транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне головного мозга
Транзиторная ишемическая атака в вертебробазилярном бассейне головного мозга
Характерные особенности ТИА в вертебробазилярном бассейне:
1. Анамнез ТИА в вертебробазилярном бассейне:
— Спонтанные остро возникающие приступы головокружения продолжительностью несколько минут, часто сопровождаются другими симптомами нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне (нарушение чувствительности на лице, диплопия).
— Наблюдают преимущественно у пожилых пациентов с факторами риска цереброваскулярной патологии
2. Клинические проявления ТИА в вертебробазилярном бассейне: признаки атеросклероза и предшествующих нарушений кровообращения в головном мозге или внутреннем ухе (шум над сонной артерией, гемипарез или снижение слуха)
3. Патогенез ТИА в вертебробазилярном бассейне: транзиторная гипоперфузия лабиринта, реже — вестибулярных ядер или мозжечка
4. Исследования ТИА в вертебробазилярном бассейне: аудиометрия и калорические пробы для подтверждения поражения лабиринта; исследование сосудов: ультразвуковое исследование сосудов шеи, магнитно-резонансная ангиография; ангиография церебральных сосудов у отдельных пациентов
5. Лечение ТИА в вертебробазилярном бассейне: устранение факторов риска; антитромбоцитарные средства; иногда антикоагулянты
Головокружение, связанное с ТИА в вертебробазилярном бассейне, следует заподозрить у пациентов старше 55 лет с факторами риска цереброваскулярной патологии, такими как курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет или гиперлипи-демия. Патологию сердца не относят к типичных факторам риска в данном случае, поскольку повторная эмболия в сосуды, кровоснабжающие лабиринт или вестибулярные ядра, весьма маловероятна.
Транзиторные ишемические атаки (ТИА) могут проявляться изолированным системным головокружением либо его сочетанием с другими признаками нарушения кровообращения в вертебробазиляр-ном бассейне. У большинства пациентов с изолированным системным головокружением как проявлением ТИА во время других эпизодов присутствуют прочие симптомы дисциркуляции в вертебробазилярной системе.
Таким образом, если у пациента в течение длительного времени (более 6 мес) клиническая картина исчерпывается рецидивирующим системным головокружением, диагноз ТИА в вертебробазилярном бассейне очень маловероятен. Системное головокружение при ТИА в вертебробазилярном бассейне возникает остро, обычно без видимых причин. Максимальная продолжительность ТИА произвольно ограничена 24 ч, однако в большинстве случаев симптоматика сохраняется от нескольких минут до 1—2 ч. Повороты или другие движения в шейном отделе позвоночника очень редко провоцируют ишемическое головокружение.
В подавляющем большинстве случаев головокружение, возникающее при движениях шеи, в действительности связано с движениями головы и отражает вестибулярные расстройства, такие как ДППГ или недостаточная компенсация односторонней вестибулярной недостаточности.
При клиническом обследовании можно выявить признаки атеросклероза сосудов, такие как снижение пульсации или шум над крупными артериями. Возможны признаки ранее перенесенных инсультов, такие как когнитивные нарушения, асимметрия рефлексов, рефлекс Бабинского, дефекты поля зрения, глазодвигательные расстройства или одностороннее снижение слуха.
ТИА в вертебробазилярном бассейне могут сочетаться с другими сосудистыми нарушениями, вызывающими системное головокружение или нарушения равновесия, такими как перенесенные стволовые инсульты или поражение мелких сосудов головного мозга.
Дополнительные исследования при головокружении из-за транзиторной ишемической атаки
Для подтверждения стойкого поражения лабиринта или иногда центральных проводящих путей используют аудиометрию и вестибулярные пробы. С помощью ультразвуковых методов можно выявить стеноз или окклюзию крупных экстра- и интракраниальных сосудов, магнитно-резонансная ангиография также позволяет визуализировать патологию сосудов среднего калибра. Показание для проведения ангиографии — подозрение на расслоение артерии, которое недостаточно хорошо визуализируется при магнитно-резонансной ангиографии.
Чреспищеводная эхокардиография позволяет идентифицировать атеросклеротические бляшки и атеротромбоз в дуге аорты — частые причины эмболии в вертебробазилярном бассейне.
