Сердечно-легочная реанимация у взрослых
В основе мероприятий, проводимых у пациентов с остановкой кровообращения и дыхания, лежит концепция «цепочки выживания». Она состоит из действий, выполняемых на месте происшествия, при транспортировке, в операционной и отделении реанимации, а также при п
В основе мероприятий, проводимых у пациентов с остановкой кровообращения и дыхания, лежит концепция «цепочки выживания». Она состоит из действий, выполняемых на месте происшествия, при транспортировке, в операционной и отделении реанимации, а также при последующей реабилитации. Самым уязвимым и при этом очень важным звеном является первичный реанимационный комплекс, проводимый на месте происшествия, поскольку через 3–5 мин после остановки кровообращения и дыхания при обычной температуре тела развиваются необратимые изменения головного мозга пострадавшего.
Возможны как первичная остановка дыхания, так и первичная остановка кровообращения. Выявление первичной остановки дыхания (инородные тела дыхательных путей, электротравма, утопление, поражение центральной нервной системы (ЦНС) и др.) маловероятно на догоспитальном этапе, так как к моменту прибытия бригады скорой помощи успевает развиться фибрилляция желудочков или асистолия.
Причиной первичной остановки кровообращения могут быть острый инфаркт миокарда, аритмия различного характера, электролитный дисбаланс, тромбоэмболия легочной артерии, разрыв и расслоение аневризмы аорты и т. д.
Различают три варианта прекращения сердечной деятельности: асистолия, фибрилляция и электромеханическая диссоциация. Асистолия может быть первичной или вторично развиться после фибрилляции желудочков. В первом случае шансов на успех реанимации больше, во втором, при истощении резервов миокарда, — меньше. Иногда изолинию на электрокардиограмме (ЭКГ) воспринимают как асистолию, но она может наблюдаться и при неисправности электрокардиографа, случайном отсоединении электродов, низкоамплитудной ЭКГ и т. п. Электромеханическая диссоциация характеризуется наличием электропродукции сердца, но отсутствием сокращения миокарда.
При фибрилляции возникают разрозненные, беспорядочные, неэффективные сокращения миокарда. И здесь имеют значение применение прекордиального удара и рано выполненная дефибрилляция.
Признаками остановки кровообращения являются: потеря сознания; отсутствие пульса на сонных артериях; остановка дыхания; судороги; расширение зрачков и отсутствие их реакции на свет; изменение цвета кожных покровов.
Для подтверждения остановки сердца достаточно наличие первых трех признаков.
Сердечно-легочная реанимация (СЛР) не показана, и ее можно не начинать в случаях: если установлено, что с момента остановки сердца (при нормальной температуре окружающей среды) прошло свыше 25 мин; больные заранее зафиксировали свой отказ от СЛР.
В иных случаях при оказании помощи на догоспитальном этапе СЛР начинается немедленно.
Поводом для прекращения СЛР является отсутствие признаков восстановления кровообращения и дыхания при использовании всех доступных методов СЛР в течение 30 мин.
СЛР на догоспитальном этапе
Она включает в себя элементарное поддержание жизни (по П. Сафару) или первичный реанимационный комплекс (по А. Зильберу):
Кроме того, производятся мероприятия (рис. 1) специализированного реанимационного комплекса (по А. Зильберу), включающего:
Восстановление проходимости дыхательных путей. При возникновении неотложных состояний проходимость дыхательных путей часто нарушается в результате западения языка, аспирации рвотными массами, кровью. Необходимо очистить ротоглотку и выполнить «тройной прием Сафара» — разогнуть голову в шейном отделе позвоночника; выдвинуть нижнюю челюсть вперед и вверх; открыть рот. Если невозможно исключить перелом шейного отдела позвоночника и разгибать голову нельзя, ограничиваются выдвижением челюсти и открытием рта.
Если зубной протез цел, его оставляют в полости рта, так как это сохраняет контур рта и облегчает проведение ИВЛ.
При обструкции дыхательных путей инородным телом пострадавшего укладывают на бок и производят 3–5 резких ударов нижней частью ладони в межлопаточной области, затем пальцем пытаются удалить инородное тело из ротоглотки. Если этот метод неэффективен, то выполняют прием Геймлиха: ладонь реаниматолога укладывается на живот между пупком и мечевидным отростком, вторую руку укладывают на первую и производят толчок снизу вверх по средней линии. После чего также пальцем пытаются удалить инородное тело из ротоглотки.
