Дилатация левого предсердия: причины и степени, симптомы и лечение
Механизм развития
Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается. Как же формируется подобное состояние?
В норме кардиальные структуры функционируют непрерывно, выполняя роль большого насоса. Выброс крови обеспечивается попеременным синхронным сокращением всех камер сердца.
Жидкая соединительная ткань движется в одном направлении: из верхних в желудочки, обратного тока не наблюдается.
В результате врожденных генетических дефектов, приобретенного склероза активных тканей (замещения пораженных областей рубцами), длительного воспалительного периода и т.д., кровь задерживается в левом предсердии дольше, чем следовало бы. Или же наблюдается регургитация (заброс жидкой соединительной ткани из желудочка обратно).
В перспективе длительного времени возникает растяжение камеры и нарушаются нормальные размеры органа.
Это приводит к снижению выброса в большой круг кровообращения, падает общая и локальная гемодинамика.
Удаленные ткани и системы страдают от дефицита кислорода, питательных веществ. Начинается процесс развития пороков органов и функциональной недостаточности.
Диагностика
Обследование больных проводится под контролем кардиолога, по мере необходимости группы других специалистов.
Примерный перечень мероприятий:
Нагрузочные тесты не проводятся ввиду вероятной остановки работы мышечного органа и внезапной смерти.
Лечение
Терапия смешанная. Применяются консервативные методики на ранней стадии, комбинация оперативного воздействия и приема медикаментов на запущенной фазе патологического процесса.
Назначаются такие медикаментозные средства:
Оперативное вмешательство направлено на купирование первопричины или установку кардиостимулятора при выраженной аритмии.
Возможно иссечение патологически измененных тканей на фоне опухолевого поражения. Конкретные методики определяются специалистом, исходя из основного заболевания.
Крайнее средство борьбы, если сердце изменено существенно — трансплантация. Однако это непростое мероприятие.
Кроме того, что найти орган почти невероятно в условиях российской действительности, операция требует высочайшей квалификации, которой обладают единицы.
В процессе лечения, также по ходу восстановительного периода, который длится всю жизнь, нужно минимизировать количество соли в рационе (6-7 граммов), отказаться от курения, спиртного, нормализовать физическую активность (максимум — прогулки в хорошую погоду).
Общие данные
Это частный случай кардиомиопатии. Чаще имеет приобретенный характер, обуславливается теми или иными состояниями сердечного, реже эндокринного, неврогенного рода. Тотальное восстановление невозможно. Лечение имеет целью предотвратить прогрессирование, стабилизировать общее состояние и продлить жизнь.
Дилатация ЛП — не самостоятельный процесс. Нозологической единицей не считается.
Степени дилатации
Другое основание для классификации — степень патологических отклонений. Соответственно говорят о 3 или 4 этапах развития болезни.
Легкая
Формируется как в результате генетического фактора, внутриутробных пороков так и приобретенных состояний.
Характеризуется полным отсутствием клинической картины, что делает диагностику вопросом случая.
Выявить начальную деформацию органического плана возможно с помощью эхокардиографии. Не требуется большой квалификации, чтобы констатировать факт.
Определение первопричины ложится на плечи кардиолога, проводится с помощью группы мероприятий.
Умеренная дилатация
На этом этапе процесс диагностируется намного чаще.
Типична яркая неспецифическая картина: одышка, боли в груди, аритмии. Это общие признаки любого состояния, сопряженного с нарушением функционирования сердца и сосудов.
Тем не менее, шансы ранней диагностики высоки, что является хорошей новостью для больного.
Перспективы полного излечения уже туманны, но при продуманном комплексе терапии разницы пациент не заметит. Можно держать процесс под полным контролем.
Выраженная дилатация левого предсердия
В некоторых национальных классификациях считается крайней степенью.
Определяется яркой клинической картиной с существенным снижением толерантности к физическим нагрузкам, невозможностью адекватно трудиться и выполнять обязанности в быту.
Органические дефекты грубые, наблюдаются не только со стороны сердца, также изменены удаленные системы.