Патогенез головокружения при транзиторной ишемической атаке
Кровоснабжение как периферического, так и центрального отделов вестибулярной системы осуществляется из вертебробазилярного бассейна. Задняя нижняя мозжечковая артерия отходит от позвоночных артерий и снабжает кровью каудальные отделы мозжечка и латеральную часть продолговатого мозга, включая каудальную часть вестибулярных ядер. Передняя нижняя мозжечковая артерия отходит от основной артерии и снабжает кровью средний отдел мозжечка, латеральные отделы моста мозга с ростральной частью вестибулярных ядер, вестибулярный нерв и лабиринт.
Следовательно, головокружение при ТИА в вертебробазилярном бассейне может возникать вследствие ишемии как лабиринта, так и ствола мозга. Основной причиной считают ишемию лабиринта, аргументируя это положение малым калибром артерии лабиринта, частым сочетанием головокружения с односторонним парезом полукружного канала и снижением слуха по кохлеарному типу.
К транзиторной ишемии вестибулярных структур могут приводить различные механизмы: окклюзия мелких сосудов, артерио-артериальная эмболия, стеноз крупных сосудов с дополнительным развитием атеротромбоза или без такового, расслоение артерии. Напротив, при кардиальной эмболии обычно поражаются различные сосудистые области, поэтому она маловероятна у пациентов с рецидивирующим головокружением.
Компрессия позвоночной артерии при шейном спондилезе может приводить к гипоперфузии в вертебробазилярном бассейне при чрезмерных поворотах головы, но данный синдром (синдром ротационной окклюзии позвоночной артерии) наблюдают крайне редко.
Дифференциальная диагностика головокружения при транзиторной ишемической атаке
При возникновении у пациента пожилого возраста с факторами риска цереброваскулярной патологии спонтанных приступов системного головокружения, продолжающихся несколько минут и сопровождающихся признаками нарушения кровообращения в вертебробазилярном бассейне, диагноз очевиден. Фактически единственная альтернатива — базилярная мигрень, также проявляющаяся стволовыми симптомами и иногда начинающаяся в пожилом возрасте.
Следовательно, необходимо уточнить наличие мигрени в анамнезе и мигренозных симптомов во время приступа головокружения. Если головокружение сочетается только лишь со слуховыми симптомами, следует исключить другие поражения лабиринта.
При изолированном спонтанном рецидивирующем головокружении в течение более 6 мес диагноз транзиторной ишемической атаки (ТИА) очень маловероятен, большинство таких случаев связаны с мигренью.
Лечение головокружения при транзиторной ишемической атаке (ТИА)
И врач, и пациент должны ответственно отнестись к устранению факторов риска цереброваскулярной патологии. Риск развития инсульта в течение года у пациентов с ТИА в вертебробазилярном бассейне составляет приблизительно 4%, его можно снизить приемом антитробоцитарных средств, таких как аспирин или клопидогрел. Пероральные антикоагулянты при связанных с атеросклерозом ТИА в вертебробазилярном бассейне обычно не применяют, но они могут быть показаны при частых ТИА на фоне выраженного стеноза позвоночной или основной артерии (в таких случаях высок риск стволового инсульта, в случае эффективности терапии ТИА исчезают).
Все большую распространенность приобретает ангиопластика позвоночных и основной артерий, однако ее долгосрочная эффективность пока еще должным образом не изучена.
Учебное видео анатомии сосудов Виллизиева круга, кровоснабжающих головной мозг
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
Что такое транзиторная ишемическая атака? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Богословская А. А., невролога со стажем в 5 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Транзиторная ишемическая атака (Transient ischemic attack) — это острое временное неврологическое нарушение, которое возникает из-за локального снижения кровотока головного, спинного мозга или сетчатки и не сопровождается омертвением ткани.
Неврологическое нарушение проявляется слабостью в конечностях на одной стороне, нарушением речи и асимметрией лица. Клинические симптомы ТИА обычно длятся менее часа, часто даже менее 30 минут, но могут возникать и продолжительные эпизоды.
Распространённость
Вовремя распознанная ТИА позволяет предотвратить инсульт и тем самым избежать грубых нарушений: двигательных (снижения работоспособности рук и/или ног) и речевых (невнятной речи или полного её отсутствия).
