неаллергическая астма что это такое

Неатопическая астма. Распространенность, клиника, лечение

В статье приведены основные понятия о неатопической астме отдельно и эндотипах и фенотипах астмы у детей и взрослых; рассмотрены подходы к фармакотерапии таких пациентов. Описан клинический случай неатопической астмы у ребенка 14 лет.

The article presents the basic concepts of non-atopic asthma separately and endotypes and phenotypes of asthma in children and adults; Approaches to the pharmacotherapy of these patients are considered. A clinical case of non-atopic asthma in a 14-year-old child is described.

До недавнего времени бронхиальную астму (БА) у детей и взрослых определяли как аллергическую (или атопическую) и неаллергическую (или неатопическую). Основное различие этих двух типов БА основывается на наличии/отсутствии клинических симптомов аллергической реакции и сенсибилизации по данным аллергодиагностики (кожные пробы и/или определение специфических IgE (sIgE) антител к различным аллергенам).

Однако, благодаря разработке и внедрению методов отбора проб из дыхательных путей (индуцированная мокрота, цитология назальной слизи), новых аналитических подходов для биологических проб (оценка микробиомы респираторного тракта и эпигенетика) и новых биостатистических методов, ученым удалось выйти за рамки старой классификации атопической/неатопической БА и эозинофильной/неэозинофильной БА [1, 2].

Что известно сегодня о неатопической БА?

Казалось бы, подробная история болезни, включая сопутствующие (коморбидные) заболевания, исследование функции внешнего дыхания с бронходилататорным тестом, общий анализ крови, выявление sIgE-антител и подсчет эозинофилов периферической крови — информация, которой вполне достаточно, чтобы на первом этапе врач мог диагностировать у пациента аллергическую или неаллергическую астму. Клинические симптомы при обоих типах заболевания одни и те же (хрипы, одышка, ощущение давления в грудной клетке и кашель), которые меняются во времени и интенсивности проявлений и обратимости бронхиальной обструкции. Однако еще 10 лет назад ученые стали выделять различные подгруппы пациентов с БА на основании иммунологических особенностей течения заболевания, данных биомаркеров, ответа на специфическую фармакотерапию и долгосрочного прогноза. Это так называемые фенотипы — уникальные клинические характеристики или подтипы БА. Изучение патофизиологических процессов при различных вариантах (фенотипах) БА породило понятие «эндотипы» — «подтип астмы, характеризующийся определенным функциональным или патофизиологическим механизмом» развития [3–13]. Действительно, результаты кластерного анализа выявили несколько гетерогенных астматических подгрупп с различной патофизиологией и различным ответом на лечение. Подгруппы были классифицированы на «эндотипы», основываясь на различных признаках, включая уровни sIgE, количество эозинофилов в индуцированной мокроте и фракционный оксид выдыхаемого азота (FeNO) [3–8].

Как показали дальнейшие исследования, «воспаление Th2-типа при астме присутствует у большинства, но отсутствует у многих» [11]. Иными словами, стало ясно, что в формировании неатопической БА могут участвовать не один, а несколько эндотипов.

Различают Th2-эндотип БА, к которому относят аллергическую астму — тесно связанную с атопией, продукцией sIgE и эозинофильным воспалением. БА с ранним началом у детей и подростков, а у взрослых так называемая эозинофильная астма — широко известные Th2-эндотипы БА. Внутри этого эндотипа могут существовать несколько подэндотипов (с высоким уровнем ИЛ-5, высоким уровнем ИЛ-13 или высоким уровнем общего IgE) [9]. В то же время у менее 50% взрослых больных с эозинофильной БА отсутствует сенсибилизация к наиболее распространенным аэроаллергенам, но повышен уровень общего IgE, что может быть связано с действием скрытых аллергенов в виде суперантигена Staphylococcus aureus, по аналогии с атопическим дерматитом [4].

Не-Th2-эндотип характерен для больных БА, у которых нет атопии и симптомов аллергии, т. е. именно этот эндотип определяет неатопическую астму [1, 10, 11]. В то же время это тоже гетерогенная группа, которая связана больше с нейтрофильным воспалением в дыхательных путях и такими цитокинами, как ИЛ-17, ИЛ-1b, ФНО-α [22], и рецептором хемокинов (CXCR2) [12, 13]. На сегодня предложены две гипотезы, объясняющие развитие БА не-Th2-эндотипа: 1) активация ИЛ-17-зависимого пути и 2) нарушение регуляции врожденного иммунного ответа, вызывающее нейтрофильное воспаление дыхательных путей [12].