Перспективы излечения минимальны. При этом продолжительность жизни на фоне терапии редко превышает 3-4 года.
Терминальная фаза
Эта стадия наступает при отсутствии лечения достаточно быстро. Примерный срок — 4-8 лет, бывает меньше. Зависит от характера патологического процесса, дающего начало дилатации. Помощь паллиативная, направлена на обеспечение приемлемого, минимально возможного уровня самочувствия.
Указанные классификации играют большую роль в деле разработки тактики диагностики и дальнейшей терапии.
Почему возникает дилатация левого желудочка сердца?
Дилатация аорты
Аорта – крупнейший сосуд организма, в который поступает кровь, обогащенная кислородом, из ЛЖ. Опасным состоянием является расширение (дилатация) или аневризма аорты. Обычно аорта расширяется в «слабом месте».
Одной из причин такого состояния является артериальная гипертензия. Также к патологии может привести атеросклероз и воспаление аортальной стенки.
Опасность аневризмы состоит:
Чаще аневризма аорты обнаруживается при обследовании случайно. Но все-таки некоторые признаки иногда присутствуют:
Дилатация аорты не развивается моментально. Это долгий процесс, в результате которого стенка сосуда подвергается постепенному изменению. Своевременное выявление патологии может предотвратить грозные последствия заболевания.
Кроме аорты, расширению подвергаются и более мелкие сосуды. Это происходит из-за патологически увеличенного объема крови, воздействия гормонов или химических веществ. Дилатация сосудов приводит к нарушению кровообращения, что сказывается на работе всех систем организма.
Виды патологии
Симптомы дилатации сердца
Долгое время расширение полостей сердца может не проявляться клинически за счет компенсаторной работы сердечной мышцы. По мере ослабления ее резервных возможностей возникают и прогрессируют такие признаки:
Смотрите на видео о гипертрофии левого желудочка, причинах патологии и методах лечения:
Причины, вызывающие дилатацию
Пролапс митрального клапана
Среди причин, которые могут способствовать расширению левого предсердия, выделяют сужение или недостаточность двустворчатого клапана. Например, при пролапсе двустворчатого клапана, происходит возврат крови в предсердие при сокращении левого желудочка через неплотно прикрытое атриовентрикулярное отверстие. Таким образом, кровенаполнение предсердия в фазу его расслабления происходит не только из лёгочных вен, а еще и из левого желудочка.
Камера сердца страдает от избыточного кровенаполнения, вначале, пытаясь справиться с нагрузкой, она утолщается, а когда резервные способности истощаются — расширяется, дилатируется. При стенозе, напротив, кровь не может свободно излиться из предсердия, при его сокращении, в желудочек. Левое предсердие не опустошается полностью, остаётся полунаполненным, а в это время из лёгочных вен поступает новая порция крови — возникает перенаполнение, и как следствие расширение полости.
Стеноз митрального клапана
Помимо стеноза и недостаточности двустворчатого клапана, увеличение левого предсердия наблюдается при:
Как определяется наличие дилатации
Незначительная дилатация – это, как правило, бессимптомная патология. Больные в таком случае не предъявляют жалоб, которые могли бы заставить подозревать наличие расширения. Но если в результате этого патологического процесса снижается насосная функция сердца, то у пациента могут проявиться признаки сердечной недостаточности: слабость, быстрая утомляемость, одышка, отеки конечностей и т. п.
Признаки дилатации можно определить по результатам ЭКГ, но выявить ее точно, только при помощи этого обследования, невозможно. Основным методом для этого служит УЗИ сердца. Оно помогает обнаружить перенесенный инфаркт или пороки сердца, а это, в свою очередь, указывает и на наличие расширения. При помощи УЗИ измеряется и диаметр желудочка (другими словами, его конечно-диастолический размер – КДР).
Правда, следует учесть, что КДР не является абсолютным показателем. При среднестатистической норме в 56 мм, он может варьироваться, в зависимости от роста, веса и физической подготовки конкретного человека. Если для двухметрового спортсмена весом более 100 кг нормой может быть и 58 мм, то для женщины, весящей 45 кг и достигающей ростом лишь 155 см, этот показатель уже признак дилатации.