В связи с опасностью инфицирования реаниматолога при контакте со слизистой рта и носа, а также для повышения эффективности ИВЛ используется ряд приспособлений: устройство «ключ жизни»; пероральный воздуховод; трансназальный воздуховод; фаринго-трахеальный воздуховод; двухпросветный пищеводно-трахеальный воздуховод (комбитьюб); ларингеальная маска.
Большим шагом вперед явилось создание ларингеальной маски. Ларингеальный масочный воздуховод представляет собой интубационную трубку, которая не проходит через голосовую щель в трахею, а имеет на дистальном конце миниатюрную маску, которая надевается на гортань. Манжета, прилегающая к краю маски, раздувается вокруг гортани, обеспечивая герметичность по ларингеальному периметру. Ларенгеальная маска обладает множеством преимуществ, в том числе позволяет обойтись без разгибания головы в шейном отделе, если к этому имеются противопоказания.
Каждый врач скорой помощи должен уметь выполнять интубацию трахеи. Этот метод позволяет обеспечить оптимальную проходимость дыхательных путей, снизить вероятность регургитации при проведении комплекса реанимационных мероприятий, обеспечить более высокое внутрилегочное давление. Кроме того, через интубационную трубку можно вводить некоторые медикаменты.
ИВЛ. Искусственное дыхание — это вдувание воздуха или обогащенной кислородом смеси в легкие пациента без или с применением специальных устройств. Выдыхаемый человеком воздух содержит от 16 до 18% кислорода, поэтому эффективнее ИВЛ атмосферным воздухом, либо кислородо-воздушной смесью. Каждое вдувание должно занимать 1–2 с, а частота дыхательных движений составлять 12–16 в минуту. Адекватность ИВЛ оценивается по периодическому расширению грудной клетки и пассивному выдыханию воздуха.
Бригадой скорой помощи обычно используются либо воздуховод, либо лицевая маска и мешок Амбу, либо интубация трахеи и мешок Амбу.
Непрямой массаж сердца. После остановки кровообращения в течение 20–30 мин в сердце сохраняются функции автоматизма и проводимости, что позволяет его «запустить». Основной целью массажа сердца является создание искусственного кровотока. За время проведения непрямого массажа сердца происходит сжатие не только сердца, но и легких, которые содержат большое количество крови. Этот механизм принято называть грудным насосом.
При проведении непрямого массажа сердца пациент должен находиться на твердой поверхности. Одна ладонь реаниматолога располагается на нижней трети грудины по средней линии, вторая упирается в тыльную поверхность первой. Время надавливания и отпускания — 1 с, интервал между компрессиями — 0,5–1 с. Грудина у взрослого должна «продавливаться» на 5–6 см. При выполнении каких-либо лечебных мероприятий перерыв в тракциях не должен превышать 5–10 сек. Критериями эффективности непрямого массажа сердца являются появление пульсовых толчков на сонных артериях, артериальное давление на уровне 60–70 мм рт. ст., изменение цвета кожных покровов.
Если помощь оказывает один реаниматолог, то на два вдувания воздуха выполняются 15 тракций, если работают два реаниматолога, то на одно вдувание воздуха осуществляется 5 тракций.
 |
| Рисунок 2. Алгоритм неотложной помощи при фибрилляции желудочков |
Электрическая дефибрилляция сердца (ЭДС). Это важнейший компонент СРЛ. ЭДС эффективна только при сохранности энергетического ресурса миокарда, т. е. при регистрации на ЭКГ крупноволновых осцилляций от 0,5 до 1 мВ и более (рис. 2). Если же отмечаются низкие, аритмичные, полиморфные осцилляции, а также асистолия, то начинают с ИВЛ, непрямого массажа и медикаментозной терапии (рис. 3), добиваются перехода асистолии или мелковолновой фибрилляции желудочков в крупноволновую фибрилляцию и применяют ЭДС.
Первый разряд для ЭДС — 200 Дж, при неэффективности второй — 300 Дж, при неэффективности третий — 360 Дж. Перерыв между разрядами минимальный — для контроля ритма. Непрямой массаж сердца и ИВЛ прерываются только на момент разряда. Если первая серия из трех разрядов оказывается неэффективной, то на фоне продолжающейся ИВЛ, непрямого массажа сердца, медикаментозной терапии проводится вторая серия разрядов в той же последовательности.
В настоящее время на догоспитальном этапе применяются автоматические наружные дефибрилляторы, в этом случае ЭКГ регистрируется с электродов дефибриллятора, приложенных к грудной клетке. Дефибриллятор регистрирует ритм сердца и производит его автоматический анализ; при выявлении желудочковой тахикардии или фибрилляции желудочков конденсаторы автоматически заряжаются, и прибор дает разряд. Эффективность автоматических дефибрилляторов очень высока. Кроме автоматических, используются полуавтоматические наружные дефибрилляторы.
