Клинико морфологическая корреляция что это такое

Клинико-морфологические корреляции при неврологических проявлениях поясничного остеохондроза

Е.Л.Соков, Л.Е.Корнилова, М. Х.Аль-Замиль, В.А.Филимонов, Н.В.Ноздрюхина

Кафедра нервных болезней и нейрохирургии РУДН,

Городская клиническая больница № 64, Москва, Россия

Обследованы 117 пациентов с выраженными НППО. Проанализированы анамнестические и клини­ческие данные (визуально-аналоговая шкала) в зависимости величины максимальной грыжи диска, суммы экструзий и количества экструзий поясничного отдела позвоночника (по данным компьютер­ной и магнитно-резонансной томографии).

Показано, что данные анамнеза и болевой синдром при поясничном остеохондрозе в большей сте­пени зависят от общих дегенеративных изменений поясничного отдела позвоночника (суммы экстру­зий и количества экструзий), и не зависят от размера отдельной межпозвонковой грыжи.

неврологические проявления поясничного остеохондроза, грыжа диска, общие дегенеративно­дистрофические изменения позвоночника.

Рост числа больных с хроническими болями в спине, представленный преимущественно лицами трудоспособного возраста и составляю­щий в России основной контингент амбулатор­ного приема неврологов, признан важной меди­цинской проблемой (Павленко С.С.,1998 г.)

Недостаточно удовлетворительные резуль­таты существующих многочисленных методов лечения неврологических проявлений пояснич­ного остеохондроза (НППО) связаны с отсутст­вием четких представлений о патогенезе данно­го заболевания.

В настоящее время на фоне различных тео­рий патогенеза остеохондроза позвоночника доминирует дискогенная теория, согласно кото­рой, дегенерация межпозвонкового диска при­водит к образованию грыж и остеофитов, ко­торые вызывают симптомы компрессии кореш­ков, что приводит к их асептическому воспалению (Попелянский Я.Ю. 1989, Юмашев Г. С.,1984 г.) и формированию неврологической сим­птоматики.

Целью нашей работы явилось изучение сте­пени корреляции морфологических изменений пояснично-крестцового отдела позвоночника с клиническими проявлениями поясничного остеохондроза.

Материалы и методы: Под нашим наблюде­нием находились 117 пациентов: 56 мужчин и 61 женщина в возрасте от 21 года до 80 лет с выраженными НППО.

У всех больных анализировались анамне­стические и клинические данные. Оценка болевого синдрома осуществлялась с помощью ви­зуально-а налоговой шкалы (ВАШ). Нейрови зуализационные методы: обзорная рентгеногра­фия, КТ и МРТ на уровне L 2- S 1.

Среднее значение длительности заболевания составило 11,6±0,9 лет.

Средние значения количества обострений в год и длительности последнего обострения в разных морфологических подгруппах

Источник

4.2. Клинико-морфологические корреляции у пациентов хроническим болевым синдромом в шее и верхних конечностях

Для уточнения роли грыж МПД в генезе клинических проявлений шейного остеохондроза у пациентов этой группы в периоде обострения заболевания были проведены клинико-морфологические и гемодинамически- морфологические сопоставления. Обращает на себя внимание то обстоятельство, что подобных работ в доступной литературе не найдено.
Все больные с шейной дорсопатией были разделены на две группы в зависимости от размера максимальной экструзии (РМЭ): до 3 мм (мелкие и средние), 3 мм и более (крупные). Затем все пациенты были разделены на две группы в зависимости от величины суммы размеров экструзий (СРЭ): до 7 мм, 7 мм и более. И, наконец, все пациенты были разделены на две группы в зависимости от количества экструзий (КЭ): 0-1 экструзия, 2 экструзии и более (табл. 1).

Анамнестические данные о длительности заболевания, частоте обострений в год связаны с суммарными морфологическими изменениями шейного отдела позвоночника. Так же интересен факт, что с увеличением длительности заболевания количество экструзий увеличивалось, что указывает на прогрессирование дегенеративно-дистрофического процесса. Средние размеры максимальных грыж МПД уменьшались, что, по-видимому, так же, как и при поясничном остеохондрозе, является результатом дегенеративного процесса в хрящевой ткани с развитием процессов дегидратации и петрификации, а так же аутоиммунного лизиса.
Длительность последнего обострения, степень выраженности болевого синдрома в остром периоде заболевания не зависели от количества и размеров грыж МПД (табл. 2 ).

