности у Sh. flexneri и Sh. sonnei к цефотаксиму (96,6 и 94,2%, соответственно), тетрациклину (97,7 и 92,8%), левомицетину (93,2 и 50,7%), ампициллину (95,5 и 26,1) и ампициллину/сульбактаму (95,5 и 23,2%). Резистентность не была выявлена лишь к ципрофлоксацину, норфлоксацину и налидиксовой кислоте.
Выбор антимикробного препарата и схема его применения у больных дизентерией определяются вариантом и тяжестью течения заболевания. При гастроэнтеритическом варианте антимикробная терапия не показана и больным назначают лишь патогенетическую терапию. При легком течении колитического и гастроэнтероколитического вариантов дизентерии больным целесообразно назначать фуразолидон по 0,1 г четыре раза в день или налидиксовую кислоту (невиграмон) по 0,5-1,0 г четыре раза в день в течение трех—пяти дней. Наиболее эффективными средствами для лечения больных со среднетяжелым и тяжелым течением дизентерии являются препараты фторхинолонового ряда (ципрофлоксацин, норфлоксацин и др.), цефалоспорины III поколения (цефотаксим), которые назначают в общетерапевтических дозах в течение пяти—семи дней. При тяжелом течении может проводиться комбинированная антибактериальная терапия (фторхинолоны и аминогликозиды; цефалоспорины и аминогликозиды).
Кроме антибактериальной терапии важное место в лечении больных дизентерией занимает патогенетическое лечение, включающее проведение дезинтоксикации и регидратации. В острый период заболевания больным целесообразно назначать десмол и смекту, обладающие противовоспалительным и мембраностабилизирующим действием на слизистую кишечника. После купирования интоксикационного синдрома больным показаны препараты, нормализующие процессы пищеварения и всасывания (дигестал, мезим-форте, панзинорм, фестал, холензим, ораза и др.). Коррекцию микробиоценоза кишечника следует проводить только в периоде реконвалесценции, когда купирована островоспалительная реакция. В этот же период больным показаны физиотерапевтические процедуры, ускоряющие процесс репарации слизистой толстого кишечника.
Литература
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор
А. Н. Горобченко, кандидат медицинских наук
ММА им. И.М. Сеченова
Дизентерия. Причины, виды, симптомы и признаки
Что такое дизентерия?
Дизентерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением кишечника и выраженными проявлениями общей интоксикации организма. Первые упоминания о данном заболевании датируются еще первым веком до нашей эры. Вплоть до 18 века причина данной патологии была неизвестна, а развивающиеся эпидемии уносили жизни миллионов людей (большинство заболевших дизентерией погибало в результате развивающихся осложнений). После открытия возбудителя заболевания и разработки эффективных методов лечения количество смертельных случаев значительно снизилось, однако данная патология по-прежнему представляет опасность, так как вспышки дизентерии могут случаться при несоблюдении правил личной гигиены и при проживании в антисанитарных условиях.
Заболеваемость дизентерией (эпидемиология)
По приблизительным подсчетам Всемирной Организации Здравоохранения (ВОЗ) ежегодно дизентерией заболевает более 80 миллионов человек, из которых около 9% погибает. Стоит отметить, что частота встречаемости дизентерии колеблется в зависимости от многих факторов.
Заболеваемость дизентерией обусловлена:
Санитарно-гигиенической обстановкой. Чаще всего вспышки дизентерии отмечаются при несоблюдении санитарно-гигиенических норм и правил личной гигиены (во время войн, катастроф, а также в слаборазвитых странах).
Возрастом пациентов. Боле 35% всех случаев дизентерии регистрируется у детей дошкольного возраста (от 1 до 6 лет). Обусловлено это тем, что в данном возрасте дети начинают активно познавать окружающий мир, причем большинство незнакомых предметов они «пробуют на вкус» (то есть, тянут в рот). А так как соблюдать необходимые правила личной гигиены они еще не умеют, риск заражения различными инфекционными заболеваниями (в том числе дизентерией) повышается.
