седативные препараты при сотрясении головного мозга
Черепно-мозговые травмы: применение современных ноотропных препаратов в острый период и при лечении посттравматической энцефалопатии
Опубликовано в журнале:
«Русский врач» »» № 11 2005г.
Е.С. Чикина, В.В.Левин,
ОAО «Отечественные лекарства»
Черепно-мозговая травма (ЧМТ) относится к наиболее распространенным видам травматической патологии, ежегодно она регистрируется у 2—4 человек на 1000 жителей. Среди получивших травму преобладают дети и лица молодого возраста. Социально-экономическое значение ЧМТ велико: по данным МЗ РФ, в 2003 г. на каждых 200 работающих приходился 1 случай выдачи больничного листа в среднем на 9,6 дня [3]. Однако наиболее важны в социальном и экономическом отношении последствия ЧМТ, поскольку они могут приобретать хронический характер, ухудшая качество жизни пациента, снижая его трудоспособность и нередко приводя к стойкой инвалидизации. В 2000 г. около 70 тыс. взрослых (или 4,7 на 10 тыс. населения) и 17,6 тыс. детей (6,2 на 10 тыс. населения) были признаны инвалидами вследствие травм всех локализаций [4], при этом в общей структуре травматизма на долю нарушения функций ЦНС приходится до 30—40%, а в структуре причин инвалидности — 25—30% [7].
В зависимости от повреждения апоневроза, предотвращающего проникновение инфекции в полость черепа, выделяют закрытые и открытые ЧМТ, а закрытые ЧМТ, в свою очередь, подразделяют на сотрясение мозга, ушиб мозга различной степени тяжести, диффузное аксональное повреждение, сдавление головного мозга.
Прогноз при сотрясении и ушибе мозга легкой степени обычно благоприятный (при условии соблюдения пострадавшим рекомендованного режима и лечения). При ушибе мозга средней степени часто удается добиться полного восстановления трудовой и социальной активности. У ряда больных развиваются астенизация, головные боли, вегетососудистая дисфункция, нарушения статики, координации и другая неврологическая симптоматика.
При ушибе мозга тяжелой степени прогноз нередко неблагоприятный. Смертность достигает 15—30%. Среди выживших значительна инвалидизация, ведущими причинами которой являются психические расстройства, эпилептические припадки, грубые двигательные и речевые нарушения. Однако при адекватной тактике лечения, если отсутствуют отягчающие обстоятельства и осложнения, спустя 3—6 нед наблюдается регресс внутричерепной гипертензии, менингеальных симптомов, а также очаговой неврологической симптоматики [6].
При сдавлении мозга, как правило, требуется срочное хирургическое лечение; прогноз так же, как и при диффузном аксональном повреждении головного мозга, зависит от характера и степени повреждения жизненно важных структур мозга.
Таким образом, при ЧМТ весьма важно правильно лечить пациентов как в острый период, так и для коррекции последствий травмы. Одно из ведущих мест в лечении занимает медикаментозная терапия, направленная на предотвращение гипоксии мозга, улучшение обменных процессов, восстановление активной умственной деятельности, нормализацию эмоциональных и вегетативных проявлений.
Среди новых эффективных фармакологических ноотропных препаратов особое место занимает фенотропил, оказывающий выраженное ноотропное, антигипоксическое, психостимулирующее, антидепрессивное, вегетостабилизирующее, анксиолитическое, антиастеническое и противосудорожное действие [1]. Применение фенотропила у пациентов с ЧМТ изучалось в нескольких клинических исследованиях (табл. 1).
