Что такое мускатная печень
Хроническое венозное полнокровие печени
Многие люди слышали о таком понятии, как мускатная печень. Данное патологическое состояние не является каким-либо отдельным заболеванием, как цирроз, печеночная недостаточность, холецистит, жировой гепатоз и пр.
Мускатная печень – это состояние, которое развивается вследствие избыточного кровенаполнения печени вследствие нарушения оттока венозной крови при сохранном или же немного уменьшенном артериальном притоке. Говоря простыми словами, при данной патологии кровь в орган поступает нормально, но отток ее весьма затруднителен.
Лечат недуг симптоматически. Пациенту назначаются препараты, которые помогают купировать воспалительные процессы, восстанавливают целостность клеточных мембран печени, оказывают антиоксидантное действие, растворяют тромбы и предупреждают сгущение крови, а также стабилизируют артериальное давление и улучшают отток желчи.
Рассмотрим подробнее патогенез, симптоматику и способы лечения мускатной печени.
Описание и причины развития
Откуда пошло название «мускатная печень»? На самом деле все предельно просто. Вследствие того, что у человека развивается хроническое венозное полнокровие печени, орган изменяет свою структуру и форму. На УЗИ железа напоминает мускатный орех.
Патогенез недуга весьма сложен. Изначально вследствие нарушения оттока венозной крови центральная вена постепенно расширяется. Повышается нагрузка на синусоиды, которые со временем тоже видоизменяются.
Гепатоциты (клетки печени) начинают испытывать нехватку питательных веществ, происходит нарушение трофики тканей и через время гепатоциты просто-напросто отмирают. На месте здоровых клеток появляется соединительная ткань.
Также гепатоциты подвергаются жировой инфильтрации. Изменяется цвет органа. По словам медиков, центр паренхимы приобретает красный цвет. Вследствие нарушения трофики печень отекает, на ней появляются участки некроза и дистрофии, возможны склеротические изменения.
Разрастание соединительной ткани происходит из-за того, что гипоксия (недостаток кислорода и питательных веществ) провоцирует повышенный синтез коллагена. Соединительная ткань постепенно замещает здоровые клетки, прогрессирует индурация.
При «мускатной печени» орган увеличивается в размере. Также видоизменяется селезенка. Края паренхимы печени становятся плотными. В печеночных венах имеются застойные явления и участки кровоизлияния, гепатоциты подвергаются дистрофии, а затем погибают. В гепатоцитах образовываются фиброзные узлы. При микроскопическом исследовании эксперты определяли даже бурую индурацию печени, то есть диффузное разрастание соединительнотканной ткани в соединении со склерозом.
Что может спровоцировать мускатную печень? На самом деле существует целый ряд причин:
Вероятность развития патологии возрастает при гиподинамии, сахарном диабете, ожирении и несбалансированном питании, а также при наличии хронических заболеваний ССС в анамнезе.
Какие симптомы возникают?
Патанатомия мускатной печени рассмотрена. Как выглядит отклонение, продемонстрировано на рисунке слева.
Теперь поговорим о характерных клинических признаках. В большинстве случаев преобладает симптоматика сердечной недостаточности, и на ранних стадиях пациент даже не подозревает, что у него развиваются серьезные нарушения в работе гепатобилиарной системы.
Первоначально пациента беспокоят лишь головокружение, отеки нижних конечностей, набухание шейных вен, бледность кожных покровов. Может появляться беспричинный кашель и боли в грудной клетке. Наблюдается лабильность артериального давления и ЧСС.
Со временем вследствие дистрофии, фиброза и других патологических изменений нарушается детоксикационная функция печени. Также происходит нарушение липидного и белкового обмена. У пациента возникают такие симптомы:
Если в брюшной полости скапливается жидкость, то увеличивается живот и на передней брюшной стенки становится виден сосудистый рисунок. Данное состояние называют асцитом. У мужчин дополнительно может развиваться гинекомастия (увеличение грудных желез) вследствие повышения уровня эстрогена в крови.
