Что такое мпг в медицине

Диагностика и лечение МПГ

Диагностика межпозвонковой грыжи
Если у врача возникают подозрения, что боль является следствием наличия грыжи межпозвоночного диска, то он назначает магнитно-резонансную томографию (МРТ), которая позволяет определить, оправданы ли эти подозрения. Бывает, что боли, подобные болям при МПГ, знаменуют о существовании опухолей, костных разрастаний, сосудистых заболеваний, сирингомиелии и других нарушений. МРТ помогает поставить точный диагноз.

Консервативный метод лечения межпозвонковой грыжи
Консервативный метод подразумевает прием различных лекарств, использование технологий физиотерапии, массажа и так далее. Однако применение этих методик чаще всего означает продолжительное лечение межпозвонковой грыжи. При этом не всегда получается до конца ее ликвидировать.

Хирургический метод лечения межпозвонковой грыжи в некоторых случаях будет намного эффективнее.
Хирургическое лечение грыжи межпозвонкового диска осуществляется обычно при развитии неврологических нарушений и болевом синдроме, возникающем в случае применения консервативной терапии. При сжатии конского хвоста (что характеризуется сильными болями по задней поверхности бедра и голени и в нижней части живота, а также недержанием мочи и кала, нарушением потенции) возникает необходимость срочного хирургического вмешательства.

Однако операции на диске нужно проводить своевременно, то есть до того, как разовьются реактивные изменения в корешке и вблизи него. В этих запоздалых случаях хирургическое вмешательство может уже не быть успешным: у больных с таким нарушениями чувствительность корешка увеличивается. Даже после ликвидации компрессии в данном случае не удается предотвратить возникновение остаточного болевого синдрома и других проблем. После операций иногда отмечаются рецидивы и боль может даже усиливаться.

Таким образом, развитие грыжи запускать не стоит. Поэтому при возникновении боли в позвоночнике рекомендуется срочно обратиться к врачу, который проведет качественную диагностику и назначит правильное лечение.

Источник

Что нужно знать о новообразованиях в матке и яичниках

В женских репродуктивных органах — матке, яичниках и маточных трубах — могут возникать аднексальные (дополнительные) патологии. Это любые объемные новообразования, причины появления которых могут быть как гинекологическими, так и другими.

Для контроля над объемными доброкачественными образованиями достаточно участия семейного врача. Но для медицинской помощи при злокачественном процессе, например, для лечения рака шейки матки, следует обратиться к узкому специалисту.

Каковы симптомы таких нарушений?

Клинические проявления во многом зависят от природы новообразования. Но среди распространенных симптомов можно выделить:

Какие бывают новообразования в области репродуктивных органов?

Как диагностируют такие нарушения?

Врач устанавливает диагноз на основании:

Не все эти новообразования представляют опасность для жизни женщины. Так, например, воспалительные поражения и кисты почти никогда не приводят к развитию рака и нередко требуют лишь консервативного лечения и внимательного врачебного наблюдения.

С другой стороны, крайне важно знать признаки острых гинекологических патологий, которые требуют немедленной медицинской помощи. К ним относятся перекрут яичника и внематочная беременность. Заподозрить последнюю можно, если тест на беременность имеет положительный результат, при этом женщина жалуется на боль в животе или тазовой области и влагалищное кровотечение. Перекрут яичника проявляется внезапной сильной болью на стороне поражения, которая сопровождается тошнотой и рвотой.

Какое лечение требуется при объемных новообразованиях?

Это зависит от характера выявленной дополнительной массы:

1. При внематочной беременности требуется оперативное ее прерывание. Для этого могут быть выбраны следующие способы:

2. Пациенткам с воспалительными заболеваниями органов малого таза потребуются курсы внутривенного введения антибиотиков. Наиболее часто назначают:

В некоторых случаях возможно и амбулаторное лечение с помощью перорального приема доксициклина (вибрамицина) и внутримышечного введения цефтриаксона (роцефина). Возможен другой антибиотик, который относится к цефалоспоринам третьего поколения. Иногда в схему терапии включают и пероральный прием метронидазола. Сегодня воспалительно-инфекционные абсцессы в маточных трубах и яичниках уже не требуют хирургического вмешательства. Срочная операция показана только в случае разрыва капсулы абсцесса, что угрожает развитием обширного перитонита.

