В чем биологический смысл срочной адаптации
Срочная (экстренная) адаптация.
В главе 4 «Биологическое окисление» было отмечено, что незначительная часть кислорода, поступающего из воздуха в организм, превращается в активные формы, называемые свободными радикалами. Свободные радикалы кислорода, обладая высокой химической активностью, вызывают окисление белков, липидов и нуклеиновых кислот. Чаще всего окислению подвергаются липидный слой биологических мембран. Такое окисление называется перекисным окислением липидов(ПОЛ).
В физиологических условиях свободнорадикальное окисление протекает с низкой скоростью, так как ему противостоит защитная антиоксидантная система организма, предупреждающая накопление свободных радикалов кислорода и ограничивающая тем самым скорость вызываемых ими реакций окисления.
Исследования последних лет, и в том числе, выполненные на кафедре биохимии СПбГУФК им. П.Ф. Лесгафта, показали, что физические нагрузки, свойственные современному спорту, приводят к чрезмерному образованию активных форм кислорода и значительному росту скорости ПОЛ. Так, практически, любая спортивная работа протекает в условиях повышенного потребления кислорода, а пересыщение организма (или отдельных органов, или тканей) кислородом способствует появлению свободных радикалов кислорода и интенсификации перекисных процессов. В ациклических видах спорта (особенно в спортивных играх и единоборствах) характер мышечной деятельности резко и многократно меняется. Такие изменения сопровождаются несоответствием между продолжающимся повышенным поступлением кислорода и снижением его потребления митохондриями мышечных клеток. Подобное несоответствие вызывает относительную гипероксиюв мышечной ткани, что, несомненно, приводит к еще бόльшему образованию свободных радикалов и дальнейшему нарастанию их повреждающего воздействия на биомембраны. К повышению скорости свободнорадикального окисления также приводит ацидоз(повышение кислотности), возникающий у спортсменов вследствие накопления в миоцитах молочной кислоты. И, наконец, приближающиеся к пределу функциональных возможностей физические нагрузки современного спорта, его высокая мотивированность и эмоциональность позволяют выявить в деятельности спортсменов многие характерные черты стресса. А стресс и, в частности, стрессорные гормоны оказывают значительное влияние на развитие в организме свободнорадикального окисления.
Чрезмерная активация ПОЛ оказывает негативное влияние на мышечную деятельность. Так, повышение проницаемости мембран нервных волокон и саркоплазматического ретикулума миоцитов, вызываемое ПОЛ, затрудняет передачу двигательных нервных импульсов и тем самым снижает сократительные возможности мышцы. Повреждающее воздействие перекисного окисления на цистерны, содержащие ионы кальция, неизбежно приводит к нарушению функции кальциевого насосаи ухудшению релаксационных свойств мышц. При повреждении митохондриальных мембран снижается эффективность окислительного фосфорилирования(тканевого дыхания), что ведет к уменьшению аэробного энергообеспечения мышечной работы. Повышение проницаемости оболочки мышечных клеток – сарколеммы может привести к потере мышечными клетками многих важных веществ, которые будут уходить из них в кровь и лимфу.
Таким образом, в масштабе всего организма активация ПОЛ сказывается на возможностях аэробного энергопроизводства, на сократительных способностях мышц и, следовательно, на работоспособности спортсмена в целом.
Все вышесказанное позволяет считать процессы свободнорадикального окисления и, в первую очередь, липидов биологических мембран важнейшим дезадаптационным фактором, обусловливающим развитие утомления и снижение физической работоспособности.
В настоящее время для предупреждения утомления и сохранения физической работоспособности в спортивной практике применяются различные экзогенные средства, способные повышать ёмкость антиоксидантной системы организма. К ним, прежде всего, относится токоферол (витамин Е) – естественный антиоксидант организма (см. главу 21).
Срочная (экстренная) адаптация.
Основой срочной адаптации является структурно-функциональная перестройка, происходящая в организме непосредственно при выполнении физической работы. Целью этого этапа адаптации является создание мышцам оптимальных условий для их функционирования, прежде всего, за счет увеличения их энергоснабжения.