Какие признаки увеличенного сердца и чем это опасно
Кардиомегалия — это состояние, при котором по той или иной причине сердце увеличивается в размерах. Большое сердце может быть вариантом нормы. К примеру, у спортсменов, занятых физическим трудом или беременных сердце перекачивает большие объемы крови. После родов, ухода из большого спорта, смены трудовой деятельности размеры постепенно возвращаются к нормальным показателям. Если этого не происходит, пациенту потребуется консультация кардиолога и, возможно, лечение. Проблема может быть врожденной (чаще обнаруживается у детей) и приобретенной — от такого состояния страдают взрослые.
Почему увеличено сердце?
Увеличение размеров сердца отмечается как на фоне сердечно-сосудистых заболеваний, так и из-за болезней, никак не связанных с кровеносной системой. Причины и последствия увеличенного сердца у взрослого:
Причины увеличения сердца могут быть различны, но такое состояние рано или поздно приводит к сердечной недостаточности, которая достаточно опасна. От сердечно-сосудистых заболеваний гибнет больше людей, чем от других болезней, например, онкологии. Проблемы с кровообращением могут привести к сердечному приступу и инсульту, инвалидизации человека. Еще одна угроза — разрастание соединительной ткани, что ведет к снижению эластичности стенок и атрофии мышцы. В группе риска люди преклонного возраста, но это не означает, что молодежи не нужно проходить периодическое обследование.
Признаки увеличенного сердца
На первых порах кардиомегалия протекает без выраженных клинических проявлений. Человек может долгое время вообще не знать о проблеме, а патологию часто обнаруживают случайно, например, на рентгене или флюорографии. Обследуйтесь, если вы входите в группу риска — опасность гипертрофии сердца в том, что она может долгие годы не давать о себе знать и обнаруживается, когда мышца уже достаточно повреждена.
О заболевании сердечной мышцы могут свидетельствовать следующие симптомы:
Синдром «бычьего сердца» хорошо диагностируется кардиологами, но на выяснение причин, вызвавших патологию, может уйти время. Могут понадобиться обследования других органов — щитовидной железы, почек, печени, легких, иммунной системы.
Диагностика, профилактика, лечение
Хотя осложнения кардиологических патологий весьма опасны, в действительности большинство ССЗ можно предотвратить с помощью профилактики. Даже если человек уже заболел, тяжелых последствий можно избежать. Благодаря современному лечению можно затормозить болезнь на ранней стадии и не допустить необратимых последствий.
Физиологическая гипертрофия — это временное состояние: чаще всего спортсменам или людям физического труда требуется обычное наблюдение. Патологически гипертрофированное сердце нуждается в лечении, которое подбирается в зависимости от причин кардиомегалии. Если проблема в сердечных клапанах, проводят операцию и протезирование. АГ, болезни почек и органов дыхания лечат медикаментами. При риске образования тромбов назначают антитромботические препараты. Таким образом, какой-то единой терапии не существует, ведь причины патологии могут быть совершенно разными.
Заниматься самолечением при кардиомегалии бессмысленно, а порой и вредно. Без специальных обследований установить причину патологии невозможно: человек может думать, что осложнение связано с сердцем, а в действительности корни проблемы могут крыться в почках или другом органе. Но пациент может сделать свою жизнь лучше с помощью мер профилактики: умеренных физических нагрузок, контроля давления, коррекции питания, избавления от вредных привычек. Для постановки диагноза делают:
В Октябрьском сосудистом центре республики Башкортостан можно пройти необходимую диагностику, получить консультацию и лечение у профессионалов. В центре пациентам оказывают всестороннюю помощь и обнаруживают признаки гипертрофии уже на первом осмотре. Врачи назначают только необходимый объем исследований, по результатам которых ставят диагноз и подбирают адекватную терапию.
