Что такое на кардиограмме депрессия
Что такое на кардиограмме депрессия
Депрессия сегмента ST, в свою очередь, проявляется в виде элевации сегмента ST, поскольку электрокардиографические регистраторы в клинической практике используют усилители переменного тока, которые автоматически компенсируют любой отрицательный сдвиг сегмента TQ. В результате этой электронной компенсации сегмент ST будет пропорционально приподнят. Следовательно, согласно теории диастолического тока повреждения, подъем сегмента ST представляет собой мнимое смещение.
Истинное смещение, которое можно наблюдать только при наличии ЭКГ-усилителя постоянного тока, заключается в том, что изолиния TQ располагается ниже обычного, принимая отрицательное значение.
Данная гипотеза предполагает, что ишемический подъем SТ (и сильно заостренные зубцы Т) связан и с систолическим током повреждения. Изменить внеклеточный заряд клеток миокарда, находящихся в состоянии острой ишемии, на относительно положительный (по сравнению с нормальными клетками) во время электрической систолы (интервала QT) способны три фактора:
(1) патологически ранняя реполяризация (укороченная длительность ПД);
(2) замедленная скорость восходящего колена ПД; (3) уменьшенная амплитуда ПД. Наличие одного или нескольких из этих факторов создают градиент напряжения между нормальной и ишемической зонами в период интервала QT. Таким образом, вектор тока повреждения будет направлен к зоне ишемии.
Механизм данного систолического тока повреждения приведет в результате к первичному подъему ST, иногда с высокими положительными (острыми) зубцами Т.
Когда острая ишемия является трансмуральной (из-за диастолического и/или систолического тока повреждения), общий вектор ST обычно смешается в направлении наружных (эпикардиальных) слоев, а над зоной ишемии образуются элевация ST и иногда высокие положительные (острые) зубцы Т. Могут появляться реципрокные депрессии ST в отведениях, регистрирующих сигналы от контралатеральной поверхности сердца.
Иногда рецинрокные изменения могут быть более явными, чем первичная элевация ST. Когда ишемия на начальном этапе ограничена субэндокардом, общий вектор ST обычно смещен в направлении внутреннего желудочкового слоя и полости желудочка, поэтому расположенные над ними отведения (например, передние грудные) демонстрируют депрессию сегмента ST с подъемом ST в отведении aVR.
Такая картина субэндокардиальной ишемии типична во время спонтанных эпизодов стенокардии напряжения, симптоматической или бессимптомной (безболевой) ишемии, спровоцированной нагрузочными или фармакологическими стресс-исследованиями.
На амплитуду изменений ST при острой ишемии могут влиять множественные факторы. Выраженная (явная) элевация или депрессия ST во многих отведениях обычно указывает на очень тяжелую ишемию. Наоборот, быстрое устранение подъема ST при тромболитической терапии или чрескожном коронарном вмешательстве является специфичным маркером успешной реперфузии.
Эти взаимосвязи, однако, не являются универсальными, т.к. тяжелая ишемия или ИМ может сопровождаться небольшими изменениями ST-T, а может и не сопровождаться ими. Более того, относительное увеличение амплитуды зубца Т (гигантские зубцы Т) может сочетаться или предшествовать подъему ST вследствие тока повреждения, порожденного ишемией миокарда с ИМ или без него.
Депрессия сегмента ST
В том случае если миокард испытывает значительный или критический дефицит кислорода возникает каскад биохимических изменений, вследствие чего, появляются определенные изменения на ЭКГ — депрессия сегмента ST.
Подобные изменения в большинстве случаев должны расцениваться как острые до тех пор пока не доказано обратное. Но иногда депрессия сохраняется на ЭКГ годами даже у людей не имеющих проблем с коронарными артериями. Только клиническая картина позволит вам решить вопрос о тактике ведения пациента.
Итак, в первую очередь посмотрим где находится этот сегмент ST на ЭКГ.
Слева вы видите схематическое изображение отдельного комплекса и сегмента ST. Если провести воображаемую линию (ИЗОЛИНИЮ) от начала до конца комплекса, то он как раз пройдет через сегмент ST. То есть, в этом конкретном случае, нет ни элевации ни депрессии. Так должно быть в норме. Если бы сегмент оказался под изолинией это называлось бы «депрессия», если бы наоборот, над изолинией — то «элевация».
