Ком в горле и щитовидная железа
Ком в горле ― это дискомфортное ощущение в глубине шеи (давящего характера) в проекции голосовых связок или щитовидного хряща, не проходящее при глотании, различной выраженности и продолжительности, случающееся при заболеваниях щитовидной железы и другой патологии.
Появление кома в горле всегда настораживает. Этот симптом может быть по-разному выражен. Поэтому при слабом и редко случающемся ощущении кома в области горла пациенты не спешат к врачу, ожидая, что неприятность как-то пройдет или, связав это беспокойство с простудой, пытаются лечиться. Если же ком в горле беспокоит очень сильно и ежедневно, то возникают мысли о «серьёзном» заболевании. В таком случае пациенты спешат обратиться к врачу.
В практике нашей «Клиники щитовидной железы» на дискомфорт в шее жалуется около 25-30% пациентов. Иначе ― каждый четвертый или третий пациент с разными заболеваниями щитовидной железы. Следовательно, это весьма частый признак болезни. Почти с такой же частотой он встречается и в других эндокринологических учреждениях.
Чувство кома в горле не единственный характерный симптом со стороны шеи. Существуют его вариации. Все их можно объединить в один симптомокомплекс, который имеет общий источник развития. К близким симптомам относятся: давление в шее, удушение, нетерпимость воротника, жжение в шее, ощущение слизи в горле (при отсутствии её избытка), усиленное выделение слизи из ротоносоглотки, покашливание («покхекивание»), чувство инородного тела в горле, изменение голоса и прочие.
Причины кома в горле
К причинам дискомфорта в шее относятся влияния, провоцирующие его появление. Иначе, причиной является всё то, что действует на организм. При этом, одна и та же причина (по силе, качеству и месту действия) может вызвать разные симптомы. Причины не следует путать с сущностью болезни.
Пациенты замечают, что ком в горле, как и другие подобные симптомы (удушающие или давящие беспокойства в шее и пр.) возникает после психического перенапряжения, переохлаждения, физических нагрузок, раздражающей пищи, неполноценного отдыха (ночного), интенсивной работы, передозировки медикаментов и пр. Все эти причины объединяет одно общее обстоятельство ― все они избыточно раздражают и стимулируют нервную систему (центральную и периферическую).
Ощущение кома в горле при болезнях щитовидной железы редко бывает постоянным. Для него характерна периодичность. Это обстоятельство указывает на разное состояние периферической нервной системы.
Сущность кома в горле
Изучение источника кома в горле при заболеваниях щитовидной железы привело исследователей лишь к одному выводу: ком в горле не зависит от размеров (объёма) щитовидной железы и случается при разных её заболеваниях.
Никакие изменения внутри железы (узловые или диффузные), независимо от их величины и прочих особенностей (например, доброкачественности или злокачественности) не влияют на чувство кома в горле. Тоже относится к давлению в шее и подобным симптомам, объединённым под общим названием «дискомфорт в шее».
Ком в горле случается при нормальных размерах щитовидной железы и может отсутствовать при её увеличении, то есть при зобе железы. Даже при значительном увеличении щитовидной железы (до 50-100 мл и более) человек может не испытывать никакого беспокойства, кроме косметического (и даже без него при широкой шее).
Пациенты могут думать, что ком в горле вызван давлением узла щитовидной железы. Но в действительности, ни средней, ни крупной величины узлы в щитовидной железе не провоцируют ощущения кома, сдавливания или удушения. Это подтверждено научными исследованиями.
Да, большие узлы способны смещать трахею и даже приуменьшать её просвет. Эти изменения выявляются при УЗИ, МРТ или КТ. Но даже в таких случаях пациент может не испытывать никаких дискомфортных ощущений в шее.
В практике нашей «Клиники щитовидной железы» приходилось наблюдать разной величины узловой зоб (с одной и с двух сторон). Такие пациенты редко предъявляют жалобы на беспокойства в шее. О коме в горле и чувстве сдавления или удушения чаще сообщают пациенты, не имеющие узлов, с малыми или средней величины узлами, с незначительно увеличенной щитовидной железой и железой оптимального объёма.
