Клинический шок что это

Клинический шок что это

Синдромный диагноз «шок» ставится у больного при наличии острого нарушения функции кровообращения, которое проявляется следующими симптомами:
• холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная кожа,
• резко замедленный кровоток ногтевого ложа,
• затемненное сознание,
• диспноэ,
• олигурия,
• тахикардия,
• уменьшение артериального и пульсового давления.

В тех случаях, когда у больного имеются бесспорные признаки кровопотери, но еще отсутствует гипотония, нужно решить вопрос, развился шок или нет. В данной ситуации удобно пользоваться патогенетической классификацией Г. А. Рябова. Исходя из патогенеза, автор предлагает выделять три стадии в развитии гипо-волемического (геморрагического) шока (см. табл. 18):

1. Компенсированный обратимый шок (синдром малого выброса).
2. Декомпенсированный обратимый шок.
3. Необратимый шок.

Острая кровопотеря в объеме до 500 мл у взрослого человека протекает практически бессимптомно и не требует проведения интенсивной терапии.

Таблица 18. Патогенетическая классификация, основные клинические симптомы и компенсаторные механизмы гиповолемического шока (по Г. А. Рябову).

При шоке ПЕРВОЙ СТАДИИ организм хорошо компенсирует острую кровопотерю физиологическими изменениями деятельности ССС. Сознание полностью адекватное, иногда отмечается некоторое возбуждение. При осмотре обращают на себя внимание незначительная бледность кожных покровов и наличие запустевших, нитевидных вен на руках. Верхние и нижние конечности на ошупь прохладные. Пульс слабого наполнения, умеренная тахикардия. АД, несмотря на снижение сердечного выброса, остается в пределах нормы, а иногда даже отмечается его увеличение. ЦВД на уровне нижней границы нормы или еще ниже, умеренная олигурия. Незначительные признаки субкомпенсированного ацидоза. С патогенетической точки зрения, первую стадию шока можно расценивать как начало формирования централизации кровообращения.

Для шока ВТОРОЙ СТАДИИ ведущим клиническим симптомом является снижение системного давления. В основе этого явления лежит истощение возможностей организма при помощи спазма периферических сосудов компенсировать малый сердечный выброс. В результате нарушения кровоснабжения сердца падает его сократительная способность. Это в еще большей степени нарушает органную перфузию и усиливает ацидоз. В системе микроциркуляции развивается стаз. Клинически вторая стадия проявляется спутанностью сознания, компенсаторными тахикардией (ЧСС 120—140) и одышкой, низким пульсовым АД, венозной гипотонией, низким или отрицательным ЦВД. Компенсаторная одышка появляется в ответ на метаболический ацидоз и как ответная реакция на формирующиеся шоковые легкие. Прогностически плохими предвестниками в данной стадии шока является появление у больного акроцианоза на фоне общей бледности в сочетании с гипотонией и олигоанурией.

Шок ТРЕТЬЕЙ СТАДИИ начинает формироваться, если некомпенсированная гипотония держится у больного 12 и более часов. С точки зрения патогенеза, принципиальным отличием третьей фазы шока от второй является переход стаза в системе микроциркуляции в сладж-синдром. Это сопровождается, помимо начала первой фазы ДВС-син-дрома, феноменом некроза и отторжения слизистой оболочки кишечника. В основе данного явления лежит переполнение сосудов кишечника кровью, выходом плазмы в интерстиций и последующим отторжением. Клинически состояние больного характеризуется как крайне тяжелое. Сознание отсутствует. Отмечаются резкая бледность кожных покровов, холодный пот, низкая температура тела, олигоанурия. Пульс на периферии определяется с большим трудом или вообще отсутствует, ЧСС более 140, АД менее 60 мм рт. ст. или совсем не определяется.

