спинной мозг при полиомиелите микропрепарат описание

Описание препаратов на Занятии № 33

Описание препаратов по Патологической Анатомии на Занятии № 33

ЗАНЯТИЕ № 33 Заболевания центральной нервной системы

Макропрепарат «ишемический инфаркт головного мозга» — демонстрация.

Макропрепарат «киста головного мозга» — демонстрация.

Макропрепарат «кровоизлияние в головной мозг» — описание.

В ткани головного мозга видно скопление свернувшейся крови буровато-красного цвета; в области кровоизлияния вещество мозга разрушено (гематома).

Микропрепарат № 13 «кровоизлияние в головной мозг» — демонстрация.

Макропрепарат «гнойный лептоменингит» — демонстрация.

Микропрепарат № 95 «гнойный лептоменингит» — демонстрация.

Микропрепарат № 129 «сыпнотифозная экзамнтема» — описание.

В капиллярах, прекапиллярах, артериолах и мелких артериях кожи видны набухание, пролиферация и слущивание эндотелия, образование тромба. Отмечается также пролиферация перицитов капилляров и адвентициальных клеток артериол, скопление вокруг сосудов лимфоцитов и полиморфноядерных лейкоцитов.

Микропрепарат № 130 «сыпнотифозный энцефалит (гранулема попова-давыдовского-авцына)» — описание.

Ткань мозга полнокровна. В сосудах микроциркуляторного русла картина диструктивно-пролиферативного эндотромбоваскулита. Встречаются сыпнотифозные гранулемы из пролиферирующих эндотелиальных, адвентициальных и глиальных клеток. В нервных клетках обнаруживаются дистрофические изменения.

Микропрепарат № 145 «спинной мозг при полиомиелите» — описание.

Обнаруживаются группы погибших двигательных нейронов, вокруг которых выражены пролиферация клеток глии, скопления лецкоцитов. Клеточные инфильтраты определяются и периваскулярно. В сохранившихся нейронах виден лизис тигроидного вещества; цитоплазма их бледная, ядра пикнотичные.

Макропрепарат «атрофия скелетных мышц при полиомиелите» — демонстрация.

Макропрепарат «глиобластома головного мозга» — демонстрация.

Микропрепарат № 60 «мультиформная глиобластома головного мозга» — демонстрация.

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Источник

Гемосидероз

Гемосидероз (капиллярит, геморрагический пигментный дерматоз) – болезнь из разряда пигментных дистрофий, связанная с нарушением процессов обмена и избыточным накоплением гемосидерина в тканях и сосудах. Поражаются кожные покровы и внутренние органы. Отложения гемоглобиногенного пигмента могут быть распространенными либо местными. Установление природы заболевания затруднительно. Лечением занимаются дерматологи, пульмонологи, гематологи, иммунологи и другие специалисты.

Генерализованный гемосидероз

Общий или распространенный капиллярит характеризуется накоплением железосодержащего пигмента в структурах костного мозга, в клетках селезенки и печени. Ткани и органы приобретают буро-красный цвет. Пигментные изменения обусловлены системными процессами, следствием которых является эндоваскулярный (внутрисосудистый) гемолиз клеток крови.

Локальный гемосидероз

Местный капиллярит развивается из-за внесосудистого гемолиза эритроцитов. Гемосидерин накапливается в очаге кровоизлияний с образованием гематом в пределах кожи, легкого, печени, почек. Если депонирование железосодержащего пигмента влечет нарушение работы органа, развивается гемохроматоз.

Отдельные формы заболевания:

О причинах развития гемосидероза

Гемосидероз кожи может быть первичным и вторичным, развивающимся из-за повреждений и кожных инфекций.

Причинами первичного капиллярита кожи могут быть следующие факторы:

Вторичный гемосидероз дермы может быть обусловлен:

К факторам риска, способным спровоцировать развитие недуга, относят:

Генерализованный гемосидероз развивается на фоне предшествующих заболеваний. Чаще всего основными причинами являются системные заболевания крови, аутоиммунные болезни, тяжелые интоксикации и воздействие инфекционных агентов. Увеличенное депонирование гемосидерина может быть обусловлено:

Почему железосодержащий пигмент накапливается в легких – не вполне понятно. Часто причины кроются в генетической предрасположенности, во врожденной аномалии легочных капилляров, в имеющихся сердечных заболеваниях.

Характерные симптомы

Клинические проявления зависят от того, где накапливается гемоглобиногенный пигмент.