Временем года. Для дизентерии характерна отчетливая летне-осенняя сезонность. В результате проведенных исследований было установлено, что с июля по сентябрь регистрируется более половины всех случаев дизентерии за год. Обусловлено это, скорее всего, тем, что в это время происходит созревание множества фруктов и овощей, употребление которых без соответствующей обработки может стать причиной заражения дизентерией.
Возбудителями дизентерии являются бактерии из рода Шигелл (Shigella), относящиеся к семейству Энтеробактерий (Enterobacteriaceae). На сегодняшний день выделяют несколько видов шигелл, каждая из которых может вызывать различные формы дизентерии.
Среди возбудителей дизентерии выделяют:
Шигеллы дизентерии (Shigella dysenteriae). Данный вид включает в себя несколько подвидов (бактерии Григорьева-Шиги, Штуцера-Шмидта и Ларджа-Сакса). Бактерия Григорьева-Шиги является наиболее токсичной из всех известных шигелл и обуславливала большинство смертельных случаев дизентерии до начала 20 века.
Шигеллы Флекснера (Shigella flexneri). В середине прошлого века являлась причинной более чем 75% всех вспышек дизентерии.
Шигеллы Зонне (Shigella sonnei). С середины прошлого века и до настоящего времени является причиной большинства вспышек дизентерии на Земле.
Шигеллы Бойди (Shigella boydii).
Все шигеллы неподвижны и не образуют спор (спора – это особая форма существования бактерий, в которой они могут длительное время выживать в экстремальных условиях). Выживаемость шигелл в окружающей среде зависит от температуры, влажности и количества выделенного возбудителя. Оптимальной средой для существования шигелл являются пищевые продукты. Также стоит отметить, что шигеллы Зонне способны существовать и даже размножаться в молоке и других молочных продуктах.
Токсическое действие шигелл зависит от наличия или отсутствия у них тех или иных токсинов.
Пути передачи дизентерии
Для дизентерии характерен фекально-оральный механизм передачи. Это означает, что выделяющиеся из кишечника инфицированного человека шигеллы проникают в желудочно-кишечный тракт здорового человека, Контактно-бытовым путем – при соприкосновении с зараженными поверхностями или предметами (то есть если человек трогает загрязненные предметы, а после этого берет немытыми руками еду или просто тянет пальцы в рот, что характерно для детей).
Инкубационный период и патогенез (механизм развития) дизентерии
Инкубационный период (то есть время от момента заражения до развития симптомов болезни) при дизентерии длится от 1 до 7 дней, в среднем составляя 2 – 3 дня. После проникновения в организм большая часть шигелл погибает в желудке человека в результате воздействия кислого желудочного сока. Часть бактерий проходит в кишечник, где также подвергается губительному воздействию кишечной микрофлоры (в норме в кишечнике постоянно находится определенное количество бактерий, которые безопасны для самого человека, однако способны бороться с чужеродными инфекционными агентами).
Определенная доля бактерий преодолевает все описанные барьеры и достигает стенки кишечника, где внедряется в клетки ее слизистой оболочки. После этого шигеллы начинают активно размножаться, вырабатывая экзотоксины и цитотоксин. В то же время, активируются иммунные силы организма, в результате чего клетки иммунной системы (нейтрофилы и макрофаги) начинают поглощать и разрушать шигеллы. Вследствие этого в окружающие ткани выделяется эндотоксин, что в сумме и обуславливает развитие клинической картины острой дизентерии. Параллельно с развитием первых симптомов заболевания часть шигелл проникает в толстый кишечник и поражает его слизистую оболочку, что усугубляя течение дизентерии.
Развитие инфекционно-воспалительного процесса в кишечнике нарушает все его функции (включая моторику, всасывание питательных веществ и так далее), обуславливая развитие соответствующих клинических проявлений.
Виды и формы дизентерии
В медицинской практике выделяют несколько форм дизентерии, что обусловлено видом возбудителя, тяжестью течения заболевания и особенностями клинической картины.