Диагностика гепатобилиарной системы
При подозрении на мускатную печень нужно пройти дифференциальную диагностику. Сначала проводится сбор данных анамнеза, изучаются все жалобы пациента, и проводится физикальное обследование.
Во время пальпации медик может обнаружить уплотнение и увеличение печени, также увеличивается селезенка. При нажатии на железу пациент испытывает дискомфорт или болевые ощущения. Чтобы поставить точный диагноз, нужно пройти лабораторные и инструментальные исследования.
Чтобы поставить точный диагноз, нужно обследовать и сердечно-сосудистую систему. Для этого рекомендуется пройти рентгенограмму грудной клетки, допплерографию сердца и нижней полой вены, электрокардиограмму.
Лечение и возможные осложнения мускатной печени
Фиброзная (соединительная) ткань, которая уже заместила гепатоциты, не выполняет надлежащие функции, и убрать ее не представляется возможным. К сожалению, частый исход мускатной печени – это развитие необратимых фиброзных изменений в печени.
Тем не менее, при помощи медикаментозного лечения можно замедлить патологический процесс. В принципе печень обладает способностью к регенерации за счет увеличения количества здоровых клеток.
Чем опасна мускатная печень? В первую очередь, данное состояние чревато нарушением метаболической, экскреторной, детоксикационной и барьерной функций печени.
К тому же, у пациентов часто снижается иммунитет, повышается вероятность развития печеночной недостаточности. Несвоевременное лечение чревато комой, внутренними кровотечениями, перитонитом, тромбозом воротной вены и даже онкологическими заболеваниями гепатобилиарной системы.
Патогенетические связи повреждения печени, ожирения и COVID-19
И. Г. Бакулин, д. м. н., проф. кафедры пропедевтики внутренних болезней, гастроэнтерологии и диетологии им. С. М. Рысса
Н. В. Бакулина, д.м.н., проф. кафедры внутренних болезней, клинической фармакологии и нефрологии
С. В. Тихонов, к.м.н., доцент кафедры внутренних болезней, клинической фармакологии и нефрологии
C. А. Винчук, к.м.н., доцент кафедры патологической анатомии
В. Д. Декканова, ст. лаборант кафедры внутренних болезней, клинической фармакологии и нефрологии
H. А. Прокофьева, зав. терапевтическим отделением № 2 клиники им. Петра Великого
ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет имени И. И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург
Медицинский алфавит № 30 / 2020. Практическая гастроэнтерология (3)
Pathogenetic links of liver damage, obesity and COVID-19
I. G. Bakulin, N. V. Bakulina, S. V. Tikhonov, S. A. Vinchuk, V. D. Dekkanova, N. A. Prokofiev
North-Western State Medical University n.a. I.I. Mechnikov, Saint Petersburg, Russia
Введение
В 2019 году в г. Ухани (КНР) впервые зафиксирована вспышка тяжелой пневмонии неясного генеза с высокой контагиозностью и летальностью. 30 января 2020 года ВОЗ объявила эту вспышку чрезвычайно опасной ситуацией для общественного здоровья, имеющей международное значение. 11 февраля 2020 года новое заболевание получило официальное название «инфекция, вызванная новым коронавирусом COVID-19» (COrona Virus Disease 2019). Международный комитет по таксономии вирусов присвоил возбудителю инфекции официальное название SARS-CoV-2 1.
Впервые коронавирус стал причиной развития эпидемии в 2002 году. Почти по всем странам мира прокатилась волна атипичной пневмонии, вызванная коронавирусом SARS-CoV Эпидемия длилась в течение 2 лет, с 2002 по 2004 год. В 2012 году на Аравийском полуострове произошла еще одна вспышка инфекции, причиной которой являлся MERS-CoV. В отличие от SARS-CоV, MERS-CoV продолжает циркулировать в популяции и вызывать новые случаи заболевания [5].