Причины ТИА:
Примерно в 5 % случаев, чаще у людей молодого возраста, ТИА, как и ишемический инсульт мозга, провоцируется другими причинами:
Причины ТИА у детей
Факторы риска ТИА
Факторы риска, на которые можно повлиять:
Факторы риска, на которые нельзя повлиять:
Большой риск развития ТИА возникает во время и после операции на сердце. Также в группе риска люди с протезами сердечных клапанов. Нельзя точно сказать, возникнет ТИА после операции или нет, всё зависит от образа жизни человека и сопутствующих заболеваний.
Симптомы транзиторной ишемической атаки
ТИА может длиться всего несколько минут, симптомы часто проходят до того, как пациент обращается к врачу. Симптомы зависят от того, какой мозговой сосуд пострадал. При транзиторной ишемической атаке может наблюдаться:
Транзиторная глобальная амнезия (ТГА) — внезапное расстройство памяти на текущие и иногда отдалённые события. Симптоматика обычно длится нескольких часов (не более 24 часов), больные повторяют одни и те же вопросы, им нужно постоянно напоминать о том, что они только что делали. Бытовые и профессиональные навыки не теряются. Т. е. со стороны поведение человека может показаться странным из-за повторяющихся вопросов, но сам больной этого не замечает и ни на что не жалуется во время ТГА. Впоследствии память полностью возвращается. Неврологического дефицита при этом состоянии не наблюдается, т. е. координация движений и чувствительность не нарушается.
Среднее время эпизода ТИА — 8–14 минут. Большая часть транзиторных ишемических атак проходит в течение первого часа или быстрее. По данным российского врача-невролога В. А. Парфенова, длительность симптомов ТИА менее 1 часа отмечена у 43,5 % пациентов, от 1 до 3 часов — у 45,7 %, более 3 часов — у 10,9 %.
У детей симптомы ТИА такие же, как и у взрослых.
Патогенез транзиторной ишемической атаки
В основе патогенеза ТИА — временная ишемия (снижение или прекращение кровотока) в определённой зоне мозга из-за частичной или полной закупорки мозгового сосуда, чаще всего оторвавшимся тромбом.
В этом случае кровоснабжение мозга снижается, из-за чего уменьшается уровень обмена кислорода и нарушается работа нейронов головного мозга. На этом этапе ишемия обратима.
Классификация и стадии развития транзиторной ишемической атаки
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) транзиторная ишемическая атака кодируется как G45 Преходящие транзиторные церебральные ишемические приступы (атаки) и родственные синдромы. В этой группе выделяют:
По характеру клинических проявлений выделяют ТИА в каротидной системе и в вертебрально-базилярной:
Классификация ТИА по тяжести симптоматики:
Классификация ТИА по частоте:
Частота ТИА зависит от факторов риска.
Осложнения транзиторной ишемической атаки
Транзиторная ишемичекая атака — опасный предвестник ишемического инсульта.
Диагностика транзиторной ишемической атаки
Диагноз «транзиторная ишемическая атака», как правило, ставится на основании анамнеза, так как пациенты часто переносят ТИА «на ногах» и не обращаются к врачу. О перенесённом эпизоде ТИА часто узнают случайно, после консультации по другому поводу.
Основные задачи врача при постановке диагноза:
Сбор анамнеза
Во время беседы с пациентом и его близкими нужно обратить внимание на поведение, речь, походку и память. Если есть нарушения, например невнятная речь или шаткость при ходьбе, это может указывать на ТИА или инсульт.
Лабораторная диагностика
Инструментальная диагностика
Для выявления ТИА также можно использовать картирование биоэлектрической активности головного мозга и электроэнцефалографию (ЭЭГ):
Однако эти методы используются редко, потому что они более затратные и доступны не во всех лечебных учреждениях.
Дифференциальная диагностика
Проводится с такими патологиями, как мигрень, эпилептический припадок, опухоль головного мозга, преходящие глобальные амнезии, рассеянный склероз, гипогликемия, обморок, болезнь Меньера, дроп-атаки, меньероподобные синдромы, расслоение сонной артерии, менингит, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние.
Лечение транзиторной ишемической атаки
Пациенты чаще всего обращаются за медицинской помощью уже после исчезновения симптоматики. Однако сразу после ТИА сохраняется высокий риск развития ишемического инсульта, поэтому антитромботическую терапию следует начинать сразу после исключения внутричерепного кровоизлияния.