Источник

Клинический шок что это

Автор: врач, научный директор АО «Видаль Рус», Жучкова Т. В., t.zhutchkova@vidal.ru

Общие сведения

Шок – это тяжелое состояние, когда сердечно-сосудистая система не справляется с кровоснабжением организма, обычно это связано с низким кровяным давлением и повреждением клеток или тканей.

Причины шока

Шок может быть вызван состоянием организма, когда опасно снижается кровообращение, например, при сердечно-сосудистых заболеваниях (инфаркт или сердечная недостаточность), при большой потере крови (сильное кровотечение), при обезвоживании, при выраженных аллергических реакциях или заражении крови (сепсисе). Классификация шока включает: кардиогенный шок (связан с сердечно-сосудистыми проблемами), гиповолемический шок (вызван низким объемом крови), анафилактический шок (вызван аллергическими реакциями), септический шок (вызван инфекциями), нейрогенный шок (нарушения со стороны нервной системы).

Шок является жизненно-опасным состоянием и требует немедленного медицинского лечения, не исключена и неотложная помощь. Состояние больного при шоке может быстро ухудшаться, будьте готовы к первичным реанимационным действиям.

Cимптомы

Симптомы шока могут включать чувство страха или возбуждения, синюшные губы и ногти, боль в груди, дезориентацию, холодную влажную кожу, сокращение или прекращение мочеиспускания, головокружение, обморочное состояние, низкое артериальное давление, бледность, избыточное потоотделение, учащенный пульс, поверхностное дыхание, беспамятство, слабость.

Что можете сделать Вы. Первая помощь при шоке

Проверьте дыхательные пути пострадавшего, в случае необходимости следует провести искусственное дыхание.

Если больной в сознании и у него нет травм головы, конечностей, спины, уложите его на спину, при этом ноги должны быть подняты на 30 см; не поднимайте голову. Если же больной получил травму, при которой поднятые ноги вызывают чувство боли, то не надо их приподнимать. Если больной получил сильное повреждение позвоночника – оставьте его в том положении, в котором нашли, не переворачивая, и окажите первую помощь, обработав раны и порезы (если они есть).

Человек должен оставаться в тепле, ослабьте тесную одежду, не давайте больному ни есть, ни пить. Если у больного рвота или слюнотечение, поверните ему голову на бок для обеспечения оттока рвотной массы (только если нет подозрения на спинномозговую травму). Если все-таки есть подозрение на повреждение позвоночника и у больного рвота, необходимо его переворачивать, фиксируя шею и спину.

Вызовите скорую помощь и продолжайте наблюдать за основными показателями жизнедеятельности (температура, пульс, частота дыхания, артериальное давление), пока помощь не подоспеет.

Профилактические меры

Предупредить состояние шока легче, чем его лечить. Быстрое и своевременное лечение первопричины снизит риск развития тяжелой формы шока. Скорая первая помощь поможет проконтролировать состояние шока.

Источник

Шок у детей

Шок – остро развивающийся, угрожающий жизни патологический процесс, характеризующийся прогрессирующим снижением тканевой перфузии, тяжелыми нарушениями деятельности ЦНС, кровообращения, дыхания и обмена веществ.

Виды шока

Гиповолемический

Кардиогенный

Перераспределительный

1. Острый инфаркт миокарда (истинный кардиогенный).

2. Нарушения сердечного ритма.

3. Тромбоэмболия легочной артерии (обструкционный)

4. Тампонада сердца

1. Анафилактический шок.

2. Септический шок (инфекционно-токсический).

3. Спинальный шок (нейрогенный)

Основные симптомы шока:

Шок любой этиологии характеризуется фазностью развития расстройств периферического кровообращения, однако, последовательность развития фаз прослеживается не всегда. Проводимая терапия зависит от вида шока и основной причины.

В детском возрасте наиболее часто оказание неотложной помощи врачом-педиатром требуется при перераспределительном шоке (инфекционно-токсическом и анафилактическом).