Основной путь взаимодействия SARS-CoV и SARS-CoV-2 с клетками человека опосредуется рецепторами к ангиотензин превращающему ферменту 2 (АСЕ2), что было подтверждено исследованиями китайских ученых во время эпидемии атипичной пневмонии и в недавних работах по изучению COVID-19 [6]. MERS-CoV для входа в клетки хозяина использует дипеп-тидилпептидазу-4 [7].
Факторами, ухудшающими течение коронавирусной инфекции, являются ожирение, артериальная гипертензия, сахарный диабет 10. Таким образом, именно ожирение и ассоциированные с ним заболевания, входящие в структуру метаболического синдрома, определяют характер течения данной инфекции. Пациенты с ожирением и НАЖБП имеют шестикратное повышение риска тяжелого и очень тяжелого течения COVID-19 [10].
Исходное состояние печения может играть ключевую роль в развитии новой коронавирусной инфекции и определять тяжесть ее течения.
Во время предыдущей эпидемии атипичной пневмонии у 60 % пациентов наблюдались поражения печени различной степени тяжести. В условиях нынешней пандемии нарушение функции печени наблюдается у 14-53 % пациентов с COVID-19, особенно у больных с тяжелым течением заболевания [14].
Для всех трех типов коронавируса печень может являться органом-мишенью. Фермент дипептидилпептидаза-4 (DPP-4), являвшийся ключевым для проникновения в клетку MERS-CoV, в большом количестве экспрессируется в тканях печени. В литературе присутствует неоднозначная информация о репликации РНК коронавирусов в гепатоцитах. При изучении аутопсийного материала специалисты из Саудовской Аравии обнаружили соответствующие гистологические изменения ткани печени у пациентов с подтвержденным MERS-COV, но сами вирусные частицы обнаружены не были [15].
С целью изучения потенциальной взаимосвязи ожирения, поражения печени и характера течения COVID-19 ретроспективно были проанализированы истории болезни пациентов, проходивших лечение коронавирусной пневмонии на базе клиники СЗГМУ им. И. И. Мечникова в мае-июне 2020 года.
Материалы и методы
В исследовании приняли участие 73 пациента: 37 (51,4 %) женщин и 36 (48,6 %) мужчин с подтвержденной при проведении компьютерной томографии (КТ) пневмонией, вызванной SARS-CoV-2.
Исследование имело ретроспективный дизайн. Статистическая обработка данных осуществлялась в программе Statistica 10.
Результаты
Антропометрические данные участников исследования представлены в таблице 1.
Таблица 1
Антропометрические параметры пациентов с COVID-19
Средний ИМТ у участников исследования равнялся 30,8 ± 5,8 кг/м 2 (от 21,70 до 48,06 кг/м 2 ), окружность талии составляла 103,5 ± 13,5 см. Абдоминальным ожирением страдали 77 % пациентов.
Наиболее частыми хроническими заболеваниями у пациентов являлись гипертоническая болезнь у 65 (90,0 %), ишемическая болезнь сердца у 37 (51,0 %), СД 2 типа у 14 (19,4 %) пациентов.
На момент поступления в стационар, по данным КТ грудной клетки, пациенты ранжировались следующим образом:
Сатурация крови кислородом (SpO2) находилась на уровне от 85 до 98 % и в среднем составляла 93,0 ± 3,2 %.
Данные стандартного лабораторного обследования участников исследования представлены в таблице 2.
Таблица 2
Результаты лабораторных исследований у пациентов с COVID-19
Цитолитический синдром диагностировался у 54 (71 %) пациентов на момент поступления в клинику.
Участники исследования, страдающие и не страдающие ожирением, не отличались по оцениваемым в исследовании лабораторным и инструментальным данным. Абдоминальное ожирение закономерно чаще выявлялось у мужчин, у пациентов с гипертонической болезнью, а также у пациентов с повышенным гематокритом. Значения АЛТ и АСТ у пациентов с нормальной, избыточной массой тела и ожирением представлены в таблице 3.