Таблица 1
ЭФФЕКТИВНОСТЬ ФЕНОТРОПИЛА У БОЛЬНЫХ С ЧМТ
П.П.Калинский и соавт. [5] провели сравнительное изучение динамики астенических и вегетативных изменений у больных в остром периоде сотрясения головного мозга. Одна группа больных получала фенотропил в дозе 100 мг/сут (23 человека), другая — стандартную ноотропную терапию (20 человек). Курс лечения длился 1 мес, еженедельно состояние больных оценивалось с помощью ряда клинических шкал. 18 (78%) человек из основной группы уже после 1-х суток лечения фенотропилом в дозе 100 мг/сут субъективно отметили положительный эффект лечения. Они указали на «появившиеся ощущения прилива сил», уменьшение дневной сонливости и общей слабости. К 7-му дню терапии фенотропилом все пациенты отметили уменьшение астении, утомления, одновременно появилось чувство бодрости, активности, исчезла дневная сонливость, улучшился фон настроения. Незначительная головная боль сохранялась только у 8 (35%) человек. К этому же периоду у 11 (55%) человек 2-й группы, получавших стандартное лечение, сохранялись жалобы астенического характера и умеренные вегетативные проявления. К 14-му дню терапии только у 4 (17%) человек, принимавших фенотропил, сохранялись эпизодические жалобы астенического характера. К этому же периоду астенические проявления в контрольной группе оставались у 7 (35%) человек (рис. 1).
По результатам исследования авторами был сделан вывод, что фенотропил более эффективен, чем стандартная ноотропная терапия, при лечении астенического синдрома и вегетативных дисфункций в остром периоде легкой ЧМТ.
Самым частым последствием ЧМТ является хроническая посттравматическая энцефалопатия, которая нередко представляет собой динамический процесс с наклонностью к прогредиентному течению. К ведущим клиническим синдромам посттравматической энцефалопатии относят: 1) синдром неврологического дефицита; 2) синдром психических дисфункций (психоорганический); 3) синдром вегетативной дизрегуляции (вегетативно-дистонический); 4) астенический (астеноневротический) синдром; 5) синдром ликвородинамических нарушений; 6) эпилептический синдром. Хроническая посттравматическая энцефалопатия характеризуется главным образом астенизацией, диффузной головной болью («тяжелая голова»), головокружением, снижением памяти, расстройством сна, очаговой неврологической микросимптоматикой. При этом характерны трудности в сосредоточении внимания и выполнении интеллектуальных задач, эмоциональная лабильность, полиморфные проявления вегетативной дистонии, ипохондрия. После ЧМТ возможны посттравматическая деменция, развитие которой зависит от характера ЧМТ и возраста пациентов (чаще встречается у пожилых), а также депрессия [7]. По результатам экспериментальных исследований, у больных с посттравматическими депрессиями в отдаленном периоде локальный повреждающий фактор утрачивает свое определяющее значение и главную роль в патогенезе энцефалопатии начинают играть нозонеспецифические общемозговые реакции, одним из проявлений которых и является депрессия. При этом подтвердилась общность клинических, нейропсихологических и морфологических (лимбическая система) изменений при органических (вследствие закрытых среднелегких ЧМТ) и эндогенных депрессиях [2].
Вместе с тем известно, что ЧМТ способствует как более быстрому развитию алкогольной зависимости, так и большей злокачественности ее течения, что еще больше усугубляет клиническую картину посттравматической энцефалопатии. В связи с этим лечение больных с последствиями ЧМТ должно быть комплексным, влияющим на все ведущие синдромы посттравматической энцефалопатии.
Эффективность фенотропила при лечении последствий ЧМТ также изучалась в ряде исследований.
Так, М.М. Одинак и соавт. [8] изучали эффективность фенотропила при лечении последствий ЧМТ. Было обследовано 48 человек в возрасте от 19 до 50 лет с давностью ЧМТ от 1 до 10 лет. Ведущими клиническими синдромами были астенический, психоорганический, судорожный, ликвородинамические нарушения. Пациенты составили 2 группы по 24 человека; 1-я группа получала пирацетам по 400 мг 2 раза в день, 2-я группа — фенотропил по 50 и 100 мг дважды в день. Лечение продолжалось 30 дней. Эффективность лечения оценивалась на основании динамики микроочаговых симптомов, по субъективным ощущениям, по данным нейрокартирования и транскраниальной ультразвуковой допплерографии. По окончании курса лечения исследователи отметили более выраженный эффект фенотропила, особенно в дозе 100 мг: улучшение наступало уже на 3—4-й день и наиболее выраженным было у пациентов с астеническим синдромом. По субъективной оценке (рис. 2) также отмечен лучший эффект фенотропила. У пациентов с судорожным синдромом на фоне его приема не было зафиксировано ни одного эпилептического приступа, и данные нейрокартирования свидетельствуют о положительной динамике.
