Клинически эутиреоз что это значит
Эутиреоз
Причины
Симптомы эутиреоза
Несмотря на то, что никаких отклонений в результатах анализов при эутиреозе щитовидной железы не наблюдается, большинство пациентов жалуются на:
Узловой зоб – это наиболее распространенная форма эутиреоза. Он представляет собой выросты в щитовидной железе. Выделяют четыре вида патологии:
Согласно данным ВОЗ, существуют следующие степени УНЗ при эутиреозе:
Когда формируется узловой нетоксический зоб при эутиреозе, пациент отмечает появление новых симптомов:
Если Вы обнаружили у себя схожие симптомы, незамедлительно обратитесь к врачу. Легче предупредить болезнь, чем бороться с последствиями.
Диагностика
Диагностика эутиреоза щитовидной железы включает в себя:
Полноценную диагностику и лечение можно пройти в любой современной клинике эндокринологии.
Лечение эутиреоза
Особенности лечения зависят от результатов анализов. В некоторых случаях врачи выбирают выжидательную тактику и не назначают пациенту никаких лекарственных препаратов. Если симптоматика ярко выражена, больной плохо себя чувствует, ему рекомендуется пройти курс традиционного лечения, который предусматривает:
В запущенных случаях может помочь только операция. Показаниями к ней являются:
Чтобы исключить наличие онкологии, хирургическому лечению в обязательном порядке предшествует биопсия.
Осуществлять лечение эутиреоза щитовидной железы народными средствами не следует, но использовать их для поддержки функций эндокринной системы можно. Хорошо влияет на щитовидку настойка, приготовленная из перегородок грецкого ореха. Для ее приготовления нужно залить стакан материала водкой и настаивать на протяжении семи дней. После процедить и принимать по чайной ложке 3 раза в день. Также благотворно влияют на эндокринную систему цикорий и черноплодная рябина.
Опасность
Эутиреоз – это относительно безопасное заболевание, но только до тех пор, пока поддерживается нормальный уровень гормонов в крови. Его быстрое прогрессирование приводит к возникновению узлового зоба, требующего немедленного лечения. Если пустить проблему на самотек, можно столкнуться с тяжелыми последствиями – развитием злокачественного новообразования, сдавливанием трахеи. Тогда щитовидную железу удаляют.
Группа риска
К факторам, способствующим развитию эутиреоза, эндокринологи относят:
Профилактика
Чтобы избежать возникновения эутиреоза щитовидной железы, необходимо следить за поступлением йода в организм, избегать стрессов и сильных эмоциональных переживаний, вести здоровый образ жизни.
Пациенты, у которых диагностирован эутиреоз, должны наблюдаться у эндокринолога и контролировать в динамике состояние щитовидной железы. Каждые полгода им нужно сдавать анализ крови для определения уровня тереотропина и тиреоидных гормонов, ежегодно проходить УЗИ щитовидной железы.
Данная статья размещена исключительно в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом.
Диффузный эутиреоидный зоб
терапевт / Стаж: 18 лет
Дата публикации: 2019-03-27
гинеколог / Стаж: 27 лет
Поскольку продуцирование гормонов щитовидной железой не нарушается, то заболеванию дали ещё одно название —диффузный нетоксический зоб, который превышает допустимую норму размеров щитовидной железы, которая у мужчин составляет 25 мл, а у женщин — 18 мл.
При частоте заболевания в регионе проводимых обследований среди детей младшего и среднего школьного возраста превышающей 5% зоб считают эндемическим. Диффузный эутиреоидный зоб является патологией молодой части населения и развивается он до 20-летнего возраста в более чем 50% случаях, при этом поражая женщин в 2-3 раза чаще, чем мужчин, особенно в периоды повышенной потребности организма в йоде — во время полового созревания, вынашивания ребенка и кормления его грудью.
Диффузный нетоксический зоб преимущественно развивается на фоне йододефицита, когда щитовидная железа претерпевает компенсаторную гиперплазию для восполнения дефицита тиреоидных гормонов.
Напрямую на рост тканей щитовидной железы влияют аутокринные факторы, стимулирующие тиреоциты: фибробластный, эпидермальный и трансформирующий факторы роста.
Кроме недостаточного количества йода в рационе, ДЭЗ провоцирует прием специфических лекарственных препаратов, курение табака, наличиедлительного стрессового состояния и инфекционного заболевания, нерациональное питание с дефицитом жизненно важных микроэлементов, отвечающих за метаболизмйода, а также врожденные дефекты некоторых ферментов, возраст, пол и предрасположенность к заболеванию пациента.
