нейронит что это за заболевание

Вестибулярный нейронит: симптомы и лечение

Заболевание преимущественно встречается в возрасте 30–60 лет, мужчины и женщины болеют одинаково часто. Заболевание связывается с избирательным воспалением вестибулярного нерва. Часто ВН (Вестибулярный нейронит) развивается после перенесенного вирусного заболевания. Больные описывают следующим образом: «Меня как будто без предупреждения отправили в космос!». Головокружение длится от нескольких часов до нескольких дней, с тенденцией к постепенному уменьшению. Симптомы усиливаются при движениях головой и поворотах туловища. А вот при фиксации взгляда в одной точке головокружение уменьшается.

Помимо головокружения, приступ вестибулярного нейронита характеризуется:

Нистагм — это непроизвольное колебательное движение глаз.

Выраженное головокружение с тошнотой и рвотой обычно держится от нескольких часов до нескольких суток.

ВН может быть острым и хроническим:

Если все симптомы уходят в течение 6 месяцев, то тогда ВН считается острым, если же продолжают сохраняться, то тогда говорят о хроническом течении.

Очень редко (приблизительно в 2% случаев) возможен рецидив заболевания. В таких случаях поражается вторая, «здоровая» сторона.

Вестибулярный нейронит относится к трудно диагностируемым заболеваниям. Для установления такого диагноза требуется тщательный сбор анамнеза, внимательный осмотр пациента, а также проведение ряда дополнительных методов исследования.

В пользу вестибулярного нейронита свидетельствуют такие данные:

связь с перенесенной недавно вирусной инфекцией;

отсутствие дополнительных симптомов в виде нарушения слуха, головной боли, слабости в конечностях, нарушения речи и тому подобное;

длительность головокружения от нескольких часов до нескольких дней без нарастания симптоматики и дальнейшего ухудшения состояния.

Косвенные признаки вестибулярного нейронита можно выявить при использовании МРТ головного мозга с гадолинием.

Лечение

Основным направлением в лечении вестибулярного нейронита считается симптоматическая терапия. Она заключается в снятии основных симптомов заболевания: головокружения, неустойчивости, тошноты и рвоты. С этой целью могут использоваться:

Для ускорения восстановления вестибулярной функ­ции рекомендуют вестибулярную гимнастику. Однако выполнение их на первых порах может быть сопряжено со значительным дискомфортом..

Полное восстановление вестибулярной функции происходит через год у 40% больных, в 30% восстановление является частичным. Остальные 30% больных попадают в категорию больных с одностороним нарушением вестибулярного аппарата, которое сохраняется и далее. Однако при выполнении вестибулярной гимнастики больной не испытывает существенных проблем с координацией и равновесием.

Источник

Что такое вестибулярный нейронит и как его лечить

Вестибулярный нейронит — поражение вестибулярного нерва, которое предположительно происходит из-за воспалительного процесса. Воспаление провоцирует нарушение слуховой функции, но вызывает ряд других симптомов:

Примечательно, что симптомы сохраняются длительное время. Приступ головокружения не проходит в течение 7-10 дней, а остаточная вестибулярная дисфункция беспокоит в течение последующих 2-3 месяцев. Рецидивы при вестибулярном нейроните происходят только у 2% пациентов.

Вестибулярный нейронит провоцирует воспалительный процесс, но его происхождение достоверно не установлено. Врачи предполагают, что воспаление развивается из-за воздействия вирусов. Это подтверждает статистика, согласно которой заболевание часто начинается после перенесенных осложненных ОРВИ, на фоне герпетической инфекции и особенно герпетического энцефалита.

Методы лечения

Лечение инфекции

Если в ходе обследования у пациента обнаружили вирусную инфекцию, врач назначает соответствующее лечение. Например, герпес подавляют антигерпетическими препаратами и предотвращают рецидивы при помощи иммуномодуляторов.

Медикаментозная терапия

Проводится, чтобы сократить продолжительность остаточной вестибулярной дисфункции и ускорить восстановление. Пациенту назначают следующие препараты:

Вестибулярная гимнастика

Показана после купирования приступа острого головокружения. Заключается в выполнении специальных упражнений, которые укрепляют вестибулярный аппарат и снижают нарушения равновесия. Больному следует поворачиваться в постели, присаживаться, делать упражнения на фиксацию взгляда. Упражнения часто сопровождаются дискомфортом и в первое время чреваты потерей равновесия и падениями. Поэтому выполнять их нужно только под присмотром специалиста по ЛФК.

