натрия тиосульфат что будет если выпить

Восстановление легких после коронавируса

Восстанавливаются ли легкие после COVID-19? Да. Но нужно не пропустить сроки реабилитации и серьёзно отнестись к рекомендациям врача.

Новая коронавирусная инфекция, вызванная SARS-CoV-2, недостаточно изучена, однако ясно, что она наносит вред всем органам и тканям человека. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки носа, глаз, глотки. Первые симптомы появляются на 2-14 день. Обычно это повышение температуры выше 37.5 градусов Цельсия, насморк, потеря обоняния, сухой кашель, послабление стула, слабость и головная боль. На 6–10 сутки от момента появления первых симптомов могут начать беспокоить одышка, боль в груди, усиление кашля. Это тревожные симптомы, говорящие о поражении легких и требующие проведения дополнительного обследования: компьютерной томографии легких, измерения насыщения крови кислородом (сатурации).

Легкие после COVID-19

Попадая в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей SARS-CoV-2 вызывает мощнейшую воспалительную реакцию. Активируются иммунные клетки, вырабатывается колоссальное количество воспалительных веществ (воспалительных цитокинов). Интенсивность этой реакции скорее всего обусловлена генетически. Именно интенсивностью воспалительной реакции и определяется тяжесть поражения легочной ткани по данным исследований. В легочной ткани поражение при COVID-19 обусловлено как поражением самих альвеол (в которых происходит газообмен и кровь насыщается кислородом из воздуха) нашими собственными иммунными клетками так и поражением легочных сосудов, оплетающих альвеолы. Степень поражения легких можно определить при помощи КТ (компьютерной томографии).

Таблица 1. Поражение лёгких при COVID-19

Процент поражения легочной ткани

Поражена часть лёгкого. Небольшое затруднение дыхания.

Источник

Системный подход в лечении атопического дерматита

Атопический дерматит (АтД) — это аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, а также возрастные ос

Атопический дерматит (АтД) — это аллергическое заболевание кожи, возникающее, как правило, в раннем детском возрасте у лиц с наследственной предрасположенностью к атопическим заболеваниям, имеющее хроническое рецидивирующее течение, а также возрастные особенности, связанные с локализацией и морфологией очагов воспаления. АтД характеризуется кожным зудом и обусловлен гиперчувствительностью как к аллергенам, так и к неспецифическим раздражителям [1].

АтД начинается в раннем детском возрасте и почти у половины пациентов проходит к 15 годам. У остальных 45—60% пациентов АтД может наблюдаться на протяжении всей жизни. Поэтому проблемы лечения АтД волнуют и педиатров, и аллергологов, и дерматологов. Для АтД характерны многообразие клинических форм поражения кожи, стадийное течение и развитие сопутствующих патологических изменений во многих системах организма. В основе АтД лежат генетическая предрасположенность к аллергии, а также сложные иммунные механизмы развития аллергического воспаления в органе-мишени — коже, часто затрагивающего также и слизистую респираторного тракта. Часто АтД сочетается с респираторными проявлениями атопии: бронхиальной астмой и аллергическим ринитом. По данным ряда эпидемиологических исследований, бронхиальная астма развивается у 10—20% детей, страдающих АтД [20], а у 80% детей, заболевших АтД в раннем детстве, впоследствии развивается аллергический ринит [23]. Сочетание АтД с респираторными проявлениями аллергии носит название дермореспираторного синдрома у детей, тяжелого атопического синдрома и атопической триады у взрослых.

АтД характеризуется хроническим рецидивирующим течением, полиморфизмом кожных высыпаний, возрастными особенностями клинической картины, а также часто сочетается с другими проявлениями атопии и поражением различных органов и систем. Поэтому подход к лечению АтД должен быть комплексным и охватывать все звенья патологического процесса, лежащего в основе этого заболевания.

Цели терапии больных АтД [1]:

Элиминация причинных аллергенов

Лечение АтД следует начинать с элиминации причинных аллергенов, предусматривающей применение индивидуальных элиминационных диет и охранительных режимов. Ниже приводится перечень элиминационных мероприятий, разработанных совместно аллергологами, педиатрами и дерматологами [1], в зависимости от типа повышенной чувствительности.