Классификация диффузного эутиреоидного зоба
ДЭЗ в практической медицине наиболее часто классифицируется на базе макроскопических изменений щитовидной железы, точнее всего характеризуемых в процессе УЗИ щитовидки при расчёте ее объема и оценке размера узловых образований.
В эндокринологии выделены:
Исходя из этиологии заболевания, отмечают:
Согласно рекомендациям ВОЗ,степень выраженности зоба оценивается в процессе пальпирования по критериям:
Прогноз и профилактика диффузного эутиреоидного зоба
В большинстве случаев с помощью этиотропного лечения объем щитовидной железы удается нормализовать. У части пациентов на фоне ДЭЗ формируются узловые образования с функциональной автономией.
Пациенты с диффузным эутиреоидным зобом старше 45-50 лет должны находиться под динамическим наблюдением эндокринолога, ежегоднопроходить УЗИ щитовидной железы и контролировать уровень ТТГ.
Профилактика ДЭЗ бывает массовая и индивидуальная.
Массовая профилактика предполагает употребление в пищу йодированной соли, продуктов, насыщенных йодом, — морской капусты, морской рыбы и др. морепродуктов, грецких орехов, хурмы и прочих.
Индивидуальная профилактика представляет собой специальный приём препаратов йода лицами из групп риска развития диффузного эутиреоидного зоба: беременным, проживающим в обедненных йодом регионах, пациентам после операции щитовидной железы и др. Для профилактики спорадических случаев ДЭЗ необходимо ограничение и исключение струмогенных факторов.
Причины диффузного эутиреоидного зоба
Наиболее значимой причиной возникновения диффузного эутиреоидного зоба является недостаток йода, поступающего в организм с водой и пищей. Гиперплазия щитовидной железыв связи с этим —это защитная реакция организма, направленная на сохранение гомеостаза тиреоидных гормонов железы в условиях недопоступления йода извне, то естьщитовидная железа приспосабливается к условиям йодного дефицита.
Благодаря усилению активного захвата йода тиреоцитами начинается увеличенное синтезирование трийодтиронина, для продуцирования которого требуется только 3 атома йода.Кроме того, форсируется повторная переработка эндогенного йода, что умножает эффективность синтеза тиреоидных гормонов. Хотя адаптационные механизмы щитовидной железы регулируются и контролируются тиреотропным гормоном гипофиза (ТТГ), при диффузномнетоксичном зобе его повышение почти не заметно. Современные представления таковы, что при дефиците йода влияние ТТГ (тиреотропного гормона) на щитовидную железу также обусловлено аутокринными факторами роста.
На начальном этапе заболевания отслеживается компенсаторное увеличение тироцитов и вследствие этого развивается паренхиматозный зоб (характерный для детского и подросткового возраста), когда щитовидная железа состоит из множества мелких фолликулов, практически лишенных коллоида.
Больные пожилого возраста и пациентыс прооперированной железой страдают коллоидным зобом, морфологически представляющим собой ткань железы из крупных фолликулов, заполненных желеобразным веществом. Вследствие такого преобразования в тканях щитовидной железы прослеживается сбой процессов синтеза и распада тиреоглобулина, снижение степени его йодирования. Также наблюдается снижение продукций одтиронинов и йодлипидов.
Другими причинами развития диффузного эутиреоидного зоба считаются:
Симптомы диффузного эутиреоидного зоба
При отсутствии дисфункции щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе клинические проявления практически не выявляются.
Иногда могут беспокоить:
Осложнения диффузного эутиреоидного и других форм зоба наблюдаются при существенной гипертрофии щитовидной железы и выражаются:
Довольно часто диффузный нетоксический переходит в узловой, эутиреоидный или токсический зоб.
Диагностика диффузного эутиреоидного зоба
Для диагностирования диффузного эутиреоидного зоба используются весьма простые методы, доступныев широкой клинической практике, когда достаточно:
Лечение диффузного эутиреоидного зоба
Лечение диффузной нетоксической формы зоба начинается, как правило, с определения степени гиперплазии щитовидной железы и причин её роста.
При подтверждении йододефицитной природы заболевания проводится монотерапия препаратами йода. Для уменьшения размера зоба и поддержания эутиреоза применяется заместительная терапия левотироксином (Эутирокс).
Зоб нулевой степени не требует активного лечения, достаточно только динамического наблюдения эндокринолога за состоянием щитовидной железы пациента с контролем уровня гормонов.
ДЭЗ первой степени с подтвержденной йодной недостаточностью у детей, подростков и молодых взрослых лечится препаратами йода (калия йодид в суточной дозировке до 200 мкг) в течение полугода, тогда чаще всего размеры железы нормализуются благодаря подавлению роста тироцитов.