Дилатационная кардиомиопатия (I42.0)
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Общая информация
Краткое описание
* О пределение ВОЗ/МОФК, 1995
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
— Подключено 300 клиник из 4 стран
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Этиология и патогенез
Предполагается, что основная масса вторичных форм ДКМП (алкогольная, гипертензивная или ишемическая ДКМП) развивается, когда на фоне генетической предрасположенности к заболеванию, повышается гемодинамическая нагрузка на сердечно-сосудистую систему (например, во время беременности) или возникают факторы, которые оказывают прямое повреждающее действие на миокард (например, этиловый спирт).
— застой крови в малом и большом кругах кровообращения;
— относительная коронарная недостаточность и развитие ишемии миокарда;
— появление очагового и диффузного фиброза в миокарде;
— периферическая вазоконстрикция.
Вследствие чрезмерной активации нейрогуморальных систем (симпатоадреналовая система, ренин-ангиотензин-альдостероновая система, эндотелиальные факторы и др.) развиваются ремоделирование сердца и различные гемодинамические нарушения.
Эпидемиология
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Основные клинические проявления ДКМП:
1. Систолическая ХСН (левожелудочковая или бивентрикулярная) с признаками застоя в малом и большом круге кровообращения.
Диагностика
Лабораторная диагностика
Общеклиническое и биохимическое исследование крови не выявляют характерных для ДКМП патологических изменений.
Определение нейрогормонов
Общепризнанным маркером, который позволяет определить дальнейшую тактику лечения больного, в настоящее время считают мозговой натрийуретический пептид, выделяющийся в ответ на растяжение кардиомиоцита. Повышение его концентрации в плазме крови в 2 раза по сравнению с нормой является предиктором неблагоприятного прогноза у пациентов с хронической сердечной недостаточностью.
Также предиктором сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности считается содержание норадреналина в плазме крови.
Дифференциальный диагноз
1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Наиболее часто ДКМП дифференцируется с ИБС, в особенности у лиц мужского пола в возрасте 40-50 лет.
Основные отличия ДКМП и ИБС:
1.2 При ДКМП наблюдается расширение всех границ сердца, что подтверждается перкуссией, рентгенологическими исследованиями, ЭКГ, ЭхоКГ.
При ИБС на поздних стадиях развития, отмечается преимущественное расширение левой границы относительной сердечной тупости.
1.4 При коронарографии у больных ИБС, как правило, выявляются признаки атеросклеротического поражения коронарных артерий; при ДКМП артерии сердца интактны.
1.5 Для ДКМП более характерен ритм галопа.
3. Аортальный стеноз. У пациентов с тяжелым аортальным стенозом в стадии декомпенсации могут наблюдаться выраженная дилатация левого желудочка и снижение его сократимости. Вследствие падения сердечного выброса шум аортального стеноза становится слабее и может даже исчезнуть.
4. Аортальная недостаточность. Аортальная недостаточность приводит к перегрузке левого желудочка объемом.
5. Митральная недостаточность. Из всех приобретенных пороков сердца именно митральную недостаточность труднее всего отличить от ДКМП. Это связано с тем, что расширение митрального кольца и дисфункция сосочковых мышц, которые почти всегда присутствуют при ДКМП, сами по себе вызывают митральную недостаточность.
Первичный характер митральной недостаточности и о тот факт, что именно она привела к дилатации левого желудочка, а не наоборот, возможно предполагать если митральная недостаточность умеренная или тяжелая, если известно, что она возникла раньше дилатации левого желудочка, или если выявлены выраженные изменения митрального клапана при ЭхоКГ.
6. Митральный стеноз. Выраженное увеличение правого желудочка в некоторых случаях возникает при тяжелом митральном стенозe, высокой легочной гипертензии и правожелудочковой недостаточности. В результате увеличения правого желудочка на рентгенограмме грудной клетки видна увеличенная тень сердца, а также появляется пальпируемый и выслушиваемый III тон сердца.
