Что такое жирный базедов

Базедова болезнь

Общее описание болезни

Базедова болезнь – аутоиммунная болезнь, для которой характерно перевыполнение функций щитовидной железы, что приводит к чрезмерной выработке тиреоидных гормонов. Из-за избытка этих гормонов идет отравление организма – тиреотоксикоз.

Читайте также нашу специальную статью питание для щитовидной железы.

Причины появления базедовой болезни:

Основные признаки заболевания:

Степени базедовой болезни:

Полезные продукты при базедовой болезни

Так, как при данном заболевании наблюдаются нарушения в обменных процессах организма, из-за которых снижается вес и зачастую появляется мышечная атрофия, необходимо в рацион больного включать в большом количестве витамины, аминокислоты, тиамин и особенно углеводы.

Продукты, которые можно есть больному в неограниченном количестве:

Весь этот перечень продуктов поможет укрепить организм, мышечную ткань, улучшить работоспособность сердечной мышцы, восполнить количество гликогена в печени, придать уравновешенности. Клетчатка поможет восстановить обменные процессы и избавить от запоров (в большинстве случаев больные страдают именно от них).

Кушать нужно дробно и не меньше 5-ти раз в сутки (по небольшим, но калорийным порциям). Все блюда должны быть стушены, либо сваренные, либо приготовлены на пару.

Мясные блюда лучше употреблять умеренно и ни должны быть приготовленные из мяса нежирных сортов (диетических): курицы, кролика, нутрии, молодой телятины.

Что касается йодосодержащих продуктов (кроме морской рыбы и капусты), то следует быть осторожным и советоваться время от времени со своим лечащим врачом после сдачи лабораторных исследований). Все зависит от его уровня и стадии болезни.

Диетологи советуют больным базедовой болезни увеличить энергетическую ценность пищи на 25-30% от нормы. Это связано в резкой потерей веса, которую необходимо приостановить, а, затем, и искоренить как можно раньше.

Средства народной медицины при базедовой болезни

Лечение базедовой болезни направлено на устранение токсического воздействия и на возобновление нормального функционирования систем и органов, которые пострадали от негативного воздействия тиреоидных гормонов.

В этом помогут следующие народные рецепты:

Опасные и вредные продукты при базедовой болезни

Из рациона больного необходимо полностью исключить:

Все эти продукты раздражают слизистую кишечника, что усложняет работу желудка – идет повышенная нагрузка(он и без этого страдает). Также, они возбуждают нервную систему, которая и так расшатана.

Кроме того, ни в коем разе нельзя курить, принимать солнечные, морские, сероводородные ванны.

Внимание! Информация носит ознакомительный характер и не предназначена для постановки диагноза и назначения лечения. Всегда консультируйтесь с профильным врачом!

Источник

Атнпическне формы токсического зоба

1. Фет-базедов (жирный базедов). Ожирение на фоне токсического

2. Претибиальный отек. Вариант аутоиммунного процесса, сопро­вождающийся ивдуративным отеком переднемедиальных поверхностей голеней, изменением их окраски до сине-фиолетового цвета.

3. Апатетическая форма. У больных нет возбуждения, а наоборот, апатия, депрессия, амимия.

Одноузловой токсический зоб (мононодозный токсический зоб^ токсическая аденома щитовидной железы, автономная аденома щитовидной железы, болезнь Плюммера). Заболевание, когда в щитовидной железе еств одиночный узел с повышенной функциональной активностью. Клинически проявляется тиреотоксикозом нетяжелого течения со спонтанными ремиссиями. На первый план могут выступать симптомы поражения сердечной сосудистой системы: мерцательная аритмия, сердечно-сосудистая

недостаточность. Не характерны офтальмопатия и претибиальный отек] Диагноз устанавливается по наличию узла в щитовидной железе] повышенному накоплению им радиоактивного изотопа йода при сканировании железы, ускорению кровотока в узле по данным доплеровской эхографии Наблюдается депрессия тиротропина, показатели содержания тиреоидных гормонов близки к нормальным. Лечат медикаментозно до достижений состояния эутиреоза, в дальнейшем хирургическое удаление аденомы.