На клеточном уровне под воздействием нервно- гормональной регуляции увеличивается выработка энергии. В основе этого явления лежит изменение направленности метаболизма в клетках (в первую очередь, в миоцитах): значительно ускоряются реакции катаболизма при одновременном снижении скорости анаболических процессов (главным образом, синтеза белков). Как известно, в ходе катаболизма выделяется энергия и происходит образование АТФ. Следовательно, повышение скорости катаболизма увеличивает энергообеспечение мышечной работы.
К основным изменениям катаболических процессов, приводящих к усилению энергообеспечения физических нагрузок, можно отнести следующие:
· Ускорение распада гликогенав печени с образованием свободной глюкозы, ведущее к повышению концентрации глюкозы в крови (рабочая гипергликемия) и увеличению снабжения всех органов этим важнейшим источником энергии. При выполнении физической работы расщепление гликогена в печени стимулируется адреналином.
· Усиление аэробного и анаэробного окисления мышечногогликогена, обеспечивающее выработку большого количества АТФ. При интенсивных нагрузках гликоген в мышцах преимущественно анаэробно превращается в молочную кислоту, а при выполнении продолжительной работы невысокой мощности гликоген аэробно распадается, в основном, до углекислого газа и воды. Использование мышечного гликогена в качестве источника энергии также ускоряется под влиянием адреналина.
· Повышение скорости тканевого дыхания в митохондриях. Это происходит по двум причинам. Во-первых, увеличивается снабжение митохондрий кислородом; во-вторых, повышается активность ферментов тканевого дыхания вследствие активирующего действия избытка АДФ, возникающего при интенсивном использовании АТФ в мышечных клетках во время физической работы.
· Увеличение мобилизации жира из жировых депо. Вследствие этого в крови повышается уровень нерасщепленного жира и свободных жирных кислот. Мобилизация жира вызывается импульсами симпатической нервной системы и адреналином.
· Повышение скорости b-окисления жирных кислот и образования кетоновых тел, являющихся важными источниками энергии при выполнении длительной физической работы.
Замедление анаболических процессов затрагивает, в первую очередь, синтез белков. Как уже было отмечено, синтез белков является энергоёмким процессом: на включение в синтезируемый белок только одной аминокислоты требуется не менее трех молекул АТФ. Поэтому торможение во время мышечной работы этого анаболического процесса позволяет мышцам использовать больше АТФ для обеспечения сокращения и расслабления. Снижение скорости синтеза белков во время физической работы вызывается глюкокортикоидами.
Описанные выше биохимические сдвиги, возникающие при срочной адаптации, качественно одинаковы для любого человека. Однако под влиянием систематических нагрузок, особенно спортивного характера, эти изменения могут быть более глубокими и значительными, что в итоге позволяет тренированному спортсмену выполнять работу большей мощности и продолжительности.
19.2. Долговременная (хроническая) адаптация.
Этап долговременной адаптации протекает в промежутках отдыха между тренировками и требует большого времени. Биологическое назначение долговременной адаптации это создание в организме структурно-функциональной базы для лучшей реализации механизмов срочной адаптации, т.е. долговременная адаптация предназначена для подготовки организма к выполнению последующих физических нагрузок в оптимальном режиме.
Можно выделить следующие основные направления долговременной адаптации:
· Повышение скорости восстановительных процессов. Особенно большое значение для развития долговременной адаптации имеет ускорение синтеза белков и нуклеиновых кислот. Это приводит к увеличению содержания сократительных белков, белков-ферментов, кислород транспортирующих белков (гемоглобин и миоглобин). Благодаря повышению содержания в клетках белков-ферментов ускоряются синтезы других биологически важных соединений, в частности, креатинфосфата, гликогена, липидов. В результате такого воздействия существенно возрастает энергетический потенциал организма.
· Совершенствование механизмов нервно-гормональнойрегуляции. При этом возрастают синтетические возможности эндокринных желез, что позволяет при выполнении физических нагрузок дольше поддерживать в крови высокий уровень гормонов, обеспечивающих мышечную деятельность.