С.Ю.Филиппова и соавт. [11] также изучали эффективность фенотропила у больных с отдаленными последствиями ЧМТ в виде астенодепрессивных, невротических, ипохондрических, поведенческих расстройств, суицидальных тенденций. Возраст больных составил от 37 до 43 лет, давность ЧМТ — от 7 до 10 лет. Пациенты были подразделены на 2 группы: основную (16 человек), в которой больные получали фенотропил в дозе 100 мг/сут в течение 30 дней, и контрольную (10 человек), которая получала пирацетам в суточной дозе 800 мг, транквилизаторы и общеукрепляющие средства (витамины). Проводилась оценка уровня депрессии и тревоги по ряду специализированных шкал, изучались память и интеллект. Отдельно оценивались сенестопатические, психопатоподобные и эмоционально-волевые нарушения у пациентов основной и контрольной групп по 5-балльной шкале (рис. 3), в которой минимальному баллу соответствует максимальная выраженность нарушений. На фоне лечения пациенты обеих групп отметили улучшение памяти и внимания, однако динамика улучшения способностей к запоминанию была более выражена в основной группе. У пациентов обеих групп нормализовался сон, уменьшились метеолабильные проявления и эмоционально-волевые нарушения. Вместе с тем у лиц, получавших фенотропил, полностью регрессировала тревога, повысился фон настроения, исчезли суицидальные мысли, появилась критичность к своему состоянию.
А.Ю. Савченко и соавт. [9] изучали эффективность фенотропила у 33 пациентов от 40 до 60 лет с последствиями ЧМТ в виде ушиба головного мозга средней или тяжелой степени в области лобной или теменной долей. Давность травмы составила от 1 до 3 лет. Оценка неврологической симптоматики проводилась по оригинальной шкале, разработанной в Омской клинике неврологии и нейрохирургии [10], использовались шкалы MMSE [13], EuroQol [12], Госпитальная шкала тревоги и депрессии [14].
На фоне курсового лечения отмечались достоверные (p
Литература:
Седативные препараты при сотрясении головного мозга
Объем, интенсивность и длительность консервативного лечения (КЛ) определяются тяжестью и видом ЧМТ, выраженностью отека мозга, внутричерепной гипертензии, нарушений микроциркуляции и ликворотока, а также наличием осложнений ЧМТ, особенностями преморбидного состояния и возрастом пострадавших. Ведущее значение для выбора тактики КЛ имеет оценка клинической формы ЧМТ, что определяет субстрат повреждения и тяжесть состояния больных.
СОТРЯСЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА. Лечение направлено на снятие избыточных церебральных реакций и восстановление функциональной активности наиболее подверженных микродеформациям стволовых образований мозга.
Основные направления лечения сотрясения головного мозга при этом:
1) соблюдение постельного режима сроком на 1 неделю;
2) применение седативных (элениум, сибазон), гипосенсибилизирующих (димедрол, пипольфен), вегетотропных (платифиллин, беллоид) препаратов в обычных дозах перорально.
При выраженных вегетативных реакциях с целью улучшения церебральной микроциркуляции в/в вводят эуфиллин. Наблюдаемая при сотрясении мозга преходящая артериальная гипертензия, а также нарушения функции гемато-энцефалического барьера приводят к умеренному отеку мозга. В связи с этим оправдано применение в остром периоде дегидратирующих средств, главным образом, салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота) по 1 таб. в утренние часы в течение 4—6 сут. с коррекцией возможного дефицита калия (диета, панангин). При нарушениях сна к отмеченным седативным препаратам добавляют диазепам, фенобарбитал. При сохраняющейся астении целесообразно использовать кофеин (2 мл 10% р-ра 2 раза в сут.) и другие психостимуляторы (аце-фен, сиднокарб, центедрин по 1 таб. утром и днем). В последующем для профилактики посттравматических остаточных явлений назначают ноо-тропил, пиридитол и другие ноотропы (В. Б. Карахан, Л. Б. Лихтерман, 1994).