Лечение токсического зоба

Лечение больных токсическим зобом предусматривает ликвидацию симптоматики, обусловленной тиреотоксикозом, и достижение эутиреоза, ликвидацию или максимальное уменьшение проявлений офтальмопатии, реституцию пациента до состояния полного здоровья. Угнетение синтеза тиреоидных гормонов достигается назначением производных имидазола (препарат мерказолил). Начальная доза препарата до 20 мг с постепенным! снижением ее до поддерживающей по мере уменьшения проявлений^ тиреотоксикоза. Препарат блокирует синтез тиреоидных гормонов на этапе перехода монойодтиронина в дийодтирозин.

ствительность тканевых рецепторов к действию тиреоидных гормонов, блокируют превращение тироксина в биологически активную форму гормона трийодтиронин. Таким образом, бетаадреноблокаторы оказывают антитире- о_ИДИОе действие, не влияя на синтез тиреоидных гормонов в щитовидной _железе. Медикаментозное лечение может быть единственным методом ле­чения, при длительном лечении может привести к полному выздоровлению.

Прогностически неблагоприятным применение медикаментозного лечения как единственного метода в следующих случаях:

— зоб больших размеров;

— узловые формы зоба;

— прогрессирование эндокринной офтальмопатии;

— нарастающая сердечно-сосудистая декомпенсация;

— ранний рецидив после прекращения медикаментозного лечения;

— аллергические реакции к медикаментам;

— нарастание титра тиреостимупирующих антител, антител к тирео- глобулину или микросомальной фракции.

Хирургическое лечение токсического зоба проводится после до­стижения стойкого эутиреоза с помощью медикаментов.

Лечение радиоактивным йодом проводится после медикаментозного достижения стойкого эутиреоза, дабы предупредить возможность развития тиреотоксического криза.

Источник

Диффузный токсический зоб

При осмотре больного З. д. т. обращают на себя внимание клинические проявления тиреотоксикоза : сердцебиение, дрожь тела, повышенная потливость, эмоциональная лабильность. Особенностью тахикардии является ее стабильный характер, она не зависит от положения тела больного, предшествующего сна, длительного периода покоя. Больные предъявляют жалобы на прогрессирующее похудание при повышенном аппетите, увеличение щитовидной железы, иногда — на частый жидкий стул, появление темной пигментации кожи (результат вторичного гипокортицизма вследствие ускоренного метаболизма кортикостероидов).

Различают легкую, среднюю и тяжелую форму течения тиреотоксикоза, как правило, не коррелирующую с размерами железы. При легкой форме тиреотоксикоза преобладают жалобы невротического характера, тахикардия (без нарушений сердечного ритма) не превышает 100 ударов в минуту, признаков патологического изменения функции других желез внутренней секреции нет. При тиреотоксикозе средней тяжести потеря массы тела достигает 8—10 кг в месяц, тахикардия превышает 100—110 ударов в минуту, могут отмечаться экстрасистолы, контринсулярное действие тиреоидных гормонов приводит к развитию гипергликемии. Тяжелая (марантическая, висцеропатическая) форма тиреотоксикоза обычно наблюдается при длительно текущем нелеченом З. д. т. Похудание достигает степени кахексии, появляются признаки нарушения функции печени (тиреотоксическая печень), почек, сердечно-сосудистой недостаточности (тиреотоксическое сердце). Наблюдаются миастения и миопатии. Повышенный катаболизм кортикостероидов ведет к развитию хронической надпочечниковой недостаточности и выраженной гиперпигментации кожи.

В результате длительного действия избытка тиреоидных гормонов на вегетативную нервную систему у больных З. д. т. развивается тиреотоксическая офтальмопатия, которая проявляется блеском глаз, редким миганием, широким раскрытием глазной щели ( рис. 1, 2 ). Могут быть жалобы на выпячивание глазных яблок (экзофтальм), чувство давления и жжения в глазах, слезотечение, снижение остроты зрения, двоение, ощущение инородного тела в глазу. При устранении тиреотоксикоза явления тиреотоксической офтальмопатии исчезают.