· Развитие резистентностик биохимическим сдвигам, возникающим в организме во время мышечной работы. Прежде всего, это касается устойчивости организма к повышению кислотности, вызванного накоплением лактата. Предполагается, что нечувствительность к росту кислотности у адаптированных спортсменов обусловлена образованием у них молекулярных форм белков, сохраняющих свои биологические функции при пониженных значениях рН.
Дата добавления: 2015-03-07 ; просмотров: 1659 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ
Биологическая адаптация. Механизмы срочной и долговременной адаптации. Понятие о конституциональных типах людей.
Биологическая адаптация. Механизмы срочной и долговременной адаптации. Понятие о конституциональных типах людей.
Адаптация – приспособление человека и его популяций к изменяющимся факторам среды.
Механизмы биологической адаптации на уровне индивида можно подразделить на: срочные (нестойкие) и долговременные (стойкие).
Механизмы срочной адаптации начинают работать сразу после действия фактора среды, но эта адаптация нестойкая, способна обеспечить гомеостаз на непродолжительное время. Механизмы срочной адаптации: активация имеющихся избыточных резервных однотипных структур (повторы генов, множество рибосом и митохондрий, резервы ферментов и гормонов; активация неоднотипных структур, способных частично выполнить функцию, к которой предъявлены повышенные требования).
Механизмы долговременной адаптации начинают работать после повторных и длительных воздействий фактора среды и с некоторым отставанием от начала его действия. Для их развития требуется время. Эта адаптация более стойкая и совершенная. Механизмы долговременной адаптации: увеличение числа однотипных структур (усиление пролиферации, увеличение числа полиплоидных клеток, рибосом, митохондрий), увеличение числа неоднотипных структур, несвойственных в норме.
Конституциональные типы людейВ зависимости от преобладания тех или иных механизмов адаптации различают следующие конституциональные типы людей – «спринетеры», «стайеры» и «миксты».
* У «спринтеров» преобладают механизмы срочной адаптации. Быстро адаптируются к изменившимся условиям среды, но не могут долго выдерживать большие нагрузки. Организм «спринтера» способен к мощным физиологическим реакциям с высокой степенью надежности в ответ на действия значительных, но кратковременных факторов внешней среды.
* У «стайеров» преобладают механизмы долговременной адаптации. Менее приспособлены к переносимости мощных кратковременных нагрузок, но после относительно кратковременной перестройки их организмы способны выдерживать продолжительные равномерные воздействия среды в неадекватных условиях.
* «Миксты – промежуточный вариант. Медленно адаптируются к изменившимся условиям среды, но могут долго выдерживать большие
4Адаптивные типы людей. Морфофункциональная характеристика арктического типа.
Арктический адаптивный тип.
Географическая зона: Арктическая зона Евразии и Северной Америки.
Представители: Монголоидная раса.
Морфофункциональные особенности:> Высокое развитие костно-мускульной массы и прочный скелет.> Преимущественно большие размеры грудной клетки.> Высокая вентиляционная способность легких.> Повышенное содержание гемоглобина в крови.> Относительно большое пространство занимает костный мозг.> Высокое содержание белков и липидов в сыворотке крови.> Повышенная способность к окислению жиров.> Усиление энергетических процессов и терморегуляционных свойств.> Наиболее высокая стабильность уровня метаболизма в условиях переохлаждения.
Морфофизиологическая характеристика вегетативных форм и цисты балантидия. Жизненный цикл балантидия. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика балантидиаза.
Морфофизиологическая характеристика возбудителей кожного и висцерального лейшманиоза. Жизненный цикл возбудителей кожного и висцерального лейшманиоза. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика кожного и висцерального лейшманиозов.
Leischmania donovani — возбудитель общего (висцерального) лейшманиоза, Leischmania tropica — кожного лейшманиоза, Leischmania brasiliensis — кожно-слизистого лейшманиоза. Лейшманиозы — трансмиссивные природно—очаговые заболевания. Висцеральный лейшманиоз распространен в странах Средиземноморья, Средней и Южной Азии, Африки и Южной Америки. Кожный лейшманиоз встречается в странах Южной Европы, Северной и Западной Африки, Ближнего Востока, Центральной и Южной Азии. Основной очаг кожно-слизистого лейшманиоза находится в Южной и Центральной Америке.