Медикаментозное лечение
Пациенты с перенесённой ТИА обязательно должны получать антиагреганты или антикоагулянты. Выбор группы препаратов зависит от сопутствующей патологии сердца. Если есть мерцательная аритмия, то назначаются антикоагулянты, если нет — антиагреганты.
Антикоагулянты подавляют свёртывающую функцию крови, поэтому они необходимы для вторичной профилактики ТИА и инсультов. Антикоагулянты подбираются кардиологом. К ним относятся: гепарин и его производные; прямые ингибиторы тромбина; селективные ингибиторы фактора свёртывания крови Х (фактор Стюарта — Прауэра); антагонисты витамина К. По эффективности эти препараты практически одинаковые, выбор зависит от сопутствующей сердечной патологии, которую определит кардиолог.
Антиагреганты улучшают прохождение жидкости в тканях мозга, препятствуют тромбообразованию и предотвращают развитие острого нарушения кровоснабжения головного мозга. К антиагрегантам относятся:
Антиагреганты применяются ежедневно и пожизненно. Как и у любого лекарственного препарата у них есть побочные эффекты. Нужно внимательно читать инструкцию и принимать строго по назначению врача.
Хирургическое лечение
Каротидная эндартерэктомия. Проводится при сужении внутренних сонных артерий более чем на 50 %. Перед операцией делают церебральную ангиографию, чтобы подтвердить результаты УЗ-методов исследования и оценить внутримозговое кровообращение. После этого выполняется операция: из общей сонной артерии удаляются атеросклеротические бляшки.
Такое лечение эффективно у ряда пациентов, в первую очередь у больных без неврологического дефицита, но при сохраняющемся высоком риске развития инсульта.
При сужении артерий более чем на 70 % иногда применяются эндоваскулярные методики, например баллонная ангиопластика и стентирование сонной или позвоночной артерии.
Закрытие овального окна. При открытом овальном окне (врождённом сообщении между правым и левым предсердиями) проводят операцию по его закрытию.
Прогноз. Профилактика
После перенесённой ТИА пациенту нужно обследоваться, чтобы выяснить причину и предотвратить ишемический инсульт и другие заболевания сердечно-сосудистой и нервной системы.
Прогноз при ТИА лучше, когда она выражается только в виде транзиторной слепоты на один глаз. Это значит, что поражён небольшой участок мозговой ткани, восстановление в таком случае происходит быстро. Нарушение функций рук и/или ног указывает на то, что зона поражения мозга значительно обширнее, следовательно и прогноз менее благоприятный.
Профилактика ТИА
Первичная профилактика проводится, чтобы предотвратить ТИА. Для этого необходимо:
Вторичная профилактика направлена на предотвращение повторных ТИА и инсульта. Исследования показали, что риск инсульта после ТИА снижается на 80 %, если своевременно применить методы вторичной профилактики [26] [27] :
Транзиторная ишемическая атака
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) – это нарушение мозгового кровообращения. Эксперты ВОЗ подсчитали, что с каждым десятилетием увеличивается количество больных с патологиями мозгового кровообращения. Это можно связать с урбанизацией, возросшим стрессом. ТИА может развиться как у пожилых, так и у совсем молодых людей, поэтому каждый должен внимательно относиться к своему здоровью.
Главная опасность ТИА состоит в том, что при отсутствии достаточного лечения она может развиваться в полноценный инсульт. Поэтому саму транзиторную атаку называют микроинсультом. Она не опасна для жизни, но требует обязательного лечения, иначе через несколько лет беспечного пациента настигнут неприятные осложнения.
Причины
Причины болезни чаще всего кроются во вредных привычках или в наличии хронических сосудистых заболеваний. Как и для многих заболеваний, сложно выделить конкретные причины транзиторной ишемической атаки. Поэтому принято говорить о факторах риска – факторах, которые повышают вероятность развития ТИА.
К факторам риска также относят некоторые особенности образа жизни пациента:
Все перечисленные факторы негативно влияют на сосуды головного мозга, способствуют потере эластичности или сужению. В итоге, когда мозг нуждается в притоке кислорода и энергии, сосуды не могут обеспечить достаточное питание клеткам. Так развивается ишемия.
Физиология заболевания
ТИА развивается из-за неспособности сосудов обеспечить питание нейронов кислородом. Выраженность состояния может быть очень разная. Нередко врачи затрудняются провести четкую границу между транзиторной атакой и ишемическим инсультом, так как они развиваются по похожему сценарию.