3. Об оптимальных способах лечения эндометриомы в медицинском сообществе до сих пор нет единого мнения. Сегодня используются такие подходы, как:

4. Лечение доброкачественных миом заключается в приеме гормональных препаратов и симптоматической терапии нестероидными противовоспалительными средствами. Но при отмене этих назначений чаще всего доброкачественная опухоль продолжает прогрессировать, а риск перехода ее в злокачественную форму возрастает. Поэтому сегодня хирургическое вмешательство представляется наиболее оптимальным методом лечения миом. Впрочем, у него есть один существенный недостаток — иногда вместе с опухолью приходится полностью удалять женские репродуктивные органы. В связи с этим специалисты медицинского центра «Анадолу» начали проводить ультразвуковую абляцию миомы: во многих случаях эта процедура позволяет избавиться от новообразования без операции и с сохранением матки и яичников.

5. Перекрут яичника — это острая гинекологическая патология, при которой единственным способом лечения является немедленная операция. Она призвана предотвратить серьезное повреждение и некроз тканей.

6. Лечение рака яичников, рака шейки матки и других репродуктивных органов женщины может включать хирургические вмешательства, традиционную химиотерапию и таргетную терапию, радиационную терапию. В последнее время в лечении онкогинекологических заболеваний также стал успешно применяться такой новый метод, как «горячая химиотерапия» (НIPEC). Он показывает особенно хорошие результаты при раке яичников. Конкретная схема лечения разрабатывается индивидуально с учетом следующих факторов:

Каковы факторы риска появления объемных новообразований в малом тазу?

Перечень таких факторов зависит от характера новообразования. Так, например, более 80% случаев перекрута яичников возникает у женщин с крупными яичниками (более 5 см). Риск образования миомы возрастает при:

Злокачественные новообразования нередко имеют генетическую предрасположенность, и вероятность их появления возрастает при наличии таких патологий в семье. Кроме того, факторами риска для раковых поражений являются эндометриоз, гормональная терапия в постменопаузе, ожирение, высокий рост, пожилой возраст.

Резюме

Не все объемные новообразования в области малого таза являются злокачественными, и не всегда они нуждаются в немедленном интенсивном лечении. Важную роль здесь играет качественная диагностика, позволяющая выяснить природу такого новообразования и его точную локализацию.

Не стоит также пренебрегать регулярными профилактическими обследованиями у специалистов. Врачи клиники «Анадолу» обладают обширными знаниями в области диагностирования и применяют в своей практике передовые и эффективные методики лечения.

Материал подготовлен по согласованию с врачом «Анадолу» профессором акушером-гинекологом Муратом Деде.

Источник

PRP-терапия межпозвоночной грыжи

Согласно статистическим данным, межпозвоночная грыжа обнаруживается у 40% людей, достигших 40 лет. Лишь в 5% случаев она становится причиной выраженной боли. Обычно человек ощущает скованность, напряженность, усталость в области спины. Для лечения грыжи преимущественно используются нестероидные препараты, в редких случаях рекомендовано хирургическое вмешательство. Однако таблетки приносят лишь временное облегчение. PRP-терапия при грыже позволяет достичь устойчивого улучшения, имеет минимальные противопоказания и отличается абсолютной безопасностью.

Что такое грыжа позвоночника

Межпозвонковая грыжа представляет нарушение структуры фиброзного кольца, повлекшее выпячивание ядра позвоночного диска или его фрагментов в позвоночный канал. Образования преимущественно локализуются в пояснично-крестцовой зоне на различных уровнях. Существуют как одиночные, так и множественные очаги дегенерации диска. Наиболее часто к появлению грыжи позвоночника приводят:

Для выявления дегенеративных образований позвоночника назначается рентген, КТ или МРТ. Основанием для диагностики заболевания являются характерные симптомы.

Таблица 1. Проявления межпозвонковых грыж

Непостоянная, ноющая, локализованная на задней поверхности. Ощущения усиливаются при резких движениях, кашле, чихании

При поражении позвоночника боль отдается в кисти, лопатки, бедра

Зона частично теряет чувствительность

Быстрая утомляемость спины

Даже незначительные нагрузки приводят к усталости мышц

Симптомы грыжи имитируют патологии сердечной мышцы, схожи с невралгией, плевральной болью. В отсутствие надлежащего лечения давление на спинномозговой корешок усиливается, а неприятные ощущения нарастают. Человек сталкивается со снижением работоспособности, ухудшением качества жизни, а порой – с настоящими мучениями. Заболевание требует комплексного подхода. Плазмотерапия при грыже позволяет достичь результата в короткие сроки.