Инфекционно-токсический шок

Инфекционно-токсический шок может возникнуть у больных с менингококковой инфекцией, особенно часто при молниеносной форме менингококцемии, стафилококковом и грибковом сепсисах, а также при других острых инфекционных заболеваниях с тяжелым течением (дифтерия, скарлатина и другие).

Стадии инфекционно-токсического шока:

III (декомпенсированная) – гипотермия, заторможенность вплоть до прострации, резкая тахикардия, резкое тахипноэ, распространенный цианоз кожи и слизистых, олигурия менее 10 мл/час или анурия, падение АД до критического, пульс определяется только на крупных сосудах, положительный симптом «белого пятна». В дальнейшем развивается клиника агонального состояния.

На догоспитальном этапе объем неотложной помощи больным ИТШ зависит от причины и стадии шока и направлен на борьбу с жизнеугрожающими синдромами – гипертермическим, судорожным и т.д.

Неотложная помощь:

Менингококковая инфекция

Менингококцемия – одна из форм генерализованной менингококковой инфекции, характеризующаяся острым началом с подъемом температуры тела до фебрильных цифр, общей интоксикацией, кожными геморрагическими высыпаниями, развитием инфекционно-токсического шока.

Клинические проявления менингококковой инфекции:

Угрожающими синдромами при генерализованных формах менингококковой инфекции являются:

Неотложная помощь:

Вызов реанимационной бригады на себя. Госпитализация в ОИТР ближайшего стационара. При подозрении на менингококковую инфекцию показана госпитализация.

В патогенезе токсикоза с эксикозом ведущую роль играет дегидратация, которая приводит к дефициту объема вне- (а в тяжелых случаях и внутри-) клеточной жидкости и объема циркулирующей крови. Степень эксикоза (дегидратации) обуславливает выбор терапевтической тактики и влияет на прогноз.

Источник

Оказание скорой (неотложной) медицинской помощи при шоковых состояниях

Общая информация

Краткое описание

Министерство здравоохранения Кыргызской Республики
Кыргызский Государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации
EMST (Обучение неотложной медицине) Национальный центр кардиологии и терапии при МЗ КР

ШОК
ГИПОВОЛЕМИЧЕСКИЙ ШОК
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
СЕПТИЧЕСКИЙ ШОК
НЕЙРОГЕННЫЙ ШОК

Клиническое руководство «Шок: гиповолемический шок, кардиогенный шок, анафилактический шок, септический шок, нейрогенный шок» по ведению шоковых состояний принято Экспертным советом по оценке качества клинических руководств/протоколов и утверждено Приказом МЗ КР № 179 от 15.04.2013.

Клиническая проблема:
Гиповолемический шок, травматический шок, кардиогенный шок и распределительный шок с его тремя подтипами: септический шок, анафилактический шок и нейрогенный шок.

Название документа:
Клиническое руководство «Шок: Гиповолемический шок, кардиогенный шок, анафилактический шок, септический шок, нейрогенный шок».

Цель документа:
Снижение смертности вследствие всех видов шока, таких как гиповолемический шок, кардиогенный шок, анафилактический шок, септический шок и нейрогенный шок у взрослых путем внедрения в клиническую практику новейших методов диагностики и лечения, основанных на принципах доказательной медицины.

Уровень предоставления услуг:
Первичный (догоспитальный) и вторичный (госпитальный) уровни медицинских услуг.

Клиническое руководство рассчитано на
Работников отделений экстренной медицинской помощи на догоспитальном и госпитальном уровнях, семейных врачей, студентов и ординаторов.

Дата создания:
Данное клиническое руководство создано в 2012-2013 гг.

Планированная дата обновления:
Следующее обновление запланировано в 2017 г. или в случае появления новых доказательств. Все исправления указанных рекомендаций будут опубликованы в соответствующих изданиях.
Любые комментарии и пожелания по содержанию данного руководства приветствуются.