Диагноз З. д. т. устанавливают на основании характерной клинической картины и клинико-биохимических исследований. Наиболее информативными из них являются определение в сыворотке крови концентрации тиреоидных гормонов (Т 3 и Т 4 ) и ТТГ, определение титра классических антител против тканей щитовидной железы, т. е. антител к тиреоглобулину, микросомным фракциям, II коллоидному компоненту и ТСА. Ценными в диагностическом отношении являются определение йоднакопительной функции щитовидной железы с 131 I, сканировании железы с 131 I или радионуклидом технеция 99 Тс, ультразвуковое исследование щитовидной железы, рефлексометрия (определение времени возникновения ахиллова рефлекса). Концентрация белково-связанного йода в крови и интенсивность основного обмена при З. д. т. не имеют диагностической ценности.

Диффузный токсический зоб с тиреотоксикозом средней тяжести дифференцируют с гипертиреоидной фазой аутоиммунного тиреоидита. Титр классических антитиреоидных антител в обоих случаях практически находится на одном уровне и поэтому не может служить дифференциальным диагностическим признаком. Однако ТСА при З. д. т. определяются в крови в 80—85% случаев, а при аутоиммунном тиреоидите — чрезвычайно редко. Поглощение и накопление 131 I в гипертиреоидной фазе аутоиммунного тиреоидита обычно понижены, но иногда эти параметры могут находиться в норме или быть выше нормы за счет увеличения массы щитовидной железы даже на фоне клинических проявлений гипотиреоза. Сканограмма зоба при аутоиммунном тиреоидите в гипертиреоидной фазе показывает неравномерное поглощение радионуклида: участки с повышенным поглощением чередуются с «холодными» зонами, как при многоузловом зобе, хотя пальпаторно узлы не определяются. Это помогает дифференцировать гипертиреоидную фазу аутоиммунного тиреоидита от З. д. т., при котором на сканограмме отмечается повышенное и равномерное распределение радионуклида.

Пункционная биопсия щитовидной железы, как правило, позволяет уточнить диагноз аутоиммунного тиреоидита. Радиоиммунологические методы определения тиреоидных гормонов и ТТГ в крови, а также проведение пробы с тиролиберином помогают выявить нарушения функции щитовидной железы на наиболее ранних стадиях. При З. д. т. концентрация ТТГ в крови исходно находится в норме или понижена и не дает прироста после стимуляции тиролиберином.

Лечение З. д. т. может быть оперативным и консервативным. Абсолютными показаниями для оперативного лечения служат аллергические реакции или стойкая лейкопения (снижение абсолютного числа лейкоцитов ниже 2 × 10 9 /л ), отмечаемые при консервативном лечении, большие размеры зоба (увеличение щитовидной железы выше III степени), нарушения ритма сердечных сокращений по типу мерцательной аритмии с симптомами сердечно-сосудистой недостаточности, выраженный зобогенный эффект мерказолила. Оперировать больного следует при достижении им состояния медикаментозной компенсации, т.к. в противном случае в раннем послеоперационном периоде может развиться тиреотоксический криз.

Глюкокортикоиды необходимы в первую очередь больным З. д. т. с острой и хронической надпочечниковой недостаточностью, а также больным с сочетанием З. д. т. и эндокринной офтальмопатии. Известны случаи, когда быстрая блокада функции щитовидной железы мерказолилом или субтотальная струмэктомия приводили к прогрессированию экзофтальма. Поэтому лечение З. д. т., сочетающегося с эндокринной офтальмопатией, требует, чтобы снижение концентрации тиреоидных гормонов в крови было постепенным, что достигается сочетанием приема мерказолила с препаратами тиреоидных гормонов. Т. к. такие больные очень чувствительны к тиреоидным гормонам, доза их препаратов не должна превышать 5—10 мкг трийодгиронина или 15—20 мкг тироксина в сутки. Помимо этого проводится дегидратационная терапия (40 мг триампура 2 раза в неделю), в качестве иммунодепрессантов используются глюкокортикоиды (30—40 мг преднизолона в сутки). Глюкокортикоиды могут применяться местно, в виде ретробульбарных инъекций дексазона по 0,5—1,0 мл ежедневно. 15—20 инъекций на курс. При предоперационной подготовке в сочетании с глюкокортикоидами дается также азатиоприн по 0,05 г 2 раза в день за 30—40 дней до операции.