7. Экссудативный перикардит. Перикардиальный выпот может обуславливать значительное расширение тени сердца и сердечную недостаточность, которые вызывают подозрение о наличии ДКМП. Исключить кардиомиопатию позволяет нормальная сократимость желудочков. Экссудативный перикардит надо исключить в первую очередь, поскольку он излечим.
Осложнения
Лечение
Немедикаментозное лечение: ограничение физических нагрузок, потребления поваренной соли, особенно при наличии отечного синдрома.
Медикаментозная терапия
Свойства:
— предупреждают некроз кардиомиоцитов и развитие кардиофиброза;
— способствуют обратному развитию гипертрофии;
— снижают величину постнагрузки (внутримиокардиальное напряжение);
— уменьшают степень митральной регургитации;
— применение ингибиторов АПФ достоверно увеличивает продолжительность жизни больных.
3. При наличии застоя крови в малом или/и в большом круге кровообращения применяют диуретики (тиазидовые, тиазидоподобные и петлевые мочегонные по обычной схеме). В случае выраженного отечного синдрома указанные диуретики целесообразно комбинировать с назначением антагонистов альдостерона (альдактон, верошпирон).
4. Нитраты (изосорбид-динитраты или изосорбид-5-мононитраты) применяют в качестве дополнительного средства при лечении пациентов с хронической левожелудочковой недостаточностью. Изосорбид-5-мононитраты (оликард, имдур) отличаются высокой биодоступностью и предсказуемостью действия, способствуют депонированию крови в венозном русле, уменьшают величину преднагрузки и застой крови в легких.
5. Сердечные гликозиды показаны пациентам с постоянной формой мерцательной аритмии.
У тяжелых больных с выраженной систолической дисфункцией левого желудочка и синусовым ритмом сердечные гликозиды применяются только в комбинации с ингибиторами АПФ, диуретиками под контролем содержания электролитов и с мониторингом ЭКГ.
Длительное применение негликозидных инотропных средств увеличивает смертность таких больных и поэтому не рекомендуется.
Кратковременное применение негликозидных инотропных препаратов (леводопа, добутамин, милринон, амринон) считается оправданным при подготовке больных к трансплантации сердца.
6. Поскольку в 30% случаев течение ДКМП осложняется внутрисердечным тромбозом и развитием тромбоэмболий, всем больным показан прием антиагрегантов: ацетилсалициловая кислота (постоянно) в дозе 0,25-0,3 г в сутки и другие антиагреганты (трентал, дипиридамол, вазобрал).
У больных с мерцательной аритмией показано назначение непрямых антикоагулянтов (варфарин) под контролем показателей коагулограммы. Дозы препарата подбираются так, чтобы величина МНО составляла 2-3 ед.
Хирургическое лечение
Незначительная дилатация лп что это значит
Первичная (идиопатическая) дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) у детей встречается реже, чем гипертрофическая КМП, характеризуется кардиомегалией и значительной дилатациеи полостей сердца, вплоть до «шарового сердца». Наряду с расширением полостей сердца часто имеется и умеренная гипертрофия стенок желудочков, поэтому масса сердца превышает нормальную в 2—2,5 раза, преобладает гипертрофия стенки ПЖ. Левожелудочковая дилатация встречается наиболее часто и имеет 2 варианта:
— поперечное расширение с увеличением срединного размера ЛЖ и смещением МЖП (поперечный вариант);
— увеличение глубинного размера ЛЖ с умеренным смещением МЖП (продольный вариант).
Диффузная кардиомегалия сочетается с мелко- и крупноочаговым склерозом, который определяется в обоих желудочках сердца и в 2/3 площади предсердий. Отверстия атриовентрикулярных клапанов расширены. В полостях сердца и на клапанах часто наблюдаются тромбы, формирующиеся преимущественно у верхушки ЛЖ, реже ПЖ, ушках ПП и ЛП.