Th17-эндотип особенно характерен для тяжелой стероид-резистентной БА и также имеет мало общего с атопией. Клетки Th17 продуцируют ИЛ-17A, ИЛ-17F и ИЛ-22. Повышенные уровни ИЛ-17A+ клеток и ИЛ-17A можно обнаружить в биоптате легких и сыворотке крови, соответственно, у пациентов при тяжелой БА по сравнению с легкой формой [13]. ИЛ-17A — цитокин, продуцируемый CCR6-экспрессирующими CD4+ T (Th17) клетками, которые индуцируют секрецию ИЛ-8 и ИЛ-6, а также нескольких хемокинов, в результате чего происходит рекрутирование и активация нейтрофилов и макрофагов. Тем самым ИЛ-17A усиливают опосредованное Th2-клетками эозинофильное воспаление дыхательных путей и гиперчувствительность в экспериментальных моделях животных [14–16]. Уровень ИЛ-17A в сыворотке крови больных с тяжелой неконтролируемой БА достоверно коррелировал с уровнями ИЛ-4, ИЛ-25, ИЛ-10 и ИНФ-γ, причем пациенты с самыми высокими уровнями всех этих цитокинов были невосприимчивы к высоким дозам ингаляционных глюкокортикостероидов (иГКС) [16].

Нейтрофильный эндотип

Нейтрофильное воспаление связывают с развитием бронхиальной гиперчувствительности и ремоделированием дыхательных путей, особенно у пациентов с неатопической БА. Такой тип воспаления с преобладанием Th1/нейтрофилов сопровождается снижением чувствительности к стероидам, и нейтрализация ФНО-α восстанавливает ее [14]. Показано, что изменение экспрессии генов Toll-подобных рецепторов и повышение экспрессии генов, связанных с ИЛ-1b и ФНО-α, приводит к усилению хемотаксиса нейтрофилов и их выживаемости в дыхательных путях. Очевидно, при этом эндотипе также маловероятен атопический компонент воспаления.

Смешанный эндотип Th2/Th17

Такой механизм воспаления описан сравнительно недавно при БА и подразумевает дифференцировку Th2-клеток в двойные позитивные Th2/Th17-клетки [15]. ИЛ-17, продуцируемый в ответ на поврежденный эпителий, может усиливать выработку ИЛ-4 и ИЛ-13 из Th2-клеток, и, наоборот, ИЛ-4 и ИЛ-13 могут усиливать активацию Th17, повышая экспрессию CD209a на дендритных клетках [16]. Эти клетки были идентифицированы в бронхоальвеолярной жидкости пациентов с БА. Этот смешанный эндотип мало исследован. Вероятно, он тоже связан с аллергией.

Таким образом, как видно из вышесказанного, большинство эндотипов БА соответствует неатопической астме.

Что касается фенотипов БА, то ранее принятые критерии (тяжелая, легкая, резистентная к терапии астма и т. п.) также претерпели сильные изменения [17]. Итальянские ученые, подчеркивая гетерогенность БА из-за индивидуальной генетической и эпигенетической изменчивости и воздействий отдельных факторов окружающей среды (которые зависят от региональных характеристик, меняющихся климатических условий и распределения населения) напоминают врачам, что астма не связана по своему этиопатогенезу только с аллергией (рис. 1) [17].

Отдельный важный аспект — БА у детей, которая в основном обусловлена атопией. В то же время данные о факторах риска, ответственных за развитие того или иного фенотипа заболевания у детей, ограничены, поскольку методы отбора проб из дыхательных путей являются инвазивными.

Известно, что почти у 50% детей отмечается одышка на первом году жизни, хотя только у 20% будут сохраняться симптомы одышки в более позднем детстве [18, 19]. У некоторых детей фенотип «wheezing» (свистящее дыхание, хрипы) продолжаются до позднего детства, в то время как у других — в подростковом и взрослом возрасте.