Что такое ушиб головного мозга (контузия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Ярикова А. В., нейрохирурга со стажем в 9 лет.
Определение болезни. Причины заболевания
Ушиб головного мозга — это вид черепно-мозговой травмы (ЧМТ), при которой страдают клетки головного мозга (нейроны). К ушибу головного мозга всегда приводит внешнее механическое воздействие (удар, резкий рывок, поворот), направленное на голову или туловище человека.
Синонимы: контузия головного мозга.
Последствия черепно-мозговой травмы непредсказуемы, возможно даже изменение личности пострадавшего. Клинические проявления (симптомы) ушиба головного мозга зависят от вида травмирующего агента, локализации и объёма пострадавшего вещества мозга. При лёгкой черепно-мозговой травме (сотрясении головного мозга) изменения носят обратимый характер и проходят без последствий. Тогда как при ушибе головного мозга формируются кровоизлияния и разрывы нервных волокон, что обычно приводит к необратимым неврологическим расстройствам и даже смерти пострадавшего.
Причины ушиба головного мозга:
Симптомы ушиба головного мозга
Для черепно-мозговой травмы характерны:
Симптомы ушиба головного мозга зависят от объёма травматического повреждения мозга. Согласно общепринятой классификации, ушибы головного мозга бывают лёгкой степени, средней и тяжёлой.
При ушибе средней степени тяжести продолжительность утери сознания составляет от нескольких десятков минут до 2-4 часов. Общемозговая симптоматика и менингеальный синдром выражены сильнее. Характерно наличие клинически значимых очаговых неврологических расстройств:
Для ушиба мозга тяжёлой степени характерно более длительное (от нескольких часов до суток) и выраженное угнетение сознания до сопора или даже комы. При сопоре происходит полное угасание произвольной деятельности сознания, отсутствует отклик на внешние раздражители (боль, звук и свет). Преобладающие реакции имеют пассивно-оборонительный характер: пациент оказывает сопротивление при попытке разогнуть руку, сменить бельё или сделать инъекцию.
Патогенез ушиба головного мозга
По структуре мозг можно сравнить с желеобразной субстанцией. Так как он находится в ограниченном пространстве — в полости черепа — травмирующая сила может вызвать повреждения не только в месте приложения этой силы, но и в противоположных участках по механизму противоудара. При этом мозг смещается и травмируется о кости свода черепа или плотные соединительнотканные перегородки (фалькс, намёт мозжечка).
Классификация и стадии развития ушиба головного мозга
Черепно-мозговая травма по сообщению головного мозга с окружающей средой может быть двух видов:
Помимо ушиба головного мозга к первичным повреждениям относятся:
1. Гематома — это сгусток крови в мозговом веществе либо на его поверхности.
2. Внутримозговое кровоизлияние характеризуется диффузным скоплением крови в мозговом веществе, обычно сопровождает очаги ушиба головного мозга. При значительных размерах кровоизлияний, вызывающих отёк и смещение мозга, возможно их хирургическое удаление.
3. Субарахноидальное кровоизлияние развивается вследствие истечения крови в субарахноидальное пространство (между паутинной и мягкой мозговыми оболочками). При компьютерной томографии субарахноидальное кровоизлияние выглядит как тонкая полоска высокой плотности, которая распространяется по поверхности мозга. В большинстве случаев выраженность субарахноидального кровоизлияния при черепно-мозговой травме умеренная. Значительное кровоизлияние может привести к развитию гидроцефалии (избыточного накопления спинномозговой жидкости в желудочках мозга и подоболочечных пространствах).
4. Диффузное аксональное повреждение (ДАП) характеризуется микроскопическими изменениями, разбросанными по всему мозгу. Выявить их при помощи рутинной компьютерной томографии невозможно из-за малых размеров.