На данный момент есть только один критерий, который позволяет отличить ТИА от инсульта – ТИА длится менее 24 часов. При инсульте нарушение кровообращения сохраняется на протяжении более суток.
Симптомы
Симптомы транзиторной ишемической атаки разнообразны. То, как проявится транзиторная атака, зависит от ее тяжести и состояния здоровья пациента, индивидуальных особенностей его организма.
Основные симптомы относятся к неврологическим:
Симптоматика в конкретном случае зависит от того, какой сосуд оказался поражен.
Выделяют несколько степеней тяжести в зависимости от длительности:
Лучшее, что можно сделать при транзиторной ишемической атаке – вызывать бригаду скорой помощи. Самостоятельно сложно отличить ТИА от инсульта. После того, как диагноз поставлен, нужно обратиться за квалифицированным амбулаторным лечением.
Наши врачи
Диагностика ТИА
Для постановки диагноза, особенно после приступа, вне явной симптоматики, требуются высокоточные инструментальные исследования. Главная задача врача-диагноста – дифференцировать транзиторную ишемическую атаку от инсульта головного мозга.
Первым делом пациента направляют к невропатологу для осмотра. Врач проверит чувствительность и рефлексы, убедится в четкости речи. Затем назначают инструментальные обследования:
Все перечисленные обследования позволяют оценить, насколько поражены ткани мозга, и где находится пораженный сосуд. Но врачам требуется также установить причину болезни.
Могут быть назначены дополнительные консультации узких специалистов – без выяснения причины не удастся снизить риск повторной ТИА и инсульта.
Лечение и профилактика ТИА
Лечение начинается сразу после того, как прошли клинические симптомы. Терапия направлена на лечение первопричины и устранение риска рецидива.
Для лечения используют такие группы препаратов:
Лечение зависит от причины и подбирается индивидуально для каждого пациента. Единой схемы терапии не существует. Основа успешного излечения – это персонализированный подход.
Профилактика повторных атак – это изменение образа жизни и своевременная коррекция имеющихся хронических заболеваний. Профилактика включает в себя такие рекомендации:
Рекомендуется выполнять профилактические осмотры у врача-невролога, кардиолога.
Если Вы (или Ваши близкие) перенесли ишемическую атаку, нужно быть особенно внимательным к себе, так как высок риск развития инсульта. Нарушение мозгового кровообращения – это сигнал о помощи от организма. Разумное решение – обратиться к квалифицированному неврологу, найти и устранить причину.
Врачи клиники ЦЭЛТ – это профессионалы с большим опытом и неистощимым запасом внимания для каждого посетителя. Современное оборудование, передовые методики диагностики и лечения, позволяют специалистам быстро и точно ставить диагнозы и назначать максимально эффективное лечение для каждого пациента.
Транзиторная ишемическая атака
Транзиторная ишемическая атака — временное острое расстройство церебрального кровообращения, сопровождающееся появлением неврологической симптоматики, которая полностью регрессирует не позднее чем через 24 ч. Клиника варьирует в зависимости от сосудистого бассейна, в котором возникло снижение кровотока. Диагностика осуществляется с учетом анамнеза, неврологического исследования, лабораторных данных, результатов УЗДГ, дуплексного сканирования, КТ, МРТ, ПЭТ головного мозга. Лечение включает дезагрегантную, сосудистую, нейрометаболическую, симптоматическую терапию. Проводятся операции, направленные на профилактику повторных атак и инсульта.
Общие сведения
Транзиторная ишемическая атака (ТИА) — отдельный вид ОНМК, занимающий в его структуре около 15%. Наряду с гипертензивным церебральным кризом входит в понятие ПНМК — преходящее нарушение мозгового кровообращения. Наиболее часто встречается в пожилом возрасте. В возрастной группе от 65 до 70 лет среди заболевших доминируют мужчины, а в группе от 75 до 80 лет — женщины.
Причины ТИА
В половине случаев транзиторная ишемическая атака обусловлена атеросклерозом. Системный атеросклероз охватывает, в том числе и церебральные сосуды, как внутримозговые, так и экстрацеребральные (сонные и позвоночные артерии). Образующиеся атеросклеротические бляшки зачастую являются причиной окклюзии сонных артерий, нарушения кровотока в позвоночных и внутримозговых артериях. С другой стороны, они выступают источником тромбов и эмболов, которые разносятся дальше по кровотоку и обуславливают окклюзию более мелких церебральных сосудов. Причиной около четверти ТИА является артериальная гипертензия. При длительном течении она приводит к формированию гипертонической микроангиопатии. В ряде случаев ТИА развивается как осложнение церебрального гипертонического криза. Атеросклероз сосудов головного мозга и гипертензия играют роль взаимоусугубляющих факторов.