Таблица 3
Значения АЛТ и АСТ у пациентов нормальной, избыточной массой тела и ожирением
Положительная корреляция наблюдалась между уровнем ферритина и концентрацией АЛТ (0,34) и АСТ (0,36). Уровень АСТ имел отрицательную корреляционную связь с SPO2 (-0,37). Низкие значения SрО2 были ассоциированы с повышением плазменной концентрации АСТ. Концентрация АЛТ у мужчин была достоверно выше, чем у женщин, что может объясняться более частым присутствием абдоминального ожирения.
СРБ имел достоверную положительную корреляционную связь со степенью изменений в легких (0,37), по данным КТ, уровнем лейкоцитов (0,32), уровнем нейтрофилов (0,49), Д-димером (0,29) и глюкозой плазмы крови (0,27), а также отрицательную корреляционную связь с SрО2 (-0,25) и концентрацией лимфоцитов (-0,28).
Степень ожирения отрицательно коррелировала с концентрацией лейкоцитов (-0,23) и нейтрофилов (-0,29).
Обсуждение результатов
Летальность от коронавирусной инфекции, составляющая 2-6 %, выше у пациентов с ожирением и ассоциированными метаболическими заболеваниями, в частности НАЖБП [14].
Основная гипотеза, послужившая причиной проведения данного ретроспективного анализа, заключалась в том, что ключевую роль в тяжелом течение COVID-19 у пациентов с ожирением играет печень, в частности наличие и выраженность НАЖБП. Кроме того, у пациентов с НАЖБП потенциально чаще развивается острое повреждение печени SARS-CoV-2, учитывая имеющуюся дефектность данного органа.
В исследовании китайских коллег, в котором сравнивались пациенты с COVID-19, имеющие и не имеющие ожирение, было продемонстрирован-но, что пациенты с ожирением имеют более высокие уровни аминотрансфераз, глюкозы, ЛПНП, более низкое количество лимфоцитов и тяжелее переносят заболевание [10]. У пациентов с ожирением и НАЖБП повышен синтез провоспалительных факторов в печени и висцеральном жире, в частности увеличены плазменные концентрации интерлейкина 6 (ИЛ-6), основного участника цитокинового шторма. Таким образом, НАЖБП можно рассматривать как фактор риска более тяжелого течения COVID-19 [10].
В процессе исследования аутопсийного материала пациентов, скончавшихся от коронавирусной пневмонии тяжелого течения, патоморфологами СЗГМУ им. И. И. Мечникова определялись выраженное жировое перерождение и полнокровие печени.
Рисунок 2. «Мускатная печень» пациента 70 лет, скончавшегося на фоне крайне тяжелого течения COVID-19 c заметным полнокровием синусов, крупно- и мелкокапельной жировой дистрофией. Ув. 20х.
На рисунках 3 и 4 представлена гистологическая картина печени пациента 34 лет, скончавшегося от острой дыхательной недостаточности, на фоне тяжелой двусторонней полисегментарной пневмонии (КТ4), вызванной SARS-CoV-2. Основным фоновым заболеванием пациента являлось морбидное ожирение (ИМТ выше 40 кг/м 2 ).
Рисунок 4. Жировая дистрофия печени с холестазом и кровоизлияния в синусоидальных капиллярах пациента 32 лет с морбидным ожирением, скончавшегося на фоне крайне тяжелого течения COVID-19. Ув. 20х.
При морфологическом исследовании ткань печени выглядит пестрой из-за чередования мелких очагов красного, темно-бордового и желтого цвета, вены печени не расширены, полнокровны, желчные протоки расширены. Отмечается резкое нарушение архитектоники за счет выраженной крупно- и мелкокапельной жировой дистрофии гепатоцитов в сочетании с холестазом. Центральные вены и капилляризированные синусоиды полнокровны, отмечается расширение пространств Диссе.