При лечении тиреотоксического криза от внутривенного введения йода практически отказались, т.к. он не имеет преимуществ перед препаратами группы имидазола и обладает выраженными аллергизирующими свойствами.

Особого внимания заслуживает проблема лечения З. д. т. у беременных из-за возможного тератогенного влияния антитиреоидных антител на плод в результате их трансплацентарного переноса и аналогичного влияния лекарств, используемых для лечения З. д. т. Все это заставляет рекомендовать женщинам, больным З. д. т., предохранение от беременности. Вместе с тем замечено, что во время беременности улучшаются качественные и количественные показатели, характеризующие Т-супрессоры, что позволяет снизить дозу антитиреоидных средств до минимальных поддерживающих: 5—10 мг мерказолила в сутки (высшая допустимая доза — 20 мг /сутки). За рубежом в такой ситуации предпочтение отдается пропилтиоурацилу.

Прогноз З. д. т. при правильном и своевременном лечении благоприятный, однако после оперативного лечения возможно развитие гипотиреоза. Причиной послеоперационного гипотиреоза обычно является прогрессирование аутоиммунного процесса или радикальность операции. Больным З. д. т. следует избегать инсоляции. Недопустимы злоупотребления йодсодержащими лекарственными средствами и пищевыми продуктами, богатыми йодом, особенно для лиц, имеющих в семье больных с З. д. т. или аутоиммунным тиреоидитом.

Библиогр.: Александрова Г.Ф. и Внотченко С.Л. Роль аутоиммунных процессов при заболеваниях щитовидной железы, Пробл. эндокрин., т. 26, №3, с. 78, 1980; Гормонотерапия, под ред. X. Шамбаха и др., пер. с нем., М., 1988; Старкова Н.Т. Клиническая эндокринология, с. 122, М., 1983.

Заполните все обязательные поля, пожалуйста

Источник

Что такое зоб диффузный токсический (Базедова болезнь)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Родионова Е. А., терапевта со стажем в 13 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Диффузный токсический зоб — это аутоиммунное поражение щитовидной железы.

В англоязычных странах это заболевание называют болезнью Грейвса, а немецкоязычных — Базедовой болезнью. Диффузный токсический зоб развивается из-за нарушенной функции СД8+-лимфоцитов и выработки антитиреоидных антител, среди которых особое значение придаётся тем, которые имеют сродство к рецепторам тиреотропного гормона в щитовидной железе. Эти антитела выявляются в среднем у 50% пациентов с диффузным токсическим зобом. С этими рецепторами в норме связывается тиреотропный гормон (ТТГ), что стимулирует выработку и выделение тиреоидных гормонов (ТГ). Антитела при связывании с рецепторами ТТГ увеличивают секрецию тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3) «в обход» регуляции ТТГ. Повышенный уровень тиреотропного гормона обуславливает развитие тиреотоксикоза. До конца не ясна причина такого дефекта иммунной системы. Имеются данные, позволяющие говорить о роли генетической предрасположенности, в частности, более широкой распространённости аллелей HLA-B8 и BW-35 у пациентов с этой болезнью. [4] Однако не выявлено какой-то одной аллели, ответственной за болезнь Грейвса. Вероятно, здесь имеет место взаимодействие нескольких аллелей.