В зависимости от клинических проявлений дизентерия может быть:
Острой. Характеризуется быстрым развитием симптомов, выраженными местными и общими проявлениями заболевания, а также довольно быстрым улучшением состояния больного после начала адекватного лечения.
Хронической. Характеризуется вялым, медленно прогрессирующим течением. Может протекать как в непрерывной, так и в рецидивирующей (обостряющейся время от времени) форме. В последнем случае отмечается чередование обострений заболевания с периодами ремиссии, в течение которых какие-либо симптомы дизентерии отсутствуют.
Также в отдельную форму выделяют бактерионосительство. Клинические признаки заболевания в данном случае отсутствуют, однако в желудочно-кишечном тракте человека постоянно сохраняется определенное количество возбудителей инфекции.
В зависимости от пораженного отдела желудочно-кишечного тракта выделяют:
В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют:
Симптом и признаки дизентерии
Клинические проявления дизентерии обусловлены видом возбудителя (то есть его токсичностью), первоначальной инфицирующей дозой, а также общим состоянием организма зараженного человека
В развитии дизентерии выделяют несколько последовательных стадий, каждая из которых характеризуется определенными симптомами.
В развитии дизентерии выделяют:
Начальную стадию. Характеризуется появлением первых симптомов заболевания, которые с течением времени прогрессируют и становятся все более выраженными.
Стадию разгара заболевания. Характеризуется максимальной выраженностью клинических проявлений дизентерии. Именно в данной стадии высока вероятность развития различных осложнений (особенно при тяжелых формах заболевания).
Стадию угасания симптомов. На данном этапе развития иммунная система организма побеждает возбудителя инфекции, в результате чего симптомы заболевания начинают постепенно стихать. Стоит отметить, что при прерывании лечения на данной стадии возможно повторное развитие симптомов заболевания.
Стадию выздоровления. Клинические проявления острой дизентерии отсутствуют, однако могут отмечаться признаки развивающихся осложнений со стороны других органов и систем. Также на данном этапе возможен переход заболевания в хроническую форму.
Симптомами дизентерии являются:
Температура при дизентерии
Повышение температуры тела является одним из первых клинических проявлений заболевания. Температура повышается резко (в течение нескольких часов), часто сопутствуя другим признакам интоксикации организма. При легких формах заболевания она может подниматься до 37 – 38 градусов, в то время как при тяжелой дизентерии может достигать отметки в 40 градусов. Повышенная температура сохраняется в течение нескольких часов или даже дней, после чего также резко снижается (что свидетельствует о начале периода выздоровления). Также стоит отметить, что при стертых формах дизентерии температура тела может быть нормальной или слегка повышенной (до 37 – 37,5 градусов).
Повышение температуры является естественной защитной реакцией человеческого организма, которая активируется при заражении чужеродными микроорганизмами, в том числе шигеллами. Механизм развития данного симптома связан с поступлением в системный кровоток особых веществ, называемых пирогенами. Пирогены присутствуют в самих шигеллах (наиболее сильным пирогенном является эндотоксин, выделяющийся при разрушении бактериальной клетки), а также в клетках иммунной системы организма (в макрофагах).
При проникновении возбудителя инфекции в стенку желудочно-кишечного тракта происходит активация иммунитета, в результате чего к месту внедрения бактерий мигрирует большое количество лейкоцитов (клеток иммунной системы). Данные клетки (преимущественно нейтрофилы и макрофаги) разрушают и поглощают частицы возбудителя инфекции, стараясь их переварить. Некоторые из макрофагов при этом погибают, в результате чего в окружающие ткани выделяются бактериальные эндотоксины, а также содержащиеся в макрофагах пирогенны (интерлейкины, фактор некроза опухолей, интерферон). Все эти вещества поступают в системный кровоток и достигают головного мозга, где воздействуют на центр терморегуляции, что и приводит к повышению температуры тела.