Гемосидероз легких

Идиопатический (первичный) гемосидероз легких проявляется следующими признаками:

Бурая пурпура легких, как правило, встречается в детском и в молодом возрасте, является серьезным заболеванием. При затяжном течении болезни очень часто развиваются рецидивирующие инфаркт-пневмонии и другие патологии.

Гемосидероз кожи

Характерны следующие симптомы:

Хронический гемосидероз дермы обычно диагностируют у мужчин старше 30 лет. Заболевание протекает без поражения внутренних органов.

Пурпурозно-пигментный дерматоз печени проявляется увеличением органа, его болезненностью, желтушностью покровов, наличием пигментной сыпи на руках, в области подмышек, на лице. При поражении почек появляется отечность в ногах, диспепсия, изменения вкуса, боли в пояснице и пр.

Наши врачи

Диагностика

Врач-дерматолог осматривает пациента, исследует характер высыпаний, наличие характерных признаков. Обязательно проводятся лабораторные исследования – биохимия крови с определением уровня железа, общие анализы мочи, ПЦР-тесты. Анализируется содержание мокроты и мочи с проведением десфералового теста. Для уточнения диагноза пораженные сегменты направляют на биопсию. Гистологические исследования кожных покровов, костного мозга, легких, лимфатических тканей, печени, почек помогают обнаружить отложения пигмента. С целью диагностики может проводиться бронхоскопия с исследованием промывных вод, делается рентген грудной клетки, МРТ, компьютерная томография.

Лечебная тактика гемосидероза

Лечение назначается врачом-дерматологом и зависит от клинических проявлений и тяжести заболевания.

В тяжелых случаях врачи проводят спленэктомию, пациентам удаляют селезенку, чтобы добиться стойкой ремиссии. Прибегают к гемотрансфузии, PUVA-терапии, назначают препараты, способствующие выведению железа из организма.

Осложнения

Если пациент с капилляритом не получает должного лечения, то формируются опасные осложнения, способные привести к инвалидизации и летальному исходу. Особенно трудно поддается лечению запущенные формы гемосидероза легких, когда патологический процесс затрагивает альвеолы.

Гемосидероз кожи отличается благоприятным течением. При запущенных формах заболевания появляются косметические дефекты, которые требуют должной коррекции.

Профилактика

Рекомендации общие, так как механизм развития болезни изучен не до конца и не всегда удается установить причины гемосидероза.

Источник

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 5.1.

Рис. 5.1. Макропрепараты. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень). Печень увеличена в объеме, плотной консистенции, капсула напряжена, гладкая, передний край печени закруглен. На разрезе ткань печени представляется пестрой из-за чередования мелких очажков красного, темно-бордового и желтого цвета, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Вены печени расширены, полнокровны. Вставка — мускатный орех

Ы Верстка: вставить рисунок 5.2.

Рис. 5.2. Микропрепараты. Хроническое венозное полнокровие печени (мускатная печень): а — резко выраженное полнокровие центральных отделов долек (вплоть до появления «озер крови» в центре долек с некрозом гепатоцитов вокруг центральных вен), нормальное кровенаполнение в наружной трети. На периферию долек застой крови не распространяется, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печёночной артерии. Давление артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови. Жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печёночных долек; б — жировая дистрофия гепатоцитов наружной трети печёночных долек, вакуоли с липидами окрашены суданом III в оранжево-желтый цвет, окраска суданом III; а — ×120, б — ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 5.3.

Рис. 5.3. Электронограмма. Мускатный (застойный, сердечный) фиброз печени; 1 — новообразованные коллагеновые волокна, появление базальной мембраны в периси-нусоидальном пространстве (пространстве Диссе) вблизи липофиб-робластов (капилляризация синусоидов) с признаками синтетической активности. Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 5.4.

Рис. 5.4. Макропрепарат. Отёк лёгких. Лёгкие со сниженной воздушностью, полнокровные, с поверхности разреза стекает большое количество светлой, иногда розоватой, за счет примеси крови, пенистой жидкости. Такая же пенистая жидкость заполняет просветы бронхов

Ы Верстка: вставить рисунок 5.5.

Рис. 5.5. Макропрепараты. Отёк головного мозга с дислокационным синдромом: а — головной мозг увеличен, извилины уплощены, борозды сглажены, мягкие мозговые оболочки синюшные, с полнокровными сосудами; б — на миндалинах мозжечка и стволе мозга вдавление от вклинения в большое затылочное отверстие, петехиальные кровоизлияния по линии вклинения — дислокационный синдром

Ы Верстка: вставить рисунок 5.6.