Статью проверил

Дата публикации: 16 Марта 2021 года

Дата проверки: 16 Марта 2021 года

Дата обновления: 03 Декабря 2021 года

Содержание статьи

Лечение вестибулярного нейронита в клиниках ЦМРТ

Пройти лечение вестибулярного нейронита и инфекции, на фоне которой он развивается, можно в клиниках ЦМРТ. Мы купируем приступ острого головокружения и проводим восстанавливающую терапию для устранения остаточной вестибулярной дисфункции. Чтобы записаться к нашему врачу, позвоните или пришлите заявку онлайн.

Источник

Вестибулярный нейронит

Вестибулярный нейронит – острая вестибулярная дисфункция с избирательным поражением вестибулярного нерва без нарушения слуха.

Синдром протекает в виде эпизодических сильных головокружений, нарушения равновесия, имеет тенденцию к хронизации. Восстановление функции вестибулярного аппарата может занимать 7-14 дней.

Впервые о вестибулярном нейроните было написано еще в 1909 году Эриком Руттином, но подробно проанализирован клиницистами лишь в начале 1924 г.

Заболевание развивается в возрасте 25-60 лет и все чаще становится поводом обращения к неврологу.

Учитывая, что эпизод головокружения длится около 2-3 часов, больные нуждаются в охранительном режиме и внимании со стороны близких.

Причины

На настоящий момент достоверно определить причины развития вестибулярного нейронита не представляется возможным ввиду широкого клинического спектра и вариаций течения на фоне иных патологических процессов.

Принято полагать, что избирательное поражение вестибулярного нерва может быть вызвано следующими факторами:

Инфекционную теорию возникновения синдрома подтверждают факты заболеваемости среди близких родственников в семье за один временной промежуток. Но жизнеспособна и теория, что вестибулярному нейрониту предшествуют инфекционно-аллергические заболевания, при которых вирусы запускают местный аутоиммунный процесс.

Описаны случаи развития синдрома токсико-метаболической природы на фоне длительной терапии препаратами аминогликозидного ряда; отравления; интоксикации в результате органных патологий.

В каждом случае важно правильно установить причину развития заболевания.

Симптомы

Синдром вестибулярного нейронита отличается монофазным течением с острым или подострым началом, а также постепенным завершением симптомов спустя несколько часов. Воспаление обычно охватывает верхнюю ветвь нерва, поражение нижней ветви случается намного реже. При этом слуховой нерв не повреждается и остается интактным.

Клинические проявления сохраняются до месяца, иногда трех месяцев, после чего исчезают до очередного приступа.

Чаще всего развитие нейронита внезапное, но встречаются случаи предвестников в виде легкого расстройства координации, неустойчивости на протяжении 1-3 дней до начала настоящего приступа. Клиницисты отмечают, что появление предвестников не всегда влечет наступление истинного приступа. Это требует наблюдения и дифференциальной диагностики.

Выделяют две формы вестибулярного нейронита:

Рецидив возникает в 5-7% случаев, но при хроническом течении приступы случаются чаще.

Диагностика

Затруднена ввиду частого наличия синдрома головокружения и рвоты при многих заболеваниях.

Пациентов с вестибулярным нейронитом обследуют, наблюдают в рамках диспансерного учета у невролога, отоларинголога. Проводят магнитно-резонансную томографию с контрастированием, где выявляются косвенные признаки поражения вестибулярного нерва.

При необходимости для консультации привлекают врачей других специальностей.

Обязательно участие врача-отоларинголога для уточнения состояние уха и его структуры.

Особенности дифференциальной диагностики

Диагностический поиск важен для определения дальнейшей тактики ведения больных с вестибулярным нейронитом.

Синдром дифференцируют с симптомами острого лабиринтита; менингита; пароксизмами при вестибулярной мигрени; системными специфическими инфекциями; болезнью Меньера; ишемической атакой или синдромом позвоночной артерии.