При отсутствии положительных результатов в течение полугода для уменьшения размера железы и поддержания эутиреоза применяют заместительную терапию левотироксином (L-Т4).
Зобу второй степени требуется комбинированная терапия из 200 мкг йодсодержащего препаратами и 150 мкг гормона железы — левотироксина (Йодокомб, Йодотирокс, Левотироксин натрия с йодидом калия).
Когда зоб достиг больших размеров, или развились осложнения (компрессия, кровоизлияние), проводится оперативное лечение.
Альтернативным методом лечения диффузного эутиреоидного зоба служит терапия радиоактивным йодом-131, с помощью которой достигается уменьшение объема щитовидной железы на 40-50 % уже после однократного введения изотопа.
Любой из вариантов коррекции ДЭЗ предполагает дальнейшие профилактические мероприятия, одним из которых является использование йодированной соли при приготовлении пищи.
Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.
Эутиреоз — причины, симптомы, диагностика, профилактика, лечение в Московской области
Эутиреоз — что это такое?
Эутиреоз – это состояние щитовидной железы, при котором уровни тиреоидных (Т3, Т4) и тиреотропного гормонов не выходят за пределы нормы. Термин используется эндокринологами для характеристики результатов лабораторных анализов.
Причины
Симптомы эутиреоза
Узловой зоб – это наиболее распространенная форма эутиреоза. Он представляет собой выросты в щитовидной железе.
Диагностика
Особенности лечения зависят от результатов анализов. В некоторых случаях врачи выбирают выжидательную тактику и не назначают пациенту никаких лекарственных препаратов.
В запущенных случаях может помочь только операция.
Чтобы исключить наличие онкологии, хирургическому лечению в обязательном порядке предшествует биопсия.
Осуществлять лечение эутиреоза щитовидной железы народными средствами не следует, но использовать их для поддержки функций эндокринной системы можно. Хорошо влияет на щитовидку настойка, приготовленная из перегородок грецкого ореха. Для ее приготовления нужно залить стакан материала водкой и настаивать на протяжении семи дней. После процедить и принимать по чайной ложке 3 раза в день. Также благотворно влияют на эндокринную систему цикорий и черноплодная рябина.
Опасность
Эутиреоз – это относительно безопасное заболевание, но только до тех пор, пока поддерживается нормальный уровень гормонов в крови. Его быстрое прогрессирование приводит к возникновению узлового зоба, требующего немедленного лечения. Если пустить проблему на самотек, можно столкнуться с тяжелыми последствиями – развитием злокачественного новообразования, сдавливанием трахеи. Тогда щитовидную железу удаляют.
Группа риска
Профилактика
Чтобы избежать возникновения эутиреоза щитовидной железы, необходимо следить за поступлением йода в организм, избегать стрессов и сильных эмоциональных переживаний, вести здоровый образ жизни.
Пациенты, у которых диагностирован эутиреоз, должны наблюдаться у эндокринолога и контролировать в динамике состояние щитовидной железы. Каждые полгода им нужно сдавать анализ крови для определения уровня тереотропина и тиреоидных гормонов, ежегодно проходить УЗИ щитовидной железы.
Диффузный эутиреоидный зоб
Диффузный эутиреоидный зоб – компенсаторная гипертрофия и гиперплазия щитовидной железы без нарушения ее функции. Диффузный эутиреоидный зоб, как правило, не имеет выраженных клинических проявлений; при значительном увеличении щитовидной железы может ощущаться давление в области шеи, иметь место видимый косметический дефект. Диагностика диффузного эутиреоидного зоба предполагает проведение пальпации железы, УЗИ, сцинтиграфии, пункционной биопсии, определение уровня ТТГ. В зависимости от степени выраженности, лечение диффузного эутиреоидного зоба может включать назначение препаратов йода, супрессивную терапию левотироксином, терапию радиоактивным йодом.
МКБ-10
Общие сведения
Ведущим фактором, определяющим распространенность диффузного эутиреоидного зоба, является уровень потребления йода населением того или иного региона. По данным ВОЗ, различные йододефицитные заболевания щитовидной железы имеются у 13% населения планеты. При этом в регионах с достаточным потреблением йода случаи диффузного эутиреоидного зоба носят спорадический характер; в местностях с йододефицитом – эндемический характер (более 5% в популяции). Чаще всего диффузный эутиреоидный зоб развивается в возрасте 20-30 лет; у женщин данное состояние возникает в 2–3 раза чаще, обычно в периоды повышенной потребности в йоде (во время полового созревания, беременности, лактации).
Причины
В 90-95% случаев причиной диффузного эутиреоидного зоба служит йодный дефицит. При этом гипертрофические и гиперпластические процессы в щитовидной железе носят компенсаторный характер, призванный обеспечить организм необходимым уровнем тиреоидных гормонов.