Нужно отметить, что элевация или депрессия не всегда являются патологическими, это зависит от их выраженности
В норме, в покое
в грудных отведениях депрессия должна быть менее 0,5 мм.
в отведениях от конечностей депрессия должна быть менее 0,5-1 мм.
Давайте посмотрим на фрагмент ЭКГ
Для начала нужно провести изолинию, от правильности этого этапа зависит точность всех последующих измерений. Нужно найти более или менее ровный участок изолинии между двумя комплексами и проводят через них линию при помощи линейки. Это и будет изолиния. Ну вот как-то так (см. ниже)
Вот теперь явно видно, что сегмент ST находится под изолинией. Но что делать теперь? В каком месте измерить эту самую депрессию? Понятно, что нужно приложить линейку вертикально (перпендикулярно сегменту) и измерить от изолинии до линии самого сегмента, но в каком именно месте где это сделать?
Вот тут видно, что если место выбирать произвольно, то можно получить совершенно различные величины депрессии. Как поступить? Ответ прост — измерение нужно проводить по определенным правилам. Нужно отыскать точку (j) где зубец S заканчивается, а если зубца S нет, то — точку пересечения нисходящего колена R с изолинией. Затем от этой точки (j) следует отступить 0,08 с (4 мм при скорости движения ленты 50 мм/сек) и уже тогда опустить из нее перпендикуляр к изолинии. Эта точка называется «точкой i». Некоторые зарубежные авторы рекомендуют отступать не 0,08с., а — 0,04 с. (2 мм). Но если имеется настоящая депрессия, то она скорее будет в обоих вариантах.
В нашем случае, ситуация будет выглядеть так
Таким образом, мы можем сказать, что в отведении V5 имеется депрессия до 0,5 мм (это норма), а в V6 около 0,8 мм, что выходит за рамки нормы. Конкретно в этом случае говорить об ишемии нельзя, так как у нас нет депрессии в двух смежных отведениях. Но нужно в любом случае описать такую депрессию в заключении.
Следующая тема самая важная во всем разделе «ИШЕМИЯ», ЭЛЕВАЦИЯ ST и ИНФАРКТ С ЭЛЕВАЦИЕЙ ST
Но перед тем как двигаться дальше, выполните упражнение для самоконтроля «Задание 5.2 — Депрессия сегмента ST»
2 комментария
Здесь написано: «Подобные изменения в большинстве случаев должны расцениваются как острые пока не доказано обратное» — нужно исправить текст, чтобы внести ясность. Кто знает, что тут ещё накуролесили.
Состояние сердечно-сосудистой системы у женщин с депрессией ST и метаболическим синдромом
Особенности структурно-функционального состояния сердечно-сосудистой системы у женщин с ишемической депрессией сегмента ST при наличии у них метаболического синдрома
Наблюдающийся в последние десятилетия рост заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистой патологии среди женщин послужил причиной пристального внимания к этой проблеме и потребовал изучения особенностей ИБС с учетом существующих половых различий. Анализ предшествующих исследований по проблеме ИБС у женщин выявил, что вклад и значимость факторов риска развития ИБС у представителей обоих полов не одинаков. Ряд исследователей отмечает более серьезную значимость для женщин гипертриглицеролемии, снижения уровня ХС ЛПВП, ожирения, гиподинамии. P. Douglas, G. Ginsburg факторы риска ранжируют на три группы:
Независимым фактором риска сердечно-сосудистых осложнений у женщин является избыточная масса тела.