2. Введение

Шок – это экстренное состояние во всем мире, до сих пор связано с высокой смертностью.
Имея современное понятие о шоке, любой врач может провести профессиональные и своевременные вмешательства при шоке.

2.1. Определение

Шок – это физиологическое состояние, характеризующееся значительным снижением системной тканевой перфузии и, следовательно, снижением доставки кислорода тканям.

Период протекания

Данное клиническое руководство создано в 2012-2013 гг

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

— Подключено 300 клиник из 4 стран

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

2.3. ВИДЫ ШОКА

Существуют 3 вида шока: гиповолемический, кардиогенный и распределительный шок. Последний включает в себя анафилактический, септический и нейрогенный шоки. Различные виды шока могут сочетаться.

Понятие «травматический шок» в настоящее время отсутствует, так как к шоку приводит не само болевое ощущение, как изолированный пусковой механизм, а сочетающаяся с ним одна из истинных причин возникновения шокового состояния, например массивная кровопотеря.

Распределительный шок можно дифференцировать от гиповолемического и кардиогенного на основании СВ и ОПСС. Давление заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), другое название – окклюзионное давление в легочной артерии отличает гиповолемический шок от кардиогенного.

Таблица. Показатели гемодинамики при различных вариантах шока

2.3.1. Гиповолемический шок

Гиповолемический шок является наиболее частым видом шока и развивается в результате сниженной преднагрузки из-за снижения внутрисосудистого давления. Снижение преднагрузки вызывает снижение СВ, и в ответ повышается ОПСС для компенсации сниженного СВ и обеспечения перфузии в жизненно важных органах. ДЗЛК при этом снижена.

a) Вследствие кровотечения:

b) Вследствие потери жидкости

2.3.2. Кардиогенный шок

Кардиогенный шок развивается вследствие недостаточности сердечного насоса. Это снижает СВ, как следствие– повышается ОПСС для компенсации сниженного СВ, ДЗЛК повышено.

a) Кардиомиопатии [14]

b) Аритмии

c) Механические поражения – к механическим причинам кардиогенного шока относятся:

d) Внесердечные (обструктивные) причины

2.3.3. Распределительный шок

Распределительный (вазодилятаторный) шок возникает вследствие значительного снижения ОПСС. Организм обычно реагирует повышением СВ, для компенсации сниженного ОПСС.

2.4. СТАДИИ ШОКА

Вне зависимости от вида шока, существует общая патофизиологическая непрерывность процесса. Шок начинается с провоцирующего случая. Это вызывает системное нарушение кровообращения, что может прогрессировать через несколько комплексных и переплетенных стадий: прешок, шок, и дисфункция органов-мишеней. Данный процесс может завершиться необратимыми изменениями органов-мишеней и их гибелью [2,6]. Существуют несколько классификаций шока. Наиболее приемлема следующая классификация по стадиям:
1. компенсированная (или прешок),
2. декомпенсированная (прогрессирующая),
3. необратимая

Стадии:

1. Компенсированная (прешок):

В данном случае признаки и симптомы органной дисфункции переходят определенные границы и появляются признаки шока. Примеры:

Из-за недостаточной перфузии тканей, они в первую очередь пытаются увеличить выделение O₂ из гемоглобина красных клеток крови. Если оксигенация при этом недостаточна, начинается анаэробный метаболизм, который приводит к ацидозу.

1. Компенсированная стадия (прешок):

В результате ацидоза, человек начинает учащенно дышать для компенсации ацидоза. С другой стороны, гипотония распознается барорецепторами артерий, что активирует адренергические реакции в виде выделения Эпинефрина (адреналина), Норэпинефрина (норадреналина) с повышением ЧСС и ОПСС. Сочетанный эффект вызывает повышение АД. В почках активизируется ренин – ангиотензиновая система, и выделяется Антидиуретический гормон (АДГ) для усиления реабсорбции воды в почках. Эти гормоны вызывают вазоконстрикцию в почках, ЖКТ и других органах для перераспределения крови в сердце, легкие и головной мозг. Недостаток крови в почечной системе характеризуется низким продуцированием мочи. Симпатическая нервная система отвечает выделением кортикостероидов надпочечниками и глюкагона поджелудочной железой [7].
Данный компенсаторный механизм на этой стадии шока приводит к отсутствию симптомов, несмотря на снижение общего эффективного объема крови на 10%. Клиническими признаками данной стадии могут быть: тахикардия, периферическая вазоконстрикция и незначительные колебания артериального давления [8].