Примерно в 20% случаев транзиторная ишемическая атака является следствием кардиогенной тромбоэмболии. Причинами последней может выступать различная кардиальная патология: аритмии (фибрилляция предсердий, мерцательная аритмия), инфаркт миокарда, кардиомиопатии, инфекционный эндокардит, ревматизм, приобретенные пороки сердца (кальцифицирующий митральный стеноз, аортальный стеноз). Врожденные пороки сердца (ДМПП, ДМЖП, коарктация аорты и пр.) бывают причиной ТИА у детей.
Другие этиофакторы обуславливают оставшиеся 5% случаев ТИА. Как правило, они действуют у лиц молодого возраста. К таким факторам относят: воспалительные ангиопатии (болезнь Такаясу, болезнь Бехчета, антифосфолипидный синдром, болезнь Хортона), врожденные аномалии сосудов, расслоение стенки артерий (травматические и спонтанное), синдром Мойя-Мойя, гематологические расстройства, сахарный диабет, мигрень, прием оральных контрацептивов. Способствовать формированию условий для возникновения ТИА могут курение, алкоголизм, ожирение, гиподинамия.
Патогенез
В развитии ишемии церебральных тканей различают 4 этапа. На первом этапе происходит ауторегуляция — компенсаторное расширение церебральных сосудов в ответ на снижение перфузионного давления мозгового кровотока, сопровождается увеличением объема крови, заполняющей сосуды мозга. Второй этап — олигемия — дальнейшее падение перфузионного давления не может быть компенсировано ауторегуляторным механизмом и приводит к уменьшению церебрального кровотока, но при этом уровень кислородного обмена еще не страдает. Третий этап — ишемическая полутень — возникает при продолжающемся снижении перфузионного давления и характеризуется снижением кислородного обмена, приводящем к гипоксии и нарушению функции церебральных нейронов. Это обратимая ишемия.
Если на стадии ишемической полутени не происходит улучшения кровоснабжения ишемизированных тканей, что чаще всего реализуется за счет коллатерального кровообращения, то гипоксия усугубляется, нарастают дисметаболические изменения в нейронах и ишемия переходит в четвертую необратимую стадию — развивается ишемический инсульт. Транзиторная ишемическая атака характеризуется первыми тремя стадиями и последующим восстановлением кровоснабжения ишемизированной зоны. Поэтому сопутствующие ей неврологические проявления имеют краткосрочный преходящий характер.
Классификация
Согласно МКБ-10 транзиторная ишемическая атака классифицируется следующим образом:
Следует отметить, что некоторые специалисты в области неврологии относят ТГА к мигренозным пароксизмам, а другие — к проявлениям эпилепсии.
По частоте транзиторная ишемическая атака бывает редкая (не чаще 2 раз в год), средней частоты (в пределах от 3 до 6 раз в год) и частая (ежемесячно и чаще). В зависимости от клинической тяжести выделяют легкую ТИА продолжительностью до 10 мин., ТИА средней тяжести длительностью до нескольких часов и тяжелую ТИА, продолжающуюся 12-24 ч.
Симптомы ТИА
Поскольку основу клиники ТИА составляют временно возникающие неврологические симптомы, то зачастую на момент консультации пациента неврологом все имевшие место проявления уже отсутствуют. Проявления ТИА устанавливаются ретроспективно путем опроса пациента. Транзиторная ишемическая атака может проявляться различными, как общемозговыми, так и очаговыми симптомами. Клиническая картина зависит от локализации нарушений церебрального кровотока.
Диагностика
Транзиторная ишемическая атака диагностируется после тщательного изучения анамнестических данных (в т. ч. семейного и гинекологического анамнеза), неврологического осмотра и дополнительных обследований. К последним относятся: биохимический анализ крови с обязательным определением уровня глюкозы и холестерина, коагулограмма, ЭКГ, дуплексное сканирование или УЗДГ сосудов, КТ или МРТ.