Элиминационные мероприятия

При аллергии к домашней пыли

Не менее важную роль в успешном лечении АтД играет и устранение других провоцирующих факторов. Поэтому пациенту можно дать следующие общие рекомендации:

Естественное вскармливание для детей грудного возраста, страдающих АтД, является предпочтительным. Поскольку у детей ведущую роль в формировании АтД играют пищевые аллергены, их элиминация и правильный подбор питания являются основой лечения АтД. У взрослых аллергия к пищевым продуктам не имеет решающего значения в течении заболевания и формировании обострении: на первое место в качестве аллергенов, вызывающих обострение АтД, выступают аэроаллергены (например, клещи домашней пыли). При наличии у больных АтД повышенной чувствительности к пыльцевым аллергенам обострение могут вызвать пищевые продукты, имеющие перекрестные аллергенные свойства с пыльцой растений. Например, при аллергии к пыльце деревьев спровоцировать обострение АтД может употребление в пищу моркови, косточковых, орехов и других продуктов, а при аллергии к пыльце луговых трав — продуктов, содержащих пищевые злаки. Многие пищевые продукты, пищевые добавки, специи, алкоголь и т. д. неспецифически воздействуют на тучные клетки, что приводит к высвобождению гистамина и как следствие к усилению кожного зуда и обострению АтД. Назначение гипоаллергенной неспецифической диеты по А. Д. Адо у большинства взрослых больных АтД благоприятно влияет на течение заболевания.

Общая неспецифическая гипоаллергенная диета по А. Д. Адо

Рекомендуется исключить из рациона:

В пищу можно употреблять:

Пищевой рацион предусматривает употребление около 2800 ккал (15 г белков, 200 г углеводов, 150 г жиров).

Среди широкого спектра лечебных мероприятий наружная терапия занимает одно из ведущих мест в комплексном лечении АтД. Лечение проводят с учетом возраста, клинической формы, стадии болезни, распространенности и тяжести процесса, эффективности и переносимости предшествующих методов лечения, сопутствующей патологии [2].

Наружная терапия должна отвечать следующим требованиям:

Среди всех средств, применяемых в наружной терапии АтД, наиболее широкое распространение получили топические КС [19]. Наружное применение КС основано на их противовоспалительном, иммуносупрессивном, антиаллергическом, противозудном действии [8, 25]. Применение КС показано при выраженных воспалительных явлениях, сильном зуде и при отсутствии эффекта от применения традиционных наружных средств. КС наносят только на пораженные участки кожного покрова, не затрагивая здоровую кожу. Предпочтение отдают препаратам последнего поколения, характеризующимся высокой эффективностью, минимальными побочными эффектами, а также пролонгированным действием (мометазона фуроат — элоком, метилпреднизолона ацепонат — адвантан). Выпускают КС в различных лекарственных формах (лосьон, аэрозоль, гель, крем, мазь), выбор которых зависит от остроты и локализации кожных проявлений.

Назначая топические КС, необходимо помнить о возможных побочных эффектах, которые могут быть местными и системными [16,18]. Механизм развития местных побочных эффектов связан главным образом с тем, что при наружном использовании КС тормозят пролиферацию фибробластов, синтеза коллагена и мукополисахаридов, а также вызывают задержку митозов клеток эпидермиса и дермы.

Побочные действия чаще отмечаются при длительном применении фторированных препаратов и проявляются в основном следующими местными признаками: атрофией кожи, телеангиэктазиями, гипертрихозом, стероидными акне, стриями, вторичной пиодермией, нарушением пигментации.

На коже лица и шеи длительно использовать КС, особенно фторсодержащие, не рекомендуется. Исключение составляют нефторсодержащие препараты последнего поколения — элоком, локоид, адвантан, афлодерм, которые можно применять более продолжительное время.

Топические КС классифицируют по составу действующих веществ, по содержанию или отсутствию фтора, по силе противовоспалительной активности.

Системная фармакотерапия АтД

Системная фармакотерапия включает в себя применение глюкокортикостероидов (ГКС), антигистаминных препаратов, антибактериальных, седативных и других психотропных средств, а также препаратов, воздействующих на другие органы при нарушении их функции [21].