В период обострения заболевания сторона иррадиации болевого синдрома не всегда совпадала с латерализацией экструзии. Данное несоответствие еще раз доказывает, что грыжа МПД не является основной причиной развития хронического болевого синдрома в шее. Этот феномен так же объясним с позиции остеогенной концепции нейроортопедических заболеваний (Е.Л. Соков, 1996, 2002), раздражение внутрикостных рецепторов шейных позвонков и костей плечевого пояса и рук повышенным внутрикостным давлением приводит к облегчению афферентации и возникновению избыточной болевой импульсации из дистрофически измененных тканей соответствующего сегмента. Так, например, согласно картам склеторомов (Я.Ю. Попелянский, 2003), раздражение внутрикостных рецепторов в области ости лопатки приводит к облегчению афферентации от различных тканей, входящих в состав С6 метамера, что проявляется распространенным болевым синдромом в области шеи, надплечья, лопатки, руки. Часто при этом клинически выявляется симптом «замороженного» плеча. Раздражение ВКР в области позвонков С2 приводит к облегчению афферентации от мышечной, соединительной и других тканей, позвоночной артерии, надкостницы С2 метамеров, что может проявиться синдромом цервикокраниалгии, СВБН, головными болями напряжения, нарушением слуха, шумом в голове. Раздражение ВКР в области шиловидного отростка локтевой кости приводит к облегчению афферентации от различных тканей, входящих в состав С8-Т1 сегментов, что может проявиться «корешковыми» болями и парестезиями в области предплечья и кисти. При изучении гемодинамики в ПА не выявлено зависимости между параметрами кровотока в ПА и количеством и размерами грыж МПД шейного отдела позвоночника, (табл.3).

Наши данные совпадают с мнением V.V.Gongalski et al. (1999, 2000), которые считают, что в развитии цереброваскулярной недостаточности при шейной дорсопатии ведущую роль играют не компрессионные (грыжи МПД, остеофиты и унковертебральная вертеброгенная деформация позвоночной артерии), а чаще всего какие-то другие неуточненные факторы. По нашему мнению, таким неуточненным фактором на шейном уровне, согласно остеогенной теории нейроортопедических заболеваний (Соков Е.Л., 1996, 2002), является внутрикостная гипертензия с раздражением внутрикостных рецепторов в позвонках шеи, приводящая к развитию сегментарного ангиоспазма при обострении заболевания.

на базе ГКБ им. В.В. Виноградова

Принимаем оплату:

Источник

Клинико морфологическая корреляция что это такое

Панникулит является гетерогенной группой заболеваний, характеризующихся поражением подкожной жировой клетчатки (ПЖК) и нередко протекающих с вовлечением в процесс опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Это хроническое полиорганное заболевание. Отмечено, что «золотым стандартом» его диагностики является морфологическое исследование. Представлена современная классификация панникулита. Цель исследования — изучение морфологических особенностей идиопатического лобулярного панникулита (ИЛП) в соответствии с характером течения и клиническими формами заболевания. Материал и методы. Изучены биоптаты 62 больных с различными клиническими формами ИЛП. Биопсийный и операционный материал изучали светооптическими морфологическими методами. Статистическую обработку результатов проводили с использованием пакета статистического анализа данных Statistica 10 для Windows («StatSoft Inc.», СШA). Различия считали статистически значимыми при уровне ошибки p

Панникулит является гетерогенной группой заболеваний, характеризующихся поражением подкожной жировой клетчатки (ПЖК) и нередко протекающих с вовлечением в процесс опорно-двигательного аппарата и внутренних органов. Диагностика панникулита является довольно трудной задачей, особенно у пациентов ревматологического профиля, так как до настоящего времени нет четких клинических, морфологических и лабораторных данных для определения этого состояния. Принципиальное значение имеет морфологическая картина. Болезнь характеризуется чередованием периодов ремиссии и обострений. Полиморфизм клинической картины панникулита создает определенные трудности в диагностике заболевания. Отсутствие четких алгоритмов обследования нередко приводит к несвоевременному распознаванию болезни, что влечет за собой неадекватную тактику лечения больных.