Симптомы диффузного токсического зоба

При Базедовой болезни могут появляться признаки эндокринной офтальмопатии, возникающей из-за поражения периорбитальной клетчатки: выраженный экзофтальм (не всегда симметричный), диплопия, отечность век, ощущение «инородного тела в глазах». Это сильно облегчает работу врача в плане диагностики, так как среди всех состояний с тиреотоксикозом эндокринная офтальмопатия характерна именно для диффузного токсического зоба. Не следует путать эндокринную офтальмопатию с глазными симптомами тиреотоксикоза, среди которых можно выделить синдром Грефе и синдром Кохера (верхнее веко отстаёт при взгляде вверх и вниз соответственно), синдром Мебиуса (взгляд не фиксируется вблизи), синдром Штельвага (уменьшение частоты морганий). Стоит отметить, что выраженность глазных симптомов не зависит от тяжести дисфункции щитовидной железы. [4]

Некоторые авторы в развитии диффузного токсического зоба выделяют четыре стадии:

Патогенез диффузного токсического зоба

Классификация и стадии развития диффузного токсического зоба

Согласно классификации тиреотоксикоза по Фадееву В.В. и Мельниченко Г.А., выделяется:

Также существует классификация зоба (патологического увеличения щитовидной железы), в которой выделяется три степени зоба, в зависимости от данных осмотра и пальпации щитовидной железы.

Классификация зоба, рекомендованная ВОЗ (2001)

Осложнения диффузного токсического зоба

Развившийся при диффузном токсическом зобе тиреотоксикоз поражает все системы организма. Если надлежащим образом не лечить это заболевание, то оно грозит тяжёлой инвалидизацией, а аритмии и сердечная недостаточность даже могут привести к летальному исходу.

Наиболее опасным осложнением болезни Грейвса является тиреотоксический криз, развитие которого связывают с неблагоприятными факторами (стресс, различные заболевания, выраженная физическая нагрузка, операция и др.). Появляется резкое возбуждение, температура повышается до 40 о С, частота сердечных сокращений достигает 200 ударов в минуту, может развиться фибрилляция предсердий, усиливаются явления диспепсии (тошнота, рвот, понос, жажда), повышается пульсовое артериальное давление. Затем могут появиться признаки недостаточности надпочечников (гиперпигментация, нитевидный пульс, нарушение микроциркуляции). Состояние ухудшается за несколько часов. Это ургентная ситуация, требующая неотложных мер, направленных на снижение концентрации ТГ, борьбу с надпочечниковой недостаточностью, дегидратацией, гипертермией, метаболическими нарушениями и недостаточностью кровообращения. В/в вводится гидрокортизон, проводится дезинтоксикационная и тиреостатическая терапия. К осложнениям диффузного токсического зоба также можно отнести осложнения хирургического его лечения: гипопаратиреоз, повреждение n. laryngeus recurrens (при повреждении одного нерва появляется осиплость голоса, при повреждении двух может возникнуть асфиксия), кровотечения, аллергические реакции на препараты. Об осложнениях тиреостатической терапии будет сказано ниже. [5]

Диагностика диффузного токсического зоба

При наличии у пациента признаков тиреотоксикоза ему определяют уровень тиреотропного гормона (ТТГ) высокочувствительным методом (чувс. 0,01 мЕд/л). Если уровень ТТГ меньше нормы, то исследуют концентрацию св. Т4 (тетрайодтиронин, тироксин) и Т3 (трийодтиронин). Существует понятие о так называемом субклиническом тиреотоксикозе, когда уровни Т4 и Т3 оказываются в норме. Среди антител наибольшее клиническое значение имеет уровень антител к рецепторам ТТГ (АТ-рТТГ). Высокие их титры с большой долей вероятности указывают на то, что мы имеем дело именно с болезнью Грейвса. Другие антитела, такие, как антитела к тиреоидной пероксидазе и тиреоглобулину (АТ-ТПО и АТ-ТГ), выявляются и при других состояниях, поэтому имеют значение только в комплексной оценке, и их определение может помочь в некоторых ситуациях.