Наши теоретические и практические исследования показали, что в основе кома в горле и подобного дискомфорта в шее находится значительное раздражение и возбуждение периферических нервных центров шеи. Диагностика этого состояния в нашей Клинике осуществляется с помощью термографии, позволяющей уточнить степень выраженности и топографическое проявление активизации со стороны периферической нервной системы у каждого конкретного пациента.
Искажение основы кома в горле
Недостаточное знание врачами физиологии и роли периферической вегетативной нервной системы в развитии заболеваний многих органов, включая щитовидную железу, привело к ошибкам в понимании симптомов. Этому способствовало и недостаточное знание биологических законов.
Пытаясь пояснить кратковременный характер кома в горле, специалисты ошибочно отнесли этот симптом к «функциональным», то есть якобы не связанным со структурой (тканью). Если же чувство кома в горле длится не прерываясь, то это обозначается как «органическое» заболевание, то есть явно происходящее от изменённой структуры (ткани). Такое воззрение противоречит природной закономерности об абсолютной связи явлений с сущностью (т.е. структурой).
Нет явлений (симптомов) «самих по себе». Не существует признаков болезни, не связанных с тканью. Всякий симптом исходит из тканевых и внутриклеточных органических образований при их изменениях. Даже у пациентов с постоянным чувством кома в горле всегда заметно его усиление и уменьшение, что указывает на изменение величины возбуждения нервных клеток, посылающих импульсы к горлу.
Некоторые специалисты (по незнанию или нарочно) поясняют пациентам, что чувство кома в горле вызывается узлом в щитовидной железе. Этот обман удобен для обоснования необходимости операции.
Если щитовидная железа находится в шее и не проникла в грудную клетку, то узловые образования в ней, независимо от их величины, не способны оказать повреждающего влияния, требующего применения операции. При крупных щитовидных узлах может наблюдаться смещение ближайших структур (трахеи, пищевода, сосудов…). Даже некоторое прижатие трахеи (компрессия) никогда не вызывает нарушение дыхания. Если вам указывают на «компрессию» трахеи, как признак удушья, не спешите беспокоиться. Увеличение щитовидной железы никогда не приводит к перекрытию воздуха в трахее, никогда не провоцирует удушье, встречающееся с такой же выраженностью при отсутствии зоба.
При диффузном и узловом зобе щитовидной железы (расположенной в шее) трахея проходима, и дыхание не нарушается. В редких случаях может встречаться частичное ограничение проходимости пищевода. Это состояние определяется с помощью рентгеноскопии.
Мифы о коме в горле
Недопонимание и искажение знаний о реальном механизме возникновения кома в горле привели к распространению мифических взглядов на этот симптом. Вот несколько ошибочных пониманий природы кома в горле:
• возникает при дефиците йода (в нашей Клинике проверяем достаточность йода у наших пациентов. Выявлено, что ком в горле случается независимо от обеспеченности йодом);
• возникает при гипертиреозе, тиреотоксикозе, диффузном токсическом зобе (в нашей Клинике большая часть пациентов с тиреотоксикозом не испытывает чувства кома в горле);
• возникает при аутоиммунном тиреоидите (по данным нашей Клиники в 70% случаев аутоиммунных тиреоидных процессов никакого дискомфорта в шее пациенты не испытывают);
• возникает от давления и раздражения крупным узлом или увеличенной щитовидной железой (данные нашей Клиники опровергают это миф: часто при таких изменениях ком в горле и сдавление в шее пациенты не ощущают);
• возникает от уплотнения щитовидной железы (также не подтверждается).
Диагностика при коме в горле
Ком в горле может определить только сам пациент. Нет ни аппаратуры, ни способа, ни методики, выявляющей у пациента ком в горле. В определении и оценке кома в горле не помогут УЗИ, МРТ и КТ.
При любых изменениях в щитовидной железе ком в горле может встречаться или отсутствовать. Его появление и постоянство абсолютно зависит от раздражимости и возбуждения шейной части периферической вегетативной нервной системы. Чем больше чувствительны указанные нервные клетки и чем сильней они истощены и возбуждены, тем более выражено и устойчиво это ощущение.