Рис. 5.6. Макропрепарат. Бурая индурация лёгких. Лёгкие увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе в ткани лёгких — множественные мелкие вкрапления гемосидерина бурого цвета, серые прослойки соединительной ткани в виде диффузной сетки, разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов (хроническое венозное полнокровие, местный гемосидероз и склероз лёгких). Видны также очаги черного цвета — антракоза

Ы Верстка: вставить рисунок 5.7.

Рис. 5.7. Микропрепараты. Бурая индурация лёгких; а — при окраске гематоксилином и эозином видны свободно лежащие гранулы бурого пигмента гемосидерина, такие же гранулы в клетках (сидеробластах и сидерофагах) в альвеолах, межальвеолярных перегородках, перибронхиальной ткани, лимфатических сосудах (также и в лимфатических узлах лёгких). Полнокровие межальвеолярных капилляров, утолщение межальвеолярных перегородок и перибронхиальной ткани за счет склероза; препарат Н.О. Крюкова; б — при окраске по Перлсу (реакция Перлса) гранулы пигмента гемосидерина окрашиваются в синевато-зеленый цвет (берлинская лазурь); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 5.8.

Рис. 5.8. Макропрепарат. Цианотическая индурация почек. Почки увеличены в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, на разрезе кора и мозговое вещество широкие, равномерно полнокровные, синюшного вида (цианотичные)

Ы Верстка: вставить рисунок 5.9.

Рис. 5.9. Макропрепарат. Цианотическая индурация селезёнки. Селезёнка увеличена в размерах, плотной консистенции (индурация), с гладкой поверхностью, капсула напряжена (виден также слабо выраженный гиалиноз капсулы селезёнки — «глазурная» селезёнка). На разрезе ткань селезёнки синюшная (цианотичная) с узкими серовато-белыми прослойками

Ы Верстка: вставить рисунок 5.10.

Рис. 5.10. Острое и хроническое (застойный дерматит) венозное полнокровие нижних конечностей; а — нижняя конечность увеличена в объеме, отёчная, синюшная (цианотичная), с петехиальными кровоизлияниям — острое венозное полнокровие при остром тромбофлебите вен нижних конечностей; б — нижняя конечность увеличена в объеме, отёчная, синюшная (цианотичная), кожа утолщена с выраженным гиперкератозом — трофические нарушения — застойный дерматит при хроническом венозном полнокровии, обусловленным хронической сердечной недостаточностью (б — фото Е.В. Федотова)

Ы Верстка: вставить рисунок 5.11.

Рис. 5.11. Макропрепарат. Кровоизлияние в головной мозг (внутримозговая нетравматическая гематома). В области подкорковых ядер, теменной и височной долей левого полушария на месте разрушенной ткани головного мозга — полости, заполненные сгустками крови; вследствие разрушения стенок левого бокового желудка — прорыв крови в его передние и задние рога. На остальном протяжении архитектоника головного мозга сохранена, его ткань отёчна, борозды сглажены, извилины уплощены, желудочки расширены, в ликворе — примесь крови. Внутримозговая гематома может быть нетравматической (при цереброваскулярных болезнях) или травматической (при черепно-мозговой травме)

Ы Верстка: вставить рисунок 5.12.

Рис. 5.12. Микропрепарат. Кровоизлияние в головной мозга (внутримозговая нетравматическая гематома). В очаге кровоизлияния ткань мозга разрушена, бесструктурна, замещена элементами крови, прежде всего эритроцитами, частично лизированными. Вокруг очагов кровоизлияний — периваскулярный и перицеллюлярный отёк, дистрофические изменения нейронов, скопление сидеробластов и сидерофагов, пролиферация глиальных клеток; ×120

Ы Верстка: вставить рисунок 5.13.

Рис. 5.13. Макропрепарат. Острые эрозии и язвы желудка. В слизистой оболочке желудка множественные небольшие, поверхностные (эрозии) и более глубокие, захватывающие подслизистый и мышечный слои стенки желудка (острые язвы), дефекты округлой формы с мягкими ровными краями и дном коричневато-черного или серо-черного цвета (за счет солянокислого гематина, который образуется из гемоглобина эритроцитов под действием соляной кислоты и ферментов желудочного сока). В дне некоторых острых эрозий и язв — свертки крови (состоявшееся желудочное кровотечение)

Источник

Описание макропрепаратов, микропрепаратов и электронограмм

Ы Верстка: вставить рисунок 6.1.