Характерные отличия заболеваний от нейронита:

Лечение

Первые дни больному показан постельный режим, так как любое движение головой усиливает головокружение и вызывает приступ рвоты. На 3-5 сутки пациент уже может перемещаться в пределах комнаты, но неуверенность походки все еще сохраняется. В этом время важно избегать резких движений головой во избежание болевого синдрома и головокружения с тошнотой. Через 2 недели больной окончательно восстанавливается и чувствует себя хорошо.

В дальнейшем терапия направлена на устранение основной патологии, уменьшение головокружений и купирование нарушений функции вестибулярного аппарата.

Чаще всего к терапии подключают вестибулосупрессоры для устранения головокружения и транквилизаторы диазепиновой группы (седативный эффект).

Сильная рвота и тошнота препятствует нормальному всасыванию препаратов, поэтому предлагается их внутривенное или внутримышечное введение.

Продолжительность лечения определяется сохранностью симптомокомплекса, однако препараты этих групп рекомендуется использовать только в острый период и не более 3-4 дней (например, прием вестибулосупрессоров угнетает компенсаторные возможности вестибулярного аппарата).

Вестибулярная компенсация наступает у большинства пациентов, если к терапии подключают гормональные препараты в высоких дозах.

Для ускорения восстановления вестибулярной функции рекомендована вестибулярная гимнастика, при комплексных и регулярных занятиях уменьшаются ощущения головокружения и неустойчивость.

Прогноз

Прогноз при вестибулярном нейроните благоприятный, но полное восстановление состоятельности вестибулярного аппарата наблюдается лишь у 45-50%, у 25-30% восстановление частичное.

У группы лиц с осложненным неврологическим анамнезом, органическим поражением головного мозга и ЦНС даже частичная компенсация не всегда возможна.

В большинстве случаях нарушение вестибулярной функции не доставляет пациентам никакого дискомфорта в повседневной жизни, кроме приступов головокружения, и не приводит к инвалидизации.

Источник

Вестибулярный нейронит ( вестибулярный неврит )

Вестибулярный нейронит — избирательное поражение вестибулярного нерва, предположительно имеющее воспалительный генез и проявляющееся единичным острым пароксизмом интенсивного головокружения с расстройством равновесия и полной сохранностью слуха. Компенсация вестибулярной функции после эпизода головокружения может занимать несколько недель. Диагностика осуществляется методами исследования вестибулярного анализатора, по показаниям проводится МРТ. Основу лечения составляет назначение в первые дни вестибулярных супрессоров и последующее применение вестибулярной гимнастики. Прогноз благоприятный.

МКБ-10

Общие сведения

Вестибулярный нейронит — синдром острой вестибулярной дисфункции, не сопровождающийся расстройством слуха и протекающий в виде единичного эпизода головокружения, длящегося от 2-3 ч до нескольких дней. Впервые был описан в 1909 г., затем более детально в 1924 г. Название «вестибулярный нейронит» введено в практическую неврологию в 1949 г. Вестибулярный нейронит 3-й по частоте встречаемости острый синдром вестибулярного головокружения. Заболевают преимущественно лица в возрастной категории от 30 до 60 лет. Увеличение заболеваемости наблюдается в конце весны. Последнее время отмечается тенденция к росту числа пациентов, обращающихся к врачам по поводу головокружений и нарушений равновесия. В каждом случае важно правильно установить причину этих симптомов и определиться с формой заболевания для назначения в последующем адекватного лечения.

Причины вестибулярного нейронита

Этиофакторы вестибулярного нейронита не совсем ясны. Субстратом заболевания принято считать воспалительный процесс, избирательно поражающий вестибулярный нерв. Вероятнее всего, воспаление имеет вирусную этиологию. Это подтверждается манифестацией нейронита после перенесенных ОРВИ. Известны случаи, когда на фоне вестибулярного нейронита развивался герпетический энцефалит, в связи с чем предполагается, что одним из этиофакторов выступает вирус простого герпеса. В пользу инфекционной этиологии свидетельствуют описанные случаи заболевания сразу нескольких членов семьи.