Особенности PRP-терапии при грыжах

Регенеративная медицина активно используется в косметологии, стоматологии, гнойной хирургии. Плазмофилинг получил распространение в лечении заболеваний опорно-двигательного аппарата. К особенностям плазмотерапии относятся:

Действие PRP-технологии обусловлено факторами роста, содержащимися в тромбоцитах. Они доставляются в ткани инъекционным введением, а затем стимулируют образование фибробластов. Последние начинают активно синтезировать коллаген, гиалоурановую кислоту, эластин. Влияние факторов роста при проведении плазмотерапии выражается в:

Этапы проведения PRP-терапии

Перед проведением процедуры PRP-терапии межпозвоночной грыжи необходимо подготовиться. За 14 дней до сеанса следует отказаться от курения, алкоголя, приема лекарственных препаратов. Важно исключить средства, влияющие на свертываемость крови, например, ацетилсалициловую кислоту. Перед плазмотеропией грыжи нужно соблюдать режим сна и бодрствования, хорошо питаться, избегать психоэмоциональных нагрузок.

Основной этап метода лечения предполагает:

Эффект от плазмотерапии при грыже

Облегчение наступает уже через несколько сеансов, но для формирования стойкого результата при грыже рекомендовано 10-12 процедур плазмотерапии. Через 2-3 посещения специалиста наблюдается сокращение болевого синдрома. Утомляемость и напряженность в спине беспокоят реже. Через 5-7 процедур пациент чувствует явное сокращение боли, увеличение подвижности позвоночника. По окончанию PRP-терапии грыжи обнаруживается повышенная регенерация тканей, уменьшение отечности, улучшение общего самочувствия. Успех плазмотерапии напрямую связан со стадией заболевания, возрастом пациента, наличием или отсутствием хронических патологий.

Противопоказания

Терапия отличается полной биологической безопасностью, но лечение грыжи собственной плазмой имеет ограничения.

Таблица 2. Противопоказания к проведению плазмотерапии

Системные заболевания крови

Группа патологий, среди которых лейкоз, анемия, гемобластоз, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура. Все они выражаются в количественном изменении форменных элементов крови и являются основанием для запрета плазмотерапии

Индивидуальная непереносимость гепарина

Гепарин – антикоагулянт, применяемый для предотвращения свертываемости крови. При плазмотерапии межпозвоночной грыжи препарат смешивают с полученной пробой перед помещением в центрифугу

Раковые опухоли, расположенные в любой области тела, считаются ограничением. Плазмотерапия стимулирует клеточный рост, а значит, может стать причиной разрастания образования

Заключение

Плазмотерапия показал эффективность в лечении костно-мышечного аппарата. PRP-терапия успешно заменяет гормональные препараты пролонгированного действия, нестероидные противовоспалительные средства и хондропротекторы. Учитывая минимальный перечень побочных реакций, плазмотерапия является предпочтительной методикой оздоровления при межпозвоночной грыже. Тромбоциты ускоряют регенерацию на 30%, производят обезболивающий эффект, а иногда позволяют избежать протезирования.

Источник

Гипервентиляционный синдром и дисфункциональное дыхание

Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях

Клинические особенности, диагностические критерии гипервентиляционного синдрома (ГВС) и дисфункционального дыхания (ДД) недостаточно знакомы широкому кругу врачей [1, 2, 3]. К одной из исторических вех, связанной с понятиями о функциональных нарушениях дыхания, относят 1871 год, когда Да Коста (Da Costa Jacob, 1833–1900), американский врач, принимавший участие в Гражданской войне США, применил термин «гипервентиляционый синдром» (ГВС) у пациентов с так называемым «солдатским сердцем». С тех пор для характеристики дыхательных расстройств предлагались различные альтернативные определения: «дыхательный невроз», «нейрореспираторная дистония», «респираторный синдром», «респираторная дискинезия», «идиопатическая гипервентиляция», «нейрореспираторный синдром», «неустойчивое дыхание» и др. Однако указанные термины не получили широкого признания. Они являются достаточно общими и не отражают особенностей нарушений дыхания у конкретного больного [4]. Перечисленные определения нередко связывают с понятием «непонятная одышка» (unexplained dyspnea).