Термографическое исследование позволяет выявить степень возбуждения шейной части периферической нервной системы. Но даже оно не способно выявить чувство кома в горле. И всё же, термография способна определить сторону доминирования (левую или правую) периферической нервной активности, выявить источник и помочь в диагностике и выборе целенаправленного лечения при коме в горле. Эти клинические особенности пояснены и продемонстрированы на примерах реальных пациентов в монографии А.В. Ушакова «Термография щитовидной железы» (2014).
Если приём пищи не нарушен, то показания к рентгеноскопии пищевода нет. Фиброэзофагогастродуоденоскопия (ФЭГДС) не позволяет физиологически достоверно оценить проходимость жидкости и твердой пищи по пищеводу.
Научное знание о коме в горле
Несмотря на частую встречаемость симптома «ком в горле» (в т.ч. сдавления в шее и др.) при разных заболеваниях щитовидной железы, в специализированной медицинской литературе этот признак описывается очень редко. Почему такому важному и частому симптому не уделяется соответствующее внимание авторами-эндокринологами? Причина проста ― ещё ни один автор не пояснил реальный механизм развития (патогенез) кома в горле.
Ком в горле замечают в своей практике все эндокринологи (академики-профессора и «рядовые» врачи, терапевты и хирурги), но всё еще никто не описал его сущность в научной литературе (руководствах, справочниках, учебниках, диссертациях, статьях и пр.). Причина тому также проста ― многие опасаются взять на себя ответственность сформулировать даже гипотетический конкретный вывод. Тем более, в наше время, когда знание о том, что нервная система управляет деятельностью щитовидной железы совершенно выведено из эндокринологии, благодаря американским и западно-европейским специалистам, повлиявшим на русскую академическую медицину.
В 2013 году доктор А.В.Ушаков в начале своей монографии «Доброкачественные заболевания щитовидной железы» указал его патогенетическую основу: «… гиперреактивность (ирритация) шейных сегментарных нейровегетативных структур». Это первое в истории эндокринологии письменное указание на патогенез симптома «ком в горле».
Итак, дискомфорт в шее (и ком в горле) связан с изменением состояния нервных клеток в нервных центрах шеи. Это случается не только при заболеваниях щитовидной железы. Жалобы на ком в горле встречаются при воспалениях в области ротоносоглотки, остеохондрозе шейного отдела позвоночника, психических нарушениях, заболеваниях верхней части пищеварительного тракта.
Лечение при коме в горле
Терапевтическая тактика при коме в горле всегда должна быть направлена на периферические шейные нервные центры. Дополнять её (не обязательно) могут мероприятия, нацеленные на седатацию центральной нервной системы.
Врач всегда должен проанализировать появление и развитие ваших симптомов (помогите своему врачу ― заранее вспомните и пометьте на бумаге историю развития своих ощущений, своей болезни). Только поняв динамику процесса можно выбрать комплекс лечебных мероприятий, направленных на все звенья сущности болезни.
При коме в горле или сдавлении/удушении совершенно не требуются антидепрессанты. Показания к их применению в таких случаях нет.
Лучшими процедурами при коме в горле следует признать физиотерапевтические.
При мало выраженном симптоме дискомфорта в шее хорошо помогут даже обычные домашние приёмы физиотерапии. Например: 1) прогревание ступней ног и кистей рук в приятно горячей воде до насыщенности теплом, 2) успокаивающий (седативный, не агрессивный) массаж шеи сзади, в том числе самомассаж. Указанные процедуры помогут даже при однократном применении, но особенно окажут по настоящему лечебный эффект при регулярном курсовом использовании.
Обратите внимание: что у некоторых лиц может быть противопоказание к таким процедурам и требуется консультация компетентного специалиста! За диагностикой и назначениями вы можете обратиться в «Клинику щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова.
При среднем и особенно значительно проявленном симптоме «ком в горле» домашних физических процедур может быть недостаточно. В таких случаях требуется аппаратная физиотерапия.