Ряд авторов высказывается в пользу инфекционно-аллергического механизма развития вестибулярного нейронита, при котором вирусы являются сенсибилизаторами и провоцируют локальный аутоиммунный воспалительный процесс. Воспаление, как правило, затрагивает верхнюю ветвь вестибулярного нерва. Патология нижней ветви отмечается гораздо реже. Слуховой нерв остается полностью интактным. Кроме того, описаны случаи вестибулярного нейронита токсического генеза, обусловленного применением антибиотиков аминогликозидного ряда, в частности гентамицина.

Симптомы вестибулярного нейронита

Основу клинической картины составляет пароксизм преходящего системного головокружения. Пациент может ощущать иллюзию пассивного передвижения собственного тела в пространстве (кружение, покачивание на волнах, проваливание) или мнимое движение окружающих его предметов. Последнее носит название «осциллопсия». Как правило, субъективно ощущаемое передвижение предметов вокруг пациента происходит в направлении пораженной стороны. Интенсивность головокружения нарастает при изменениях позы и движениях головой; может падать при попытках пациента фиксировать взор в одной точке. Пароксизм сопровождается тошнотой и рвотой, шаткостью и неустойчивостью из-за расстройства равновесия.

В отдельных случаях пациенты указывают на предшествовавшие приступу краткосрочные эпизоды неустойчивости или головокружения. Подобные «предвестники» могут наблюдаться как за несколько дней до развития основного пароксизма вестибулярного нейронита, так и за пару часов до него. Длительность острого вестибулярного пароксизма варьирует от нескольких часов до 2-3 суток. После него обычно сохраняется некоторая неустойчивость, продолжающаяся до нескольких недель. У некоторых пациентов наблюдается стойкое сохранение односторонней вестибулярной дисфункции, однако со временем она компенсируется и не приводит к клинически ощутимому функциональному изменению.

Вестибулярный нейронит не сопровождается повторением пароксизмов головокружения. Рецидив наблюдается лишь в 2% случаев и затрагивает только здоровую прежде сторону. Если у пациента с диагнозом вестибулярный нейронит возникают новые эпизоды острого интенсивного головокружения, то врачам следует пересмотреть диагноз.

Диагностика

Системный характер головокружения указывает на поражение вестибулярного аппарата. В неврологическом статусе отмечается спонтанный нистагм с быстрой фазой в направлении от пораженного уха. Он сохраняется на протяжении 3-5 дней после окончания пароксизма. Еще в течение 2-х недель выявляется нистагм, возникающий при отведении взора по направлению к здоровой стороне. В позе Ромберга происходит отклонение пациента в пораженную сторону. Отсутствие общемозговой симптоматики, признаков поражения ствола и других очаговых проявлений исключает центральный характер патологии (внутримозговую опухоль, инсульт, энцефалит, менингит и пр.). Исследование слухового анализатора при помощи аудиометрии определяет полную сохранность слуха. Отсутствие тугоухости свидетельствует об избирательном поражении вестибулярного анализатора.

Кроме обследования у невролога или отоневролога, для уточнения диагноза рекомендована консультация вестибулолога с проведением вестибулометрии, электронистагмографии и прочих исследований вестибулярного анализатора. Подтвердить диагноз позволяет выявление односторонней вестибулярной арефлексии или гипорефлексии при выполнении непрямой отолитометрии (калорической пробы). При отрицательных результатах последней проводится исследование вестибулярных ВП (вызванных потенциалов), поскольку патология нижней ветви нерва не приводит к изменениям результатов непрямой отолитометрии. В сложных случаях МРТ головного мозга позволяет исключить интракраниальную патологию и выявить косвенные признаки нейронита.

Дифференциальный диагноз

В ходе диагностического поиска необходима дифференцировка симптомов нейронита от проявлений острого лабиринтита, перилимфатической фистулы, болезни Меньера, транзиторной ишемической атаки, синдрома позвоночной артерии, впервые возникшего пароксизма вестибулярной мигрени. Отличием острого лабиринтита является его появление на фоне острого среднего отита или системного инфекционного заболевания, наличие в клинической картине расстройств слуха. В анамнезе пациентов с перилимфатической фистулой, как правило, прослеживается связь с баротравмой, черепно-мозговой травмой, натуживанием или сильным кашлем; диагноз уточняется при помощи фистульной пробы.