ГВС встречается в 6–11% от числа пациентов общей практики. Соотношение мужчин и женщин составляет 1:4, 1:5; чаще наблюдается в 30–40 лет, но возможно развитие в других возрастных группах, включая детей и пожилых. L. Lum (1987) подчеркивал, что «каждый врач в течение недели может встретить хотя бы одного больного с ГВС». Врачи различных специальностей — невропатологи, кардиологи, пульмонологи, психиатры — могут наблюдать у своих пациентов явления гипервентиляции. Острое течение ГВС встречается значительно реже, чем хроническое, и составляет лишь 1–2% от общего числа больных [2, 6, 7].

Причины развития ГВС довольно многочисленны. Это неврологические и психические расстройства, вегетативные нарушения, болезни органов дыхания, некоторые заболевания сердечно-сосудистой системы, органов пищеварения, экзогенные и эндогенные интоксикации, лекарственные средства (салицилаты, метилксантины, β-агонисты, прогестерон) и др. Считается, что в 5% случаев ГВС имеет только органическую природу, в 60% случаев — только психогенную, в остальных — комбинации этих причин [6].

Важной особенностью развития ГВС является то обстоятельство, что если причины, являющиеся триггерными, устраняются, то гипервентиляция, которая уже не соответствует требованиям конкретной ситуации, сохраняется, сохраняется и гипокапния. Происходит стабилизация гипокапнических нарушений газообмена и формируется «порочный круг» ГВС, который начинает циркулировать автономно, и симптомы могут персистировать достаточно долго — феномен «махового колеса». Эти изменения реакции дыхания указывают на уязвимую систему контроля дыхания, которая не способна под­держать нормальное парциальное давление углекислого газа в крови (РСО₂) и кислотно-щелочной гомеостаз [8, 9, 10, 11].

В основе развития клинических проявлений ГВС лежат гипокапнические нарушения газообмена [2, 3, 10]. Среди множества клинических проявлений ГВС одышка является ведущей жалобой и встречается практически в 100% случаев. Одышка может быть единственным клиническим проявлением, но чаще сочетается с другими симптомами.

Основные клинические проявления ГВС

Респираторные: одышка, вздохи, зевота, сухой кашель.
Общие: снижение трудоспособности, слабость, утомляемость, субфебрилитет.
Кардиальные: кардиалгия, экстрасистолия, тахикардия.
Психоэмоциональные: тревога, беспокойство, бессонница.
Гастроэнтерологические: дисфагия, боли в эпигастрии, сухость во рту, аэрофагия, запоры.
Неврологические: головокружение, обмороки, парестезии, тетания (редко).
Мышечные: мышечная боль, тремор.

Диагностика ГВС в первую очередь опирается на знание врачей самых различных специальностей об особенностях клинической картины ГВС. ГВС должен устанавливаться только после проведения дифференциальной диагностики с другими заболеваниями, протекающими с синдромом одышки. Полиморфизм клинических проявлений ГВС вызывает диагностические проблемы. Назначаются многочисленные обследования, дорогостоящие, ненужные, а иногда и опасные для больного. L. Lum (1987), обсуждая диагностические проблемы, называет среди врачебных ошибок бесполезные абдоминальные операции, операции на позвоночнике и других органах, инвазивные исследования, проводимые не без риска, и, что еще хуже, такие диагнозы, как эпилепсия и инфаркт миокарда. Взаимосвязи гипокапнии и ассоциированных с ней симптомов являются чрезвычайно сложными. Многие врачи при регистрации у больных низких значений РСО₂ автоматически устанавливают диагноз ГВС, что является неправильным. Известно, что явления гипокапнии могут быть у больных рестриктивными легочными процессами, при лихорадочных состояниях, сердечной патологии, однако при этом «классических» гипокапнических жалоб может и не быть. И наоборот, так называемые гипокапнические жалобы, например тревога, одышка, парестезии и др., встречаются у пациентов с нормокапнией.

В практической медицине больной с ГВС — это пациент, предъявляющий жалобы на одышку, которая не соответствует данным объективного осмотра, показателям клинико-инструментальных исследований дыхания, с диспропорциональной, непонятной одышкой, субъективное восприятие которой является довольно тягостным. К сожалению, при отсутствии достоверных объяснений одышки больные обычно направляются для консультаций в различные лечебные учреждения. В конечном итоге они и формируют основной контингент альтернативной медицины, различных псевдоспециалистов «по тренировке правильного дыхания».