Гистологически при дилатационной кардиомиопатии мышечные клетки содержат гипертрофированные ядра. Выявляется белковая и жировая дистрофия кардиомиоцитов. Существенным признаком ДКМП является интерстициальный и очаговый кардиосклероз, элементы которого имеют различную зрелость, отражают стадию его развития в участках некроза и последующего лизиса кардиомиоцитов, образование тромбов на клапанах, сочетающихся со склерозом и дисфункцией их. Микрососуды расширены, наблюдается набухание и деструкция их эндотелия, очаговая гиперплазия мышечных элементов стенок мелких артерий и артериол, увеличение дистанции «миоциты—капилляры», уменьшение количества капилляров. Имеется снижение активности энергетических, окислительно-восстановительных ферментов и возрастание активности гидролитических ферментов кардиомиоцитов. Наблюдаются атрофия, гипоплазия и деструкция сократительных миофиб-рилл и митохондрий.
Клинические признаки заболевания часто появляются внезапно, в виде симптомов сердечной недостаточности и нарушений ритма. Провоцирующими факторами в периоде новорожденности могут быть тяжелая асфиксия в родах, родовая травма ЦНС, острые респираторные вирусные и бактериальные инфекции. Среди различных нарушений ритма сердца у младенцев с врожденной ДКМП встречается узловая реципрокная тахикардия, как правило, резистентная к медикаментозной терапии.
Диагностика дилатационной кардиомиопатии.
Наибольшее значение в диагностике и оценке тяжести поражения сердца придается методам ЭКГ и эхоКГ.
На эхокардиограмме наблюдается выраженное увеличение объема полостей обоих желудочков. Дилатация полостей желудочков значительно преобладает над степенью утолщения их стенок, особенно резко расширена полость ЛЖ. Определяются умеренная гипертрофия миокарда желудочков, снижение амплитуды движения МЖП, увеличение ЛП, смещение створок атриовентрикулярного клапана и значительное снижение показателей сократительной функции миокарда.
На ЭКГ выявляются признаки, свидетельствующие об увеличении предсердий, гипертрофии ЛЖ разной степени и неспецифические изменения зубца Т.
Рентгенологически определяют кардиомегалию, нередко признаки застоя в сосудах малого круга кровообращения, может выявляться выпот в плевральной полости.
Лечебные мероприятия при первичной дилатационной кардиомиопатии направлены главным образом на улучшение функционального состояния миокарда и уменьшение тяжести нарушения гемодинамики. Важным условием при подборе адекватной терапии является учет особенностей клинических проявлений недостаточности кровообращения.
Для терапии дилатационной кардиомиопатии у новорожденных и младенцев предлагается каптоприл в разовой дозе 1,8 мг/кг массы тела 3 или 4 раза в день. Применение каптоприла в течение 2—3 мес приводит к уменьшению конечно-систолического и конечно-диастолического объемов с незначительным снижением ударного объема левого желудочка.
Прогноз дилатационной кардиомиопатии.
Наибольшая смертность детей с идиопатическим дилатационными кардиомиопатиями происходит в первые 6 мес после рождения.
Прогностически неблагоприятными признаками являются повышение конечно-диастолического давления левого желудочка и появление сочетанных предсердных и желудочковых аритмий.
Прогноз благоприятнее в случае сочетания дилатации полости желудочков с гипертрофией миокарда, чем у больных с изолированной дилатацией только полости желудочков. Это объясняется тем, что наличие сопутствующей компенсаторной гипертрофии миокарда обеспечивает более высокие и длительные функциональные возможности сердца у больных с ДКМП.
Уменьшение диастолического объема левого желудочка свидетельствует о начале процесса выздоровления. При положительной динамике течения заболевания восстановление сократительной функции левого желудочка происходит длительно, как правило, около 2 лет.
Имеется описание редкой патологии сердца — изолированной аневризматической дилатации правого предсердия, прогноз при которой не ясен. Диагноз в этом случае устанавливается по наличию изменений тени сердца на рентгенограмме или появлению вторичной сердечной недостаточности в результате предсердной тахикардии. У таких детей наблюдаются неонатальные предсердные эк-страсистолии, узловая тахикардия, которые могут заканчиваться трепетанием предсердия.