Рис. 6.1. Микропрепарат. Стаз в капиллярах головного мозга, в расширенных капиллярах склеенные в «монетные столбики» эритроциты (сладж-феномен и стаз крови — 1), а также периваскулярный и перицеллюлярный отёк, пролиферация глии ткани головного мозга; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 6.2.

Рис. 6.2. Электронограмма. Первая стадия образования тромба. Скопление, агглютинация и дегрануляция тромбоцитов (1) в участке поврежденного эндотелия (препарат С.М. Секамовой). Из [1]

Ы Верстка: вставить рисунок 6.3.

Рис. 6.3. Макропрепарат. Атеросклероз аорты с пристеночным тромбом. Интима аорты с выраженными изменениями — с липиднъми (желтого цвета) пятнами, фиброзными (атеросклеротическими) бляшками, возвышающимися над поверхностью интимы — плотной консистенции, желтовато-белого цвета, видны осложненные поражения — множественные изъязвления ате-росклеротических фиброзных бляшек, пристеночные тромбы (1), кальциноз (петрификация). Тромбы плотно или рыхло прикреплены к стенке аорты, головкой в участке изъязвления атеросклеротической бляшки, поверхность тромбов тусклая, неровная, часто гофрированная, тромботиче-ские массы плотноватой консистенции, крошатся на разрезе

Ы Верстка: вставить рисунок 6.4.

Рис. 6.4. Микропрепарат. Смешанный тромб в сосуде. В просвете вены (ее стенка — 1) в участке поврежденного эндотелия обтурирующий тромб (2) из фибрина, эритроцитов, тромбоцитов с примесью лейкоцитов; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.5.

Рис. 6.5. Микропрепарат. Организующийся тромб. Со стороны интимы сосуда в тромботические массы врастает соединительная ткань, видна также канализация тромба; ×60

Ы Верстка: вставить рисунок 6.6.

Рис. 6.6. Микропрепарат. Канализация и васкуляризация тромба. Щели (каналы), выстланные эндотелием и заполненные кровью, в соединительной ткани, заместившей обтурирующий тромб интраорганной артерии миокарда; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.7.

Рис. 6.7. Макропрепарат. «Шоковая» почка». Почка увеличена в размерах, поверхность гладкая, капсула напряжена. На разрезе — бледный, малокровный корковый слой (ишемия) и резко полнокровное мозговое вещество (венозная гиперемия кортико-медуллярной зоны и мозгового вещества). Кортико-медуллярный (юкста-медуллярный) шунт развивается как компенсаторно-приспособительная реакция при падении артериального давления и вызванным этим спазме меж-дольковых артерий почек. Кровь, минуя корковый слой, по анастомозам кортико-медуллярного (юкста-медуллярного) шунта, вызывает полнокровие этой зоны и всего мозгового вещества

Ы Верстка: вставить рисунок 6.8.

Рис. 6.8. Макропрепарат. Лёгочный или респираторный дистресс-синдром, респираторный дистресс-синдром взрослых (РДС или РДСВ, устаревшее — «шоковое» лёгкое). Лёгкие увеличены в объеме, тяжелые, резиновой консистенции, полнокровные, синюшные, отёчные, как бы пропитаны водой (с поверхности разреза стекает много умеренно пенистой жидкости), пониженной воздушности, их кусочки тонут в воде. Могут наблюдаться множественные кровоизлияния, разной величины ателектазы. Плевра тонкая, гладкая, блестящая, может быть с кровоизлияниями (препарат Н.О. Крюкова)

Ы Верстка: вставить рисунок 6.9.

Рис. 6.9. Микропрепарат. Гиалиновые мембраны в лёгком [ «шоковое» лёгкое, лёгочный или респираторный дистресс-синдром, дистресс-синдром взрослых (РДС, РДСВ)]. В ткани лёгкого ателектазы, гиперемия, стаз в микроциркуляторном русле, серозно-геморрагический отёк, повреждение альвеоцитов и эозино-фильные мембраны из фибрина, выстилающие многие альвеолы — гиалиновые мембраны; ×200

Ы Верстка: вставить рисунок 6.10.

Рис. 6.10. Макропрепарат. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА). Тромбоэмболы (указаны стрелками) не связаны со стенкой сосуда, свободно лежат в просвете основного ствола, глвных ветвей или обтурируют просвет долевых и сегментарных ветвей лёгочной артерии. Тромбоэмболы разной величины, плотной консистенции, крошатся в руках, синюшного или пестрого вида (с сероватыми или бурыми участками), с неровной гофрированной поверхностью. Тромобоэмболия может повторной, неоднократной (протрагированной)

Ы Верстка: вставить рисунок 6.11.