В 1892 г. V. Pfeiffer [1] описал спонтанный панникулит как синдром очаговой атрофии ПЖК в области молочных желез, на щеках и нижних конечностях. В 1925 г. F. Weber [2] назвал это заболевание «ненагнаивающийся узловатый панникулит», а через 3 года H. Christian [3] отметил наличие лихорадки. И лишь в 1938 г. I. Brill назвал это заболевание болезнью Пфейффера—Вебера—Крисчена [4]. Первое описание в СССР сделали Ю.В. Постнов и Л.П. Николаева [5].

Особый интерес в практике ревматолога представляет идиопатический лобулярный панникулит (ИЛП) (син.: болезнь Вебера—Крисчена, панникулит Вебера—Крисчена и т. д.), который в соответствии с Международной классификацией болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) относится к системным поражениям соединительной ткани (М 35.6). ИЛП рассматривается как хроническое заболевание с полиорганным поражением и расценивается как клинико-морфологический вариант лобулярного панникулита с определенной клинической симптоматикой. Заболевание характеризуется быстрым развитием ограниченных подкожных, как правило, множественных узлов, расположенных в клетчатке на разной глубине с преимущественной локализацией на нижних и верхних конечностях, реже на груди и животе. Обычно в течение нескольких недель узлы рассасываются, оставляя «блюдцеобразные» западения кожи вследствие развития атрофии ПЖК. Иногда откладываются соли кальция [1, 6]. Наряду с этим выделяют клинические стадии развития узла у больных в зависимости от цвета кожи в области уплотнения: 0 – отсутствуют высыпания, I — бледно-розовый или розовый цвет, II — красный или багрово-красный и III — синюшный цвет и/или подкожное уплотнение [6].

На сегодняшний день «золотым стандартом» диагностики этого заболевания является патоморфологическое исследование, занимающее одно из центральных мест в алгоритме обследования больных. Заключение патологоанатома о локализации и вовлечении сосудов в патологический процесс, а также характере клеточного состава инфильтрата помогает клиницистам уточнить диагноз в соответствии с существующей классификацией панникулита (табл. 1)[7, Таблица 1. Классификация панникулитов 8].

Особенностями ИЛП являются развитие воспаления в дольках ПЖК, липонекроз и формирование гранулем. Изменения проходят 3 морфологические стадии: островоспалительную, липофагическую и фиброзную [9]. К сожалению, чаще всего биопсию проводят на стадии фиброза. Следовательно, патологоанатом не имеет возможности отразить в своем заключении те морфологические признаки, которые могли бы способствовать правильной диагностике. В литературе отсутствуют данные о комплементарности морфологических и клинических стадий болезни.

Цель исследования — изучить морфологические особенности ИЛП в соответствии с характером течения и клиническими формами заболевания.

Материал и методы

В исследование включены 62 больных с достоверным клиническим и морфологическим диагнозом ИЛП, из которых 6 (9,7%) имели I клиническую стадию узла, 25 (40,3%) — II и 31 (50%) — III стадию узла (рис. 1). Рис. 1. Клинические стадии уплотнения узла. а — I стадия; б — II стадия; в — III стадия.

В 64,5% случаев преобладало хроническое течение заболевания, в 21% — подострое и в 14,5% — острое. Анализ клинических проявлений позволил выделить 4 формы ИЛП: узловатую (n=28), бляшечную (n=9), инфильтративную (n=14) и мезентериальную (n=11) (рис. 2). Рис. 2. Клинические формы идиопатического лобулярного панникулита. а — узловатая; б — бляшечная; в — инфильтративная; г — мезентериальная. Наряду с появлением болезненных узлов в подкожной клетчатке заболевание характеризовалось повышением температуры тела, изменениями лабораторных острофазовых воспалительных показателей (повышенные СОЭ, СРБ и т. д.). Мезентериальную форму ИЛП ставили на основании наличия не более 5 узлов на теле, появления болей в околопупочной области, синдрома раздраженного кишечника. У 5 пациентов была проведена ПЭТ-КТ, что позволило исключить IG4-ассоциированные, лимфопролиферативные и онкологические заболевания. В исследование включен операционный материал, полученный при ранее проведенном лапароскопическом обследовании больных.