Существуют индивидуальные клинические особенности при поведении аппаратной физиотерапии. Выявить их и определить дозы такого лечения для каждого конкретного случая должен компетентный врач.
В «Клинике щитовидной железы» доктора А.В. Ушакова за многие годы накоплены уникальные знания и опыт лечения пациентов при коме в горле, сдавлении, удушении.
Приглашаем всех пациентов, обеспокоенных дискомфортом в области шеи, в сочетании с заболеваниями щитовидной железы, для диагностики и лечения в нашей Клинике.
Что такое гипотония или артериальная гипотензия? Это длительное состояние, характеризующееся пониженным артериальным давлением — менее 100/60 мм.рт.ст. вследствие снижения сосудистого тонуса.
Ранее использовался термин вегето-сосудистая дистония (ВСД) по гипотоническому типу. Страдают от артериальной гипотонии чаще всего женщины в возрасте 30–40 лет, а иногда и более молодые (от 19 до 30 лет), занимающиеся чаще умственным трудом. У мужчин заболевание встречается гораздо реже, отчасти из-за того, что мужчины гораздо чаще страдают гипертонической болезнью – повышенное давлением.
Причины низкого давления
В старости при пораженных атеросклерозом сосудах низкое давление может возникнуть из-за сниженного тонуса гладкой мускулатуры сосудов и мышцы сердца. При капризах погоды и при ежемесячных гормональных скачках снижение давления может быть значительным.
Гипотония может служить следствием нервного перенапряжения, она часто развивается как последствие инфекционных и других заболеваний, после вирусных и простудных болезней, гриппа, перенесенных на ногах, а также при недостаточном или беспорядочном питании, ограничительных диетах.
Симптомы при низком давлении
Помимо плохого самочувствия, гипотония несет с собой и более существенные проблемы:
Различают первичную и вторичную гипотонию.
| Первичная артериальная гипотензия |
|---|
| Симптомы панической атаки | Аналогичные симптомы ИБС, инфаркта миокарда, кардиомиопатии |
| Учащенное сердцебиение, нерегулярное сердцебиение | Нерегулярное сердцебиение, аритмии (например, желудочковая тахикардия, фибрилляция предсердий) |
| Потение | Холодный пот |
| Ощущение нехватки воздуха, удушье | Одышка, ортопноэ, одышка при физической нагрузке, свистящее дыхание |
| Ощущение сдавленности в горле | Боль, ощущение тяжести, сдавленности, стесненности в челюсти и шее |
| Боль или дискомфорт в груди | Стенокардия, боль в груди |
| Тошнота или дискомфорт в животе | Тошнота |
| Головокружение, неустойчивость, чувство дурноты, слабость | Головокружение, чувство дурноты |
| Озноб или жар | Холодный пот |
| Страх смерти | Страх смерти |
Распространенность тревожности при ИБС
В группе пациентов с подтвержденной ИБС распространенность тревожных расстройств равна 10-23 %. Наиболее распространенные разновидности тревожных расстройств при ИБС – паническое расстройство и генерализованное тревожное расстройство (ГТР). Другие распространенные тревожные расстройства: агорафобия, которая часто сочетается с паническим расстройством, социофобия, специфические фобии и расстройства, связанные с тревожностью, такие как посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР) и обсессивно-компульсивное расстройство (ОКР).
Распространенность тревожности при ИБС и в целом в популяции [1]
| Расстройство | Распространенность у пациентов с ИБС (%) | Распространенность в целом в популяции (%) |
| ГТР | 7,97 | 3,1 |
| Паническое расстройство | 6,81 | 2,7 |
| Агорафобия | 3,62 | 0,8 |
| Социофобия | 4,62 | 6,8 |
| Специфические фобии | 4,31 | 8,7 |
| ОКР | 1,8 | 1 |
| ПТСР | 12 | 3,5 |
В этиологических и прогностических исследованиях доказана связь между ГТР, паническим расстройством, ПТСР и сердечно-сосудистыми заболеваниями. Наличие этиологических и прогностических связей примечательно, т. к. в большинстве исследований обычно подчеркивается роль депрессии при ИБС, однако 50 % пациентов с ИБС и депрессивным расстройством также страдают тревожным расстройством. Тревожные расстройства в значительной степени коморбидны с депрессивными расстройствами и эта коморбидность существенно затрудняет лечение, поэтому при наличии одного расстройства следует провести обследование на предмет наличия другого расстройства.