Применение антигистаминных препаратов

Одним из основных симптомов, доставляющих наибольшее беспокойство больным АтД, является кожный зуд. Зуд определяют как ощущение, вызывающее желание чесаться. Расчесывания усугубляют повреждения кожи и существенно повышают вероятность вторичного инфицирования. Зуд приводит также к нарушению сна и к развитию невротических состояний.

В терапии АтД ведущее место занимают мероприятия, направленные на снижение кожного зуда. Как хорошо известно, гистамин является важнейшим посредником аллергического процесса, в том числе при АтД, что обосновывает необходимость применения антигистаминных препаратов в качестве средств, уменьшающих зуд [9,14,15]. В последние годы эффективность Н1-антагонистов при АтД подвергается сомнению [21] в связи с недостатком данных, отвечающих требованиям доказательной медицины [15]. Однако применение этих препаратов в терапии АтД клинически оправданно, так как, во-первых, существует многолетний опыт их успешного использования и, во-вторых, из-за отсутствия альтернативных средств. Кроме того, наличие у многих больных АтД респираторных проявлений атопии, таких как поллиноз, круглогодичный аллергический ринит, также является бесспорным показанием к их использованию.

Сегодня в арсенале врачей имеются противогистаминные препараты I, II и III поколений. Практически все современные антигистаминные препараты в той или иной степени снижают кожный зуд при АтД. Выбор антигистаминного препарата зависит в первую очередь от субъективных ощущений больного (быстрота наступления противозудного эффекта, улучшение сна). Из-за наличия у Н1-антагонистов I поколения, помимо противогистаминной активности, седативных свойств можно рассчитывать на более выраженное их терапевтическое действие при АтД. Именно за счет этого эффекта — седативного — удается снизить зуд. Если кожный зуд сохраняется даже в период ремиссии, возможно сочетание препаратов I поколения, которые лучше принимать на ночь, с препаратами II и III поколений, назначаемыми в дневное время. При сочетании АтД с респираторными проявлениями атопии применение антигистаминных препаратов тем более оправданно, поскольку помимо противозудного эффекта они угнетающе действуют и на такие симптомы, как ринорея, чихание, а также покраснение глаз, слезотечение в случае риноконъюнктивита, что значительно улучшает общее состояние больных.

Применение системных ГКС

Системные ГКС обладают широким спектром противовоспалительных и иммуносупрессирующих эффектов, за счет которых они значительно уменьшают воспаление и зуд у больных АтД. Их эффективность при этом заболевании доказана на практике, хотя специальных контролируемых масштабных исследований на эту тему до сих пор не существует. Целесообразность применения системных ГКС при АтД не нуждается в специальных доказательствах. Однако необходимо учитывать, что системные ГКС — препараты «отчаяния», которые должны назначаться по строгим показаниям с целью экстренной помощи, а не в ходе базисной терапии АтД. Применение системных ГКС при АтД требует тщательного обоснования, причем следует принимать во внимание как предполагаемую пользу от приема препаратов, так и возможные нежелательные эффекты, которые значительно ограничивают использование ГКС в клинической практике.

Системные ГКС могут применяться в случае длительного и выраженного обострения распространенных форм АтД (распространенность поражения не менее 20% кожного покрова) при неэффективности наружной терапии, а также у больных с тяжелым диффузным АтД, протекающим без клинических ремиссий. В таких случаях системные ГКС следует рассматривать как препараты «резерва», применяемые с целью купирования обострения, когда необходимо достичь быстрого терапевтического эффекта. Определенных схем применения системных ГКС не существует, что обусловлено отсутствием контролируемых исследований, касающихся их эффективности при АтД. С целью быстрого достижения противовоспалительного и иммуносупрессирующего эффектов системные ГКС рекомендуется назначать перорально или парентерально, начиная с больших первоначальных доз с последующим снижением — до полной отмены [5, 13]. Внутривенное введение ГКС можно сочетать с введением гемодеза, системных антигистаминных препаратов I поколения, а также тиосульфата натрия, препаратов кальция, которые применяют с целью купирования обострения. В особенно тяжелых случаях, а также при развитии глюкокортикостероидной зависимости используют также пролонгированные формы ГКС для перорального и парентерального введения (целестон, дипроспан и др.).