Результаты Фремингемского исследования свидетельствуют, что масса тела у женщин имеет статистически достоверную связь с развитием инфаркта миокарда, инсульта, сердечной недостаточности, а также с уровнем сердечно-сосудистой смертности. В исследовании The Nurses Health Study (NHS, 116000 женщин, 14 лет наблюдения) у медицинских сестер в Англии, не имевших на момент включения сердечно-сосудистых заболеваний, выявлена взаимосвязь между индексом массы тела (ИМТ) и ИБС: коронарный риск в 3 раза выше при ИМТ более 29 по сравнению с ИМТ менее 21. Ожирение тесно связано с другими факторами риска: СД, АГ. Определенное значение имеет тип распределения жировой клетчатки в теле: андроидный (мужской) тип ожирения — фактор риска ИБС, не зависящий от возраста. В предменопаузальном периоде перераспределение жировой ткани связано с повышением уровня андрогенов, что ведет к активации липопротеинлипазы жировой ткани преимущественно абдоминальной области из-за увеличения чувствительности адипоцитов к тестостерону. Дефицит эстрогенов способствует повышению периферического сопротивления сосудов, снижению синтеза оксида азота и простациклина, изменению системы гемостаза, развитию нарушений метаболизма углеводов (развитие инсулинорезистентности) и жиров (формирование андроидного типа распределения жировой ткани), изменению липидного спектра крови (повышение уровня общего холестерола, его атерогенных фракций, триглицерола; снижение содержания антиатерогенной фракции ЛПВП), которые ведут к значительному повышению риска развития ишемической болезни сердца.
В проведенное нами исследование были включены 45 женщин, у которых по данным суточного мониторирования ЭКГ выявлены эпизоды диагностически значимой депрессии сегмента ST. Основную группу (больные с метаболическим синдромом) составили 25 женщин, у которых выявлен метаболический синдром, группу сравнения (больные без метаболического синдрома) — 20 пациенток, у которых метаболический синдром не обнаружен. Все женщины не имели на момент проведения исследования гинекологических заболеваний. Достоверных различий между группами пациенток по возрастному составу, показателям репродуктивной и менструальной функции, наличию других (наследственность, курение) факторов риска развития ИБС, проводимой терапии не отмечено.
Всем женщинам выполнено суточное мониторирование ЭКГ, эхокардиография, функциональный тест с дозированной физической нагрузкой (велоэргометрическая проба, ВЭП). Части пациентов проведена однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда (ОФЭКТ) с использованием в качестве радиофармпрепарата (РФП) 99mТс-метоксиизобутил изонитрила (99mТс-МИБИ) с периодом полувыведения из миокарда 7 часов. Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда миокарда проводилась по двухдневному протоколу в последовательности:
В качестве нагрузочного теста использовалась фармакологическая проба с внутривенным введением в течение 4 минут раствора дипиридамола в дозе 0,142 мг/кг/мин. Скрининг коронарного кальция выполнялся при проведении мультиспиральной компьютерной томографии.
Согласно результатам суточного мониторирования ЭКГ средние, минимальные, максимальные показатели ЧСС в дневное и ночное время, за сутки достоверно не отличались в группах исследования. Удельный вес лиц со спонтанными эпизодами депрессии сегмента ST, не связанными с воздействием провоцирующего фактора, составил в основной группе 56% (14) женщин, что больше показателя в группе сравнения (25% (5) женщин, p 2 ), индекс относительной толщины стенок левого желудочка в диастолу (ИОТС). По сочетанию показателей индекса массы миокарда левого желудочка и индекса относительной толщины стенок левого желудочка в диастолу установлен тип ремоделирования левого желудочка. Гипертрофия миокарда и нарушения геометрической модели левого желудочка выявлены во всех группах наблюдения.
В основной группе доля лиц с эксцентрической гипертрофией левого желудочка была достоверно больше (рис. 4).
При проведении доплерэхокардиографии в импульсном режиме с измерением пиковых скоростей трансмитрального кровотока выполнен анализ диастолической функции левого желудочка у женщин с метаболическим синдромом. По сравнению с показателями пациенток группы сравнения в основной группе установлено уменьшение скорости потока периода раннего наполнения (пик Е), увеличение скорости потока позднего наполнения (пик А) и уменьшение отношения Е/А трансмитрального кровотока, свидетельствующее о диастолической дисфункции миокарда левого желудочка.
Однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда для верификации ишемии, выявления локализации зон с ограниченным коронарным кровотоком и степени нарушения перфузии выполнена 15 женщинам основной группы и 10 пациентам группы сравнения. Дефекты перфузии обнаружены у всех женщин. Анализ величины дефекта перфузии (ВДП) — в виде процента исключенной области от общего размера миокарда левого желудочка — и локализации его по регионам кровоснабжения коронарных артерий представлен в табл. 4. У женщин с метаболическим синдромом величина дефекта перфузии с накоплением радиофармпрепарата менее 50% в регионе кровоснабжения правой коронарной артерии (30,6 ± 5,4%) и суммарное значение ВДП (21,6 ± 3,7%) были больше, проведение нагрузочной фармакологической пробы чаще (83% (10) женщин) провоцировало ухудшение перфузии миокарда по сравнению с аналогичными показателями у пациентов без метаболического синдрома (соответствующие показатели: ВДПRCA 15,4 ± 3,6% ВДПсуммарное значение 9,5 ± 2,1%, 30% (3) женщин). Введение дипиридамола женщинам основной группы провоцировало достоверный рост суммарного значения величины дефекта перфузии по сравнению с показателем при исследовании в покое (21,6 ± 3,7%, 38,7 ± 9,5%, p
Депрессия, беспокойство и сердечно-сосудистая система
Среди больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями частота сопутствующей депрессии составляет 22– 33% [1—4]. Депрессия может также рассматриваться и как фактор риска развития кардиальной болезни [5—8]. Поэтому целесообразно более досконально
Среди больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями частота сопутствующей депрессии составляет 22– 33% [1—4]. Депрессия может также рассматриваться и как фактор риска развития кардиальной болезни [5—8]. Поэтому целесообразно более досконально исследовать связь депрессии и беспокойства с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а также патофизиологические механизмы, лежащие в основе этой взаимосвязи. Это позволит повысить эффективность лечения и, возможно, улучшить прогноз.
Связь депрессии и беспокойства с сердечно-сосудистыми заболеваниями
Чтобы оценить, насколько депрессии и беспокойства связаны с сердечно-сосудистыми заболеваниями, можно использовать классические эпидемиологические принципы. Главные критерии, используемые для подобной оценки, — прочность связи, наличие дозозависимого отношения, последовательность сочетания. Некоторые из исследований, посвященных связи между сердечно-сосудистой болезнью и депрессией, относительно хорошо контролируются, проспективны по замыслу, используют структурированные клинические интервью в качестве диагностического инструмента, учитывают другие факторы риска развития ИБС, а также контролируют демографические факторы [6—15]. Согласно этим исследованиям, относительный риск наличия большой депрессии или депрессивных симптомов для прогрессирования сердечно-сосудистой болезни или сердечно-сосудистой смертности колеблется от 1,5 до 4,5. Эти показатели, весьма высокие для эпидемиологических исследований, демонстрируют достаточно прочную связь между депрессией и ИБС.
Пока нет исследований, которые показали, что пациенты с более серьезной депрессией страдают также и более тяжелой формой сердечно-сосудистой болезни. Чрезвычайно малое число проспективных исследований не позволяет установить, действительно ли ИБС чаще возникает у пациентов, которые первоначально находились в угнетенном состоянии, но не имели признаков сердечно-сосудистой болезни. Пока еще нет доказательств того, что адекватное лечение депрессии приводит к уменьшению последующих кардиальных событий. Два исследования: ENRICHO (Enhanced Recovery in Coronary Heart Disease) и SADHART (Sertralin Antidepressant Heart Attack Recovery Trial), которые сейчас проводятся, в ближайшее время должны принести результаты.
В то же время показано, что у пациентов с более высоким уровнем беспокойства развивается более тяжелая форма ИБС. Kawachi и соавторы [16] опубликовали данные проспективного исследования фобического беспокойства и риска развития ИБС, в котором приняли участие 34 тыс. мужчин, у которых исходно не было симптомов сердечно-сосудистого заболевания. Выявленный относительный риск фатальной ИБС с учетом возраста пациента оказался достоверно выше у лиц с высоким уровнем тревожности, даже при условии коррекции с учетом других потенциально вредных переменных. Интересно, что увеличился только показатель риска внезапной смерти. Kubansky [17] ссылается на данные 10 проспективных исследований, в ходе которых подтвердилась связь беспокойства с коронарной болезнью сердца.
Свидетельства в пользу этой концептуальной модели действия стресса при ИБС весьма обширны. В ходе многих исследований была выявлена гипоталамопитуитарно-адреналовая гиперфункция у не получающих медикаменты пациентов с большой депрессией. Эти исследования показали повышение концентрации кортикотропинвысвобождающего фактора (CRF) в спинно-мозговой жидкости, неадекватное подавление секреции кортизола после применения дексаметазона. При посмертном исследовании мозга депрессивных пациентов получены также прямые свидетельства увеличения в гипоталамусе числа CRF-нейронов. Кроме того, у многих пациентов с большой депрессией выявляется гиперфункция симпатоадреналовой системы. О гиперсекреции норадреналина у пациентов с депрессией свидетельствует повышение в плазме концентрации норадреналина и его метаболитов в моче [19–25].