Этиологические связи между тревожностью и ИБС
О наличии этиологических связей между тревожностью и ИБС начали говорить более 100 лет назад, но к всестороннему исследованию этой темы приступили совсем недавно. Несколько крупных и достаточно мощных лонгитюдных исследований “случай-контроль” продемонстрировали, что тревожность связана с ИБС, инфарктом миокарда и внезапной сердечной смертью.
Ретроспективные исследования показывают, что повышенная тревожность в течение 24-часового периода до инфаркта повышает риск инфаркта в 2-9 раз по сравнению с тем влиянием на риск инфаркта, которое производят эпизоды тревожности, пережитые в другие периоды времени. Это может быть объяснено тем, что эпизоды острой и чрезмерной тревожности влияют на состояние бляшек в коронарных сосудах, в результате чего они разрушаются и развивается коронарная окклюзия; однако из-за ретроспективного характера исследований их результаты следует интерпретировать с осторожностью.
Паническое расстройство повышает вероятность развития ИБС, тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений и инфаркта. Риск остается значительным после того как в расчеты вводится поправка на влияние депрессии. Параллельное исследование депрессии и тревожных расстройств представляется важным, поскольку на этиологический риск ИБС по-разному влияют отдельные расстройства и сочетанные заболевания. В частности, паническое расстройство без коморбидной депрессии связано с сердечно-сосудистыми заболеваниями, цереброваскулярными заболеваниями и заболеваниями периферических сосудов. Стратификация тревожных расстройств в зависимости от наличия коморбидной депрессии предполагает, что тревожность повышает риск ИБС наравне с депрессией. Авторы нескольких исследований предупреждают, что в отношении этиологических связей нельзя исключать обратную причинно-следственную связь, т. к. в большинстве когортных исследований не проводилась коронарная ангиография на этапе предварительного обследования. По этой причине субклиническая ИБС могла быть ошибочно диагностирована как панические атаки.
Прогностические связи между тревожностью и ИБС
Симптомы тревожности связаны с относительно плохим результатом лечения или рецидивом тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений у пациентов с ИБС или инфарктом. Анализ подтипов тревожных расстройств выявил различные ассоциации с ИБС. В первую очередь с плохими результатами лечения связано ГТР. Такой вывод о роли ГТР можно объяснить недостатком прогностических исследований других тревожных расстройств, в частности панического расстройства и ПТСР.
Сохраняется некоторая неопределенность относительно того, способствуют ли тревожные расстройства неблагоприятному прогнозу ИБС. Американская ассоциация сердца и Германская ассоциация сердца рекомендуют направить активность исследователей на выявление независимого влияния тревожных расстройств и их подтипов на сердечно-сосудистый прогноз.
Несколько исследований подтвердили прогностическую важность ГТР для рецидива тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений. Наличие ГТР увеличивает риск тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений примерно в два раза. ГТР связано с повышением риска плохих результатов шунтирования артерий.
Прогностические исследования, касающиеся симптомов тревожности, также подтверждают повышение риска рецидива тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений и смертности. Правда, не все исследования подтверждают положительную связь между тревожностью и тяжелыми нежелательными сердечно-сосудистыми явлениями. В некоторых исследованиях было обнаружено снижение риска, что предполагает защитный эффект тревожности. Такие результаты, по-видимому, являются статистическим артефактом мультиколлинеарности между тревожностью и депрессией, а не доказательством того, что тревожность улучшает сердечно-сосудистый прогноз.
Предполагаемые биоповеденческие механизмы, связывающие тревожность с ИБС
Биоповеденческие механизмы, связывающие панику и ИБС, сложны, двунаправленны и плохо изучены. Биологические факторы риска, опосредующие взаимосвязь между тревожностью и микрососудистыми поражениями, такими как замедление коронарного кровотока, микрососудистая стенокардия и артериальная ригидность, плохо документированы.