Кроме йодного дефицита, развитию диффузного эутиреоидного зоба способствуют курение, эмоциональные стрессы, хронические инфекции, прием некоторых медикаментов, недостаток микроэлементов (марганца, цинка, селена, кобальта, меди, молибдена), избыток кальция. Определенное значение в этиологии заболевания отводится возрасту, полу, наследственной предрасположенности.
Случаи спорадического зоба обусловлены врожденными дефектами ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов. В целом развитие диффузного эутиреоидного зоба связано с множеством факторов, которые в настоящее время еще не до конца изучены.
Патогенез
Адаптационные механизмы к йододефициту связаны с усилением активного захвата йода щитовидной железой, преимущественным синтезом трийодтиронина (Т3), уменьшением секреции йодида почками и реутилизацией эндогенного йода с целью биосинтеза тиреоидных гормонов. Таким образом организму удается компенсировать дефицит йода, однако при этом развивается гипертрофия тиреоцитов, обеспечивающая сохранность функции щитовидной железы.
В патогенезе диффузного эутиреоидного зоба играют роль аутокринные ростовые факторы (инсулиноподобный фактор роста 1-го типа, эпидермальный фактор роста, фактор роста фибробластов), которые при снижении уровня йода оказывают стимулирующее действие на тироциты. Согласно современным представлениям, при йодном дефиците влияние ТТГ (тиреотропного гормона) на щитовидную железу также опосредовано аутокринными факторами роста.
Классификация
В эндокринологии выделяют диффузный, узловой, многоузловой и смешанный (диффузно-узловой) эутиреоидный зоб. По рекомендации ВОЗ, степень выраженности зоба оценивается пальпаторно по следующим критериям:
Симптомы диффузного зоба
Функция щитовидной железы при диффузном эутиреоидном зобе практически не страдает, поэтому клинические проявления в большинстве случаев также не развиваются. Реже может отмечаться повышенная утомляемость и общая слабость, головная боль. При больших степенях увеличения щитовидной железы возможно ощущение давления в области шеи, наличие видимого косметического дефекта.
Осложнения
Осложнения диффузного эутиреоидного и других форм зоба встречаются при значительной гипертрофии щитовидной железы. Они могут выражаться компрессией трахеи, пищевода, прилежащих нервных стволов и сосудов; развитием синдрома верхней полой вены; кровоизлияниями в ткань щитовидной железы; струмитом (воспалением железы, сходным по клиническим проявлениям с подострым тиреоидитом) и т. д. Нередко на фоне диффузного эутиреоидного зоба в последующем развивается узловой зоб, эутиреоидный или токсический зоб.
Диагностика
Первичное представление о размерах щитовидной железы получают в процессе пальпации осмотра шеи. Для уточнения информации о размерах, объеме и структуре органа проводится:
Среди лабораторных данных при диффузном эутиреоидном зобе наибольший диагностический интерес представляют показатели Т3, Т4, ТТГ, тиреоглобулина. У эутиреодных пациентов Т3 и Т4 находятся в пределах нормы, иногда отмечается некоторое увеличение уровня Т3 при снижении Т4 и нормальных показателях ТТГ. Содержание тиреоглобулина в крови при йодном дефиците увеличивается. При исследовании иммунограммы определяются уровни иммуноглобулинов, Т и В-лимфоцитов, АТ к тиреоглобулину, АТ к микросомальной фракции тироцитов. В случае наличия клинических признаков сдавления пищевода зобом больших размеров проводится рентгенография пищевода.
Лечение диффузного эутиреоидного зоба
В настоящее время для консервативного лечения диффузного эутиреоидного зоба используют:
У детей, подростков и взрослых моложе 40-50 лет лечение начинают с монотерапии препаратами йода (калия йодид), что в течение полугода обычно приводит к уменьшению объема щитовидной железы до физиологических размеров. При отсутствии динамики в течение 6 месяцев монотерапии йодом, решается вопрос о переходе на супрессивную монотерапию препаратами левотироксина (L-Т4) или комбинированную терапию препаратами йодида калия и левотироксина.
Оперативное лечение может быть показано при гигантских размерах зоба и компрессии окружающих органов. Альтернативным методом лечения диффузного эутиреоидного зоба служит терапия радиоактивным йодом-131, с помощью которой достигается уменьшение объема щитовидной железы на 40-50 % уже после однократного введения изотопа.
