роль среднего мозга в психических явлениях

МОЗГ И ПСИХИКА

Особенности устройства и функционирования отдельных отделов мозга и их вклада в психические явления отражены в табл. 3.3.

Таблица 3.3. Отделы центральной нервной системы

В коре больших полушарий находятся как чувствительные, так и двигательные (моторные) зоны. Последние располагаются в лобной доле коры больших полушарий, причем каждый участок коры соответствует определенной группе скелетной мускулатуры. Соответствие между определенными зонами коры и мышцами впервые установил ученый Пенфилд, составивший соответствующую карту мозга. Получившийся при этом образ человека был назван по его имени — «человечком Пенфилда» (рис. 3.6).

Карта моторной зоны коры больших полушарий мозга

Рис. 3.6. Карта моторной зоны коры больших полушарий мозга

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Коротко о нейропсихологии

Само слово «психика » используется в обыденной жизни, в бытовом языке. Нередко можно услышать «человек с неустойчивой психикой», «ребенок с возбудимой психикой». Обычно так говорят о людях, поведение которых вызывает неодобрительную реакцию окружающих. Однако не только поведение является частью психики. В психологии, говоря о понятии «психика », подразумевают сложную структуру, которая состоит из психических явлений — психических процессов, психических состояний, психических свойств и поведения.

Человек — это биосоциальное существо, жизнь которого обусловлена биологическими и социальными факторами одновременно. При анализе психических явлений нейропсихология опирается на знания о работе разных мозговых зон, которые активны в любой момент нашей жизни. Каждый отдельный участок мозга играет в обеспечении психических явлений свою роль и отвечает за свое, и это «свое » А.Р.Лурия, основоположник нейропсихологии, определил как «нейропсихологический фактор». В последние десятилетия цель нейропсихологии найти все эти факторы, описать все функции разных участков мозга, понять, как мозг обеспечивает психические функции.

На основе анализа клинических данных еще в 40-е годы XX века в России была разработана общая структурно-функциональная модель работы мозга. Эта модель предлагается для анализа наиболее общих закономерностей работы мозга как единого целого и является основой для объяснения его интегративной деятельности. Согласно данной модели, весь мозг может быть подразделен на 3 основных структурно-функциональных блока: I-й — энергетический — блок, или блок регуляции уровня активности мозга; II-й блок — приема, переработки и хранения информации; III-й блок — программирования, регуляции и контроля за протеканием психической деятельности.

Психические явления осуществляется при участии всех 3-х блоков мозга, вносящих свой вклад в их реализацию. Блоки мозга характеризуются определенными особенностями строения, физиологическими принципами, лежащими в основе их работы, и той ролью, которую они играют в осуществлении психических функций.

I ФБМ — энергетический блок (блок регуляции общей и избирательной активации мозга).

Функции: а) общая генерализованая активация — обеспечивает активность всей нервной системы человека и лежит в основе функциональных состояний человека — для разных видов деятельности нужны разные уровни активности. б) локальная активация — обеспечивает избирательные селективные изменения тех или иных структур мозга, которые в данный момент участвуют в деятельности человека (одни системы активированы, другие заторможены).

Функциональное значение первого блока в обеспечении психических функций состоит, прежде всего, в регуляции процессов активации, в обеспечении общего активационного фона, на которых осуществляются все психические функции, в поддержании общего тонуса ЦНС, необходимого для любой психической Деятельности. Этот аспект работы первого блока имеет непосредственное отношение к процессам внимания — общего, неизбирательного и селективного, а также в сознании в целом.

Первый блок мозга непосредственно связан с процессами памяти, с запечатлением, хранением и переработкой информации. Он является непосредственным мозговым субстратом различных мотивационных и эмоциональных процессов и состояний. Первый блок мозга воспринимает и перерабатывает разную информацию о состояниях внутренней среды организма и регулирует эти состояния с помощью нейрогуморальных, биохимических механизмов.

Таким образом, первый блок мозга участвует в осуществлении любой психической Деятельности и особенно — в процессах внимания, памяти, регуляции эмоциональных состояний и сознания в целом. Роль его очень важна и он отдыхает только во сне. Если сон менее 6 часов, то возникают изменения в когнитивной функции. Но человек не замечает этого.

II ФБМ — блок приёма, переработки и хранения информации. Основной функцией 2 блока мозга является отображение и синтез той информации которая имеется перед человеком каждый момент времени. Он включает основные анализаторные системы: зрительную, слуховую и кожно-кинестетическую, корковые зоны которые расположены в задних отделах больших полушарий головного мозга. Работа этого блока обеспечивает модально-специфические процессы, а также сложные интегративные формы переработки экстероцептивной, поступающей извне, информации, необходимой для осуществления всей психической деятельности человека.