Паническое расстройство может сопровождаться ранее возникшими кардиометаболическими факторами риска, включая гипертонию, гиперлипидемию, ожирение, заболевания почек и диабет, поэтому изучение связи между тревожностью и ИБС, вероятно, затронет то общее, что есть у ИБС и других хронических заболеваний.
Что касается поведенческих механизмов, которые ответственны за развитие атеросклероза, поперечные исследования с участием пациентов с тревожными расстройствами показывают преобладание такого поведенческого фактора риска как курение табака. Задокументирована сильная коморбидная связь тревожных расстройств с алкоголизмом и злоупотреблением психоактивными веществами. Сильная связь между тревожными расстройствами и злоупотреблением алкоголем подразумевает общую этиологию, общие факторы риска или дефектные копинговые стратегии.
Как ни парадоксально, но беспокойство о своем здоровье не обязательно подталкивает к изменению образа жизни в том, что касается физической активности и диеты. Психометрические показатели, говорящие о повышенной тревоге по поводу здоровья, фиксируются одновременно с показателями, говорящими о повышенном риске развития ИБС.
Другим поведенческим фактором риска, непосредственно связанным с ИБС, является кардиореспираторная выносливость. Несколько лонгитюдных исследований показали, что плохая кардиореспираторная выносливость является предиктором возникновения депрессивных расстройств в пожилом возрасте. Можно предположить, что существует аналогичная связь с тревожными расстройствами, т. к. пациенты с паническим расстройством с высоким уровнем соматической тревожности почти в три раза чаще сообщают о низком уровне физической активности по сравнению с людьми с низкой соматической тревожностью.
Связь кардиореспираторной выносливости и физической активности с тревожными расстройствами сложнее, чем в случае с депрессией. Все большее признание получает тот факт, что для пациентов с тревожным расстройством, особенно страдающих от приступов паники, характерно поведение, направленное на избегание физических упражнений. Избегание физических упражнений связано с тревожной чувствительностью и страхом перед соматическими ощущениями, например, ощущениями, вызванными аэробными упражнениями.
Подтверждением этому служат исследования с тестированием сердечно-легочной нагрузки, в которых пациенты с паническим расстройством, как правило, отказываются продолжать тестирование при тех же показателях максимального потребления кислорода, при которых другие испытуемые не прекращают тестирование.
Избегание физических упражнений и страх перед соматическими ощущениями приводит к явным последствиям для пациентов с ИБС, проходящих кардиологическую реабилитацию. Непреходящая тревожность и соматизация являются сильными предикторами снижения физической работоспособности после кардиореабилитации.
В экспериментах, нацеленных на индуцирование и количественную оценку физиологических симптомов панического расстройства, применяется ингаляция углекислого газа (вдыхание смеси кислорода с 35 % CO2). Это может вызвать одышку, головокружение и незначительное беспокойство у большинства участников, а также приступы паники у тех, у кого есть паническое расстройство или риск его возникновения. Во время проведения эксперимента субъективная оценка силы панических симптомов и тревожности выше в группе людей с паническим расстройством, чем в контрольных группах.
В исследовании 2005 г. [2] у 81 % пациентов с ИБС с коморбидным паническим расстройством тест с ингаляцией углекислого газа индуцировал ишемию миокарда. В исследовании 2014 г. [3] для оценки обратимой ишемии миокарда, вызванной паникой, использовалась однофотонная эмиссионная компьютерная томография. Кроме того, измерялась частота сердечных сокращений, артериальное давление и ЭКГ в 12 отведениях. Только у 10 % пациентов наблюдалась ишемия миокарда в паническом состоянии.
Из-за такой большой разницы в результатах, остается неясным, приводят ли панические атаки к обратимой ишемии миокарда. Важно отметить, что ишемические последствия индуцированной паники у пациентов с ИБС высокого риска с коморбидным паническим расстройством не задокументированы.