Интоксикация при дизентерии
Развитие симптомов общей интоксикации связано с поступлением в кровоток бактериальных токсинов (эндотоксина, нейротоксина), а также с активацией иммунной системы в процессе борьбы с инфекцией. Характерным для дизентерии вызываемой бактериями Григорьева-Шиги является быстрое вовлечение в патологический процесс нервной системы, что обусловлено действием нейротоксина. При этом происходит поражение так называемой вегетативной (автономной) нервной системы, ответственной за нормальное функционирование внутренних органов (в том числе сердечно-сосудистой системы) и всего организма в целом.
Интоксикация организма при дизентерии может проявляться:
Наиболее выраженные признаки интоксикации определяются при максимальном повышении температуры тела, после чего отмечается их постепенная регрессия (то есть стихание и исчезновение).
Боли в животе при дизентерии
Боли в животе появляются в течение первых суток с момента начала клинических проявлений дизентерии. Больные жалуются на режущие, тянущие, схваткообразные боли, локализация которых зависит от пораженного участка желудочно-кишечного тракта.
Боли при дизентерии локализуются:
Механизм возникновения болей в данном случае связан с развитием воспалительного процесса в слизистой оболочке кишечника. Выделяющиеся при этом в окружающие ткани биологически-активные вещества повышают чувствительность болевых рецепторов. Также при дизентерии отмечается нарушение моторики кишечника, в результате чего происходит спастическое (длительное и стойкое) сокращение отдельных его участков, что также сопровождается болями. Схваткообразный характер болей при этом обусловлен перистальтической волной, которая возникает раз в несколько минут и распространяется по всему кишечнику (в этот момент происходит усиление болей). Через несколько секунд после прохождения перистальтической волны гладкие мышцы желудочно-кишечного тракта расслабляются, в результате чего боль временно стихает.
Характер стула при дизентерии
Нарушение стула является одним из основных клинических проявлений колитической и гастроэнтероколитической форм заболевания, в то время как при гастроэнтеритической форме стул может быть нормальным. Развитие данного симптома обусловлено действием цитотоксина и энтеротоксинов на клетки слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, а также нарушением моторики кишечника.
В начале развития дизентерии стул обычно обильный, содержит много каловых масс. По мере прогрессирования заболевания количество кала в кишечнике уменьшается, в то время как количество жидкости увеличивается (за счет действия энтеротоксина).
Примерно через сутки после начала заболевания испражнения больного состоят из густой прозрачной слизи, к которой могут присоединяться прожилки крови (кровотечение развивается в результате изъязвления слизистой оболочки толстого кишечника) или гноя. Частота стула колеблется в зависимости от тяжести дизентерии.
Частота стула у больных дизентерией составляет:
Позывы к дефекации обычно сопровождаются усилением болей в нижних отделах живота. Также часто отмечаются тенезмы – ложные позывы к дефекации, сопровождающиеся выраженными тянущими болями в области прямой кишки (во время тенезм выделения испражнений практически не происходит).
Рвота при дизентерии
Рвота не является характерным проявлением дизентерии и обычно наблюдается при тяжелом течении заболевания, а также при развитии гастроэнтероколитической формы. Рвота обычно однократная, реже может повторяться 2 – 3 раза (не более). Рвотные массы могут содержать недавно съеденную пищу или носить желчный характер. Механизм развития рвоты связан с нарушением моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), а также с застоем содержимого в просвете кишечника и желудка. В результате этого происходит образование так называемых антиперистальтических волн, которые проталкивают содержимое ЖКТ в обратном направлении (то есть в желудок, а затем в пищевод).
Обезвоживание при дизентерии
Обезвоживание (потеря организмом жидкости) при дизентерии развивается вследствие обильного поноса и рвоты. Также стоит отметить, что в результате воздействия энтеротоксина в просвет кишечника выделяется не только большое количество воды, но электролиты, которые также удаляются из организма вместе с рвотными массами и испражнениями. Вот почему уже к концу первых суток после появления первых симптомов дизентерии у человека могут развиться признаки обезвоживания.
При дизентерии может развиться:
Автор: Алтынбаева Гулмайра Букенбаевна
Филиал Национального центра экспертизы по КЗО
отдедение баклаборатории лаборант