Это операциональный уровень заложенных и приобретенных в течение жизни навыков и автоматизмов в любой сфере человеческого бытия: письма и речи, различных сенсомоторных паттернов (от сосания соски, еды ложкой, завязывания шнурков, пользования носовым платком и мытья посуды до игры на фортепиано и живописи), памяти, алгоритмов мышления.

III ФБМ — блок программирования, контроля и регуляции сложных форм психической деятельности. Этот блок анатомически связан с передними отделами коры больших полушарий, включает моторные, премоторные и префронтальные отделы коры лобных долей мозга. Лобные доли характеризуются большой сложностью строения и множеством двухсторонних связей с корковыми и подкорковыми структурами.

Это уровень произвольной саморегуляции, самостоятельного, активного программирования (соответственно — прогнозирования результатов) человеком протекания любого психического процесса и своего поведения в целом (на ближайшие 10 минут или на длительный отрезок времени). Построение им перспективных планов, целей, задач; выбор способов и условий их решения, упорядочивание и ранжирование этапов; контроль за их протеканием и реализацией, оперативное реагирование, определение ошибок и их своевременное исправление.

Общая структурно-функциональная модель организации мозга, предложенная А.Р. Лурией, имеет огромную практическую ценность. Это теоретическая модель, которая выросла и продолжает развиваться из данных практической работы с пациентами, взрослыми и детьми. Данные, получаемые клиническими психологами, последние годы значительно обогащаются результатами аппаратных исследовательских методик, таких как ЭЭГ, ПЭТ, МРТ. Нейропсихологическое обследование и последующий факторный анализ данных позволяет тонко и точно определить недостаточную сформированность или дефицитарность мозговых зон, обеспечивающих познавательные процессы и навыки памяти, восприятия, внимания, мышления, речи, письма и чтения, объяснить многие особенности поведения и эмоционального реагирования, мотиваций, установок и личных целей.

Нейропсихологическое обследование как часть диагностического обследования наиболее актуально для людей, находящихся на лечении у невропатолога, страдающих от последствия инсультов, черепно-мозговых травм и опухолей головного, мозга, для людей пожилого возраста и для детей, с целью подбора рекомендаций и методик реабилитации, коррекции и адекватных педагогических приемов.

Источник

Память и ее нарушения

Л.В. Стаховская Кафедра неврологии и нейрохирургии N 2 РГМУ, Москва

Общими характеристиками памяти как биологической и психической функции являются длительность формирования следов, прочность и продолжительность их удержания, объем запечатленного материала, точность его считывания и особенности воспроизведения.

Произвольная мнестическая деятельность включает стадии: программирование, использование того или иного способа запоминания материала (мнестического приема), контроль за результатом деятельности, включая коррекцию, если эти результаты неудовлетворительны с точки зрения поставленной задачи. При непроизвольном запоминании лучше фиксируется то, что является целью деятельности или вызвало какие-то затруднения во время ее осуществления. При этом воспроизведение следов при непроизвольном запоминании является либо пассивным, либо активным припоминанием.

При хранении следов информации происходит их преобразование, осуществляющееся по определенным законам (например, семантизации или кодирования).

Из сказанного выше следует, что память представляет собой информационную систему, непрерывно занятую приемом, видоизменением, хранением и извлечением информации. Этому соответствуют следующие последовательные этапы мнестического процесса: регистрация информации, ее закрепление, удержание и воспроизведение. Первоначально поступающая информация обрабатывается в афферентных системах коры. Далее она кодируется с помощью системы готовых сенсорных, образных и семантических кодов. Наконец, непосредственно за кодированием следует консолидация следа, вследствие чего информация организуется в устойчивую физиологическую систему, доступную для последующего воспроизведения.

Для оценки состояния памяти у больных используют анализ анамнеза (обращают внимание на остроту развития расстройств памяти, длительность их существования, скорость прогрессирования и др.), изучение неврологического статута и нейропсихологическое обследование. В рамках последнего обычно применяются специальные диагностические тесты: повторение серий слов из 3, 4 и 5 элементов; заучивание списка не связанных между собой 10 слов; запоминание 2 групп элементов (слов, картинок); запоминание 2 смысловых рядов (фразы, рассказы); называние за 1 мин максимального количества слов одной семантической группы (растения, животные) и др. Для уточнения механизма мнестических нарушений используются также методики, облегчающие процессы обработки информации при запоминании (семантическое кодирование): составление осмысленных предложений при заучивании несвязанных слов; помощь исследователя в установлении и др. Исследуют как непосредственное воспроизведение (сразу за предъявлением), так и отсроченное (через некоторое время после предъявления и выполнения другого действия). Наряду с такими тестами нередко применяют и специальные приемы, позволяющие оценить активность психической деятельности, подвижность нервных процессов, состояние внимания (таблицы Шульте, корректурная проба Бурдона с учетом времени выполнения задания и количества ошибок при работе и др.).