Лечение диффузного токсического зоба

Лечение болезни Грейвса может проводиться эндокринологом или терапевтом. К сожалению, в настоящее время лечение диффузного токсического зоба направлено только на орган-мишень, то есть щитовидную железу, а не на выработку антител, являющуюся непосредственной причиной развития болезни. Даже после удаления щитовидной железы продолжают синтезироваться антитела к рецепторам тиреотропного гормона, хотя тиреотоксикоза уже не возникает (при адекватной заместительной терапии). [9]

Итак, существует три способа лечения диффузного токсического зоба:

Выбор метода зависит от возраста, сопутствующих заболеваний, степени увеличения щитовидной железы, желания пациента и возможностей лечебного учреждения. Консервативный метод лечения диффузного токсического зоба заключается в назначении тиреостатиков. В некоторых случаях (до 30%) курс такого лечения способен привести к стойкой ремиссии, в некоторых — является подготовкой к использованию другого, более радикального метода (хирургическое лечение или терапия йодом-131). Считается, что консервативная терапия неэффективна при выраженном увеличении щитовидной железы (более 40 см 3 ) и с признаками сдавления окружающих тканей, при наличии крупных узлов в ней, а также при наличии осложнений (фибрилляция предсердий, остеопороз и др.). При рецидиве после курса терапии тиреостатиком, повторный длительный курс не назначается. [5] В подобных случаях проводится курс медикаментозной подготовки к радиойодтерапии или операции.

Важным условием адекватного проведения консервативного лечения является приверженность пациента к лечению и доступность лабораторного контроля. Тиреостатики блокируют синтез тиреоидных гормонов и купируют тиреотоксикоз. По прошествии 4-6 недель тиреостатической терапии, при наступлении эутиреоидного состояния, обычно к лечению добавляют левотироксин. [4] В период тиреотоксикоза (до нормализации Т4) также целесообразно назначение препаратов из группы β-адреноблокаторов: они подавляют тканевое превращение Т4 в Т3, снижают частоту сердечных сокращений. Критерием адекватности лечения является нормальный уровень Т4 и ТТГ. Курс лечения продолжается 12-18 месяцев. Во время лечения необходимо контролировать показатели общего анализа крови. Это необходимо для контроля грозных осложнений тиреостатической терапии — агранулоцитоза и тромбоцитопении, требующих немедленной отмены препаратов. Симптомы агранулоцитоза: лихорадка, боль в горле, жидкий стул. [4] При их появлении пациенту необходимо экстренно сдать кровь на общий анализ и прекратить приём тиреостатиков до получения результатов анализа. Рецидив чаще всего наступает в первые 12 месяцев после завершения курса.

Под хирургическим лечением подразумевается удаление всей или большей части щитовидной железы. [8] Операция проводится только в состоянии эутиреоза. В настоящее время удаление этого органа не является фатальным для человека, так как имеются все возможности адекватной и недорогой заместительной терапии левотироксином. С другой стороны, при оставлении даже небольшого фрагмента железы, сохраняется вероятность рецидива заболевания, это орган-мишень для антитиреоидных антител, выделяемых иммунной системой. Таким образом, послеоперационный гипотиреоз теперь не рассматривается в качестве осложнения операции, а является её целью. Доза левотироксина после операции подбирается индивидуально и обычно составляет 1,7 мкг/кг в сутки.

Прогноз. Профилактика

Источник

«Я всю жизнь изучаю гормоны, сама была толстой, и вот 4 скрытые причины лишнего веса, из-за которых вы не можете похудеть»

Вам кажется, что вы почти ничего не едите, но вес все равно стоит? Возможно, причину нужно искать не в калориях, а гораздо глубже. Многие люди не лукавят, когда говорят, что просто не могут начать худеть. И вся эта мотивация в духе «просто возьми себя в руки и перестань есть сладкое» для них не работает. Об этом как никто лучше знает доктор Сара Готфрид, гормональный эксперт и доктор медицинских наук Гарвардского университета. Она объяснила, как гормональный дисбаланс мешает вам терять вес. А мы собрали главные факты:
«Общаясь с пациентами в своей практике и онлайн-сообществе, я постоянно сталкиваюсь с одними и теми же комментариями. В основном они такие:

Я следую всем правилам, но никак не могу похудеть.