Исследование функции внешнего дыхания, имеющее важное значение в дифференциальной диагностике одышки, не помогает в верификации функциональных нарушений дыхания. Основным подтверждением ГВС служит выявление гипокапнических нарушений газообмена. Снижение РСО₂ — прямое свидетельство альвеолярной гипервентиляции. Однако исходная гипокапния у больных с ГВС встречается не так часто. Поэтому в тех случаях, когда у пациента с предположительным ГВС в условиях покоя определяются нормальные значения углекислоты, рекомендуется определение изменений уровня СО2 при различных провокационных тестах. К «золотому стандарту» диагностики ГВС относят пробу с произвольной гипервентиляцией.

Департаментом пульмонологии университета г. Наймиген (Голландия) разработан Наймигенский опросник (Nijmegen questionnaire) для выявления физиологических показателей дизрегуляции вентиляции, сопоставимых с ГВС (табл.). Анкета содержит 16 пунктов, которые оцениваются по 5-балльной шкале (0 — никогда, 4 — очень часто). Минимальные и максимальные достижимые числа — 0 и 64 соответственно.

Данный опросник нашел свое применение прежде всего для скрининг-диагностики ГВС. Существует положение, согласно которому использование данного опросника позволяет корректно предсказывать ГВС в 90% от всех случаев [2, 12].

В последние годы в клиническую практику начинает внедряться понятие «дисфункциональное дыхание» (ДД). Приоритет внедрения термина принадлежит Ван Диксхорну (J. van Dixhoorn), который привел его в работе Hyperventilation and dysfunctional breathing (1997). Основанием для этого явилось понимание, что при функциональных нарушениях дыхания возможны различные изменения паттерна дыхания и значений РCO₂, а не только гипокапнические расстройства, характерные для ГВС. ДД может проявляться также быстрым, аритмичным, поверхностным дыханием, частыми вздохами, преобладанием грудного типа дыхания.

Одной из сложных и дискуссионных проблем в пульмонологии является понимание взаимоотношений ГВС, ДД и бронхиальной астмы (БА) [15–18]. С. И. Овчаренко и др. (2002) у 22 из 80 больных БА выявили нарушения дыхания, соответствующие критериям ГВС. Сведений относительно встречаемости дисфункциональных нарушений дыхания при астме немного. Установлено, что среди лиц с диагнозом БА и по крайней мере с одним предписанием антиастматического препарата 29% имеют клинические признаки ДД [19]. Указывается, что ДД может усиливать симптомы БА и приводить к избыточному назначению лекарств.

Достаточно сложным является понимание механизмов развития дисфункциональных расстройств дыхания при БА; существует ряд предположений. К достаточно обоснованным факторам развития гипервентиляции относят тревожные расстройства. Использование больными бронходилататоров (β-2-агонисты, теофиллин), которые обладают эффектами стимуляции дыхания, также относят к факторам развития гипервентиляции. Обсуждается роль изменений перцепции одышки при БА. Анализ существующих проблем взаимосвязи ДД и БА провел M. Morgan (2002), представив следующие ключевые положения:

В зависимости от установления особенностей ДД должна осуществ­ляться и программа лечения больных. При выявлении ГВС релаксирующие методы дыхательной гимнастики проводятся под руководством опытных инструкторов, назначаются β-адреноблокаторы, бензодиазепины [5, 22, 23]. При явлениях гиповентиляции — массаж дыхательных мышц, использование дыхательных тренажеров. Выявление ГВС при БА указывает на необходимость применения методов коррекции функциональных нарушений дыхания. Релаксирующие дыхательные упражнения за счет неспецифических механизмов дыхательного тренинга улучшают качество жизни у этих больных.

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

В. Н. Абросимов, доктор медицинских наук, профессор
Рязанский ГМУ им. акад. И. П. Павлова, Рязань

Источник

Роль воспаления в спонтанном регрессе грыж межпозвонковых дисков

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

Читайте в новом номере

Высокая распространенность боли в спине, преимущественно в поясничном отделе позвоночника, обусловленной наличием межпозвонковых грыж в этом отделе, диктует необходимость глубокого изучения механизмов патогенеза данного заболевания с целью оптимизации профилактических и лечебных мероприятий. Грыжи поясничного отдела позвоночника и воспалительная реакция взаимосвязаны. На сегодняшний день считается, что воспаление обусловлено неблагоприятными симптомами, вызванными стимулированием нервных волокон, что приводит к появлению болевых ощущений. Однако воспаление также рассматривают как один из основных факторов регресса грыж поясничного отдела позвоночника. В статье рассмотрены молекулярные и клеточные механизмы, участвующие в регрессе грыж поясничного отдела позвоночника, в т. ч. ремоделирование матрикса и неоваскуляризация. Особое внимание уделяется воспалительной реакции, наблюдаемой при грыжах поясничного отдела позвоночника, в частности роли моноцитов/макрофагов. Изучение вклада цитокинов и клеток иммунной системы в процесс дегенерации межпозвонковых дисков, воспалительной реакции и ноцицепции может помочь обнаружить потенциальные терапевтические мишени у пациентов с симптоматическим поражением межпозвонковых дисков, что, в свою очередь, позволит улучшить качество жизни данной категории больных.