У 16 (23,88%) пациентов уплотнения были незначительно болезненными, что соответствовало III стадии узла. У 29 (43,28%) больных зафиксирована выраженная боль, которая на II стадии узла наблюдалась у всех пациентов. Оценивали суммарную площадь поражения методом «ладони» [10]. Наряду с поражением ПЖК 51 (76,11%) пациент предъявлял жалобы на слабость и 48 (71,64%) — на повышение температуры до фебрильных цифр.

Результаты

На первом этапе исследования оценивали наличие морфологических признаков, которые отмечали при ИЛП независимо от клинических проявлений. Гистологическая картина характеризовалась преобладанием выраженного воспаления в дольках клетчатки с множественными фокусами липонекроза. Воспалительный инфильтрат был полиморфен. Наряду с лимфоцитами, лейкоцитами и гистиоцитами присутствовали эозинофилы и гигантские многоядерные клетки. В единичных случаях отмечали формирование гранулемоподобных структур.

Кожа вовлекалась в патологический процесс умеренно. Основные изменения были связаны с наличием скудных лимфогистиоцитарных инфильтратов дермы (88,7%) и слабовыраженных деструктивных васкулитов у 37 (59,67%) больных.

Почти у половины больных (27, 43,5%) в ПЖК на фоне воспаления выявляли липонекрозы и микрокисты (табл. 2, рис. Таблица 2. Морфологическая характеристика панникулита Примечание. ++ типичный показатель, + выявлен показатель, ± может присутствовать, — показатель не характерен. 3, а). Рис. 3. Подкожная клетчатка. а — липонекроз и образование кист, ×150; б — липофаги на фоне липонекроза, ×250; в — полиморфно-ядерные лейкоциты в инфильтрате, ×150; г — лимфоциты и эозинофилы в воспалительном инфильтрате. Вовлечение венул. Продуктивно-деструктивный васкулит, ×200. Окраска гематоксилином и эозином. Липофаги наблюдали у 26 (42%) пациентов, а гигантские многоядерные клетки — лишь у 11 (17,7%) (cм. рис. 3, б). Следует отметить преобладание лимфоцитов в инфильтрате более чем в половине случаев (42, 67,74%). Наряду с этим в 32,25% случаев были полиморфно-клеточные инфильтраты с преобладанием лейкоцитов (см. рис. 3, в). Хотя ИЛП считается лобулярным панникулитом без васкулита, было определено наличие продуктивных и продуктивно-деструктивных васкулитов у большинства пациентов (40, 64,5%) (см. рис. 3, г). Слабовыраженное вовлечение в патологический процесс септ определено в 67,74% случаев, т. е. имел место смешанный лобулярно-септальный панникулит. Описанные морфологические изменения можно было расценить как проявления острого процесса. У 14 больных обнаружены гранулемоподобные гистиоцитарные структуры в дольках подкожной клетчатки. Такие изменения укладывались в картину липофагической фазы панникулита. В единичных случаях наблюдали описанные изменения в сочетании с фокусами грануляционной ткани. При этом не отмечали выраженную фибропластическую реакцию.

На втором этапе провели анализ изменений в подкожной клетчатке в зависимости от характера течения заболевания. Из 62 больных ИЛП (в том числе у 9 с острым, у 13 с подострым и у 40 с хроническим течением болезни) у половины пациентов каждой подгруппы отмечали липонекроз (см. рис. 3, а). Следует отметить, что при подостром и остром течении преобладал полиморфно-клеточный воспалительный инфильтрат: 10 (76,92%) из 13 случаев подострого ИЛП и 8 (88,89%) из 9 случаев острого ИПЛ (см. рис. 3, в). В инфильтрате больных с хроническим течением ИЛП преимущественно присутствовали лимфоциты — у 38 (95%) из 40. В инфильтрате больных этой группы гигантские многоядерные клетки выявлены в большом количестве. Встречали гранулемы в дольках клетчатки (рис. 4). Рис. 4. Подкожная клетчатка. Гранулема, гигантские клетки. Окраска гематоксилином и эозином, ×250. Эозинофилы в инфильтратах статистически значимо выявляли у больных с хроническим течением ИЛП (χ 2 =13,43; р=0,001). Описанные изменения сопровождались развитием продуктивных васкулитов у половины пациентов этой подгруппы (21, 52,5%) (χ 2 =6,90; р=0,03). Частота формирования гранулемоподобных структур значимо не различалась в целом и в подгруппах заболевания. Независимо от характера течения ИЛП фиброз соединительнотканных септ и сосудов отсутствовал (χ 2 =5,98; р=0,05).