Я становлюсь старше, и мой метаболизм замедляется. Это генетика. Мне становится все сложнее сбросить лишний вес.

Последние 5 кг никак не уйдут! Похоже, мне придется смириться с этим.

Есть некоторые продукты питания, от которых мне очень сложно отказаться, хотя я прекрасно осознаю их вред.

Вы можете прописать мне какой-то медицинский препарат для похудения?

Я уже все перепробовала, чтобы похудеть. Возможно, мне следует просто принять себя такой толстой, какая есть, и выбросить, наконец, вещи, в которые я больше не влажу.

Упражнения и диеты, которые помогли другим, со мной не работают

Я скинула 2 кило, а потом набрала 5. Это просто ужас!

Вам это знакомо? Если да, то вы наверняка не знаете одного секрета: причина, по которой вы так безуспешно боритесь со своим весом, – это сбой гормонального фона. Как гинеколог со стажем и женщина я прекрасно понимаю, как страдают женщины из-за лишних килограммов. Я сама когда-то была толстой. Так что мне пришлось на себе применить свои медицинские знания, чтобы привести себя в форму. А теперь я готова поделиться своими знаниями с вами.

В нас содержится огромное количество гормонов, но есть всего 4, специфичных для женского пола, выход из строя которых делает невозможным сброс веса.

Блокатор потери веса № 1: дисбаланс эстрогена

Эстроген – это женский гормон, который дает женщине грудь и бедра, а также отвечает за межсуставную жидкость. У мужчин тоже такой есть, но в гораздо меньших количествах. Однако для людей обоих полов существует угроза переизбытка эстрогена. Мало того, эстроген продолжает вырабатываться в яичниках даже после наступления менопаузы. Если у вас низкий уровень тестостерона, значит, концентрация эстрогена почти наверняка превышает норму.

Эстроген, как и другие гормоны, отвечает за вашу реакцию на еду, питье и другие добавки. Из-за него женщинам, в отличие от мужчин, становится сложнее с возрастом сбрасывать вес.

Что делать: чтобы понизить уровень эстрогена (и избавиться от лишнего веса), я рекомендую есть примерно 0,5 кг овощей в день. Овощные волокна помогут выведению эстрогена, чтобы он не циркулировал в вашем теле, как плохая карма.

Плюс, овощи немного вытеснят мясо из вашего рациона. Это важно по двум причинам: во-первых, массовый спрос на мясо ведет к непоправимым климатическим изменениям; во-вторых, стремительные изменения в промышленном сельском хозяйстве и развитие культуры за последнее столетие опережало развитие способности наших генов адаптироваться. Проще говоря, наша ДНК до сих пор не приспособилась к современному мясу, и употребление красного мяса может привести к переизбытку эстрогена.

Я не говорю, что вы должны исключить мясо вообще, но есть весомые аргументы в пользу того, чтобы ограничить его потребление. Палеодиета полезна для некоторых (не всех) женщин, но она дает гораздо лучшие результаты для мужчин.

Пока что не существует достоверных исследований «за» или «против» мяса. К сожалению, у нас нет научных доказательств, свидетельствующих о том, что употреблять мясо полезнее, чем растительный белок, морепродукты и мясо птицы.

Блокатор потери веса № 2: избыток инсулина

Известно, что каждый второй американец страдает той или иной формой диабета, что сопровождается ожирением. При избыточном весе или избытке жировой массы при нормальном весе уровень инсулина нарушается, и клетки вашего организма становятся нечувствительными к гормону.

В результате нарушается регулятор глюкозы, сахар в крови начинает скакать то вверх, то вниз, и накапливается жир.

Что делать: существует множество способов выведения инсулина, но лично я рекомендую пить фильтрованную воду с двумя столовыми ложками яблочного уксуса. Исследование, проведенное в 2004 году, показало, что употребление двух ложек яблочного уксуса перед едой с высоким содержанием углеводов значительно снижает уровень глюкозы в крови у людей с резистентностью к инсулину.