Часто после отмены ГКС возникает необходимость их повторного назначения, что может привести к эффекту тахифилаксии, потребовать повышения суточной дозы и закончиться развитием осложнений, характерных для длительного приема системных ГКС. Поэтому проведение системной ГКС-терапии следует рассматривать как первый шаг на пути выведения больного из кризиса и подготовки его к другим видам лечения, например к аллергенспецифической иммунотерапии (АСИТ).

С учетом побочных эффектов, возникающих при длительном применении ГКС системного действия, а также из-за развития обострения заболевания после их отмены следует отказаться от использования этих препаратов у детей, страдающих АтД.

Применение других препаратов системного действия

При выраженном обострении АтД с явлениями интоксикации следует назначать различные дезинтоксикационные средства, среди которых чаще используются гемодез, а также тиосульфат натрия. Препараты кальция применяют при наличии экссудативных проявлений. Использование антибиотиков системного действия целесообразно при АтД, осложненном пиодермией, а также при наличии очагов хронической инфекции. Показанием для системного применения антибиотиков является недостаточная эффективность местной антибактериальной терапии, а у детей также мокнутие кожи и образование корочек.

Очень важным этапом в терапии АтД является лечение сопутствующих заболеваний и очагов хронической инфекции.

Для больных АтД характерны различные нарушения психоэмоциональной сферы: тревога, депрессия, нарушения сна. Поэтому назначение психотропных средств, таких как антидепрессанты, транквилизаторы, нейролептики, является в большинстве случаев оправданным. Чаще других препаратов используются амитриптилин, паксил, ксанакс, сонапакс, синекван и др. При необходимости назначения психотропных препаратов следует направлять больного на консультацию к психиатру. Применяют также немедикаментозные методы лечения, обладающие достаточной терапевтической эффективностью в отношении психоэмоциональной сферы и не вызывающие побочных эффектов. К ним относятся электросонотерапия, транскраниальная электроанальгезия, рефлексотерапия и др.

Среди выявляемой у больных АтД сопутствующей патологии ведущее место занимают заболевания желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), такие как нарушение микробиоциноза кишечника, гастриты, нарушения моторики, паразитарные инвазии, лямблиоз и др. Лечение выявленных нарушений проводится в соответствии с установленными стандартами лечения соответствующей патологии. Чаще других назначают сорбенты, ферментные препараты, бактериофаги, пробиотики и т.д.

Аллергенспецифическая иммунотерапия (АСИТ) при АтД

АСИТ аллергенами представляет собой единственный пример противоаллергического лечения, воздействующего на все патогенетически значимые звенья аллергического процесса и обладающего длительным профилактическим эффектом после завершения лечебных курсов [3]. АСИТ заключается во введении в организм больного возрастающих доз аллергена, к которому установлена повышенная чувствительность. Показанием к проведению АСИТ являются те состояния, при которых полное и постоянное прекращение контакта со специфическим аллергеном невозможно, например бытовая, пыльцевая и инсектная аллергия. АтД является одним из таких заболеваний.

Показано, что наиболее важная роль в развитии и поддержании АтД принадлежит бытовым аллергенам: клещам домашней пыли, самой домашней пыли, тараканам, а также эпидермальным и грибковым аллергенам. Клещ домашней пыли Dermatophagoides pteronissinus представляет собой основной антигенный материал домашней пыли. Есть мнение, что обострение кожного процесса при АтД связано как с общим ингаляционным воздействием клещей домашней пыли, так и с непосредственным контактом их с кожей [22]. Клинические и лабораторные доказательства сенсибилизации больных АтД к ингаляционным аллергенам могут служить теоретическим обоснованием применения АСИТ при этом заболевании. В пользу этого утверждения говорит и тот факт, что природа кожных проявлений при АтД и симптомов атопической бронхиальной астмы имеет общий иммунологический механизм, заключающийся в преобладании Т-клеточного ответа по Тh2-типу. Аллергический ответ возникает в определенном органе-мишени: в коже при АтД и в слизистой респираторного тракта — при бронхиальной астме или риноконъюнктивите. В том и другом случае наблюдается локальная инфильтрация Тh2 клетками, секретирующими провоспалительные цитокины, происходит повреждение эпителия, являющееся следствием аллергического воспаления тканей [17]. Этим также обосновывается применение АСИТ при АтД, в особенности при сочетании его с респираторной аллергией.