Прогноз
В большинстве случаев с помощью этиотропного лечения объем щитовидной железы удается нормализовать. У части пациентов на фоне диффузного эутиреоидного зоба формируются узловые образования с функциональной автономией. Пациенты с диффузным эутиреоидным зобом старше 45–50 лет должны находиться под динамическим наблюдением эндокринолога, проходить ежегодное УЗИ щитовидной железы и определение уровня ТТГ.
Профилактика
Профилактика диффузного эутиреоидного зоба делится на массовую и индивидуальную. Массовая профилактика заключается в употреблении в пищу йодированной соли, продуктов, богатых йодом (морской капусты, морской рыбы и др. морепродуктов, грецких орехов, хурмы и т. д.).
Индивидуальная профилактика проводится путем специального назначения препаратов йода лицам из групп риска по развитию диффузного эутиреоидного зоба: беременным, проживающим в регионах йодного дефицита, пациентам, перенесшим операцию на щитовидной железе и др. Для профилактики спорадических случаев диффузного эутиреоидного зоба необходимо ограничение и исключение воздействия струмогенных факторов.
Узловой зоб. Диагностика. Основные принципы лечения
Узловой эутиреоидный зоб
Зобом называют любое увеличение щитовидной железы. Существуют клиническое и морфологическое определения понятия «зоб». С позиции морфолога зоб это любое диффузное или узловое увеличение щитовидной железы, обусловленное избыточным накоплением коллоида в фолликулах (коллоидный зоб), или гиперплазией (увеличением количества клеток) фолликулярного эпителия. С точки зрения клинициста зоб это собирательное понятие, так как этим термином называют различные по происхождению заболевания щитовидной железы гиперпластического, неопластического и воспалительного характера, сопровождающиеся увеличением этого органа. Одной из основных причин увеличения щитовидной железы является дефицит йода в воде и продуктах питания. Клиническое и социальное значений йододефицитных состояний заключается не только в увеличении щитовидной железы и формировании зоба, но и нарушением ее функциональной активности, оказывающем негативное влияние на физическое и умственное развитие людей.
Узловой эутиреоидный зоб – клиническое понятие, объединяющее все очаговые образования в щитовидной железе, имеющие различную морфологическую картину. Узлом щитовидной железы обычно называют образование, выявленное в ней при осмотре и/или пальпации. Подавляющее большинство узловых образований щитовидной железы доброкачественные. Злокачественные образования щитовидной железы составляют 5-8%.
Этиология и патогенез
Общепринята теория, согласно которой дефицит йода или изменения его метаболизма (нарушение всасывания в ЖКТ, либо окисления при генетических дефектах в энзимной системе и др. ) приводят к снижению концентрации тиреоидных гормонов в крови, что по механизму обратной связи приводит к увеличению образования тиреотропного гормона гипофиза, и щитовидная железа подвергается мощной стимуляции. В результате развивается компенсаторная гипертрофия щитовидной железы, способствующая восполнению недостатка тиреоидных гормонов, и в гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системе наступает временное равновесие. При продолжающем воздействии первичных этиологических факторов такое равновесие быстро нарушается, наступает новая волна тиреотропной стимуляции. В итоге компенсаторный процесс переходит в патологический, и образуется зоб.
Большую роль в патологии щитовидной железы играют и аутоиммунные процессы. Развитие зоба связывают с влиянием ТТГ-подобных факторов, иммуноглобулинов, стимулирующих рост железы, но не влияющих на ее функциональное состояние, а также с образованием тиреоидстимулирующих и тиреоидингибирующих антител.
Узловой эутиреоидный зоб включает в себя следующие морфологические формы:
Узловой коллоидный зоб.
Наиболее частый вариант узлового зоба патогенетически обусловлен дефицитом йода в организме. Коллоидный зоб формируется за счет избыточного накопления коллоида в полости фолликулов и бывает диффузным, а чаще узловым.
Фолликулярная аденома.
В отличие от коллоидного зоба фолликулярная аденома (до 25% случаев узлового зоба) является доброкачественной опухолью из фолликулярного эпителия (А-клеток). Среди фолликулярных аденом выделяют несколько мофологических вариантов: трабекулярная, микрофолликулярная и макрофолликулярная. Аденома развивающаяся приемущественно из В-клеток щитовидной железы, называется В-клеточной аденомой или опухоль из клеток Гюртле-Ашкенази.
Киста щитовидной железы.
Киста представляет собой полостное, заполненное жидкостью образование в ткани щитовидной железы. На долю кист приходится около 5% всех узловых образований щитовидной железы. Истинную кисту от ложной отличает наличие клеток фолликулярного эпителия, выстилающих полость кисты. Выявление кисты при УЗИ не представляет трудностей, тем не менее не позволяет дифференцировать от цистаденомы или цистаденокардиномы.