В настоящее время механизмы формирования и нарушений памяти принято рассматривать с позиций функциональных блоков А.Р. Лурия.

E. Brownvald и соавт. (1993 г.) предлагают следующую клиническую классификацию амнестических синдромов.

1. Амнестический синдром с внезапным началом, обычно с постепенным неполным восстановлением:

а) двусторонние или односторонние (в доминантном полушарии) инфаркты в области гиппокампа, возникающие в результате атеротромботической или эмболической окклюзии задних мозговых артерий или их нижних височных ветвей;

б) травмы промежуточного мозга или нижнемедиальных отделов височных долей;

в) спонтанное субарахноидальное кровоизлияние;

г) отравление окисью углерода и другие гипоксические состояния.

2. Амнезии с внезапным началом, кратковременной длительностью с полным восстановлением:

а) височная эпилепсия;

б) посткомоционные состояния;

в) транзиторная глобальная амнезия.

3. Амнестический синдром с подострым началом и различной степенью восстановления, обычно с необратимыми остаточными явлениями:

б) герпетический энцефалит;

в) туберкулезный и другие менингиты, характеризующиеся гранулематозными экссудатами в области основания черепа.

4. Медленно прогрессирующие амнезии:

а) опухоли стенок III желудочка и височных долей; б) болезнь Альцгеймера и другие дегенеративные заболевания (только на ранних стадиях).

Рассмотрим более подробно основные 4 группы синдромов.

Описанные нарушения могут развиваться при некоторых формах нарушений мозгового кровообращения (окклюзии задних мозговых артерий или их нижневисочных ветвей с двусторонними, реже односторонними в доминантном полушарии инфарктами в медиобазальных отделах височной доли, таламусе), травматических поражениях мозга, гипоксических состояниях.

Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова

Источник

Публикации в СМИ

Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии

Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.

Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.

Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).

Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.

Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.

Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.

В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).

Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.

Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.

В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.

Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.

Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858

World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf

Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115

Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928

Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503

Код вставки на сайт

Нейрогенез во взрослом мозге: влияние стресса и депрессии

Головной мозг – основной орган, реагирующий на стресс. Эта реакция является комплексным, очень сложным процессом, в котором происходит как активация, так и подавление различных мозговых структур, связанных с формированием памяти, осуществлением двигательных, эмоциональных и когнитивных функций.

Мозг определяет, какие ситуации и события могут оказаться для человека стрессорными, и его ответ на стресс может быть как адаптивным, так и маладаптивным (адекватным либо неадекватным). Хронический стресс приводит к депрессии, которая в свою очередь вызывает повреждения нейронных сетей. Стресс, производимый окружающей средой (стресс на работе, в семье) и в особенности стрессирующие события в жизни, такие как психологические травмы – наиболее распространенные факторы, вызывающие депрессию. Поскольку разработка новых подходов к созданию антидепрессантов и их применению базируется на более глубоком понимании нейробиологических основ этого процесса, необходимо изучение влияния стресса и депрессии на клеточном уровне.

Депрессия является хроническим, рецидивирующим, имеющим множественную этиологию и опасным для здоровья и жизни состоянием, которая представляет из себя набор психологических, нейроэндокринных, физиологических и поведенческих симптомов. Выраженность этих симптомов определяет степень депрессии, которой в те или иные моменты жизни подвергаются до 20% людей во всем мире. Около 20-50% населения земного шара страдают от депрессии, но часто это состояние неверно диагностируют (Wittchen, 2000).

Депрессивные психические расстройства – наиболее распространенное заболевание в мире, провоцирующее серьезные социоэкономические проблемы (WHO, 2001). По прогнозам, к 2015 году депрессия окажется второй после сердечнососудистых заболеваний причиной недееспособности среди европейцев.

Зоны мозга, наиболее сильно страдающие от депрессии – это зоны, отвечающие за формирование эмоций, за процессы обучения и памяти, а именно префронтальная кора, базальные ядра и гиппокамп. Изменения, происходящие в них, включают уменьшение объема структур, размеров нейронов и их плотности, что связано с нарушениями гемодинамики и метаболизма глюкозы. Также снижается количество клеток глии, которые играют ключевую роль в передаче нервного импульса.