Возможные механизмы влияния депрессии и беспокойства на прогрессирование коронарной болезни сердца
Согласно представленной патофизиологической модели, имеются основания предположить, что увеличенный симпатический тонус является основным механизмом, определяющим неблагоприятный прогноз при беспокойстве и депрессии у пациентов с КБС. Kawachi и соавторы [30] опубликовали результаты измерения вариабельности частоты сердечных сокращений у 581 человека в возрасте от 47 до 56 лет без ИБС и сахарного диабета. Вариабельность частоты сердечных сокращений измерялась при глубоком дыхании и определялась как допустимое отклонение последовательных интервалов между 2 последовательными R-волнами на электрокардиограмме при нормальном синусовом ритме, это отражает баланс симпатического и парасимпатического влияния на сердце. Высокая вариабельность частоты сердечных сокращений наблюдается у здоровых людей, тогда как у пациентов с ИБС или сердечной недостаточностью может выявляться значительное уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений.
У мужчин с высоким уровнем фобического беспокойства отмечена более высокая частота сердечных сокращений (ЧСС) в покое (p = 0,25). После классификации пациентов по возрасту, средней частоте сердечных сокращений и индексу массы тела оказалось, что у лиц с высоким уровнем фобического беспокойства вариабельность частоты сердечных сокращений достоверно ниже (p = 0,03). Эти данные говорят о том, что фобическое беспокойство сочетается с нарушением сердечного автономного контроля и может быть связано с увеличением риска внезапной кардиальной смерти.
Однако беспокойство ли вызывало уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений или наоборот, до сих пор неясно. Кроме того, у исследователей не было возможности исключить присутствие субклинической ИБС в процессе обследования пациентов. Оценка вариабельности частоты сердечных сокращений осуществлялась по короткой по длительности регистрации электрокардиограммы (ЭКГ), принимая во внимание, что во множестве предыдущих исследований использовалась 24-часовая регистрация ЭКГ. Однако полученные результаты оказались весьма интересны.
Риск последующих кардинальных событий для пациентов с сердечной болезнью изучался в ходе многочисленных исследований. Показана его связь с уменьшением вариабельности частоты сердечных сокращений и/или увеличенным симпатическим тонусом. Уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений наблюдалась у угнетенных пациентов при сравнении с неугнетенными. Среди больных с подтвержденной ИБС уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений при регистрации ЭКГ в течение 24 часов чаще выявлялось у угнетенных пациентов, чем у пациентов без депрессии при наличии у последних коронарной болезни примерно одинаковой степени тяжести. Уменьшение вариабельности частоты сердечных сокращений свидетельствует о недостаточном парасимпатическим тонусе, что, возможно, служит фактором риска возникновения желудочковых аритмий, повышения агрегации тромбоцитов и увеличения сердечно-сосудистой смертности.
R. Krinayaphong с соавторами [31] изучили изменения в вариабельности частоты сердечных сокращений в повседневной жизни у пациентов с ИБС, но без клинической депрессии. Исследование подтвердило, что у пациентов с ИБС с более высоким баллом депрессии вариабельность частоты сердечных сокращений ниже. Те же данные относительно влияния депрессии на вариабельность сердечного ритма у больных ИБС получены Hathway SR McKineley [32]. Пациентов группировали с применением Миннесотской многопрофильной индивидуальной шкалы депрессии. Важно отметить, что клинически ни один пациент не был угнетен. Однако результаты исследования показали, что стандартное отклонение интервалов (SDNN) было более низким, а средняя частота сердечных сокращений оказалась выше у пациентов с более высоким баллом депрессии (р=0,009 и р=0,003 соответственно). Средняя частота сердечных сокращений и SDNN были единственными демографическими или клиническими факторами, которые обусловливали различие между группами. Авторы приписывали полученные результаты уже установленной связи между депрессией и риском выживания у пациентов с КБС. Клиническая важность этого исследования обусловлена тем, что оно позволило выявить взаимоотношения между тенденцией к депрессии и расстройствами в вариабельности частоты сердечных сокращений у населения, которое очевидно клинически не угнетено.