Ключевые слова: грыжа поясничного отдела позвоночника, межпозвонковый диск, воспаление, макрофаги, моноциты.

Для цитирования: Ткачев А.М., Епифанов А.В., Акарачкова Е.С. и др. Роль воспаления в спонтанном регрессе грыж межпозвонковых дисков. РМЖ. Медицинское обозрение. 2019;3(7):30-33.

1 Sergey Berezin Medical Institute, Volgograd

2 Tkachev Medical Clinic, Volgograd

3 Doctor Epifanov Clinic, Samara

4 International Society for Stress “Stress under control”, Moscow

High prevalence of low back pain (predominantly, lumbar backache) resulting from herniated discs requires careful study of the pathogenesis of this disorder to improve preventive and therapeutic interventions. Lumbar disc herniation is associated with inflammation. Currently, inflammation is considered to be associated with unfavorable symptoms resulting from nerve ending stimulation which leads to pain. However, inflammation is also regarded as one of the key factors of the regression of lumbar disc herniation. The paper discusses molecular and cellular mechanisms involved in the regression of lumbar disc herniation including matrix remodeling and neovascularization. Inflammatory response in lumbar disc herniation and, in particular, the role of monocytes and macrophages are highlighted. Investigati on of cytokine and immune cell contribution to intervertebral disc degeneration, inflammation, and nociception may provide potential therapeutic targets in patients with symptomatic disc herniation. As a result, their quality of life will be improved.

Keywords: lumbar disc herniation, intervertebral disc, inflammation, macrophages, monocytes.

For citation: Tkachev A.M., Epifanov A.V., Akarachkova E.S. et al. Inflammation contributes to the spontaneous regression of spinal disc herniation. RMJ. Medical Review. 2019;7:30–33.

В статье рассмотрены молекулярные и клеточные механизмы, участвующие в регрессе грыж поясничного отдела позвоночника, в т. ч. ремоделирование матрикса и неоваскуляризация. Особое внимание уделяется воспалительной реакции, наблюдаемой при грыжах поясничного отдела позвоночника.

Введение

Основной причиной боли в поясничном отделе позвоночника являются грыжи межпозвонковых дисков (МПД), которые наблюдаются примерно у 9% людей во всем мире [1]. При проведении диагностических нейровизуализационных исследований бессимптомные межпозвонковые грыжи (МПГ) обнаруживаются у 30–40% населения [2]. Грыжи поясничного отдела позвоночника обычно связывают с разрывом фиброзного кольца (ФК), выпадением студенистого ядра (СЯ) и стимуляцией нервных волокон, что приводит к появлению болевых ощущений. Однако в своем недавнем исследовании S. Rajasekaran et al. (2013) предположили, что МПГ чаще всего являются результатом повреждения замыкательных пластинок, а не разрыва ФК [3].

Методы лечения МПГ и дегенеративного заболевания МПД в целом можно разделить на две группы: консервативные и хирургические. Лечение пациентов с секвестрированным видом МПГ на начальном этапе может проводиться консервативно в связи с более высокой вероятностью и скоростью рассасывания грыжи [13, 14]. Пациенты с некупируемой болью, неврологическими расстройствами или нарушениями функции кишечника либо мочевого пузыря являются кандидатами на проведение раннего хирургического вмешательства. Однако пока еще трудно прогнозировать, какие пациенты получат пользу от консервативного лечения [15] и у кого выше вероятность спонтанного регресса МПГ.

Симптомы, вызванные МПГ, могут регрессировать без хирургического вмешательства у некоторых пациентов, в таких случаях происходит уменьшение размера МПГ. Этот феномен известен как «спонтанный регресс грыжи», который может быть частичным или полным [16, 17], в связи с этим очень важно знать механизмы, лежащие в основе регресса МПГ.