Наиболее сложно отдифференцировать вестибулярный нейронит от впервые возникшего эпизода болезни Меньера. В пользу последнего свидетельствует сочетание головокружения с ушным шумом, тугоухостью и чувством распирания внутри уха. Особенностью мигрени является наличие нехарактерной для нейронита головной боли. Транзиторная ишемическая атака имеет продолжительность до 24 ч с полным исчезновением неврологических, в т. ч. и вестибулярных, симптомов по истечении этого периода. Синдром позвоночной артерии протекает с повторными эпизодами головокружения меньшей длительности, обычно возникает на фоне патологии шейного отдела позвоночника (остеохондроза, шейного спондилеза, аномалии Кимерли).

Лечение и прогноз вестибулярного нейронита

Медикаментозная терапия имеет симптоматический характер и направлена на купирование головокружения и вестибулярной дисфункции. Основными препаратами выступают вестибулосупрессоры: дименгидринат, метоклопрамид, фенотиазины (фторфеназин, тиэтилперазин, тиоридазин, промазин), транквилизаторы бензодиазепинового ряда (нозепам, диазепам, гидазепам). Из-за рвоты указанные фармпрепараты вводят внутримышечно или в виде свечей. Продолжительность их применения диктуется тяжестью головокружения. Обычно она ограничивается 3-мя днями, поскольку данные лекарственные средства тормозят вестибулярную компенсацию.

Клинические исследования показали больший процент полного вестибулярного восстановления у пациентов, принимавших параллельно с основным лечением метилпреднизолон в дозе 100 мг первые 3 суток с последующим уменьшением дозировки на 20 мг каждые 3 дня. Применение противовирусных препаратов, в частности противогерпетических средств) не показало существенного повышения эффективности терапии. Ряд клиницистов предлагает использование бетагистина в качестве препарата, ускоряющего вестибулярную компенсацию. Однако его прием не заменяет обязательное выполнение вестибулярной гимнастики.

Вестибулярная гимнастика имеет целью скорейшее достижение вестибулярной компенсации. Она рекомендована с 3-5-х суток болезни, когда у пациента полностью проходит рвота. До этого периода заболевшему следует соблюдать постельный режим с иммобилизацией головы. Первыми упражнениями вестибулярной гимнастики становятся повороты в постели и присаживание. Когда пациенту удается подавить нистагм путем фиксации взора, вводятся упражнения с фиксацией взора под разными углами зрения, плавные движения глаз, горизонтальные и вертикальные передвижения головы при фиксированном взоре. В этот период пациенту постепенно разрешают стоять и ходить. В качестве тренировочных упражнений применяется ходьба с закрытыми глазами при поддержке со стороны. На 5-7-е сутки, при условии отсутствия нистагма при прямом взгляде, вводят упражнения для тренировки статического и динамического равновесия. На 2-ой и 3-ей недели рекомендованы сложные упражнения, превышающие обычные вестибулярные нагрузки.

После перенесенного нейронита полное восстановление вестибулярной функции отмечается примерно у 40% переболевших, неполное — у 30%. У остальных пациентов сохраняется стойкая вестибулярная арефлексия. Однако, благодаря своему одностороннему характеру и развитию вестибулярной компенсации, она не вызывает никаких дискомфортных ощущений в повседневной жизни пациентов.

Источник

Периферический вестибулярный синдром как причина развития головокружения и расстройства равновесия

В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением

В последнее время интерес к проблемам головокружения и расстройства равновесия значительно возрос. Это связано не только с ростом числа пациентов, обращающихся к врачу с подобными жалобами, но и с появлением новых методов диагностики, созданием как специфических фармакологических препаратов, так и методов реабилитационной терапии. Для врача по-прежнему очень важно точно установить причину развития заболевания и его формы с целью дальнейшего назначения адекватной терапии. На основании опыта работы, накопленного в течение пяти лет в специализированном центре по головокружению и расстройствам равновесия, мы сделали вывод, что у более чем у 50% пациентов на момент обращения появление подобных симптомов обусловливается целым комплексом причин. Это объясняется сложным строением системы равновесия и вестибулярной системы.