В проведенном нами исследовании было выявлено, что пациенты с COVID-19 и цитолитическим синдромом моложе и имеют более высокие уровни СРБ. При этом отличия по ИМТ и окружности талии от группы пациентов без цитолитического синдрома отсутствовали. Группы пациентов, страдающих и не страдающих ожирением, в частности его абдоминальной формой, не отличались между собой. Уровни АЛТ и АСТ имели отрицательную корреляционную связь с возрастом пациентов и наличием СД 2 типа. Таким образом, повышение трансаминаз у участников исследования не было ассоциировано с ожирением и чаще выявлялось у молодых пациентов без сахарного диабета. Данные факты явились неожиданными для нас, учитывая первоначальную гипотезу и результаты предшествующих исследований.
В исследовании была выявлена положительная корреляционная связь между уровнем трансаминаз и ферритином (острофазовый белок, являющийся маркером тяжелого течения COVID-19), более высокие плазменные концентрации АЛТ и АСТ отмечались у пациентов с низкими значениями SPO2.
Таким образом, в исследовании нам не удалось установить связь между наличием ожирения и цитолитическим синдромом. Степень повышения трансаминаз зависела от тяжести течения COVID-19, маркерами которой являются уровень ферритина, СРБ и сатурация крови кислородом.
Не исключается, что предполагаемую связь между ожирением и повреждением печени не удалось выявить по причине малого размера выборки и ее особенностей. Так, в исследование были включены пациенты, госпитализированные в стационар по поводу пневмонии средней степени тяжести, вызванной SARS-CoV-2. Большинство из этих пациентов имело ожирение и ассоциированные с ожирением заболевания, а также повышение трансаминаз. Включение в анализ пациентов, переносящих коронавирусную инфекцию легкого течения, а также пациентов с тяжелым и очень тяжелым течением, возможно, повлияло бы на конечные результаты исследования.
В международной научной литературе данные о влиянии сопутствующих патологий на развитие цитолитического синдрома у пациентов с COVID-19 неоднозначны [14, 24]. L. Pan et al. из китайской провинции Хубэй не увидели четкой связи между тяжестью течения COVID-19 и повышением уровня трансаминаз. Несмотря на то что у пациентов из группы тяже ло го течения COVID- 1 9 уровни трансаминаз были выше, они не выходили за пределы референсных значений [24].
При этом большинство авторов все же указывают на более выраженное повышение уровня трансаминаз у пациентов с более тяжелым течением COVID-19 [14, 25]. Пациенты в субклинической стадии заболевании не имели цитолитического синдрома в отличие от пациентов с выраженной клинической картиной, у которых диагноз ставился на более поздних стадиях [26].
Метаанализ 52 исследований, посвященных патологии гепатобилиарной системы при COVID-19, выявил четкую корреляцию между тяжестью течения инфекции и декомпенсацией функций печени. Распространенность цитолитического синдрома у пациентов с более тяжелым течением инфекции составила 38 % (повышение АЛТ), 48 % (повышение АСТ) против 30 % (повышение АЛТ) и 21 % (повышение АСТ) у пациентов с более легкой степенью тяжести. Различные гепатотоксические реакции определялись у каждого пятого пациента с COVID-19 [27].
Повышение активности трансаминаз является частой ситуацией у пациентов с COVID-19. Возможные причины повреждения печени и развития цитолитического синдрома у пациентов с новой коронавирусной инфекцией:
1. прямой повреждающий эффект вируса. Учитывая более высокую экспрессию рецепторов ACE 2 в холангиоцитах, печень является потенциальной мишенью для SARS-CoV-2;
2. повреждение печени лекарственными препаратами. Повышение активности печеночных ферментов отмечается у пациентов, получавших терапию лопинавиром или ритонавиром [28]. Нестероидные противовоспалительные препараты и парацетамол нередко вызывают лекарственные поражения печени. Антибактериальные препараты (макролиды, фторхинолоны) также относятся к потенциально гепатотоксическим препаратам. Стоит отметить, что при тяжелой бактериальной пневмонии пациенты нередко принимают большее количество жаропонижающих средств, однако подобный цитолитический синдром не развивается;
3. гипоксическое повреждение печени вследствие дыхательной недостаточности;
4. повреждение печени в рамках микрососудистого тромбоза, возникающего вследствие повышения прокоагулянтной активности плазмы;
5. повреждение печени в рамках генерализованной воспалительной реакции с повышением СРБ, провоспалительных цитокинов, цитокинового шторма;
6. лабораторная манифестация хронического заболевания печени (НАЖБП) на фоне воздействия вышеописанных факторов.