Медикаментозная терапия при сердечно-легочной реанимации. Медикаменты при СЛР могут вводиться: в периферическую вену; в центральную вену; в трахею.
По понятным причинам внутримышечный путь введения не показан. При наличии возможности катетеризируется периферическая вена. Если реаниматолог опытный и хорошо владеет методикой пункции центральной вены, можно использовать этот способ. Проблема в том, что в этом случае приходится прерывать реанимационные мероприятия, а перерыв больше, чем на 5–10 с нежелателен. Внутритрахеальный путь удобен, если выполнена интубация трахеи, в крайнем случае можно ввести препараты в трахею через перстнещитовидную мембрану. Эндотрахеально допустимо вводить адреналин, атропин, лидокаин. Препараты лучше развести в 10–20 мл 0,9% раствора натрия хлорида.
Адреналин остается средством выбора при остановке кровообращения. При асистолии и электромеханической диссоциации он «тонизирует» миокард и помогает «запустить» сердце, мелковолновую фибрилляцию переводит в крупноволновую, что облегчает ЭДС. Дозы: по 1–2 мг внутривенно струйно с интервалом 5 мин, суммарно обычно — до 10-15 мг.
М-холинолитик атропин снижает тормозящее влияние ацетилхолина на синусовый узел и атриовентрикулярную проводимость и, возможно, способствует высвобождению катехоламинов из мозгового слоя надпочечников. Он показан при брадисистолии и асистолии. Дозы — 1 мг, можно повторить через 5 мин, но не более 3 мг за время реанимации.
Все антиаритмические препараты оказывают депрессивное действие на миокард и небезвредны для организма пациента. При развившейся фибрилляции желудочков их следует вводить лишь в случае нескольких неудачных попыток ЭДС, поскольку они, подавляя желудочковую эктопию затрудняют восстановление самостоятельного ритма. Лидокаин считается одним из наиболее эффективных средств при рефрактерной фибрилляции желудочков, устойчивой желудочковой тахикардии и тахикардиях неясной этиологии с широким комплексом QRS. Доза для насыщающего внутривенного введения — 1,5 мг/кг струйно (обычно — 75–100 мг). Одновременно начинается введение поддерживающей дозы 2–4 мг в мин. Для этого 1 г лидокаина разводится в 250 мл 5% раствора глюкозы.
Показанием к введению гидрокарбоната натрия можно считать затянувшуюся более чем на 15 мин реанимацию, если остановке сердца предшествовали выраженный метаболический ацидоз или гиперкалиемия. Доза — 1 ммоль/кг, внутривенно однократно, при повторном введении она уменьшается вдвое. Некоторые авторы считают, что при адекватных реанимационных мероприятиях гидрокарбонат натрия следует вводить только под контролем кислотно-основного состояния, поскольку организм значительно хуже адаптируется к алкалозу, чем к ацидозу.
В качестве инфузионных растворов целесообразно использовать 0, 9% раствор хлорида натрия, но наиболее эффективен раствор лактата Рингера по Хартману, а из коллоидов — растворы со средней молекулярной массой, содержащие гидроксиэтилкрахмал — волювен или венофундин.
Во всех случаях показана экстренная госпитализация по витальным показаниям в отделение реанимации и интенсивной терапии.
И. Г. Труханова, доктор медицинских наук, доцент
Е. В. Двойникова, кандидат медицинских наук, доцент
Самарский государственный медицинский университет, Самара
Уснуть и не проснуться. Почему происходят трагедии во сне?
Сердечно-сосудистые заболевания – бич современного общества. В мировой статистике это самая распространённая причина смерти. Только в России от внезапной остановки сердца умирает около двухсот тысяч человек в год. Труднее всего осознать потерю, если накануне человек чувствовал себя хорошо, но утром не проснулся.
О причинах трагедии и способах её предотвращения мы поговорили с кардиологом центра «Клиника Эксперт Тула» Татьяной Михайловной Коломейцевой.
— Татьяна Михайловна, из-за чего у человека может внезапно остановиться сердце?
Как правило, это следствие уже имеющихся заболеваний: ишемической болезни сердца, наследственных кардиомиопатий, врождённых пороков сердца и проводящей системы. Причиной также бывает тромбоз, спазм коронарных сосудов.