В 2008 г. эксперты PRACTALL предложили следующие фенотипы БА у детей: вирус-индуцированная; аллерген-индуцированная; неразрешенная астма; астма физического напряжения [20]. Только в этом документе персистирующую БА у детей без соответствующей аллергической сенсибилизации ученые упоминают как «неразрешенную астму». Важно заметить при этом, что по анализам биоптатов бронхов, полученных у детей со свистящим дыханием (средний возраст 5 лет; диапазон 2–10 лет), патоморфологические изменения (утолщенная базальная мембрана, повышенное количество эозинофилов и экспрессия цитокинов) не отличались у детей с неатопическими и атопическими хрипами [21]. Недавно G. Longo и соавт. описали специфический фенотип неаллергической эозинофильной астмы у детей (неатопическая персистирующая астма), напомнив ученым о том, что подобный фенотип у детей еще не признан отдельным клиническим фенотипом в руководствах по детской астме [22]. Возможно, эозинофильное неаллергическое воспаление бронхов контролируется врожденными лимфоидными Th2-клетками в результате прямой стимуляции вирусами и бактериями, считают авторы. Другие авторы у детей также описали нейтрофильную астму [23].

Фенотипы могут из-за различий в выраженности симптомов и факторов риска меняться во времени. Несомненно, терапевтическое вмешательство также может изменить ход заболевания с течением времени. По данным А. Boudier и соавт. через 10 лет наблюдения за взрослыми пациентами с БА (n = 3 320) фенотип сохранился у 78% участников исследования [24].

Вероятность перехода между фенотипами у детей Квебека (n = 78 211) оценивали в своем исследовании M. Mésidor и соавт. [25]. В популяции детей, родившихся в 1974 г., авторы изучали частоту визитов к врачу и госпитализации по поводу астмы и других аллергических заболеваний до 1994 г. В группе больных астмой было выявлено 6 фенотипов в детском и юношеском возрасте и 7 в подростковом возрасте. Наиболее распространенным фенотипом были отсутствие БА или аллергических заболеваний: 58% в детстве, 42% в подростковом возрасте и 54% в зрелом возрасте. Вторым наиболее распространенным фенотипом была легкая астма и отсутствие фенотипа аллергических заболеваний (36%, 31% и 21% соответственно в эти 3 периода). В подгруппе больных с астмой наиболее распространенным фенотипом была легкая БА без аллергических заболеваний (в 70% случаев) в каждый период.

Из практики врачам хорошо известно, что пациенты могут иметь различные степени тяжести заболевания и различный ответ на лечение даже в пределах одного и того же эндотипа [26]. Особенно четко это проявляется при неконтролируемом течении тяжелой БА, которая выделена в отдельный клинический фенотип.

Для создания более точного подхода к диагностике тяжелой БА P. Campo и соавт. суммировали клинические фенотипы заболевания и подтипы воспаления, которых наиболее часто выявляли в дыхательных путях у таких больных (табл.) [8].

Распространенность

Чтобы правильно диагностировать не­атопическую астму у больных, необходимо провести аллергологическое обследование в достаточном объеме, что подразумевает более широкий спектр аллергообследования (по аналогии с атопическим дерматитом, когда обнаружение sIgE-антител к суперантигенам Staphylococcus aureus позволяет считать заболевание атопическим). В то же время хотя сенсибилизация тесно связана с БА, отрицательные результаты аллергодиагностики не исключают астму. А поскольку новая сенсибилизация может возникать даже в подростковом возрасте, детям с рецидивирующими эпизодами бронхообструкций в анамнезе, имеющим отрицательные результаты кожных проб, следует повторно ставить их с ежегодными интервалами.

Неатопическая астма встречается у 10–33% больных с БА, имеет более позднее начало, чем аллергическая астма, и чаще встречается у женщин [1].

По собственным данным среди 845 амбулаторных пациентов с респираторной аллергией (БА и/или аллергический ринит), проживающих в Чечне, доля несенсибилизированных пациентов была крайне низка и составляла лишь 3,7% (n = 31) [27]. По данным С. В. Зайцевой 92,5% детей с БА имели атопическую форму заболевания [28].

Как это установлено во многих зарубежных исследованиях, чаще всего тяжелая БА более распространена именно среди пациентов с неатопической астмой. Так, доля больных с тяжелой неатопической БА варьирует от 17% до 34% в исследовании SARP [29] до 50% — в исследовании ENFUMOSA [30]. В то же время в исследовании U-BIOPRED атопия выявлена у 76,6% больных с тяжелой БА, включая курящих и бывших курильщиков [31].