2. Декомпенсированная (прогрессирующая) стадия шока:

В случае, когда эти компенсаторные механизмы недостаточны, продолжительная клеточная гипоперфузия приводит к потере АТФ. Это приведет к усилению анаэробных метаболических изменений, описанных в первой стадии, т е ацидоза и последующей дисфункции клеточной мембраны и Na+/K+ насоса. Следствием является поступление Na+ и воды в клетку и выход K+ из клетки. Это раздражает внутриклеточные лизосомы для высвобождения протеаз, и эти токсические вещества попадают в кровоток. Эндотелий капилляров повреждается, что приводит к еще большему раздражению, дисфункции клеток и, в конечном результате, к их смерти [9,10].

Большинство этих процессов происходят на клеточном уровне и могут быть определены лабораторно по косвенным признакам: гиперкалиемия, гипонатрийемия, гипергликемия, метаболический ацидоз, лактоцидоз. Когда же процесс переходит на органный уровень, мы видим признаки и симптомы органной дисфункции, такие как, тахикардия, одышка, беспокойство, потливость, метаболический ацидоз, олигурия, холодная и влажная кожа.

3. Необратимая (рефрактерная) стадия:

Прогрессирование в полиорганную недостаточность: во время этой стадии выделение мочи может быстро уменьшаться (до анурии и острой почечной недостаточности), ацидемия снижает СВ и изменяет клеточные метаболические процессы, беспокойство переходит в возбуждение, оглушение, а затем в кому.

Этиология и патогенез

2.2. Патофизиология

Недостаточная тканевая перфузия вызывает клеточную гипоксию и нарушение основных биохимических процессов [1,2].

Системную тканевую перфузию определяют сердечный выброс (СВ) и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС).

Сниженная системная тканевая перфузия является следствием снижения СВ, ОПСС или обоих показателей СВ или ОПСС могут быть повышены при шоке, если один из них непропорционально низкий Например, ОПСС снижен пропорционально повышению СВ при гиповолемическом шоке [4].

Диагностика

3. ОБЩИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ, ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ШОКА

Несмотря на то, что различные виды шока имеют разные клинические проявления и требуют специфической оценки, существуют общие клинические проявления, диагностические подходы и принципы лечения всех видов шока. Очень важно их знать для своевременного распознавания и лечения шока.

3.1. ОСНОВНЫЕ ПРИЗНАКИ

Несколько признаков характерны для всех видов шока (основные признаки), тогда как некоторые признаки указывают на определенный вид шока (наводящие признаки). К основным признакам шока относятся: гипотония, олигурия, измененный психический статус, метаболический ацидоз и, у некоторых пациентов, холодная, липкая, влажная кожа [24].

Если у пациента заподозрен шок, диагностическая оценка должна быть проведена так же быстро, как и при реанимационных мероприятиях. Реанимационные мероприятия НЕ должны задерживаться.

3.2.1. Анамнез болезни

Некоторые пациенты могут дать полный анамнез болезни, тогда как некоторые не могут дать никакой информации. В этих случаях, анамнез должен собираться у родственников или с доступных медицинских документов и записей. Подробный анамнез может обеспечить полезной информацией о причине шока:

3.2.2. Физикальный осмотр

Физикальный осмотр должен быть практичным и направленным на определение вида, тяжести и причины шока. Ищите наводящие признаки, указанные в главе 3.1.