Механизмы спонтанного регресса МПГ

В настоящее время существует три теории, объясняющие резорбцию грыжевого материала. Согласно первой фрагменты грыжевого диска уменьшаются в размере из-за постепенного обезвоживания и сжатия, что может объяснить уменьшение интенсивности сигнала на МРТ [18]. По другой гипотезе напряжение, влияющее на заднюю продольную связку, приводит к ретракции фрагмента диска обратно в межпозвонковое пространство. Этот механизм может объяснить те случаи, когда ФК грыжевого диска остается нетронутым, но это не объясняет варианты с полным пролапсом МПД или миграцией фрагментов диска [14]. Третья теория заключается в том, что постепенная резорбция грыжи через деградацию ферментов и фагоцитоз индуцируется реакцией воспаления и неоваскуляризацией [19, 20]. Такая воспалительная реакция предположительно запускается, когда содержимое МПД попадает в эпидуральное пространство и организм воспринимает его как нечто чужеродное. Относительно каждого отдельного клинического состояния есть вероятность, что один конкретный механизм или комбинация трех механизмов приводит к спонтанному регрессу грыжевой ткани МПД.

Неприкосновенный иммунитет МПД. МПД — это самый большой аваскулярный орган в теле человека, который считается иммунологически привилегированным [21]. СЯ особенно сильно изолировано от иммунной системы, учитывая его расположение между двумя хрящевыми замыкательными пластинками и внутри плотной коллагеновой фиброзной структуры ФК. Кроме этого физиологического барьера, клетки МПД также активно противостоят вторжению иммунных клеток за счет экспрессии Fas-лиганда (FasL) [22]. FasL принадлежит семейству TNF, и известно, что он индуцирует апоптоз, связываясь со своим рецептором Fas. Хотя Fas экспрессируется в самых разных клетках, экспрессия FasL ограничена поверхностью цитотоксических Т-лимфоцитов, естественных NK-клеток, опухолевых клеток и стволовых клеток некоторых иммунологически привилегированных областей. Иммунологически привилегированная область клеток студенистого ядра — это основа теории о воспалительной реакции, способствующей резорбции МПГ. По данной теории экструзия СЯ в эпидуральное пространство запускает аутоиммунную реакцию, что приводит к инфильтрации иммунными клетками, которые вступают во взаимодействие с клетками МПД и вырабатывают разные молекулы, инициируя процесс резорбции грыжи [23].

Факторы нейрональной сенситизации могут включать рекрутмент цитокинов в области воспаления иммуномодулирующими клетками, в т. ч. сателлитные клетки глии или шванновские клетки, а также резидентные макрофаги [24]. В связи с тем, что в процессе эмбрио­генеза с момента образования ткани СЯ отделены от кровотока [25] и не взаимодействуют с иммунной системой, при возникновении грыжи активируется иммунологически опосредованная воспалительная реакция [26]. Предполагается участие различных модуляторов и/или каскадов иммунологически опосредованного воспаления. В пользу этого свидетельствует клиническая эффективность иммуносупрессантов широкого спектра, таких как стероиды, а также результаты исследований, указывающих на более эффективное облегчение болевого синдрома при применении доксициклина, влияющего на экспрессию нескольких цитокинов, по сравнению с блокадой специфическими провоспалительными цитокинами [27].

Макрофаги как ключевые участники регресса МПГ. Макрофаги считаются самыми важными участниками процесса резорбции МПГ [28, 29]. Эти клетки обладают способностью активно фагоцитировать грыжевую ткань в лизосомы, заполненные коллаген-деградирующими ферментами. Макрофаги также выделяют ферменты лизосом посредством экзоцитоза, после чего они расщепляют межклеточные вещества, такие как компоненты матрикса диска (протеогликаны и коллагены) [30].

Рекрутинг моноцитов в ткань МПД. Точный механизм рекрутинга моноцитов в МПД остается пока неясным [31], однако известно, что МПД включает в себя клетки, подобные воспалительным (например, клетки с фагоцитарной способностью), и они способны продуцировать медиаторы воспаления [31], которые могут инициировать рекрутинг других иммунных клеток в область, пораженную грыжей. В частности, моноцитарный хемоаттрактантный белок-1 (MCP-1), хемокин подсемейства CC, способствует активизации и рекрутингу моноцитов [32, 33]. Инфильтрирующие макрофаги моноцитарного происхождения также продуцируют MCP-1, усиливая рекрутинг моноцитов в МПД. Кроме макрофагов в резорбции МПГ также участвуют плазмоцитоидные дендритные клетки [34]. Дендритные клетки преобладают над макрофагами при секвестрации транслигаментозного типа, что указывает на то, что они могут участвовать в инициации иммунной реакции [34].