5. Переломы костей черепа всегда сопровождаются ушибом головного мозга. Перелом костей черепа, выявленный при первичном рентгеновском обследовании должен насторожить врача. Переломы основания черепа являются сложной патологией, так как в травматический процесс могут вовлекаться черепно-мозговые нервы и крупные сосуды. Распространение перелома на придаточные полости черепа (пазухи) может стать причиной истечения спинномозговой жидкости из носа или ушей (ликворрея). Внедрение костных отломков в мозговое вещество также может усугублять травматическую болезнь головного мозга.
Формы очагового травматического повреждения мозга с анатомической точки зрения:
Травмы мозга со временем могут переходить из одной формы в другую, поэтому помимо таких понятий, как «очаги ушиба» и «собственно внутримозговые гематомы», используется понятие «отсроченная внутримозговая гематома», которая формируется в первые 24 часа от момента травмы.
В некоторых случаях происходит прогрессия очага, т. е. увеличение изначального очага в объёме с преобразованием в другую форму или без него. Изменение регистрируют по результатам КТ. Прогрессирование очага происходит по двум путям [5] :
1. Увеличение объёма уже имеющегося очага, выявленного при первичной КТ.
2. Образование очага в участке вещества головного мозга, где при первичной КТ его не выявляли.
Осложнения ушиба головного мозга
К внутричерепным осложнениям ушибов головного мозга относят:
Диагностика ушиба головного мозга
Для диагностики ушиба головного мозга сначала проводится оценка дыхательной и сердечно-сосудистой деятельности и общее физикальное обследование: оцениваются места повреждений кожных покровов головы (подкожные гематомы, ссадины, раны). Если пациент в сознании, производится сбор жалоб, анамнеза (выясняются обстоятельства травмы, её механизм и давность).
Затем полностью оценивается неврологический статус с применением шкалы комы Глазго.
Таблица 1 — Шкала комы Глазго
Исследуется зрачковая реакция — способность зрачка сужаться в ответ на яркий свет. У пациентов с обширным поражением головного мозга или повышенным внутричерепным давлением расширяется один либо оба зрачка. Одностороннее расширение зрачка подразумевает внутричерепной объём (обширный ушиб, сдавление полушария гематомой) на стороне расширенного зрачка. Оценка функционального состояния мозгового ствола возможна по кашлевому (рвотному) и роговичному рефлексам.
Рентгенография черепа — наиболее доступный метод диагностики черепно-мозговой травмы. Пострадавшим с подозрением на ЧМТ выполняют рентгенографию черепа в двух проекциях (прямой и боковой). При необходимости используются дополнительные укладки. Недостатком метода рентгенографии является невозможность оценить состояние мозгового вещества.
В диагностике ушибов головного мозга применяют и современные методы нейровизуализации: компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ).
На сегодняшний день КТ головного мозга является наиболее точным методом в диагностике черепно-мозговой травмы. КТ способна выявить ключевые изменения: кровь и переломы костей черепа.
МРТ обычно не используется в неотложной диагностике черепно-мозговой травмы, поскольку её проведение требует большего времени, чем КТ. Недостатками метода МРТ в диагностике острой ЧМТ является несовместимость дыхательной аппаратуры (при нахождении пациента на искусственной вентиляции лёгких) с оборудованием кабинета МРТ из-за магнитного поля, а также длительность исследования (около 20 минут). Использование МРТ возможно после стабилизации состояния пациента для выявления травматических изменений, не обнаруженных при первичной КТ головного мозга. Полученная информация в большей степени позволяет оценить прогноз течения травматической болезни головного мозга, чем повлиять на лечебный процесс.
Тяжесть ушиба головного мозга оценивается по следующим показателям:
Лечение ушиба головного мозга
Пациент с подозрением на черепно-мозговую травму должен получить медицинскую помощь как можно скорее. Поскольку невозможно устранить повреждение мозга, полученного в результате травмы, лечебные мероприятия должны быть направлены на стабилизацию состояния пациента и предупреждение вторичных повреждений.