По данным проф. Н. Г. Астафьевой тяжелая астма встречается у 30% подростков [32].

Как известно, различные факторы могут играть значимую роль в развитии БА. По данным J. Lawson и соавт. респираторные заболевания и отягощенный семейный анамнез по БА были предикторами развития астмы у детей, независимо от атопического статуса (p

* ФГАОУ ВО РУДН, Москва
** Медицинский центр «Планета здоровья», Урус-Мартан

Неатопическая астма. Распространенность, клиника, лечение/ Д. Ш. Мачарадзе, Х. А. Янаева
Для цитирования: Лечащий врач № 4/2019; Номера страниц в выпуске: 6-11
Теги: дети, одышка, кашель, бронхиальная обструкция.

Источник

Неаллергические причины бронхиальной астмы.

Что может вызвать приступ удушья кроме аллергии?

Какие способы лечения и профилактики приступов удушья, вызванных неаллергическими причинами?

Ингаляционная терапия с помощью ультразвуковых ингаляторов.

Реквизит: Ультразвуковой ингалятор типа «Дисоник»

К неаллергическим причинам, вызывающим приступ у больных бронхиальной астмой, относятся: эмоциональной стресс, резкая перемена температуры (например, выход на холод), инфекция (в первую очередь вирусная), высокая влажность, лекарственные препараты (аспириновая астма), физическая нагрузка, резкие запахи, продукты. Введите понятие гиперреактивности бронхиального дерева, объясняя, что у каждого больного бронхиальной астмой бронхиальное дерево обладает следующей особенностью – в ответ на воздействие разнообразных неаллергических стимулов оно сужается, вследствие чего возникает приступ удушья.

Крайне важным является психоэмоциональное состояние больного астмой. Известно, что стресс может стать причиной длительного приступа удушья, а у некоторых больных только эмоции поддерживают болезнь. Не случайно до возникновения теории о воспалительной природе бронхиальной астмы ее называли «болезнью мозга». Можно дать советы общего порядка: стараться избегать стрессовых ситуаций, заниматься спортом, обливаться холодной водой. Но существует ряд больных, которым нужно индивидуально и конфиденциально рекомендовать обратиться к психотерапевту или медицинскому психологу. Если в астма-школе параллельно с врачом работает психолог, это значительно облегчает работу. В любом случае желательно иметь координаты психотерапевта, к которому можно направлять пациентов.

Больным, у которых возникает приступ удушья при выходе на холодный воздух, мы рекомендуем за 20-30 мин. сделать ингаляцию бронходилятора в сочетании с инталом. Такая же рекомендация относится к профилактике удушья, вызываемого физической нагрузкой. Обсудите с больными, можно ли при бронхиальной астме заниматься спортом. Особенно это важно, если в группе много молодых больных. Бронхиальная астма не является противопоказанием к занятиям спортом, наоборот, активный образ жизни может способствовать улучшению течения болезни. Особенно полезным для больных астмой является плавание.

Как правило, в группе мало больных с аспириновой формой бронхиальной астмы, поэтому мы коротко остановимся на том, какие лекарственные препараты запрещены к использованию среди этой группы больных и какой они должны придерживаться диеты.