Морфологические особенности): есть 2 формы — промастигота (имеет жгутик, отходящий от кинетопласта, и размеры до 10–20 мкм) и амастигота (безжгутиковая округлая или овальная форма, размер — 2-6 мкм). Все возбудители лейшманиоза морфологически сходны, но имеют биохимические и антигенные различия.
Жизненный цикл : специфическими переносчиками лейшманий являются москиты р. Phlebotomus, у которых паразиты размножаются в пищеварительном тракте и накапливаются в хоботке. В организме переносчика образуется жгутиковая стадия — промастигота. Заражение человека происходит при укусах москитом (трансмиссивный путь). В организме человека лейшмании теряют жгутик, превращаются в амастиготы, переходят к внутриклеточному паразитированию и интенсивно размножаются.
Характерные симптомы: лихорадка, слабость, головная боль, интоксикация, истощение, пигментация кожи, сыпь, увеличение печени и селезенки, анемия. Болеют висцеральным лейшманиозом чаще дети. Перенесенные лейшманиозы дают стойкий иммунитет.
Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в пунктатах костного мозга (грудина), лимфатических узлов, иногда печени или селезенки.
Кожный лейшманиоз. Распространен от юга Европы до Казахстана и Средней Азии,на Севере Африки, в Южной Америке. Возбудители: L. tropica major — возбудитель сельского лейшманиоза и L. tropica minor — возбудитель городского лейшманиоза. Природным резервуаром L. tropica major являются дикие грызуны(язвы заживают в теч. 3-8 мес). Источником заражения L. tropica minor является только человек(язвы заживают до 1-2 лет).
Лабораторная диагностика: обнаружение лейшманий в мазках из содержимого язв или проводится пункция лимф.узлов на обнаружение амастигот паразитов.
Профилактика. Выявление больных и своевременное их лечение. Борьба с москитами.
Морфофизиологическая характеристика возбудителя африканского трипаносомоза («сонной болезни»). Жизненный цикл возбудителя «сонной болезни» гамбийского и родезийского типов. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика африканского трипаносомоза.
Возбудителями африканской сонной болезни (африканский трипаносомоз) являются Trypanosoma brucei gambiense (западная Африка) и Trypanosoma brucei rhodеsiense (восточная Африка). В Южной Америке распространен американский трипаносомоз (болезнь Чагаса), вызываемый Trypanosoma cruzi. Трипаносомозы — это трансмиссивные заболевания с природной очаговостью.
Морфологические особенности возбудителей африканского трипаносомоза: Trypanosoma brucei gambiense и Trypanosoma brucei rhodеsiense.Тело изогнутое, сплющенное в одной плоскости, сужено на обоих концах, имеет жгутик, который идет по краю ундулирующей мембраны. У основания жгутика имеется кинетопласт. Длина тела трипаносом 13–40 мкм,
Жизненный цикл: возбудители африканского трипаносомоза проходят 2 стадии развития: трипомастигота и эпимастигота Первая часть жизненного цикла трипаносом проходит в пищеварительном тракте специфического переносчика — мухи це-це (р. Glossina). При сосании мухой крови больного человека трипомастиготы попадают в ее желудок. Здесь они превращаются в эпимастиготы, размножаются и затем накапливаются в слюнных железах (продолжительность развития 20 дней)становятся метациклическими формами. При укусах мухами здоровых людей (трансмиссивный путь) происходит заражение. Заражение человека также возможно при переливании крови (трансфузионно) и при использовании нестерильных шприцов. Возможен и трансплацентарный путь передачи трипаносом. Вторая часть жизненного цикла паразитов проходит в организме человека и резервуарных хозяев(для гамбийской трипаносомы — свиньи, а для родезийской — антилопы и рогатый скот). Первые 9–10 дней трипомастиготы обитают в подкожной клетчатке, затем постепенно накапливаются в лимфатической системе, размножаются и через 20–25 дней поступают в кровь и разносятся во все ткани и органы. Преимущественная локализация трипаносом — спинномозговая жидкость, откуда они попадают в головной и спинной мозг.