В доступной литературе имеются единичные и довольно противоречивые сведения о применении АСИТ при АтД. В одних публикациях сообщается о неэффективности и опасности этого метода при АтД, в других — напротив, о положительном эффекте в отношении как кожных, так и респираторных проявлений [7, 10, 11, 12]. По данным отечественных авторов, АСИТ оказалась эффективной у 83% больных АтД при условии ее проведения в стадию ремиссии кожного процесса, которая в свою очередь достигалась благодаря комплексу лечебных мероприятий: элиминации причинных аллергенов, дезинтоксикационной терапии, направленной на купирование обострения, наружной терапии, лечению сопутствующей патологии, в том числе очагов хронической инфекции. АСИТ проводили строго в стационарных условиях специализированного аллергологического отделения, что исключало влияние естественной экспозиции бытовых аллергенов. Использовали водно-солевые экстракты аллергенов из клеща домашней пыли, самой домашней пыли, а также пыльцевых аллергенов. В процессе АСИТ у больных отмечались побочные явления, заключавшиеся, как правило, в усилении кожного зуда и высыпаний, поэтому введение аллергенов осуществляли на фоне базисной терапии топическими ГКС и антигистаминными препаратами [5]. Ранее также сообщалось об эффективности АСИТ причинными аллергенами у больных АтД [4,6].

В педиатрической практике АСИТ при АтД не нашла широкого применения в первую очередь из-за противопоказаний для проведения АСИТ у детей младше 5 лет [24], а также в связи с высоким риском возникновения осложнений. Проведение АСИТ возможно у больных по достижении ими 16-летнего возраста.

Таким образом, системный подход в лечении АтД патогенетически оправдан, так как позволяет охватить все звенья патологического процесса, лежащие в основе этого заболевания. По достижении клинического эффекта необходимо проводить профилактические и реабилитационные мероприятия, направленные на поддержание ремиссии и улучшение качества жизни больных АтД. Не меньшее значение для достижения этой цели играют и обучающие программы, позволяющие в доступной форме информировать больных и их родственников о причинах заболевания, принципах его терапии и профилактики.

Е. С. Феденко, доктор медицинских наук
ГНЦ — Институт иммунологии МЗ РФ, Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию

Источник

ПСОРИАЗ. Эффективность лечения реамберином

Псориаз (от греч. psora — чешуя), или чешуйчатый лишай (psoriasis vulgaris), является распространенным кожным заболеванием. Им болеют 3-5% населения земного шара, тенденция к росту заболеваемости сохраняется и в настоящее время.

Псориаз (от греч. psora — чешуя), или чешуйчатый лишай (psoriasis vulgaris), является распространенным кожным заболеванием. Им болеют 3-5% населения земного шара, тенденция к росту заболеваемости сохраняется и в настоящее время. Псориаз может возникнуть в любом возрасте (описаны случаи возникновения заболевания и у грудных детей, и у глубоких стариков), но наиболее часто им страдают лица в возрасте от 16 до 30 лет. Характерно хроническое рецидивирующее течение с периодическими обострениями (как правило, в холодное время года) и ремиссиями (летом). Мощным фактором в положительной динамике служит солнечная радиация (вне стадии обострения и летней формы дерматоза). Отмечено, что в странах тропического климата с мощным солнечным фоном псориаз встречается значительно реже.

Первичные изменения при псориазе обнаруживаются в эпидермисе и в дерме и заключаются в избыточной пролиферации кератиноцитов.

Активный псориаз рассматривается как заболевание кожи, опосредованное отклонениями Th1 T-лимфоцитов. Первичные изменения при псориазе обнаруживаются в эпидермисе, дерме и заключаются в нескольких клинических формах: бляшечной, каплевидной, экссудативной, пустулезной, псориатической.