ЭКГ при необходимости дополняется ЭхоКГ с последующей консультацией кардиолога. Дуплексное сканирование и УЗДГ экстракраниальных сосудов более информативны в диагностике выраженных окклюзий позвоночных и каротидных артерий. При необходимости диагностирования умеренных окклюзий и определения степени стеноза проводится церебральная ангиография, а лучше — МРТ сосудов головного мозга.
КТ головного мозга на первом диагностическом этапе позволяет исключить другую церебральную патологию (субдуральную гематому, внутримозговую опухоль, АВМ или аневризму церебральных сосудов); провести раннее выявление ишемического инсульта, который диагностируется примерно в 20% первоначально предполагаемой ТИА в каротидном бассейне. Наибольшей чувствительностью в визуализации очагов ишемического поражения мозговых структур обладает МРТ головного мозга. Зоны ишемии определяются в четверти случаев ТИА, наиболее часто после повторных ишемических атак.
ПЭТ головного мозга позволяет одновременно получить данные и о метаболизме, и о церебральной гемодинамике, что дает возможность определить стадию ишемии, выявить признаки восстановления кровотока. В некоторых случаях дополнительно назначают исследование вызванных потенциалов (ВП). Так, зрительные ВП исследуют при синдроме преходящей слепоты, соматосенсорные ВП — при транзиторном парезе.
Лечение транзиторных ишемических атак
Терапия ТИА имеет целью купирование ишемического процесса и скорейшее восстановление нормального кровоснабжения и метаболизма ишемизированного церебрального участка. Зачастую проводится в амбулаторных условиях, хотя учитывая риск развития инсульта в первый месяц после ТИА, ряд специалистов считают оправданной госпитализацию пациентов.
Первоочередной задачей фармакологической терапии является восстановление кровотока. Целесообразность применения с этой целью прямых антикоагулянтов (надропарина кальция, гепарина) дискутируется в виду риска геморрагических осложнений. Предпочтение отдают антиагрегантной терапии тиклопидином, ацетилсалициловой кислотой, дипиридамолом или клопидогрелом. Транзиторная ишемическая атака эмболического генеза является показанием для непрямых антикоагулянтов: аценокумарола, этилбискумацетата, фениндиона. Для улучшения реалогии крови применяется гемодилюция — капельное введение 10% р-ра глюкозы, декстрана, солевых комбинированных растворов. Важнейшим моментом является нормализация АД при наличии гипертензии. С этой целью назначаются различные гипотензивные средства (нифедипин, эналаприл, атенолол, каптоприл, мочегонные). В схему лечения ТИА включают также фармпрепараты, улучшающие церебральный кровоток: ницерголин, винпоцетин, циннаризин.
Вторая задача терапии ТИА — предупреждение гибели нейронов вследствие метаболических нарушений. Она решается при помощи нейрометаболической терапии. Применяются различные нейропротекторы и метаболиты: диавитол, пиритинол, пирацетам, метилэтилпиридинол, этилметилгидроксипиридин, карнитин, семакс. Третий компонент лечения ТИА — симптоматическая терапия. При рвоте назначается тиэтилперазин или метоклопрамид, при интенсивной головной боли — метамизол натрия, диклофенак, при угрозе отека мозга — глицерин, маннитол, фуросемид.
Физиотерапевтическое воздействие при ТИА включает оксигенобаротерапию, электросон, электрофорез, ДДТ, СМТ, микроволновую терапию, циркулярный душ, массаж, лечебные ванны (хвойные, радоновые, жемчужные).
Профилактика
Мероприятия направлены как на предупреждение повторной ТИА, так и на уменьшение риска возникновения инсульта. К ним относится коррекция существующих у пациента факторов риска ТИА: отказ от курения и злоупотребления алкоголем, нормализация и контроль цифр АД, соблюдение диеты с низким содержанием жиров, отказ от оральных контрацептивов, терапия сердечных заболеваний (аритмии, клапанных пороков, ИБС). Профилактическое лечение предусматривает длительный (более года) прием антиагрегантов, по показаниям — прием гиполипидемического препарата (ловастатина, симвастатина, правастатина).
К профилактике также относятся хирургические вмешательства, направленные на ликвидацию патологии церебральных сосудов. При наличии показаний осуществляется каротидная эндартерэктомия, экстра-интракраниальное микрошунтирование, стентирование или протезирование каротидных и позвоночных артерий.