Симптомы: трипаносомный шанкр(язвы) в месте укуса мухи (очаг воспаления около 10 см в диаметре), увеличение лимфатических узлов на задней поверхности шеи, повышение температуры, слабость, истощение. Позже появляются симптомы поражения ЦНС: сонливость, прогрессирующее слабоумие, сопорозное (заторможенное), а затем коматозное состояние (потеря сознания). При гамбийском варианте характерен прогрессирующий энцефалит, характеризующийся сонливостью («сонная болезнь»). Заболевание при гамбийском варианте длиться 6–10 лет, а при родезийском — несколько месяцев. При отсутствии лечения наблюдается летальный исход.
Лабораторная диагностика: – Обнаружение трипаносом в нативных (прижизненных) или окрашенных по Романовскому мазках крови, спинномозговой жидкости, пунктатах шанкра(язвы) и лимфатических узлов.
Профилактика. При африканском трипаносомозе профилактика осуществляется путем выявления и лечения больных и паразитоносителей, проводится борьба с переносчиками с помощью инсектицидов, предохранение человека от укусов мухами це-це посредством засетчивания жилых и хозяйственных помещений.
Морфофизиологическая характеристика возбудителя американского трипаносомоза ( болезни Чагаса ). Жизненный цикл возбудителя болезни Чагаса. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика американского трипаносомоза.
Морфологические особенности возбудителя американского трипаносомоза Trypanosoma cruzi: паразит не отличается от возбудителей африканского трипаносомоза.
Жизненный цикл: возбудитель болезни Чагаса паразитирует у человека и многих млекопитающих (броненосцев, опоссумов, муравьедов, морских свинок, собак, кошек и др.), которые являются природными резервуарами возбудителя. Специфические переносчики — поцелуйные клопы р. Triatoma. T. cruzi проходит стадии развития: трипомастигота, эпимастигота и амастигота. При сосании крови больного человека или животных, трипомастиготы попадают в кишечник клопов, трансформируются в эпимастиготы, размножаются, превращаются в трипомастиготы и через некоторое время выделяются с его экскрементами. Заражение человека (трансмиссивный путь) происходит при попадании экскрементов с возбудителями на поврежденную кожу (ранки от укусов, расчесы). Заражение также возможно при переливании крови, трансплацентарно и через молоко больной матери. В организме человека трипомастиготы проникают в клетки кожи или слизистых оболочек, превращаются в амастиготы и размножаются.Цикл развития возбудителя американского трипаносомоза Через 1–2 недели внутри пораженных клеток амастиготы превращаются в трипомастиготы и выходят в кровяное русло, циркулируют по организму, инвазируют клетки различных органов (сердечной и скелетной мускулатуры, нервной системы и др.), где цикл повторяется.
Симптомы: на месте проникновения трипаносом в кожу появляются гиперемия и отек (шагома, диаметром 10–15 см). Через 1–2 недели (выход паразитов в кровь) появляются лихорадка, головная боль, отек лица, боли в области сердца, признаки сердечной недостаточности. Наиболее тяжело заболевание протекает у детей, смертность достигает 14 %.
Осложнения: менингоэнцефалит, поражения вегетативной нервной системы, сердца, печени, селезенки, кишечника, почек, надпочечников.
Лабораторная диагностика: – прямой микроскопический метод — обнаружение трипомастигот в мазках и толстых каплях крови, спинномозговой жидкости, биоптатах шанкра, лимфатических узлов
Профилактика: 1) санитарное благоустройство жилых построек в сельских поселках и в пригородах эндемичных районов; 2) уничтожение переносчиков современными инсектицидами; 3) санитарно-просветительная работа среди населения.
Морфофизиологическая характеристика малярийных плазмодиев. Диагностические признаки различий видов малярийных плазмодиев. Жизненный цикл возбудителя трёхдневной малярии. Пути заражения, лабораторная диагностика и профилактика малярии.