Только в России от внезапной остановки сердца
умирает около двухсот тысяч человек в год
— Может ли трагедия произойти с абсолютно здоровым человеком, сердечно-сосудистая система которого никогда не давала сбоев?
«Хроническая сердечная недостаточность (одна из форм ИБС) имеется у 7% жителей страны». Цитата из материала: «Ишемическая болезнь сердца: диагностика и лечение»
— У людей, далёких от медицины, заболевания сердца ассоциируются со стрессом или физической нагрузкой. Но во сне человек абсолютно спокоен. Есть ли какие-то факторы риска, свойственные именно сну?
Нет. Опасность несут уже перечисленные патологии: как во сне, так и во время бодрствования.
— Качество сна может свидетельствовать о повышенном риске внезапной смерти?
Особую опасность представляет обструктивное апноэ сна. Его главное проявление – храп. Страдающий апноэ зачастую не высыпается, не успевает восстановить силы за ночь, страдает сонливостью в дневные часы, а также подвержен повышению артериального давления при пробуждении.
— Болезни, не связанные непосредственно с сердечно-сосудистой системой, могут стать дополнительным фактором риска?
Безусловно, могут. К таким состояниям относятся сахарный диабет, ожирение, патология почек и неврологические заболевания.
— Какой возраст является наиболее опасным для возникновения остановки сердца?
Частота кардиологических нарушений увеличивается с возрастом. Поэтому чем старше человек, тем выше риск.
— Когда надо насторожиться? Есть ли симптомы, которые позволяют заранее предвидеть столь опасное состояние?
Предвестники могут появиться за две недели до остановки сердца. Это усталость, одышка, аритмия. Наиболее угрожающий симптом – обмороки. Их нельзя игнорировать.
Наиболее угрожающий симптом – обмороки.
Их нельзя игнорировать
Как показывает статистика, в трёх случаях из четырёх внезапной смерти предшествовали соответствующие симптомы. Поэтому важно обращать внимание на самочувствие.
— Не все привыкли следить за здоровьем. Когда сам человек не говорит о самочувствии, близкие могут догадаться, что нужна помощь? Какие внешние проявления должны вызвать тревогу?
Со стороны предугадать надвигающуюся беду сложнее. Но если человек внезапно снижает темп деятельности, не справляется с привычной для него нагрузкой – это тревожный симптом. Походка замедляется, снижается выносливость. Стоит обратиться к врачу, если на прогулке ваш друг или родственник не успевает за вами, хотя вы идёте с привычной для вас обоих скоростью.
Ещё один симптом, заметный со стороны – храп. Это маркер обструктивного апноэ.
— Могут ли генетические анализы помочь в выявлении предрасположенности к болезням сердца?
Только в случае наследственных кардиомиопатий. Это не основная причина внезапной сердечной смерти. Она занимает не более 20% от общего числа. Чтобы судить о наследственном характере кардиомиопатии, необходимо обследовать три поколения одной семьи.
— В последнее время широкое распространение получили фитнес-браслеты. Их носят с целью контроля за своей двигательной активностью. Насколько точно они измеряют пульс и могут ли помочь заподозрить неполадки в сердечно-сосудистой системе?
Говорить о фитнес-браслетах как о полноценном средстве диагностики нельзя. Они только измеряют пульс, этого недостаточно для окончательных выводов. Но предупредить о надвигающейся опасности могут. Стоит насторожиться, если браслет фиксирует нарушения ритма. Более простые модели при аритмии могут просто давать сбой – это тоже повод показаться врачу.
«На симметричность пульса влияет уменьшение просвета одной из артерий, неправильное её расположение». Цитата из материала «Каким должен быть пульс у взрослого: норма и патология»
— Если остановка сердца во сне всё же произошла, человеку можно как-то помочь?
Чаще всего в этом случае человек остаётся без помощи, потому что нет свидетелей. Но если удалось вовремя заметить, необходимо как можно быстрее вызвать бригаду скорой помощи.
— Что опасно для нашего сердца? Как снизить риски возникновения сердечно-сосудистых заболеваний?
Сердечно-сосудистая система страдает от вредных привычек (в частности, курения), хронических эмоциональных перегрузок. Опасность несёт и неправильное питание: нерегулярное, с большим количеством жира.
Чтобы сохранить сердце, надо вести здоровый образ жизни. Давать себе посильную и регулярную физическую нагрузку.
При уже обнаруженных кардиологических патологиях важно регулярно посещать врача и выполнять все рекомендации.
— Если предотвратить трагедию не удалось, людям остаётся надеяться, что близкий хотя бы не испытывал боли и страха. Но есть ли основания для такой надежды?