В настоящее время идет активный поиск фармакоагентов, которые могли бы оказать протективное действие на структурное и функциональное состояние печени, а также быть эффективными при поражениях печени у инфицированных новой коронавирусной инфекцией. Потенциально к таким лекарственным средствам можно отнести лекарственный препарат Ремаксол®.
В состав Ремаксола® входят янтарная кислота, метионин, инозин, никотинамид, N-метилглюкамин. Благодаря поликомпонентному составу Ремаксол® оказывает дезинтоксикационное, антиоксидантное, цитопротективное, энергокорригирующее действие, восстанавливает белково-синтетическую функцию печени [29]. В клинических исследованиях была доказана эффективность Ремаксола® при различных нарушениях функции печени вследствие ее острого или хронического повреждения (токсические, алкогольные, лекарственные гепатиты). Согласно инструкции препарат применяется внутривенно капельно в суточной дозе от 400 до 800 мл в течение 3-12 дней [30].
Полифункциональность Ремаксола ® обеспечивается сбалансированным полионным раствором, компоненты которого обладают взаимопотенцирующим влиянием. Ремаксол® можно считать препаратом выбора при повреждениях печени у пациентов с COVID-19, учитывая потенциальное воздействие сразу на несколько патогенетических механизмов развития данного патологического процесса.
Механизмы развития и факторы риска цитолитического синдрома у пациентов с новой коронавирусной инфекцией, а также исходы данного патологического процесса остаются не до конца и не всегда понятными. Мнения о прогрессировании поражений печени COVID-19 до хронической патологии нередко носят противоречивый характер. В приведенном нами исследовании было выявлено, что повышение активности трансаминаз было ассоциировано с тяжестью течения COVID-19, что может служить как диагностическим, так и прогностическим инструментом.
Поражения печени при новой коронавирусной инфекции требуют дальнейшего исследования и анализа, так же, как и изучение эффективности и безопасности препаратов, обладающих гепатопротективным потенциалом.
Что нельзя делать при выпадении волос
10 “нельзя” или что не рекомендуется делать при выпадении волос
Волосы у человека давно уже утратили свою биологическую целесообразность – они не защищают нас от холода и ветра, других негативных факторов. Единственная функция, которую продолжает осуществлять волосяной покров, – это эстетическая.
Волосы представляют и для мужчин, и для женщин, огромную психологическую ценность, а их потеря становится для большинства тяжелой эмоциональной трагедией. Необходимо хорошо представлять, что запрещено делать при выпадении волос, ведь неправильное поведение в этот момент может повлиять на течение процесса потери волос и привести к его усугублению.
Какие ошибки мы совершаем, столкнувшись с выпадением волос
При выпадении волос нельзя паниковать
Всем известна тесная взаимосвязь процесса выпадения волос и состояния психо-эмоционального фона. Ведь стресс является фактором-причиной выпадения, а может и затягивать выпадение, вызванное другими факторами. Перспектива грядущего облысения – одна из основных причин, способствующих появлению невроза, особенно у женщин, от природы обладающих густым волосами. Чем дольше протекает выпадение, тем больше становится страх потерять «последние» волосы и возрастает акцентуация на факте выпадения. Необходимо понять, что сильные и внезапные формы выпадения волос чаще всего являются наиболее благоприятными, чаще всего они имеют четкую связь с перенесенной температурой, заболеванием, лекарством и т.д., и в большинстве случаев проходят даже сами по себе.