Гипертрофическая форма аутоиммунного тиреоидита (АИТ).
Аутоиммунный тиреоидит с узлообразованием может протекать как самостоятельно, так и сочетаться с фолликулярной аденомой или раком.
Рак щитовидной железы.
Раки щитовидной железы по морфологическим признакам принято делить на две группы. Это дифференцированный и недифференцированный рак. Они резко отличаются как по своей структуре, так и по клиническому течению. Дифференцированный рак (фолликулярный и папиллярный) встречаются значительно чаще, характеризуются сохранением гистотипических свойств тиреоидной ткани и отличается сравнительно длительным развитием и относительно благоприятным течением. Недифференцированный рак (анапластический) характеризуется выраженными морфологическими признаками тиреоидной атипии и быстропрогрессирующим течением. Промежуточное положение между дифференцированными и недифференцированными раками щитовидной железы по клиническому течению занимает медуллярный рак, происходящий из С-клеток. Все карциномы щитовидной железы идентифицируют согласно классификации TNM Международного противоракового союза (UICC). Т1- размер опухоли не более 1 см; Т2- размер карциномы 1-4 см; Т3- опухоль более 4 см; Т4- каринома с инвазией капсулы железы независимо от размеров. Для дифференцированных форм рака щитовидной железы введен возрастной критерий. При этом, у больных моложе 45 лет независимо от размера опухоли и поражения регионарных лимфоузлов, при отсутствии отдаленных метастазов устанавливают I стадию. При наличии у данной категории больных отдаленных метастазов – относят ко II стадии.
Диагностика узлового зоба
Разделение узловых образований на доброкачественные и злокачественные является кардинальным вопросом диагностики. При сборе анамнеза и осмотре необходимо выявить факторы высокого онкологического риска. К числу неблагоприятных факторов, увеличивающих вероятность наличия карциномы, относятся:
При наличии двух или более факторов риска показано оперативное лечение независимо от результатов дополнительных лабораторных и инструментальных обследований.
УЗИ щитовидной железы
Коллоидные узлы в большинстве случаев определяются как изо- или гипоэхогенные образования обычно овальной формы или реже округлой формы, имеющие четкие, ровные контуры и окруженные гипоэхогенным ободком. При этом в них часто определяются дегенеративные изменения в виде участков сниженной, повышенной эхогенности и кист. В режиме цветного допплеровского картирования (ЦДК) коллоидные узлы, как правило, аваскулярны. На основании нескольких ультразвуковых признаков можно сделать лишь предположение о характере узлового образования.
Аденома в большинстве случаев имеет вид четко очерченного гиперэхогенного образования с гомогенной структурой, окруженной ободком с резко повышенной интенсивностью отраженных эхосигналов. Возможно наличие микрокальцинатов по периферии узла. При ЦДК определяется периферический, перинодулярный кровоток.
Рак щитовидной железы выявляется в виде гипоэхогенного образования, с нечеткими и неровными контурами, с наличием гиперэхогенных включений и микрокальцинатов внутри узла. В ЦДК режиме картируется интранодулярный кровоток.
Радиоизотопное сканирование
Возможности сцинтиграфии в плане дифференциальной диагностики узлового зоба ограничены. Тем не менее, следует отметить, что: до 10% автономно функционирующих («горячих») узлов являются злокачественными. Для «холодных» узлов этот показатель гораздо выше. Поэтому выявление «холодных узлов» при сцинтиграфии определяет лишь «мишень» для последующего ТАБ под контролем УЗИ.
ТАБ под контролем УЗИ
На сегодняшний день имеет решающее значение в плане морфологической верификации любых узловых тиреоидных образований и является обязательным компонентом в протоколе обследования больных с узловым зобом. ТАБ определяет дальнейшую программу ведения пациента и показания для оперативного лечения. Основные ограничения метода связаны с тем, что с его помощью идентифицируются морфологические изменения, происходящие только на уровне клетки. В связи с этим нет возможности оценить наличие инвазии опухолевых клеток в капсулу узла или в сосуды. В таком случае больные направляются на оперативное лечение. Тактика ведения больных с узловыми образованиями щитовидной железы представлена на рис. 18. 1.