Для практикующего врача важно детально ознакомиться с жалобами, предъявляемыми пациентом, и анамнезом развития заболевания. Использование дополнительных современных методов диагностики и консультации у специалистов значительно повышают эффективность диагностики. Прежде всего, из дополнительных методов диагностики следует отметить вестибулометрию и постурографию (возможно, стабилометрию). Если первый метод, представляющий собой комплекс тестов с компьютерной обработкой данных, позволяет ответить на вопросы о функциональном состоянии вестибулярной системы, в том числе об изменениях в вестибулярном рецепторе, центральных вестибулярных структурах, стволе мозга, мозжечке; состоянии глазодвигательной системы; шейных рецепторов и др., то постурография дает возможность оценить состояние равновесия (функциональный состав компонентов — зрения, вестибулярной системы, проприорецепторов), в том числе и для индивидуального подбора и проведения реабилитационной терапии. Ультразвуковое дуплексное исследование магистрального кровотока транскраниального и шейного отделов позволяет кроме обычных процедур проводить исследования с функциональными пробами и получать информацию о венозном кровотоке. В сочетании с поворотными столами этот метод дает возможность получить информацию о повышении внутричерепного давления.

В практике мы сталкиваемся с вестибулярной патологией, которая может быть условно разделена на периферический, центральный и смешанный вестибулярные синдромы. Выбор лечащего врача при существующей системе оказания специализированной помощи чаще всего происходит следующим образом. Если у пациента имеется кохлеовестибулярный синдром, то он направляется к врачу сурдологу; вестибулярный синдром без изменений слуха — к неврологу. На наш взгляд, на первом этапе обследования обязательны консультации у невролога и отоневролога (оториноларинголога), так как периферический вестибулярный синдром без аудиологических симптомов может быть причиной развития заболеваний внутреннего уха, на которых следует остановиться подробнее.

Группу заболеваний внутреннего уха без изменений слуха составляют: доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (отолитиаз), вестибулярный нейронит, фистула лабиринта, вестибулярная форма болезни Меньера и вторичный гидропс лабиринта.

Доброкачественное пароксизмальное позиционное головокружение (ДППГ) — одна из часто встречающихся причин головокружения, связанных с патологией внутреннего уха. У больных с этой патологией развиваются кратковременные приступы головокружения и нистагма (обычно длящиеся менее 30 с) при изменении положения тела и головы: обычно при повороте в кровати, укладывании и вставании с кровати, сгибании и выпрямлении или вытягивании шеи, чтобы посмотреть вверх.

Основные признаки ДППГ и связанного позиционного нистагма были описаны Робертом Барани (Barany, 1921), но такого термина не существовало до 1952 г., когда Дикс и Холлпайк описали провоцирующий позиционный тест и четко определили синдром (Dix и Hallpike, 1952).

Диагноз ДППГ по-прежнему основывается на обнаружении характерного нистагма положения (который называется также как пароксизмальный позиционный нистагм) у больного с типичным анамнезом позиционного головокружения. Нистагм может наблюдаться при визуальном осмотре в пробе Дикса-Холлпайка, однако так как он возникает вследствие патологии вестибулярного рецептора (т. е. является периферическим), то подвержен угнетению при фиксации взора, поэтому диагностика предполагает применение очков Френзеля или видеонистагмографии. В настоящее время нами накоплен опыт терапии более чем 100 пациентов с подобной патологией. Лечение позволяет перемещать частицы из полукружных каналов в преддверие лабиринта и таким образом купировать головокружение. Эффективность процедур, согласно нашим и зарубежным источникам, колеблется в пределах 90—95%.

Острый вестибулярный нейронит

Это заболевание с пока еще неизвестной этиологией. Наиболее популярна гипотеза о вирусной этиологии. Для него характерны приступы вестибулярного головокружения, часто сопровождающиеся вегетативными реакциями (тошнотой и рвотой). Любые движения головой усиливают ощущение головокружения. Длительность заболевания колеблется от нескольких часов до нескольких суток. Важным признаком является отсутствие, как и при всех заболеваниях этой группы, изменений слуха. При проведении обследования можно наблюдать на фоне асимметричного поражения типичный вестибулярный периферический нистагм, который будет сочетаться с соответствующим отклонением рук и позы при выполнении статокинетических проб. Лечение, как правило, симптоматическое с применением вестибулярных супрессантов на первом этапе. Отдельно следует упомянуть токсический нейронит, вызванный воздействием аминогликозидных антибиотиков, особенно если речь идет о гентамицине. Введение гентамицина, одно—двухкратное, через барабанную перепонку, по своей эффективности с успехом заменяет операцию по разрушению лабиринта (если таковую необходимо выполнить при абсолютной неэффективности других методов лечения).