В других исследованиях, посвященных сердечно-сосудистой реакции на панику, рассматривается симпатическая нервная система как посредствующее звено между сердцем и мозгом. Усиленные разряды в симпатических нервах во время панических атак связаны с изменением комплекса QRS, в частности интервала QT. Существует связь между снижением вариабельности сердечного ритма и тревожными расстройствами. Метаанализ 2014 г. показал, что тревожные расстройства связаны со значительным снижением ВСР, измеренной методом временной области, а также методом частотной области.
К другим предполагаемым механизмам, посредством которых паника и тревожность способствуют развитию атеросклероза и рецидиву тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений, относится повышенная воспалительная реакция, отмеченная у людей с тревожными расстройствами, включая пациентов с коморбидной ИБС. Больше всего собрано данных о повышении уровня С-реактивного белка, что свидетельствует об увеличении риска развития ИБС. Также известно, что при тревожных расстройствах повышается уровень интерлейкинов, фактора некроза опухоли и адреномедуллина. Усиленная миграция противовоспалительных иммунных клеток может привести к повышению способности тромбоцитов к агрегации и нестабильности коронарных бляшек.
Лечение тревожности у пациентов с ИБС
Лечение панического расстройства у пациентов с ИБС в значительной степени игнорировались в научной литературе в ущерб нашему пониманию тревожных расстройств при ИБС. Большинство доказательств эффективности лечения на самом деле получены в исследованиях, посвященных депрессии, в которых снижение тревожности было лишь вторичным результатом, или в исследованиях, использующих только самооценку тревожности.
Систематический обзор 2014 г. показал, что ни одно контролируемое исследование не было специально нацелено на тревожные расстройства у пациентов с ИБС. Этот вопрос остается белым пятном в литературе и клинической практике.
Сложный характер панического расстройства, сопутствующего ИБС, требует адаптации методов стандартной когнитивно-поведенческой терапии (КПТ). Лечение панического расстройства, сопутствующего ИБС или кардиомиопатии, усложняется следующими моментами:
(а) диагностическое совпадение симптомов, испытываемых при тревожности и болезнях сердца;
(б) высокий риск, связанный с игнорированием боли в груди и затягиванием обращения к врачу при возможном инфаркте миокарда;
(в) КПТ, отталкивающаяся от идеи катастрофического искажения телесных симптомов, должна быть модифицирована с учетом реального сердечно-сосудистого риска;
(г) эксперименты с индуцированием симптомов (например, с помощью гипервентиляции) могут быть опасными в связи с риском ишемии миокарда.
В лечении тревожности могут быть полезны трансдиагностическая КПТ и метакогнитивная терапия, нацеленная на когнитивные и поведенческие процессы, общие для тревожности и депрессии.
Обзоры современной научной литературы показывают, что при лечении тревожности и депрессии у пациентов с ИБС величина эффекта ниже, чем в группе пациентов с другими хроническими заболеваниями, такими как диабет. Масштабные исследования в кардиологии (ENRICHD, SADHART, CREATE), продемонстрировали сложность лечения депрессии и тревожности при ИБС.
Однако большинство исследований были посвящены результатам однотипного вмешательства – либо применение только психотропных препаратов, либо только психотерапия. Медицинские мероприятия, включающие КПТ и назначение психотропных препаратов, оказывают небольшое, но значимое влияние на риск тяжелых нежелательных сердечно-сосудистых явлений.
Что касается психотропных препаратов, то исследование Европейского кардиологического общества EUROASPIRE IV показало, что в группе пациентов, госпитализированных в связи с ИБС, анксиолитические препараты назначаются только 2,4 % пациентов при выписке из больницы и 2,7 % пациентов при последующем наблюдении. Эта оценка согласуется с другими исследованиями, использующими систематический скрининг депрессии и тревожности в кардиологии, результаты которых показывают, что психотропные препараты применяются все же значительно чаще КПТ или других видов психотерапии. Неясно, связано ли это с предпочтениями пациента, предпочтениями врача или отсутствием ресурсов для проведения КПТ.