Функциональная автономия щитовидной железы (ФА)
Автономия определяется как функционирование фолликулярных клеток щитовидной железы независимое от влияния ТТГ гипофиза. Самым частым клиническим вариантом функциональной автономии щитовидной железы является многоузловой токсический зоб. Для функциональной автономии щитовидной железы характерны два основных критерия:
Патогенез функциональной автономии щитовидной железы
В условиях йодного дефицита щитовидная железа подвержена воздействию комплекса стимулирующих факторов. В результате, у наиболее предрасположенных лиц происходит увеличение щитовидной железы, формируется диффузный эутиреоидный зоб. Отдельные клетки щитовидной железы оказываются более чувствительными к указанным стимулирующим влияниям, благодаря чему получают преимущественный рост. Так формируется узловой и многоузловой эутиреоидный зоб. Отдельные активно делящиеся тиреоциты приобретают способность автономно, то есть вне регулирующих эффектов тиреотропного гормона (ТТГ), продуцировать тиреоидные гормоны. Конечным этапом является развитие узлового и/или многоузлового токсического зоба.
Основным следствием автономии является неконтролируемая секреция тиреоидных гормонов. Уровень этой секреции определяется количеством автономных тиреоидных клеток, их активностью и обеспеченностью йодидом. При достаточно крупных узлах повышенное поступление йодида приводит к увеличению секреции и в конце концов к тиреотоксикозу. Это свидетельствует об отсутствии эффективного ауторегуляторного механизма в таких клетках и объясняет возникновение случаев тиреотоксикоза после увеличения содержания йода в диете.
Узловой токсический зоб является йододефицитным заболеванием, при котором стойкая патологическая гиперпродукция тиреоидных гормонов обусловлена формированием в щитовидной железе автономно функционирующих тиреоцитов. Клиническая картина такого зоба в первую очередь определяется проявлениями тиреотоксикоза со стороны отдельных органов и систем.
Клинические проявления
Синдром поражения сердечно-сосудистой системы
Тахикардия, мерцательная аритмия, развитие дисгормональной миокардиодистрофии («тиреотоксическое сердце»), высокое пульсовое давление. Кардиальные нарушения связаны как с токсическим действием переизбытка гормонов на миокард, так и усиленной работой сердца в связи с возросшими потребностями периферических тканей в кислороде в условиях интенсивного обмена. В результате увеличения УО, МОС и ускорения кровотока повышается систолическое АД, на верхушке сердца и над сонными артериями выслушивается систолический шум. Механизм снижения диастолического АД связан с развитием недостаточности коры надпочечников и недостаточного синтеза глюкокортикоидов – основных регуляторов тонуса сосудистой стенки.
Синдром поражения желез внутренней секреции
Кроме надпочечников часто поражается поджелудочная железа с развитием тиреогенного сахарного диабета. Усиленный распад гликогена с поступлением большого количества глюкозы в кровь заставляет работать железу в напряжении, что в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов и развитию инсулиновой недостаточности. У женщин отмечается дисфункция яичников с нарушением менструального цикла, фиброзно-кистозная мастопатия (тиреотоксическая мастопатия, болезнь Вельяминова). У мужчин может развиться гинекомастия.
Синдром поражения центральной и
периферической нервной системы
Синдром метаболических нарушений
Повышение основного обмена приводит к похуданию при повышенном аппетите, сопровождается субфебрильной температурой тела и мышечной слабостью.
Синдром поражения органов пищеварительной системы
Проявляется неустойчивым стулом со склонностью к диарее, приступами болей в животе, иногда желтухой, связанной с дисфункцией печени.
Глазные симптомы
Симптом Дальримпля – расширение глазной щели с появлением белой полоски склеры между радужкой и верхним веком.
Симптом Греффе – отставние верхнего века от радужки при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вниз предмете, при этом между верхним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Кохера – при фиксации взгляда на медленно перемещающемся вверх предмете, между нижним веком и радужкой остается белая полоска склеры. Симптом Штельвага – редкое мигание век. Симптом Мебиуса – потеря способности фиксировать взгляд на близком расстоянии, вследствие слабости приводящих мышц. Фиксированные на предмете глазные яблоки расходятся и занимают исходное положение. Симптом Репнева-Мелехова – «гневный взгляд».
В основе их развития лежит гипертонус мышц глазного яблока и верхнего века вследствие нарушения вегетативной иннервации под влиянием избытка тиреоидных гормонов в крови.
Тиреогенный экзофтальм следует отличать от эндокринной офтальмопатии – аутоиммунного заболевания. При этом поражаются периорбитальные ткани: инфильтрация лимфоцитами, отложение кислых гликозаминов, выделяемых фибробластами, развивается отек и увеличение ретробульбарной клетчатки, миозит и разрастание соединительной ткани в периокулярных мышцах. При этом больные жалуются на боли, двоение, ощущение «песка» в глазах, слезотечение. Различают три стадии эндокринной офтальмопатии:
При тиреотоксикозе также развивается и претибиальная микседема, которая проявляется поражением кожи передней поверхности голени, ее отеком и утолщением, что сопровождается зудом и эритемой.