Не меньшие сложности в диагностике может представлять фистула лабиринта. Это заболевание характеризуется появлением сообщающегося отверстия или канала между средним и внутренним ухом, вследствие чего происходит истечение жидкости из внутреннего уха в полость среднего. Нарушается система гидродинамики, а затем и состояние сенсорных клеток. Чаще всего фистула формируется при баротравме (например, при нырянии, кашле, чихании). Характерный признак — это появление головокружения при пробе Вальсальвы (или аналогичных нагрузках — натуживании или поднятии тяжестей). Фистулы имеют тенденцию к самостоятельному закрытию, однако вследствие часто образующегося повышенного внутрилабиринтного давления (гидропса) могут перейти в хроническую форму. Электрофизиологические, рентгенологические и другие методы исследований не могут дать достоверный ответ на вопрос о наличии фистулы. Поэтому после проведения обследования при определенных результатах тестов решается вопрос о диагностической миринготомии (хирургической отсепаровки барабанной перепонки для ревизии барабанной полости). При обнаружении фистулы производится ее пластика.

Вестибулярной форме болезни Меньера посвящены отдельные исследования, проводившиеся в основном за рубежом. Для типичной болезни Меньера характерны следующие признаки. Обычно заболевание начинается в возрасте 25—45 лет, чаще болеют мужчины. Заболевание сопровождается приступами вестибулярного головокружения, длительностью до 6—12 ч, шумом в ушах, флюктуирующем снижением слуха по сенсоневральному типу с тенденцией к прогрессированию степени тугоухости, ощущением дискомфорта, распирания в пораженном ухе.

Обращает внимание существование большого количества пациентов с вторичным гидропсом лабиринта. Термин «вторичный» предполагает, что увеличение внутрилабиринтного давления происходит вследствие причин, имеющих системную распространенность, и происходящее во внутреннем ухе отражает проявление этих изменений. В одном из номеров «Лечащего Врача» (№9, 2000) мы подробно останавливались на особенностях диагностики и лечения этой патологии.

Подобные изменения предполагают проведение соответствующей терапии, включающей по крайней мере два компонента: нормализацию состояния венозного оттока и терапию гидропса лабиринта. На этом этапе работа с пациентом должна также проводиться при непосредственном участии невролога-вертебролога (мануального терапевта) и отоневролога. Индивидуальное сочетание физических и физиотерапевтических методов, а также комбинированная терапия гидропса (дегидратация, вестибулярная супрессия, вазоативное воздействие на регионарный кровоток во внутреннем ухе) позволяют добиваться излечения пациента. Методом этапной оценки состояния давления во внутреннем ухе также остается электрокохлеография.

Последние исследования в области иммунологии внутреннего уха свидетельствуют, что гидропс лабиринта может быть следствием аутоиммунного поражения внутреннего уха. Морфологические изменения характеризуются: дегенерацией клеток спирального ганглия, атрофией органа Корти, артериитом вокруг кохлеарного нерва и сосудистой полоски, развитием эндолимфатического гидропса. Для вестибулярных расстройств головокружение не является постоянным признаком. Если же оно присутствует, то схоже с меньероподобными головокружениями, сочетающимися с атаксией и приступами внезапного падения. При вестибулометрическом исследовании определяется двухсторонняя симметричная периферическая вестибулярная дисфункция. В клинической картине заболевания встречаются как различные сочетания слуховых и вестибулярных симптомов, так и полное их отсутствие на фоне только внезапных падений. Для практикующего врача возможность установить причину развития патологии внутреннего уха служит указанием для назначения кортикостероидной противовоспалительной терапии.

Лечение периферического вестибулярного синдрома можно условно разделить на две стадии — активного проявления заболевания и подострого состояния. На первом этапе важно проведение патогенетической терапии в комплексе с назначением вестибулярных супрессантов и противорвотных препаратов при сочетании головокружений с вегетативными проявлениями.