Любопытно, что назначение бензодиазепинов после инфаркта миокарда связано со снижением риска повторного инфаркта. У этой связи на графике форма J-образной кривой, что указывает на пользу малых и средних доз бензодиазепинов по сравнению с большими дозами. Анксиолитические препараты с успокаивающим эффектом, такие как бензодиазепины, должны назначаться осмотрительно. Они, как правило, не используются при КПТ. Вне связи с риском зависимости, отказ от этих препаратов при КПТ обосновывается тем, что прием анксиолитиков может стать частью стратегии безопасного поведения или неадаптивной копинговой стратегии, и тем самым препятствовать излечению, продлевая тревожность и усиливая потребность в лекарствах во время приступа паники или перед ситуациями, вызывающими тревогу.
Таким образом, КПТ, как правило, считается предпочтительной стратегией лечения тревожности с более надежными и длительными результатами лечения в долгосрочной перспективе без рецидива [4]. По этой причине использование бензодиазепинов при лечении пациентов с ИБС обычно лимитировано, а препаратами первой линии являются серотонинергические препараты.
Эффективность серотонинергических препаратов, включая СИОЗС и СИОЗСиН, при лечении симптомов депрессии у пациентов с ИБС подтверждена исследованиями SADHART и CREATE. Риск смертности после приема СИОЗС не снижается, но вероятность повторной госпитализации уменьшается (хотя есть обзоры, из которых следует, что прием СИОЗС не приводит к снижению риска повторной госпитализации).
К возможным плейотропным эффектам серотонинергических препаратов относится снижение способности тромбоцитов к агрегации и улучшение функции эндотелия. Потенциальные побочные эффекты включают повышение риска кровотечения, а также способность эсциталопрама продлевать интервал QTc, в связи с чем не следует назначать его в дозах выше 40 мг/сут.
В дополнение к КПТ и серотонинергическим препаратам некоторые специалисты предлагают использовать аэробные упражнения под контролем врача в качестве одного из методов лечения паники при ИБС, обеспечивающего эмпирическое и интероцептивное переживание таких соматических ощущений как одышка, учащенное сердцебиение и потение. Аэробные упражнения, входящие в комплекс кардиореабилитации, провоцируют соматические симптомы в безопасных и контролируемых условиях. У пациентов с паническим расстройством подобные упражнения (например, несколько сеансов с 25-минутной нагрузкой на беговой дорожке) улучшают показатели максимального потребления кислорода. Также известно, что регулярная физическая активность может положительно влиять на симптоматику тревожного расстройства. Однако, поскольку люди с тревожностью и депрессией с меньшей вероятностью участвуют в кардиореабилитации, исследования, показывающие пользу физических нагрузок при тревожности, возможно, задействуют только тех, кто не избегает физических нагрузок.
Автор перевода: Филиппов Д.С.
Источник : Tully P.J., Cosh S., Pedersen S. (2020) Cardiovascular Manifestations of Panic and Anxiety. In: Govoni S., Politi P., Vanoli E. (eds) Brain and Heart Dynamics. Springer, Cham.
Список литературы:
[1] Tully PJ, Cosh SM, Baumeister H. The anxious heart in whose mind? A systematic review and metaregression of factors associated with anxiety disorder diagnosis, treatment and morbidity risk in coronary heart disease. J Psychosom Res. 2014;77(6):439–48
[2] Fleet R, Lesperance F, Arsenault A, Gregoire J, Lavoie K, Laurin C, et al. Myocardial perfusion study of panic attacks in patients with coronary artery disease. Am J Cardiol. 2005;96(8):1064–8
[3] Fleet R, Foldes-Busque G, Grégoire J, Harel F, Laurin C, Burelle D, et al. A study of myocardial perfusion in patients with panic disorder and low risk coronary artery disease after 35% CO 2 challenge. J Psychosom Res. 2014;76(1):41–5.
[4] Clark DM, Salkovskis PM, Hackmann A, Middleton H, Anastasiades P, Gelder M. A comparison of cognitive therapy, applied relaxation and imipramine in the treatment of panic disorder. Br J Psychiatry. 1994;164(6):759–69