Нельзя мыть голову редко
Мытье головы является важной мерой ухода за волосами, особенно в период активного выпадения волос. Ограничение кратности мытья, особенно боязнь мытья головы, нежелательна не только с психологической точки зрения, но и с точки зрения здоровья. Сальный секрет, накапливающийся на поверхности головы при редком мытье, может являться причиной воспаления кожи и усугубления выпадения волос. Наоборот, трихологи рекомендуют в периоды активного выпадения усиливать очищение кожи – использовать активные медицинские шампуни, регулирующие сальность, и пилинги, эксфолианты.
Нельзя ограничивать расчесывание волос, «накапливать» выпадающие волосы
Стадия выпадения волоса длится 3 месяца – это период от прекращения роста волоса до того момента, как волос покидает кожу головы. Если волосы не вычесывать вовремя, то мертвый волос механически будет препятствовать росту «нового» волоса, растущего вместо него.
Нельзя находиться на солнце без головного убора
Доказана роль негативного влияния ультрафиолета на потерю волос. Чем интенсивнее выпадение, чем более редкими волосы становятся, тем больше будет прогрессия процесса потери волос.
Нельзя собирать и подсчитывать выпавшие волосы
По статистике трихологов, собирание и подсчет волос, которые покинули голову, обладает только негативным эффектом на течение выпадения волос. Собирание волос способствует акцентуации женщин на процессе потери волос, невротизирует, а ни в коем случае не позволяет понять, насколько выпадение превышает суточную норму.
Нельзя втирать масла в кожу головы
Кожа головы относится к зоне с очень высокой секрецией кожного сала. Дополнительное нанесение жирных средств, особенно масел, которые обладают комедоногенным действием, может способствовать появлению воспаления, перхоти и болезненности кожи и усугубить выпадения.
Нельзя сидеть на гипокалорийной и безбелковой диете
Клетки волосяного фолликула относятся к одним из наиболее интенсивно делящихся клеток человеческого организма, именно поэтому им требуется большое количество энергии для нормального метаболизма. Считается, что калорийность пищевого рациона менее 1200 ккал может приводить к выпадению волос. Что касается белка, это основной структурный элемент стержня волоса (белок кератин), поэтому в пищевом рационе обязательно должны присутствовать все незаменимые аминокислоты.
Нельзя отменять оральные контрацептивы
Многие из существующих оральных контрацептивов обладают положительным влиянием на рост волос, поскольку содержать женские гормоны эстрогены, а в ряде случаев снижают и мужские. Отменять «подпитывающие» фолликул препараты не целесообразно в момент выпадения, когда клетки волоса и так слишком чувствительны ко всем неблагоприятным факторам.
Нельзя лечить волосы иммуностимуляторами и противогельминтнами препаратами
По старинке, часть врачей связывают выпадение волос со сниженным иммунитетом или глистной инвазией, назначая соответствующие препараты для «лечения» потери волос. На самом деле большинство иммуностимуляторов и антигельминтных лекарств, наоборот, являются «виновниками» выпадения.
Нельзя самостоятельно начинать и отменять препараты с миноксидилом
Миноксидил – единственный препарат для наружного применения, который имеет высокую степень эффективности при поредении волос. В России он находится в свободной продаже и часто начинает применяться самостоятельно, по рекомендации фармацевта или консультанта в интернете. Тем не менее, миноксидил – препарат для постоянного применения, который обладает «синдромом отмены», может вызывать нежелательные явления и дает усиления в начале применения. Именно поэтому при острых, доброкачественных формах выпадения, при диффузном выпадении он может только навредить.
Не стоит отчаиваться, столкнувшись с выпадением волос. Чаще всего, это временное явление, которое не принесет непоправимых последствий. Помните, что если выпадение волос продолжается до 3 месяцев, волосы покидают голову со всей поверхности, – это острое выпадение, которое при правильном уходе пройдет даже само по себе.