Конечно, есть еще много способов выведения инсулина – вы знаете о том, что нужно отказаться от сахара и искусственных подсластителей. Помните, что если у вас нарушен метаболизм, — это первый признак проблем с инсулином.

Блокатор потери веса № 3: избыток кортизола

Кортизол вырабатывается в ответ на стрессовые ситуации, но большинство из нас испытывает стресс постоянно. Я подробно описала эту проблему в своих книгах, потому что считаю, что она является основной причиной борьбы женщин со своими выпуклостями. Когда речь идет о гормональном дисбалансе и наборе веса, все дороги ведут к кортизолу.

В теории большинство из нас знает, что избыток кортизола портит нам самооценку и ощущение реальности, но теория иногда расходится с практикой. Если ваше тело постоянно испытывает на себе всю гамму гормонов стресса, ему приходится накапливать жировые запасы. И скорее всего, они будут на животе.

Высокий уровень кортизола также приводит к зависимости от еды вообще и от сахара в частности. Вы начинаете злоупотреблять печеньками и полуфабрикатами. В результате формируется жир в чистом виде. И откладывается во всех частях тела.

Что делать: чтобы сбросить уровень кортизола, нужно приостановить потребление кофеина. Воздержитесь от кофе хотя бы на неделю, и вы заметите, что стали лучше спать. Да и в целом стали спокойнее.

Если отказаться от кофеина совсем — для вас непосильная задача, поначалу попробуйте заменить кофе на зеленый чай. В нем тоже есть кофеин. Потом, если нужно, можете перейти на белый чай, а потом отказаться и от него.

Замените чай горячей водой с лимоном и щепоткой кайенского перца. Употребление одной-двух таких чашек по утрам будет стимулировать работу желудочно-кишечного тракта, сделает ваш стул регулярным, что, в свою очередь, будет способствовать выведению токсичных гормонов.

Я знаю еще много способов регуляции уровня кортизола, но убрать из вашего рациона кофеин — это, безусловно, первое, что нужно сделать.

Блокатор потери веса № 4: недостаток адипонектина

Адипонектин – один из ключевых гормонов, который указывает вашему телу на необходимость сжигать жир. Кодируемый геном ADIPOQ и выделяемый жировыми клетками, он нужен для того, чтобы регулировать уровень глюкозы и процесс распада жирных кислот.

У некоторых людей есть генетическая склонность к выработке меньшего количества этого чудесного гормона, и к сожалению это приводит к тому, что наш организм накапливает жир.
Когда речь идет о сопротивлении потере веса, важную роль в этом играет наш мозг. Существует тайная коммуникация между жировой тканью и центральной нервной системой, и адипонектин является одним из химических посредников в этой цепи. Он регулирует воспалительные и окислительные процессы, которые способствуют набору лишнего веса.

Что делать: чтобы выровнять уровень адипонектина, я рекомендую есть фисташки. И вообще-то это фантастика: один продукт влияет на концентрацию гормона в организме в целом!

Исследование, в котором принимали участие 60 человек с метаболическим синдромом, показало, что если кормить людей с низким уровнем адипонектина в крови фисташками, то его уровень растет.

Плюс, улучшения были заметны в окружности талии, уровне сахара в крови натощак, уровне общего холестерина, ЛНП (так называемого «плохого холестерина»), а также высокой чувствительности С-реактивного белка.

Что еще повышает уровень адипонектина? Периодическое голодание.

Самый простой действенный способ такой голодовки – не есть на ночь. Для мужчин минимальное эффективное время голодовки – 16 часов, а для женщин – 18. Это значит, если в последний раз вы покушали в 18:00, следующий прием пищи у мужчин должен состояться в 10:00, а у женщин – в полдень.

Кроме фисташек, возможно употребление продуктов с мононасыщенными жирами — например, авокадо и темный шоколад.

Не стоит также забывать о физических упражнениях.

Источник