Частым «виновником» приступа удушья является инфекция. Иногда это единственная причина болезни. Среди группы больных всегда есть астматики, которые страдают изолированной инфекционнозависимой формой бронхиальной астмы. Расспросите, каковы основные симптомы и как они лечатся при обострении заболевания. Обычно мы рассказываем больным, что при инфекционной форме астмы в бронхах присутствуют 2 вида воспаления бронхиального дерева – аллергическое и инфекционное, поэтому для лечения необходимо использовать как базисные противовоспалительные препараты (хромогликат натрия и его производные и (или) глюкокортикоиды) так и антибактериальные средства. Инфекционное воспаление может быть вызвано бактериями или вирусами (подробно речь об этом идет в занятии «Лечение и профилактика вирусной инфекции). Важно упомянуть, что больной сам может распознать присоединение бактериальной инфекции по изменению цвета мокроты на желтый или зеленый (в сочетании с другими симптомами инфекционного заболевания). Как правило, в этой ситуации нужно обратиться к помощи врача для назначения антибактериальных препаратов. Напомните схему приступа – спазм, отек, гиперсекреция мокроты. При обострении инфекционнозависимой формы бронхиальной астмы, практически всегда сопровождающейся хроническим гнойно-обструктивным бронхитом, важное значение приобретает эвакуация мокроты из бронхиального дерева. Для этого существуют методы дыхательной гимнастики, физические упражнения и дренажные положения, с которыми больные знакомятся на следующих занятиях. Также очень важно, чтобы больные освоили технику ингаляций с помощью ультразвукового ингалятора. Для этого на занятии мы демонстрируем ингалятор «Дисоник», показываем как он работает и как правильно делать ингаляции. Перед ингаляцией желательно сделать вдох бронхоингалятора. Затем, через 15-20 минут следует ингаляция отхаркивающего раствора. Им может быть физиологический раствор, минеральная вода типа «Боржоми», 2-3% раствор соды (на стакан воды 1 чайная ложка соды). У больных, у которых есть опыт приемы иодсодержащих средств – солутана, микстуры содержащей КУ, можно рекомендовать добавить в физиологический раствор солутан (на объем «Дисоника» 3 капли). Через ультразвуковой ингалятор можно ингалировать любые отхаркивающие травы. Однако нужно помнить о возможности возникновения бронхоспазма. Ингаляционные препараты типа мукосольвина и лазольвана, широко применяемые у больных муковисцидозом и хроническим гнойно-обструктивным бронхитом, у больных астмой применяются с осторожностью из-за возникновения реакций гиперчувствительности на эти препараты. После откашливания, при наличии гнойной мокроты через «Диссоник» можно ингалировать антисептические растворы – диоксидина или фурагина (диоксидин из расчета 10 мл диоксидина на 50 мл физиологического раствора; фурагин стандартный официальный р-р). Для эвакуации мокроты из бронхиального дерева широко используются пероральные препараты – бромгексин, мукалтин, настои и микстуры трав. Цель этого занятия – больные должны понять важность эвакуации мокроты из бронхиального дерева и освоить технику ингаляций.

Можно заниматься спортом бри бронхиальной астме?

Какой вид спорта предпочтительнее при астме?

Какова роль вирусной инфекции в обострении астмы?

Может аспирин вызвать приступ удушья?

Какие препараты используются для улучшения дренажа бронхиального дерева? Какие правила их применения?

Источник

Астма (J45)

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Краткое описание

Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).

Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).

Примечание. Из данной подрубрики исключены:

* Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) – пересмотр 2011 г.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.

Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б. (1982)

1. Этапы развития БА:

— иммунологическая форма.
— неиммунологическая форма

Примечание к пункту 3. У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.

4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.

4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

5. Фазы течения бронхиальной астмы:

1. Легочные: эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и прочие.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.

Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения

Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
— симптомы реже 1 раза в неделю;
— короткие обострения;
— ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
— ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:

— ежедневные симптомы;
— обострения могут влиять на физическую активность и сон;
— ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
— ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
— вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
— ежедневные симптомы;
— частые обострения;
— частые ночные симптомы;
— ограничение физической активности;
— ОФВ 1 или ПСВ 30%.

Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

1. Легкая БА – контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).

2. Тяжелая БА – для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.

У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин «тяжесть» также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:

J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).

J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:

J46 Астматический статус [status asthmaticus].

Формулировка основного диагноза должна отражать:
1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.

Этиология и патогенез

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) – это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
— обострение БА;
— ночная БА;
— необратимая бронхиальная обструкция;
— БА, трудно поддающаяся лечению;
— БА у курильщиков;
— аспириновая триада.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

Вещество

Белки животного и растительного происхождения

Производство моющих средств

Ферменты Bacillus subtilis

Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин

Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии

Клещи птичников, помет и перья птиц

Исследователи –экспериментаторы, ветеринары

Насекомые, перхоть и белки мочи животных

Работники лесопилки, плотники

Работники шелкового производства

Бабочки и личинки тутового шелкопряда

Неорганические соединения

Работники нефтеперегонных предприятий

Соли платины, ванадий
Органические соединения

Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс

Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин

Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид

Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Cимптомы, течение

1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

Тяжесть обострения БА по GINA-2011

Источник