Рис. 6.11. Макропрепарат. Тромбы глубоких вен голени. Обтурирующие тромбы в глубоких венах голеней (стрелки). Стенки вен тонкие, с гладкой интимой (флеботромбоз). Тромбы глубоких вен голеней — наиболее частый источник тромбоэмболии лёгочной артерии

Ы Верстка: вставить рисунок 6.12.

Рис. 6.12. Микропрепарат. Жировая эмболия сосудов лёгкого. В просвете расширенных капилляров и артериол межальвеолярных перегородок множественные капли жира желтовато-оранжевого цвета (при окраске суданом III), закрывающие их просветы, окраска суданом III; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 6.13.

Рис. 6.13. Макропрепарат. Эмболический гнойный нефрит. Почка увеличена в размерах (обычно умеренно), набухшая, полнокровная, дряблой консистенции, с поверхности и на разрезе — с множественными (преимущественно в коре) мелкими (с булавочную головку) и сливными округлыми очажками желтовато-серого цвета (из которых выдавливается гной — абсцессами — указаны стрелками). Эти очажки окружены геморрагическими венчиками красного цвета

Ы Верстка: вставить рисунок 6.14.

Ы Верстка: вставить рисунок 6.15.

Рис. 6.15. Микропрепарат. Опухолевые эмболы (клеточная эмболия). Группы опухолевых клеток (опухолевые эмболы) в просвете крупного лимфатического сосуда подмышечной жировой клетчатки при раке молочной железы; ×400

Ы Верстка: вставить рисунок 6.16.

Рис. 6.16. Макропрепарат. Ишемический инфаркт селезёнки. Участок некроза, желтовато-серого цвета с геморрагическим венчиком, четкой конусовидной (на разрезе — треугольной) формы, выбухающий под капсулой (белый инфаркт с геморрагическим венчиком). Основание треугольника — под капсулой, а вершина направлена к воротам органа, что связано с анатомическими особенностями кровообращением селезёнки

Ы Верстка: вставить рисунок 6.17.

Рис. 6.17. Макропрепарат. Инфаркт миокарда. Очаг некроза неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очажками, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета — зоной демаркационного воспаления (вид инфаркта — белый с геморрагическим венчиком), давность инфаркта — около трех суток. Изучить также эпикард (висцеральный листок перикарда) в области инфаркта, где могут быть фибринозные наложения, и эндокарде, где могут быть тромботические наложения. Отметить состояние коронарных артерий сердца (атеросклеротические бляшки, тромбы)

Ы Верстка: вставить рисунок 6.18.

Рис. 6.8. Микропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда (давностью менее суток), ишемическая стадия. При гистологическом исследовании (а) наблюдаются лишь отёк стромы, полнокровие сосудов, волнистый ход и фрагментация кардиомиоцитов. Методом поляризационной микроскопии (б) выявляются кардиомиоциты в состоянии некроза (светлые); б — метод поляризационной микроскопии; ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.19.

Рис. 6.19. Микропрепарат. Инфаркт миокарда (давностью около 3 сут), некротическая стадия. Безъядерная зона некроза (1) с лизисом ядер кардиомиоцитов и распадом их миоплазмы, окружена лейкоцитарным валом с примесью макрофагов, участками с расширенными полнокровными сосудами с кровоизлияниями (демаркационное воспаление — 2). Наблюдается начало организации инфаркта по его периферии (появляется грануляционная ткань); ×100

Ы Верстка: вставить рисунок 6.20.

Рис. 6.20. Макропрепарат. Геморрагический инфаркт лёгкого. Участок инфаркта лёгкого конусовидной (треугольной на разрезе) формы, с основанием конуса со стороны плевры, с четкими границами, темно-красного цвета, безвоздушный, плотной консистенции, с фибринозными наложениями на плевре

Ы Верстка: вставить рисунок 6.21.

Рис. 6.21. Микропрепарат. Геморрагический инфаркт лёгкого. Участок инфаркта пропитан элементами крови с разрушением межальвеолярных перегородок, отсутствием ядер в септальных клетках и альвеолярном эпителии. в окружающей инфаркт зоне демаркационного воспаления преобладают лейкоциты. в сохранной лёгочной ткани в просвете альвеол — отёчная жидкость, в межальвеолярных перегородках — отёк, гиперемия, стаз; ×200

Источник