Возбудители малярии человека относятся к отряду Haemosporidia роду Plasmodium. Их известно 4 вида: Plasmodium vivax — возбудитель трехдневной малярии; Plasmodium ovale — возбудитель малярии типа трехдневной (малярии овале); Plasmodium falciparum — возбудитель тропической малярии; Plasmodium malaria — возбудитель четырехдневной малярии. Малярия встречается преимущественно в странах с субтропическим и тропическим климатом
При питании кровью больного человека, микрогаметоциты и макрогаметоциты попадают в желудок самки малярийного комара, где они созревают и превращаются в зрелые половые клетки — микро- и макрогаметы. Далее происходит их слияние с образованием подвижной зиготы (оокинеты). Она активно внедряется в стенку желудка, проникает на его наружную поверхность, покрывается защитной оболочкой и превращается в ооцисту. Ооциста увеличивается в размерах, содержимое ее многократно делится, в результате чего образуется большое количество (до 10 000) лентовидных спорозоитов. Процесс их образования называется спорогонией. Оболочка созревшей ооцисты разрывается, спорозоиты попадают в полость тела комара и гемолимфой заносятся во все органы, скапливаясь преимущественно в слюнных железах. При укусах такими самками здоровых людей происходит их заражение малярией (трансмиссивный путь). Заражение малярией возможно также при переливании крови и трансплацентарно. В этом случае инвазионной стадией для человека является эритроцитарный шизонт, поэтому такая малярия называется шизонтной.
Характерные симптомы: чередующиеся через определенное время приступы лихорадки. Приступ длится 6-12 часов, в нем можно выделить 3 фазы: озноб, жар, пот. При трехдневной малярии приступы повторяются через 48 часов, а при четырехдневной — через 72 часа.
Лабораторная диагностика малярии. Основным методом лабораторной диагностики является обнаружение паразитов в крови. Кровь исследуют методом тонкого мазка и толстой капли. Профилактика малярии.Мероприятия в отношении источника заключаются в раннем выявле- нии больных, их изоляции и лечении больных и гаметоносителей. Профилактические мероприятия предусматривают снижение анофелогенности водоемов (углубление, обрезка береговой линии, снижение растительности, усиление проточности и др.), предупреждение появления новых мест выплода переносчика уничтожение комаров в местах их выплода (водоемы) и в местах их дневок (жилище человека и подсобные помещения)
Понятие о природно-очаговых заболеваниях. Примеры.
Природно-очаговыми называются болезни, связанные с комплексом природных условий Е.Н.Павловский – основоположник учения о природной очаговости заболеваний.
Характерные особенности природно-очаговых заболеваний: 1. Циркулируют в природе независимо от человека.
2. Резервуаром служат дикие животные, составляющие с возбудителями и переносчиками биоценотический комплекс.
3. Распространены не повсеместно, а на ограниченной территории с определенным географическим ландшафтом.
Компоненты природного очага заболевания: 1) возбудитель заболевания;
2) доноры возбудителя;
3) восприимчивые к данному возбудителю организмы (реципиенты);
4) переносчики возбудителя;
5) определенные условия среды (биотоп).
Например, природный очаг лейшманиоза – это часть территории полупустыни Ии пустыни, где обитают песчанки, зараженные лейшманиями и москитами, живущими в их норах.
11. Понятие о трансмиссивных болезнях. Примеры.