Таким образом, характер морфологических показателей заболевания коррелировал с клиническим течением ИЛП. Острое течение болезни характеризовалось преобладанием липонекроза и лимфолейкоцитарного воспаления в сочетании с продуктивно-деструктивными васкулитами. Это признаки островоспалительной фазы формирования узла. При хроническом течении преобладали лимфоциты и гистиоциты с гигантскими макрофагами (липофагами), а также отмечали наличие гранулемоподобных структур. Указанные морфологические изменения характерны для липофагической стадии формирования узла. В данном исследовании фибропластическую стадию панникулита не наблюдали. Вероятно, это объясняется тем, что пациенты находятся в клинике лишь в стадии обострения болезни, когда необходима дифференциальная диагностика.

Для оценки практической значимости морфологических признаков применяли статистические методы с построением графиков типа форест-плот. Сравнивали узловатую клиническую форму с бляшечной, инфильтративной и мезентериальной формами. Выявленные лимфоцитарные инфильтраты (отношение шансов (ОШ) 0,042; 95% доверительный интервал (ДИ) 0,007—0,271; р

Источник

Клинико морфологическая корреляция что это такое

ИСПОЛЬЗОВАНИЕ КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКИХ ДАННЫХ И ЛАБОРАТОРНО-БИОХИМИЧЕСКИХ ПАРАМЕТРОВ В ОЦЕНКЕ РИСКА РАЗВИТИЯ ИНДЕКСНОГО СОБЫТИЯ У ПАЦИЕНТОВ С ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНЬЮ СЕРДЦА, ПРОШЕДШИХ В РАМКАХ «РЕГИСТРА ЧРЕСКОЖНЫХ КОРОНАРНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВ» В ТЮМЕНСКОМ КАРДИОЛОГИЧЕСКОМ НАУЧНОМ ЦЕНТРЕ

Болезни системы кровообращения служат основными причинами инвалидизации и смертности во всем мире, от которых ежегодно умирает

Важнейшим условием снижения сердечно-сосудистой смертности в стране является проведение активной кардиоваскулярной профилактики, признанной в настоящее время приоритетным элементом медицинской помощи. В настоящее время коронарное стентирование является актуальным методом лечения ИБС. Эффективное восстановление коронарного кровотока, стабилизация состояния пациентов при улучшении показателей функциональных тестов, высокая скорость выполнения при низкой травматичности основательно закрепили лидерские позиции настоящего вида интервенционных технологий в кардиохирургии 21 века. Однако, надо отметить, что усовершенствование направлений первичной и вторичной профилактики ишемической болезни сердца, а также повышение приверженности пациентов этой группы к лекарственной терапии также вносит весомый вклад в снижение показателя смертности.

Материалы и методы: В работе представлены данные, полученные в результате исследования («Регистр чрескожных коронарных вмешательств»), проведенного в период с октября 2012 года по ноябрь 2013года на базе отделения неотложной кардиологии и блока интенсивной терапии кардиологии «Тюменского кардиологического научного центра, Томского национального исследовательского медицинского центра Российской академии наук, Томск, Россия.

Регистр представляет собой электронную базу данных с результатами полного комплексного клинико-анамнестического и лабораторно-инструментального обследования всех последовательно включенных пациентов с острым коронарным синдромом (ОКС), прошедших лечение в Тюменском кардиологическом центре в указанные сроки. Общее количество пациентов, вошедших в регистр, которым выполняли первичное или отсроченное ЧКВ составило 1018 человек, из которых у 360 человек, был диагностирован острый коронарный синдром (ОКС).