3.2.3. Лабораторная диагностика

Лабораторные тесты могут помочь определить причину шока и ранней органной недостаточности. Они должны проводиться как можно раньше для оценки недифференцированного шока.

Потенциально полезные лабораторные тесты включают:

3.2.4. другие обследования

Другие обследования должны проводиться при наличии клинических подозрений.
Полезные тесты включают:

Распознавание шока на ранних стадиях является сложным, но это позволяет врачам своевременно устранить гипоперфузию органов. Повторные обследования и УЗИ помогают определить травмы неизвестного происхождения [32]

Лечение

3.3. Общие принципы лечения

Дыхательные пути

4.1. ТИПИЧНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

В зависимости от причин гиповолемического шока, пациенты могут жаловаться на кровавую рвоту, кровавый стул, мелену, рвоту, диарею или боли в животе. Могут быть признаки тупой или проникающей травмы или пациент может быть в состоянии после операции. Физические проявления могут включать сниженный тургор кожи (у молодых), сухая кожа, сухие подмышки, сухой язык или сухая слизистая ротовой полости. В дополнение, у пациентов может быть ортостатическая гипотония, снижение яремного венозного давления или снижение ЦВД. Также могут быть: анемия, повышение амилазы или липазы.

Классификация Гиповолемического/Геморрагического шока [26,31]:

4.2. СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Кроме основного лечения существуют некоторые специальные моменты ведения гиповолемического шока, такие как введение препаратов крови и специфическое лечение причины.

Введение ЭРИТРОЦИТАРНОЙ МАССЫ (ЭМ):
Показания: Ухудшение гемодинамического состояния после первичного введения 2-3 л или >50 мл/кг кристаллоидов.
Введение: Вначале 2 дозы ЭМ Дальнейшие вливания вводятся в зависимости от травм пациента и реакции на первичное вливание.

Введение свежезамороженной плазмы (СЗП)
Показания: Пациенты с тяжелым, продолжающимся кровотечением, после введения 4 дозы ЭМ.
Введение: одна доза СЗП на каждую дозу ЭМ Итого, 4 дозы СЗП вводятся после того, как введены 4 дозы ЭМ.

При решении вопроса о трансфузии компонентов крови у пациентов, которым проводится интенсивная терапия, можно руководствоваться следующими положениями: [31]:

Существуют данные, что агрессивное введение жидкостей может быть неэффективно и потенциально опасным [34,35]. Некоторые исследования показали, что ограниченное замещение объема, поддерживающего минимальную адекватную перфузию органа, или введение небольших объемов гипертонического раствора хлорида натрия (7,5% – 200 мл) способны поддержать адекватную перфузию, могут улучшить исходы [36,37]. Но четких рекомендаций по данным методам нет.

Клинические исследования по эффектичности введения вазопрессоров не проводились, в частности, эффект норадреналина и допамина в реанимации взрослого со множественными травмами или геморрагическим шоком [38,40]. Они не устраняют первичную проблему и способны еще больше уменьшить тканевую перфузию, что очень опасно. Поэтому, их не следует назначать на ранней стадии геморрагического шока, без адекватного восполнения жидкости инфузиями.

Лечение причины

5. КАРДИОГЕННЫЙ ШОК

5.1. ТИПИЧНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ КАРДИОГЕННОГО ШОКА

В зависимости от причины кардиогенного шока, пациенты могут предъявлять жалобы на: одышку, боли в груди, сердцебиение, нарушение сердечного ритма. Аускультация легких может выявить диффузные хрипы, а аускультация сердца может выявить сердечные шумы или слабое сердцебиение. На рентгенограмме органов грудной клетки могут быть признаки застоя или отека легких, а также ишемии или признаков некроза миокарда на ЭКГ исследовании, которое должно проводиться всем больным с шоком. Могут быть повышены сердечные маркеры ЭХОКГ с доплер-ЭХОКГ также являются обязательными методами диагностики сердечной недостаточности, включая кардиогенный шок. Этот метод позволяет визуализировать врожденные и приобретенные пороки сердца, механические осложнения ОИМ, размеры полостей, глобальную и сегментарную сократимость ЛЖ, состояние перикарда. Также, при возможности, полезен уровень натрийуретического пептида, повышение которого характерно для сердечной недостаточности.