В лечении головокружений основное место занимают вестибулярные супрессанты. Термин «вестибулярный супрессант» является собирательным: так обычно называют препараты, которые уменьшают нистагм и ощущение головокружения, вестибулярную неустойчивость или купируют болезнь движения (укачивание).

По крайней мере четыре основных нейромедиатора вестибулярной системы вовлечены в формирование вестибулоокулярного рефлекса: глутамат, ацетилхолин, гамма-аминомасляная кислота и глицин, гистамин.

Глутамат — главный эксцитаторный нейромедиатор. Ацетилхолин является и периферическим, и центральным агонистом, воздействующим на мускариновые рецепторы. Эти рецепторы найдены в стволе мозга и костном мозге. Имеются сообщения о возможном их участии в формировании головокружения. Гамма-аминомасляная кислота и глицин — ингибирующие нейромедиаторы, обнаруженные в вестибулярных нейронах второго порядка и в глазодвигательных нейронах. Гистамин найден в различных центральных вестибулярных структурах, где он представлен диффузно.

Антихолинергические средства оказывают воздействие на мускариновые рецепторы. Важной особенностью для этой группы препаратов является то, что они не проникают через гематоэнцефалический барьер и поэтому неэффективны в лечении болезни движения. Также, в отличие от антигистаминных средств, антихолинергические препараты неэффективны, если их применять после того, как головокружение уже началось.

Все антихолинергические средства, используемые для купирования головокружения, имеют побочные эффекты: расширенние зрачков и седативный. Наиболее часто из препаратов этой группы применяются скополамин и атропин.

Имеются данные, указывающие на то, что центрально действующие антигистаминные препараты предотвращают болезнь движения и уменьшают выраженность вестибулярных проявлений, даже если симптомы уже появились. Большинство антигистаминных препаратов также обладает блокирующим эффектом кальциевых каналов. Однако седативный эффект, которым обладают антигистаминные препараты, оказывает неблагоприятное влияние на процессы вестибулярной адаптации, поэтому данную группу препаратов не следует рекомендовать пациентам для длительного применения.

Бензодиазепиновые препараты — GABA-модуляторы — действуют центрально для подавления вестибулярных реакций. Данные препараты применяются в малых дозах. Их основные недостатки — это привыкание, ухудшение памяти, повышенный риск падений и отрицательное воздействие на вестибулярную компенсацию.

Удачным сочетанием свойств патогенетического препарата с эффектом подавления ощущения головокружения характеризуется бетасерк (бетагистина дигидрохлорид). При воздействии на две группы Н-рецепторов одновременно происходят увеличение кровотока в лабиринтной артерии и супрессия информации, идущей через вестибулярные ядра. Бетасерк можно рассматривать как препарат выбора. В зависимости от патогенеза заболевания бетасерк может сочетаться с другими терапевтическими средствами (за исключением антигистаминных препаратов, сочетание с которыми приводит к ослаблению терапевтического действия обоих лекарственных средств).

Периферическая вестибулярная патология на фоне не проходящей атаксии в дальнейшем, как правило, компенсируется самостоятельно. Однако в целях скорейшего выздоровления пациента может быть использована вестибулярная реабилитация. Это комплекс упражнений, выполняемых самостоятельно или на специальных установках (постурографах или стабилографах) с биологической обратной связью. Включение вестибулярной реабилитации в комплексную терапию периферического вестибулярного синдрома, по нашему мнению, оправдано и должно выполняться под контролем врача. Рекомендуется подобные упражнения назначать после окончания применения пациентом вестибулярных супрессантов. Возможно, бетасерк является исключением, так как в последнее время в отечественной литературе появились работы, свидетельствующие об эффективности вестибулярной реабилитации при использовании бетасерка. С возрастом происходит ухудшение системы равновесия из-за изменений в структуре сенсорных систем и нервной ткани. Поэтому у пожилых людей, даже при наличии периферического вестибулярного синдрома, рекомендуется применять вестибулярную реабилитацию.

В заключение хочу подчеркнуть, что успех работы с пациентами, страдающими головокружениями и расстройствами равновесия, зависит от диагностических возможностей лечебного учреждения, взаимодействия врачей различных специальностей и использования всех средств, эффективных для лечения и реабилитации пациентов.

О. А. Мельников, кандидат медицинских наук
АНО «ГУТА-Клиник», Москва

Источник