Ишемия миокарда как ответ на психический стресс
Несколько исследований показали, что пациенты с ИБС отвечают на пробу с острым психическим напряжением развитием миокардиальной ишемии [33, 34]. У 50% пациентов с ИБС и положительными тестами с физической нагрузкой при использовании радионуклидных методов выявлены признаки ишемии миокарда в ответ на психологический стресс-тест. Jiang и соавторы [33] в течение 5 лет вели наблюдение за 126 больными. У пациентов, у которых ишемия исходно вызвана острым психическим стрессом, в течение последующих 5 лет отмечалась значительно более высокая частота последующих фатальных и нефатальных кардиальных событий, независимых от возраста, исходной фракции изгнания левого желудочка и инфаркта миокарда в анамнезе. Это исследование предполагает, что связующим звеном между психическим напряжением и неблагоприятными кардиальными событиями является ишемия миокарда. Исследование PIMI (Psycho-physiologic Investigations in Myocardial Ischemia) выявило те же самые закономерности.
Острые психические реакции напряжения и хронические реакции, описанные ранее у пациентов с депрессией и беспокойством, имели ряд общих признаков. В PIMI были исследованы также отношения между вариабельностью частоты сердечных сокращений и ишемическими реакциями на нервно-психическое напряжение [35]. Вариабельность частоты сердечных сокращений измерялась до и в ходе проведения психологического стресс-теста у 147 больных ИБС. У 47 пациентов выявлялись радионуклидные или ЭКГ-признаки ишемии при нервно-психическом напряжении. Анализ вариабельности частоты сердечных сокращений свидетельствует о нарушении автономных реакций у пациентов, у которых ишемия развивалась в ответ на нервно-психическое напряжение. При проведении стресс-теста у пациентов с ишемией как ответ на нервно-психическое напряжение выявлялось более выраженное уменьшение вариабельности сердечного ритма по сравнению с теми же показателями у пациентов без ишемии. Эти данные говорят о том, что ишемические реакции на нервно-психическое напряжение сочетались с избыточной симпатической активацией и/или недостаточной вагусной. Таким образом, увеличение риска кардиальных инцидентов у пациентов с сердечной патологией может быть частично обусловлено психическим напряжением и сопутствующими нарушениями в сбалансированности автономной нервной системы. Кроме того, острые психические стрессы и хронические депрессии и беспокойства могут иметь сходные патофизиологические механизмы в плане предрасположения пациентов к сердечно-сосудистым катастрофам и дополнять друг друга.
Влияние депрессии и тревоги на функциональное состояние тромбоцитов
Неблагоприятные воздействия депрессии на сердечно-сосудистые заболевания могут также опосредоваться через тромбоцитарные механизмы. Тромбоциты имеют рецепторы для катехоламинов и серотонина (5-НТ). Увеличенные уровни катехоламинов, такие как те, что были выявлены при депрессии, могут вызвать активацию тромбоцитов, включая их агрегацию и развитие острого коронарного синдрома. При активации тромбоциты высвобождают гранулы, которые могут содержать хемотоксичные и митогенные факторы, вызывающие перемещение лейкоцитов и других факторов, таких как тромбоцитарный фактор и серотонин. Эти факторы стимулируют и привлекают другие тромбоциты, вызывают вазоконстрикцию. Увеличение внутриклеточного свободного кальция, плотность рецепторов, связывающих 5-НТ2, уменьшение участков транспортирования серотонина, предрасполагающие к увеличенной агрегации тромбоцитов, были описаны у пациентов с депрессией.
Весьма наглядно влияние, оказываемое психологическим состоянием больных на агрегацию тромбоцитов у пациентов, готовящихся к плановым большим оперативным вмешательствам. Большинство больных накануне операции испытывают волнение, страх, у ряда больных выявляется депрессивная симптоматика, что отражается на состоянии вегетативной нервной системы и агрегационной способности тромбоцитов.
Присоединение антидепрессантов к ранее использовавшейся схеме терапии ИБС дало положительный терапевтический эффект в 85,6% случаев: улучшение настроения и снижение беспокойства, уменьшение лабильности и асимметрии АД, урежение пульса с 83±6,7 до 77±1,2 (р