Так называемая «стресс-гипотеза» аффективных психических расстройств подтолкнула разработку моделей депрессии на животных. Эти модели стали незаменимы в доклинических исследованиях по психопатологии, патофизиологии депрессии и специфических реакций на антидепрессанты. Открытие того, что в дефинитивной нервной системе продолжаются процессы нейрогенеза, привлекло в свое время большой интерес научного сообщества, так как до этого нейрональные сети взрослого мозга считались неизменными и неспособными к регенерации. Эта аксиома была в 1928 году высказана известным испанским нейрофизиологом Сантъяго Рамоном и Кайялом (Santiago Ramon y Cajal), который в одной из работ написал про нервную ткань: «здесь все может погибнуть, но ничто не способно восстанавливаться» (Cajal, 1928). Современные исследования опровергли этот взгляд, продемонстрировав формирование новых нейронов (нейрогенез) во взрослом мозге. При этом процессы нейрогенеза могут усиливаться позитивными регуляторами и подавляться негативными, такими как острый и хронический стресс.

В то время как стресс ингибирует нейрогенез в гиппокампе, антидепрессанты имеют противоположный эффект. Более того, пациенты с расстройствами эмоциональной сферы в среднем имеют гиппокамп с меньшими средними размерами, чем у здоровых людей. Когда об этом стало известно, это привело к возникновению «нейрогенной гипотезы» депрессии, которая гласит, что нейрогенез в гиппокампе, а точнее его нарушения, могут оказаться первопричиной развития депрессивных расстройств. Однако, согласно сегодняшнему взгляду на эту проблему, нейрогенез в гиппокампе не играет ключевой роли в патогенезе депрессии, хотя и может быть ответственен за некоторые поведенческие эффекты антидепрессантов (Sahay & Hen, 2007).

Также растет количество данных о том, что, помимо воздействия на нейрогенез, стресс и антидепрессанты оказывают влияние на формирование специфических клеток нервной ткани – глии (глиогенез), необходимых для выживания нейронов. Нервная ткань содержит примерно в 100 раз больше глиальных клеток, чем нейронов. Глия выполняет трофическую функцию и принимает участие в регуляции передачи нервных импульсов через синапсы (контакты между отростками нервных клеток). Глиальные клетки также обладают рецепторами к нейротрансмиттерами и стероидным гормонам и способны к генерации электрических импульсов. По этой причине структурные изменения в глиальных клетках могут быть существенны для обмена информацией между нейронами, а также между нейронами и глией.

Во взрослом мозге терапия различными антидепрессантами может стимулировать не только нейрогенез, но и глиогенез. Более того, исследования на животных показали, что хронический стресс подавляет деление клеток не только в гиппокампе, но также и в префронтальной коре, и что этот эффект может быть отменен антидепрессантами (Czeh et al., 2007). Результаты эти были подтверждены исследованиями пациентов с расстройствами эмоций. С помощью компьютерной томографии было показано, что префронтальная кора, несомненно, вовлечена в патофизиологические процессы. В дальнейшем была проведена оценка состояния тканей умерших пациентов, показавшая, что число глиальных клеток в образцах мозга от пациентов, в анамнезе которых была указана тяжелая депрессия, существенно снижено.

В последние два десятилетия представления о мозге сильно изменились. Теперь ясно, что нейрональные и глиальные сети не неизменны, и находятся под контролем множества факторов, таких как факторы внешней среды (например, обучение), и внутренние факторы: нейротрофины, глюкокортикоиды, половые гормоны, и проч. Антидепрессанты стимулируют нейро- и глиогенез, поэтому структурные повреждения, вызванные стрессом и депрессией, не являются необратимыми.

Сегодня считается, что нейрогенез во взрослом мозге ограничен несколькими зонами: гиппокампом и областями, прилегающими к латеральным мозговым желудочкам. Однако появляется все больше данных о том, что образование новых нейронов происходит также в неокортексе. Несмотря на небольшое число этих клеток, они имеют важное значение для функционирования неокортекса. Взаимосвязь психических заболеваний и цитогенеза в дефинитивном неокортексе пока не ясна, но уже ведутся ее доклинические исследования. Возможно, на основе этих работ будут созданы более эффективные подходы к лечению депрессии.

Wittchen HU, Hoefler M, Meister W. Depressionen in der Allgemeinpraxis. Die bundesweite Depressionsstudie. Stuttgart: Schattauer, 2000
Moussavi S, Chatterji S, Verdes E, et al. Depression, chronic diseases, and decrements in health: results from the World Health Surveys. Lancet 2007;370:851-858

World Health Organisation (WHO). The World Health Report 2001. Mental Health: New Understanding, New Hope. Download http://www.who.int/whr/2001/en/whr01_en.pdf

Sahay A, Hen R. Adult hippocampal neurogenesis in depression. Nature Neuroscience 2007;10:1110-1115

Ramon y Cajal, SR. Degeneration and regeneration of the nervous system. London, Oxford University Press, 1928

Czeh B, Mueller-Keuker JIH, Rygula R, et al. Chronic social stress inhibits cell proliferation in the adult medial prefrontal cortex: hemispheric asymmetry and reversal by fluoxetine treatment. Neuropsychopharmacology 2007;32:1490-1503

Источник