Псориазом определяются разнообразные нарушения в иммунном статусе: количественные и функциональные изменения иммунокомпетентных клеток; нарушения неспецифических факторов защиты; наличие бактериальной или микотической сенсибилизации, признаки активации комплемента, циркулирующих сывороточных иммунных комплексов и т. д. В результате активации Т-лимфоцитов в эпидермисе накапливаются интерлейкины и интерфероны, которые, вероятно, могут быть медиаторами не только воспаления, но и гиперпролиферации, определяя таким образом длительное, многолетнее течение заболевания. Гистологически в эпидермисе обнаруживается акантоз, паракератоз и гиперкератоз, неравномерность зернистого слоя, межклеточный отек и другие патологические изменения.

Клиническая картина псориаза изучена достаточно хорошо. Особых затруднений при диагностике, как правило, не возникает. Основным признаком псориаза является мономорфная папулезная сыпь (эпидермо-дермальные плоские папулы розовато-красного цвета). Наиболее типична локализация в области разгибательных поверхностей локтевых и коленных суставов, волосистой части головы и поясничной области. В 15-25% случаев наряду с клиническими изменениями на коже отмечаются поражения ногтевых пластинок, напоминающие поверхность наперстка. В более выраженных случаях ногтевая пластинка утолщается, приобретает грязновато-серый цвет и повышенную ломкость.

Существует рекордно большое количество (более 7000) методов и средств, применяемых для лечения псориаза. Это прежде всего свидетельствует о том, что проблема лечения псориаза далека от своего решения. Возможно, это объясняется отсутствием научно обоснованной этиотропной терапии данного дерматоза.

Следует проводить комплексное лечение с учетом стадии заболевания. Традиционные методы включают использование антигистаминных препаратов (димедрол, фенкарол, супрастин, диазолин, тавегил и др.) и десенсибилизирующих препаратов (натрия тиосульфат, кальция глюконат, кальция хлорид, кальция лактат, уротропин и др.). Широко используется седативная терапия (сернокислая магнезия, препараты брома, валерианы, седуксен, диазепам, тазепам и т. п.), а также витаминные препараты (ретинол, тиамин, пиридоксин, цианкобаламин и др.), пирогенал, фитохимиотерапия (ПУВА-терапия), ультрафиолетовое облучение и др. Распространенность процесса, торпидное течение, наличие артропатий и эритродермии служат показанием для применения кортикостероидных средств, препаратов хинолинового ряда, пантокрина.

Кортикостероиды и цитостатики до сих пор являются препаратами выбора при лечении тяжелых форм псориаза (эритродермия, артропатия). ПУВА-терапия доказала свою эффективность, но, к сожалению, аппаратура и стоимость процедур достаточно высоки и велик риск возникновения неопластических процессов кожи. В комплексном лечении псориаза эффективно применение физиотерапии (косвенная диатермия, водные процедуры и др.), а также санаторно-курортное лечение.

Местное лечение проводят также в зависимости от стадии заболевания. При наличии свежих высыпаний, зуда используют какую-либо индифферентную мазь. При переходе болезни в стационарную и регрессивную стадии местное лечение проводится более активно. К наружным препаратам относятся кремы и мази, содержащие серу, салициловую кислоту, деготь, кортикостероиды. Они снимают воспаление и шелушение, уменьшают инфильтрацию кожи. При длительном применении местных кортикостероидных препаратов их эффективность снижается, возникает привыкание, диктующее смену лекарств. Их побочным действием может быть атрофия кожи и системный эффект (при нанесении на обширные очаги поражения).

В патогенезе псориаза отмечена важная роль нарушений гомеостаза и микроциркуляции. В связи с этим было принято решение провести оценку клинической эффективности раствора для инфузий (содержащего сукцинат натрия, магния хлорид, калия хлорид, натрия хлорид в оптимальных для организма дозах) — реамберина 1,5%.

Реамберин — препарат, обладающий дезинтоксикационным, антигипоксическим и антиоксидантным действием. Основной фармакологический эффект обусловлен усилением активации аэробного гликолиза, снижением степени угнетения окислительных процессов в цикле Кребса. Реамберин активирует антиоксидантную систему ферментов, тормозит процессы перекисного окисления липидов.

Мы провели оценку клинической эффективности реамберина в комплексном лечении псориаза.