Отметим, что клиническая картина тиреотоксикоза имеет закономерную возрастную особенность: у молодых людей, у которых, как правило, речь идет о болезни Грейвса, в большинстве случаев имеет место развернутая классическая клиническая картина тиреотоксикоза, тогда как у пожилых пациентов, единственным его проявлением может служить необъяснимый субфебрилитет или суправентрикулярная аритмия, которую обычно связывают с ИБС.
На следующем этапе диагностического поиска у пациентов с клиническими симптомами тиреотоксикоза должен быть подтвержден или отвергнут при гормональном исследовании. Функциональная автономия примерно в 20% случаев развивается при отсутствии отчетливых узловых образований в щитовидной железе (диссеминированная автономия). В то же время болезнь Грейвса может развиваться на фоне предшествующего ей банального эутиреоидного коллоидного зоба. Более специфичным диагностическим методом является сцинтиграфия щитовидной железы: для болезни Грейвса характерно диффузное повышение захвата радиофармпрепарата, при функциональной автономии выявляются «горячие» узлы, либо чередование зон повышенного и пониженного накопления. Нередко оказывается, что в многоузловом зобе наиболее крупные узлы, выявленные при УЗИ, по данным сцинтиграфии оказываются «холодными» или «теплыми», а тиреотоксикоз развивается в результате гиперфункционирования ткани, окружающей узлы.
Ценным исследованием, которое позволяет дифференцировать болезнь Грейвса и функциональную автономию, является определение уровня антител к щитовидной железе. Высокие титры антител к тиреоидной пероксидазе (ТПО) и тиреоглобулину (ТГ) встречаются примерно в 80% случаев болезни Грейвса. При функциональной автономии щитовидной железы они в большинстве случаев отсутствуют.
Консервативное лечение
Лечение токсического зоба является весьма трудоемкой и кропотливой задачей для врача. Как уже указывалось, методы лечения болезни Грейвса и различных клинических вариантов функциональной автономии щитовидной железы отличаются. Главное отличие заключается в том, что в случае функциональной автономии щитовидной железы на фоне тиреостатической терапии невозможно достижение стойкой ремиссии тиреотоксикоза; после отмены тиреостатиков он закономерно развивается вновь. Таким образом, лечение функциональной автономии подразумевает хирургическое удаление щитовидной железы или ее деструкцию при помощи радиоактивного йода131. В случае болезни Грейвса у отдельных групп пациентов возможно проведение длительной консервативной терапии, которая при правильном отборе больных в 30-40% случаев приведет к стойкой ремиссии заболевания. Для тиреостатической терапии могут использоваться различные препараты. В нашей стране и в странах Европы наиболее популярны препараты тиамазола (Метизол). Кроме того, могут использоваться препараты пропилтиоурацила, которые наиболее популярны в США. Пропилтиоурацил назначают внутрь по 100-150 мг каждые 6 часов, или тиамазол, по 10-30 мг каждые 8 часов. Через 12 месяцев примерно у 30% больных функция щитовидной железы нормализуется и после отмены препарата сохраняется эутиреоз. По мере восстановления функции щитовидной железы, дозы антитиреоидных средств постепенно уменьшают. Антитиреоидные препараты могут вызывать агранулоцитоз. При уменьшении числа лейкоцитов ниже 4500, а гранулоцитов ниже 45%, следует отменить данные препараты.
При неэффективности тиреостатической терапии в течение года, а так же в случае декомпенсации тиреотоксикоза показано оперативное лечение, после предоперационной подготовки в условиях стационара. Субтотальная резекция щитовидной железы считается операцией выбора более 50 лет и является эффективным способом лечения тиреотоксикоза. Операцию проводят только на фоне удовлетворительного самочувствия пациента. Поэтому в предоперационном периоде необходимо нормализовать уровень тиреоидных гормонов с помощью антитиреоидных препаратов. За 7-10 дней до операции назначают йодиды, чтобы уменьшить кровоснабжение щитовидной железы и увеличить ее плотность. При подготовке больных с тяжелым тиреотоксикозом применяют Бета-адреноблокаторы, механизм действия которых связан не только с уменьшением потребностей миокарда в кислороде, но и с замедлением периферической конверсии Т4 в активный Т3. Назначают пропранолол по 5-40 мг в сутки. Прием препарата продолжают и в течение нескольких суток после операции, так как время полужизни Т4 составляет 7 дней. Применение Бета-адреноблокаторов особенно оправдано в тех случаях, когда больные не переносят антитиреоидные средства.
Источник: Основы клинической хирурги. Практическое руководство, Издание 2-е, переработанное и дополненное Под редакцией профессора Н.А.Кузнецова, Москва, Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,2009