Заболевания, возбудители которых передаются от одного организма к другому посредством кровососущих переносчиков (насекомые, клещи), называются трансмиссивными(малярия, таежный энцефалит). Они подразделяются: – на облигатно-трансмиссивные, возбудители которых передаются только через специфических переносчиков (малярия — комарами рода Anopheles, таежный энцефалит — таежными клещами); – факультативно-трансмиссивные, возбудители которых могут передаваться как через переносчиков, так и другими путями (заражение туляремией и сибирской язвой возможно через многочисленных переносчиков и при разделке туш больных животных). Любая трансмиссивная болезнь представляет собой трехкомпонентную систему, которая включает паразита-возбудителя, позвоночного- хозяина и членистоногого-переносчика (клещи, насекомые). Переносчики возбудителей трансмиссивных болезней могут быть специфические и механические. В организме специфического переносчика возбудитель проходит часть жизненного цикла (чумная палочка размножается в пищеварительном тракте блохи; малярийные плазмодии проходят часть гаметогонии и спорогонию у комаров р. Anopheles). Возбудители болезней у механических переносчиков (мухи, тараканы) находятся на покровах тела, на конечностях и частях ротового аппарата, возможно их прохождение через кишечный тракт. Механические переносчики не являются абсолютно необходимыми для возбудителей, так как последние не проходят части своего цикла развития в этом переносчике. Заражение хозяина происходит при раздавливании переносчика и втирании гемолимфы с возбудителем в кожу при расчесах — разновидность контаминации (передача спирохет возвратного тифа вшами). В первом и втором случаях пере- носчик может передавать возбудителей многократно, в третьем — только однократно, так как передача возбудителя связана с гибелью переносчика. 14 Для многих переносчиков характерна трансовариальная (через яйца) передача возбудителей трансмиссивных заболеваний. Если самка таежного клеща содержит вирус энцефалита, то при половом размножении она передаст его последующим поколениям.
Понятие об антропонозах, зоонозах, антропозоонозах. Примеры.
Биологическая адаптация. Механизмы срочной и долговременной адаптации. Понятие о конституциональных типах людей.
Адаптация – приспособление человека и его популяций к изменяющимся факторам среды.
Механизмы биологической адаптации на уровне индивида можно подразделить на: срочные (нестойкие) и долговременные (стойкие).
Механизмы срочной адаптации начинают работать сразу после действия фактора среды, но эта адаптация нестойкая, способна обеспечить гомеостаз на непродолжительное время. Механизмы срочной адаптации: активация имеющихся избыточных резервных однотипных структур (повторы генов, множество рибосом и митохондрий, резервы ферментов и гормонов; активация неоднотипных структур, способных частично выполнить функцию, к которой предъявлены повышенные требования).
Механизмы долговременной адаптации начинают работать после повторных и длительных воздействий фактора среды и с некоторым отставанием от начала его действия. Для их развития требуется время. Эта адаптация более стойкая и совершенная. Механизмы долговременной адаптации: увеличение числа однотипных структур (усиление пролиферации, увеличение числа полиплоидных клеток, рибосом, митохондрий), увеличение числа неоднотипных структур, несвойственных в норме.
Конституциональные типы людейВ зависимости от преобладания тех или иных механизмов адаптации различают следующие конституциональные типы людей – «спринетеры», «стайеры» и «миксты».
* У «спринтеров» преобладают механизмы срочной адаптации. Быстро адаптируются к изменившимся условиям среды, но не могут долго выдерживать большие нагрузки. Организм «спринтера» способен к мощным физиологическим реакциям с высокой степенью надежности в ответ на действия значительных, но кратковременных факторов внешней среды.
* У «стайеров» преобладают механизмы долговременной адаптации. Менее приспособлены к переносимости мощных кратковременных нагрузок, но после относительно кратковременной перестройки их организмы способны выдерживать продолжительные равномерные воздействия среды в неадекватных условиях.
* «Миксты – промежуточный вариант. Медленно адаптируются к изменившимся условиям среды, но могут долго выдерживать большие
4Адаптивные типы людей. Морфофункциональная характеристика арктического типа.
Арктический адаптивный тип.
Географическая зона: Арктическая зона Евразии и Северной Америки.
Представители: Монголоидная раса.
Морфофункциональные особенности:> Высокое развитие костно-мускульной массы и прочный скелет.> Преимущественно большие размеры грудной клетки.> Высокая вентиляционная способность легких.> Повышенное содержание гемоглобина в крови.> Относительно большое пространство занимает костный мозг.> Высокое содержание белков и липидов в сыворотке крови.> Повышенная способность к окислению жиров.> Усиление энергетических процессов и терморегуляционных свойств.> Наиболее высокая стабильность уровня метаболизма в условиях переохлаждения.
Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.