В задачи исследования входила оценка клинико-лабораторной эффективности реамберина в комплексном лечении псориаза, а также выявление предполагаемых побочных эффектов препарата.

Для исследования были отобраны больные (51 человек) в возрасте 18-50 лет обоего пола, получавшие традиционное лечение без эффекта от проводимой терапии.

Противопоказаниями для лечения были сочтены: беременность; гормональная терапия за 3-6 месяцев до включения в программу; индивидуальная непереносимость янтарной кислоты; отказ самого больного.

Реамберин вводился внутривенно капельно 10-15 капель в минуту в суточной дозе до 1,5-2 литров в сутки. Длительность лечения составила 7-11 дней. Скорость введения препарата и длительность лечения определялись состоянием больного.

В табл. 1 представлена динамика клинических симптомов у больных псориазом, получавших реамберин.

Таблица 1. Динамика клинических симптомов у больных псориазом, получавших реамберин

У больных с улучшением клинического состояния значительно уменьшились кожные проявления псориаза: гиперемия в 4,5 раза, инфильтрация, эритема, шелушение, псориатические бляшки в 1,6-2,2 раза; зуд кожных покровов в 10,4 раза, а полный регресс клинической симптоматики отмечен у 31,6% больных.

С целью оценки характера межклеточных взаимоотношений проведен подсчет абсолютного количества клеточных элементов периферической крови, так как клеточные элементы белой крови являются основными носителями медиаторов, инициирующих фазы иммунного ответа.

Мы пришли к выводу, что нейтрофильный тип лейкограммы до начала инфузионной терапии сменился на нейтрофильнолимфоцитарный.

По окончании инфузионной терапии наметилась четкая тенденция к нормализации гранулоцитов (3,5 у больных псориазом, а у здоровых лиц — 3,3х10 9 /л), нормализация абсолютного количества лимфоцитов. Уровень моноцитов находился на нижней границе нормы в динамике лечения.

Следует заметить, что инфузии реамберина вызывают аллергизацию организма, что документировано абсолютным количеством эозинофилов.

Также отмечено умеренное нарастание количества лейкоцитов (+0,9х10 9 /л), некоторое снижение числа тромбоцитов (-30х103/л).

При анализе динамики средних величин показателей ферментативной активности печени не выявлено изменений, также не отмечено изменений показателя пигментного обмена: уровень АлАТ и АсАТ до введения препарата — 0,37:0,04 и 0,31:0,05; после введения — 0,030:0,001 и 0,33:0,04 млмоль/л. Показатели билирубина составили соответственно 12,7:1,2 и 14,9:1,3 мкмоль/л.

Кроме того, у 80% больных отмечена тенденция и к увеличению осмолярности плазмы (максимально — 16, минимально — 13 мосн/л) после введения препарата.

Введение реамберина сопровождалось увеличением рН и буферной емкости (ВЕ, ВВ, р

Таблица 2. Результаты лечения

Симптом заболеванияКлиническое выздоровлениеЗначитительное улучшениеСнижение зуда3-45-6Уменьшение инфильтрации и шелушения3-45-6Прекращение зуда7-87-9Регресс высыпаний7-813-15Улучшение общего состояния3-46-7Улучшение сна3-46-7Улучшение аппетита3-46-7Полный регресс высыпаний12-1517-18Трансформация в стационарную стадию3-4

Учитывая вышеизложенное, целесообразно рекомендовать 1,5%-ный раствор реамберина — как средство комплексной терапии псориаза, поскольку установлено, что препарат особенно эффективен у больных со средними сроками заболевания (до 6 лет). Положительные результаты — клиническое выздоровление и значительное улучшение отмечены в 50% случаев против 30% — в контрольной группе. При этом ускорялся процесс стабилизации и перехода из прогрессивной стадии в стационарную. У опытной группы больных оказались лучше отдаленные результаты лечения, в частности, при возникновении рецидивов острота клинических проявлений была более стертой, а высыпания и зуд менее выражены.

У 19 больных в течение года обострений не было вообще.

Можно сделать вывод, что в терапии псориаза появился новый препарат, который позволит ослабить остроту проявлений псориаза без использования гормонотерапии, удлинить сроки ремиссии, улучшить качество жизни больных псориазом.

Источник