Исследований, разумеется, не проводилось. Но известно, что при фатальных аритмиях сознание угасает очень быстро. Участки мозга, ответственные за восприятие боли, не функционируют. Поэтому человек не испытывает мучений.
Другие материалы по темам:
Коломейцева Татьяна Михайловна
В 2008 году окончила Московскую медицинскую академию им. И.М. Сеченова по специальности «Медико-профилактическое дело».
В 2009 году – профессиональная переподготовка на базе Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова по специальности «Лечебное дело». Имеет профессиональную переподготовку на базе Российского государственного медицинского университета Росздрава по специальности «Кардиология». Прошла профессиональное усовершенствование по теме «Легочная гипертензия: клинический практикум» на базе Европейского центра здоровья г. Otwock (Польша)
В 2015 году – повышение квалификации на базе НМХЦ им. Н.И. Пирогова «Антикоагулянты при фибрилляции предсердий». В 2016 году – профессиональное усовершенствование по теме «Сложные вопросы в диагностике и лечении легочной гипертензии» на базе РКНПК им. Мясникова
В 2017-2018 году – повышение квалификации на базе Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М. Сеченова «Современные аспекты диагностики и лечения хронической сердечной недостаточности».
Член Российского общества кардиологов.
Имеет сертификат специалиста по специальностям «Терапия», «Кардиология»
В настоящее время работает врачом-кардиологом в ООО «Клиника Эксперт Тула». Принимает по адресу: ул. Болдина, д. 74
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Эпидемиология
Признак распространенности: Распространено
Соотношение полов(м/ж): 2
Факторы и группы риска
Благодаря многочисленным популяционным исследованиям, была выявлена группа факторов риска внезапной коронарной смерти (ВКС), которые являются общими с ишемической болезнью сердца (ИБС):
Клиническая картина
Клинические критерии диагностики
Cимптомы, течение
Диагностика
Рис. 1. Трепетание желудочков
3. При асистолии сердца ЭКГ регистрирует изолинию, какие- либо волны или зубцы отсутствуют.
Рис. 2. ЭКГ при электромеханической диссоциации сердца 
Дифференциальный диагноз
Лечение
Алгоритм неотложной помощи при внезапной сердечной смерти
Наружный массаж сердца, разработанный Кувенховеном, осуществляется с целью восстановления перфузии жизненно важных органов путем последовательных сдавлений грудной клетки руками.
Важные аспекты:
Прогноз
Профилактика
Первичная профилактика внезапной коронарной смерти (ВКС) у больных ИБС включает в себя медицинские и социальные мероприятия, проводимые у лиц, имеющих высокий риск ее наступления.
Комплекс мероприятий первичной профилактики:
Остановка сердца с успешным восстановлением сердечной деятельности (I46.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:
Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению – выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.
Дополнительные признаки:
— изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
— расширение зрачков.
Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз «клиническая смерть» и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Виды прекращения сердечной деятельности:
На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.
Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.
К данной группе относятся:
— асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
— асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
— резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.
Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.
К данной группе относятся:
— фибрилляция и трепетание желудочков;
— пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.
Этиология и патогенез
Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.
Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца
I. Ишемическая болезнь сердца
Возможные причины электрической нестабильности миокарда:
— острая или хроническая ишемия миокарда;
— постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
II. Другие кардиальные причины:
1. Травма (часто с развитием тампонады).
2. Тяжелый стеноз устья аорты.
3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).
4. Инфекционный эндокардит.
5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, «сердце спортсмена»).
6. Синдром низкого выброса.
7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).
8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).
III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.
1. Циркуляторные:
— гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);
— анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;
— напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;
— вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);
— тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.
2. Респираторные:
3. Метаболические:
— острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);
— переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);
— тампонада сердца при уремии;
— гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).
4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:
— средства для наркоза;
— недигидропиридиновые антагонисты кальция;
— препараты, удлиняющие интервал Q–T (дизопирамид, хинидин);
— передозировка сердечных гликозидов.
5. Разные причины:
— электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);
— асфиксия (в том числе утопление);
— сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;
— цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;
— модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.
Патогенез остановки сердца
Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.
Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:
1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.
2. На уровне субклеточных структур:
— снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;
— изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;
— снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;
— модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;
— пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.
Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.
Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.
Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.
При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.
Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.
Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.
При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.
Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.
При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.
Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.
Наиболее разнообразны причины «наркозной смерти»:
— рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;
— асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;
— выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).
В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена («гипоксическая смерть»).
При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.