Консервативная терапия ушибов головного мозга
В условиях травматической болезни пагубное воздействие на головной мозг может оказать пониженное или повышенное внутричерепное давление, сниженное насыщение крови кислородом, высокая температура и повышение уровня глюкозы в крови. В связи с этим выделяют главные направления терапии лиц с ушибами тяжёлой степени [4] :
Также необходим контроль уровня глюкозы в крови и профилактика осложнений со стороны желудочно-кишечного тракта (стресс-язв, желудочно-кишечных кровотечений). Основная причина развития стрессовой язвы — выделение во время травмы гормонов катехоламинов, которые вырабатываются в ответ на стресс, недостаточное кровоснабжение верхних отделов желудочно-кишечного тракта и нарушение его саморегуляции.
Респираторная поддержка. Показания к поддержке дыхания [3] [10] :
Коррекция кровообращения и инфузионная терапия. Более половины пациентов со снижением бодрствования до сопора и комы при поступлении в стационар находятся в состоянии обезвоживания. Причиной являются кровотечения, недостаточное поступление жидкости, перегревание, рвота и/или несахарный диабет. Выполнение адекватной инфузионной терапии ( внутривенного введения лекарственных растворов и препаратов с помощью капельницы), даёт возможность добиться нормального общего объёма крови, нормализовать сердечный выброс и доставку крови и кислорода к мозгу.
Хирургическое лечение ушибов головного мозга
Часть больных с тяжёлой черепно-мозговой травмой после проведения КТ головы транспортируются в операционную. Целью операции при тяжёлом ушибе головного мозга является удаление массивных внутричерепных гематом либо коррекция повышенного ВЧД.
Не всем пациентам с ЧМТ требуется неотложное вмешательство. Поскольку размер ушиба головного мозга и объём внутричерепной гематомы может увеличиваться в течение первых часов/суток с момента получения травмы, рекомендуется динамическое наблюдение. Лечение таких больных проводится в условиях реанимационного отделения. При нарастании неврологических расстройств или повышении внутричерепного давления (в случае если устанавливался датчик мониторинга ВЧД) выполняется контрольная КТ. Если диагностировано значимое увеличение гематомы в объёме либо смещение мозга, наиболее безопасным станет оперативное вмешательство для предупреждения гибели мозга.
Перед операцией волосы над поражённой областью головного мозга выбриваются. После рассечения кожи головы и отведения кожного лоскута производится выпиливание кости. Кость удаляется, подлежащая твёрдая мозговая оболочка вскрывается с предельной аккуратностью. Врач удаляет гематому или очаг ушиба головного мозга. При наличии выраженного отёка мозга выполняется пластика твёрдой мозговой оболочки заплатой из собственных тканей или замещающего искусственного материала. Это необходимо для предупреждения дальнейшего смещения мозга. Кость в таких случаях не ставится на прежнее место.
Перед «закрытием» раны возможна установка датчика ВЧД, если он не был установлен ранее. По завершении операции пациент переводится в реанимационное отделение для проведения интенсивных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с отёком головного мозга и профилактику инфекционных и тромбоэмболических осложнений.
К декомпрессивной трепанации относят подвисочную и бифронтальную декомпрессию, височную лобэктомию и гемикраниэктомию. Они проводятся в случае выраженного смещения мозговых структур и стойкой внутричерепной гипертензии у больных с клиническими и КТ-признаками компрессии мозга.
Прогноз. Профилактика
Неблагоприятные факторы исхода лечения ушиба головного мозга [2] [4] :
Ушибам головного мозга больше подвержены лица мужского пола, подросткового и трудоспособного возраста. В 2,5-3 раза чаще травма возникает у лиц в алкогольном опьянении. Следовательно, основными мерами профилактики являются:
Профилактикой травмы в результате ДТП является соблюдение правил дорожного движения, спортивных травм — ношение защитных средств, производственных — соблюдение техники безопасности и использование защитных средств.