Исследование выполнено в соответствии со стандартами клинической практики (Good Clinical Practice) и принципами Хельсинской Декларации. Протокол исследования одобрен Этическим комитетом научного учреждения. Перед включением в исследование у каждого из участников исследования было получено письменное информированное согласие об использовании результатов обследования в научных целях.

Критерии включения: наличие клинических проявлений острого коронарного синдрома, документально подтвержденного результатами ЭКГ и сывороточных маркеров некроза кардиомиоцитов, возраст пациентов старше 18 лет и подписание информированного согласия пациента на участие в исследовании.

Критериями исключения явились: документированное отсутствие состояния острого коронарного синдрома, отказ пациента от участия в исследовании.

Диагноз инфаркта миокарда (ИМ) ИМпST и ИМ безпST, нестабильной стенокардии (НС) устанавливался в соответствии с действующими рекомендациями (ВНОК 2007 г., ЕОК/АКК 2011 г.).

Обследование всех пациентов в исследовании включало: сбор жалоб и анамнеза; оценку объективной клинической картины заболевания на основании данных осмотра кардиолога или реаниматолога; проведение записи ЭКГ в 12 отведениях (отведения стандартные: I, II, III; усиленные от конечностей: avR, avL, avF; грудные: V1-6); выполнение клинических и биохимических анализов крови с целью определения кардиоспецифических маркеров некроза миокарда (КФК-МВ и тропонина Т), проведение ЭхоКГ с оценкой зон локальной гипокинезии и фракции выброса ЛЖ.

Базовая медикаментозная терапия у пациентов с ОКС до и после ЧКВ включала назначение антиагреганов, бета-адреноблокаторов, ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента или антагонистов рецепторов ангиотензина II, статинов и нитратов по потребности.

Забор периферической венозной крови для клинического, биохимического анализа крови, а также для определения маркеров ишемии, повреждения миокарда, маркеров сосудистого воспаления и эндотелиальной дисфункции проводился до проведения КАГ, при поступлении пациентов в стационар.

3. Биохимический спектр параметров липидного обмена определялся на автоматическом анализаторе Cobas Integra 400 plus (Швейцария). Определение уровней общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), липопротеинов высокой, низкой плотностей (ЛПВП, ЛПНП) в сыворотке крови проводили энзиматическим колориметрическим методом; концентрации аполипопротеинов А-I (Апо А-I), аполипопротеинов В (Апо В), липопротеинов а (ЛП (а)) определяли методом иммунотурбидиметрии с помощью аналитических наборов и контрольных материалов «Roche Diagnostics Gmb» (Германия).

5. Для проведения лабораторных тестов забор венозной крови осуществляли в одноразовые пробирки системы Vacuette (Япония) с последующим центрифугированием крови в течение 15 минут при 2500 оборотах на центрифуге Sigma (Германия). Сыворотку крови пациентов аликвотировали для дальнейшего замораживания (при – 700С).

6. Электрокардиографическое (ЭКГ) – исследование проводили в покое в 12 стандартных отведениях.

7. Методом инвазивного вмешательства была селективная коронарография трансфеморальным или трансрадиальным доступами по стандартной методике М. Judkins (1967 г.) с помощью ангиографических комплексов «Diagnost ARC A», «Poly diagnost C», «Integris Allura»-Phillips-Голландия и эндоваскулярная реваскуляризация миокарда – ТБКА со стентированием.

Результаты исследования и их обсуждение: По обобщенным данным анамнеза, включенных в регистр пациентов, выявлено, что в общей группе пациентов ишемическая болезнь сердца до развития индексного ИМ была верифицирована у 147 (40,8%) больных, при этом ИМ в анамнезе был зарегистрирован у 80 (22,2%) пациентов, у 47(13,1%) пациентов проведение ЧКВ в настоящем исследовании стало повторным. Зарегистрирована широкая распространенность таких факторов риска ИБС, как АГ (74,2%), СД (16,4%), дислипидемия (29,7%), курение (47,8%) и ожирение (42,8%).

Характеристика общей группы пациентов по варианту течения ОКС представлена в таблице 1.

Вариант течения острого коронарного синдрома у пациентов, включенных в регистр исследования

Источник