При наличии технических возможностей проводят инвазивный мониторинг гемодинамики, катетеризируют легочную артерию с определением давления заклинивания легочной артерии, сердечного выброса, желательна катетеризация артерии с прямым определением АД. При отсутствии таких возможностей ограничиваются катетеризацией центральной вены, чаще подключичной, для инфузии медикаментов, забора крови для анализов и контроля венозного давления (ЦВД). При отсутствии препятствий для легочного кровотока (ХОБЛ, бронхиальная астма, ТЭЛА и др.) ЦВД косвенно отражает давление в левых отделах сердца, что можно использовать в дифференциальной диагностике шоков яремное венозное давление и ЦВД может быть повышено.

Экстракардиальные (обструктивные) причины имеют дополнительные признаки. Тяжелый констриктивный перикардит или тампонада перикарда классически описывается как проявление триады Бекка (сочетание гипотонии, набухших шейных вен и приглушенных сердечных звуков), но эти проявления считаются поздними. Дополнительно, симптомы напряженного пневмоторакса могут проявляться в виде респираторного дистресса, одностороннего ослабления дыхания, получения воздуха в результате проведение диагностической пункции плевральной полости.

Ведение кардиогенных неотложных состояний, где многие из них могут привести к кардиогенному шоку (КШ), очень разнообразно и не может быть полностью описано в данном руководстве. Поэтому здесь описаны, в основном, общие мероприятия при КШ, и в отношении лечения будет рассмотрен КШ при ОКС, самой частой причине КШ.

Общие мероприятия при КШ [96, 101]:

Положение с приподнятой грудной клеткой/головой

Лечение по принципу ABCDE (см пункт 3.3.)

Купирование боли и седация при необходимости

Введение 0,9% раствора хлорида натрия в дозировке 250 мл за 10 минут, если отсутствуют признаки отека легких

Механическая поддержка ВАБК (внутриаортальная баллонная контрпульсация) в ситуациях, когда невозможно корригировать медикаментозно. К сожалению, данный метод пока не доступен в Кыргызстане.

5.2.1. Лечение кардиогенного шока, вследствие ОКС

1/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image001.gif» />- Для пациентов, получающих фибринолитическую терапию: болюсно 60 ед/кг в/в (максимальная дозировка гепарина – 4000 ед) затем 12 ед/кг/час (максимально 1000 ед/час). Целевое активированное частичное тромбопластиновое время 50 и 70.
1/AppData/Local/Temp/msohtmlclip1/01/clip_image002.gif» />- Для пациентов, которым было проведено чрезкожное коронарное вмешательство (ЧКВ) и получающих ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa: болюсно 50–70 ед/кг в/в. Целевое время свертывания > 200 сек.

Приложение 2:

Алгоритм лечения гиповолемического шока

Приложение 3:

Алгоритм лечения кардиогенного шока

Приложение 4:

Алгоритм лечения септического шока

Приложение 5:

Алгоритм лечения анафилактического шока

Методы реанимации и интенсивной терапии, не используемые в настоящее время:

1. Внутрисердечное введение лекарственных средств.
2. Раннее введение коллоидных растворов.

Методы интенсивной терапии, допустимые в практике врача анестезиолога- реаниматолога:

1. Пункция и катетеризация наружной яремной вены для инфузионной терапии (с одной стороны).
2. Внутрикостная инфузия растворов, особенно в детской практике.

Устаревшие и малоэффективные лекарственные препараты:

1. Аминокапроновая кислота.
2. Дибазол.
3. Хлористый кальций.
4. Циннаризин.

Источник