Воспалительные каскады в МПГ. В ходе многочисленных исследований проводился анализ медиаторов иммунного ответа при МПГ, особое внимание уделяли роли макрофагов, участвующих в регрессе МПГ. Так, M.F. Shamji et al. [29] продемонстрировали высокий уровень продуктов макрофагов (IL-4, IL-6, IL-12 и IFN-γ) в тканях МПД, пораженных грыжей. Результаты других исследований показали, что ткани МПД также могут спонтанно продуцировать другие молекулы, например хемокины IL-8 и MCP-1, основная функция которых заключается в хемотаксисе макрофагов и ангиогенезе [32]. Более того, J.D. Kang et al. [35] выявили, что диск, пораженный грыжей, выделяет в большом количестве матриксную металлопротеиназу, оксид азота, IL-6 и PGE2. Продукция IL-6 индуцируется, когда происходит сокультивирование клеток МПД и макрофагов [36]. В недавнем исследовании T. Takada et al. [37] показали, что сокультивирование клеток МПД и макрофагов повышает активность IL-8, PGE2 и циклооксигеназы 2. По результатам обоих исследований, вышеупомянутые биохимические медиаторы продуцируются преимущественно макрофагами.

Аутоиммунная реакция — это намного более сложный процесс, чем рекрутинг макрофагов и неоваскуляризация. В ткани МПД при грыжах присутствуют не только макрофаги, но и другие иммунные клетки. Исследования in vivo на животных моделях способствовали более полному пониманию иммунного ответа, связанного с регрессом МПГ. Спонтанный регресс МПГ был продемонстрирован на моделях крыс с поврежденным позвоночником [38–41]. В этом исследовании МПГ были индуцированы уколом иглы. Выяснилось, что размер образованной грыжи пропорционален калибру используемой иглы. Грыжи значительно уменьшились в объеме через 2–6 нед. после повреждения. Также было выявлено, что количество CD68+ макрофагов, а также апоптоз в ткани грыжи были пропорциональны ее объему. В другом исследовании животным вводили иглу, проникающую через заднюю продольную связку, и искусственно создавали МПГ в эпидуральное пространство. МПГ постепенно, в течение 12 нед. после операции, спонтанно уменьшились в размере. Клеточный инфильтрат, состоявший преимущественно из макрофагов, наблюдался на 3-й день. Иммуногистохимический анализ показал, что клетки МПД с грыжей продуцировали TNF-α и IL-1β на 1-й день и MCP-1 на 3-й день.

Подтверждено наличие T- и B-лимфоцитов в изолированных МПД человека, пораженных грыжей [39]. В грыжевых тканях МПД человека при секвестрированных грыжах было обнаружено в 3 раза больше лимфоцитов, чем при экструзии диска, при которой не наблюдалось никаких других воспалительных клеток, кроме макрофагов [40–43]. В другом исследовании воспалительный инфильтрат характеризовался иммунным окрашиванием тех областей дисков с грыжей, на которых была проведена операция [41–44].

Роль неоваскуляризации в резорбции МПГ. Проведенные к настоящему моменту исследования доказывают, что механизм резорбции МПГ связан с каскадом воспаления, ремоделированием матрикса и ангиогенезом. Однако исследований, посвященных роли неоваскуляризации, проведено недостаточно. Обычно в МПД взрослого человека содержится мало кровеносных сосудов. Однако главным, определяющим фактором спонтанного регресса МПГ считается рост новых сосудов, который наблюдается на внешнем крае грыжевой ткани [42]. Было выдвинуто предположение, что в неоваскуляризации МПГ участвуют несколько молекулярных медиаторов, в т. ч. TNF-α, фактор роста эндотелия сосудов (VEGF) и основной фактор роста фибробластов (bFGF). Как упоминалось ранее, TNF-α может способствовать экспрессии VEGF, который играет важнейшую роль в образовании новых кровеносных сосудов, и некоторые исследования подтверждают присутствие VEGF и его рецепторов в тканях МПД, пораженных грыжей [43, 44]. Взаимодействие между макрофагами и тканями диска приводит к генерации воспалительных цитокинов, а как известно, эти цитокины участвуют в индукции ангиогенеза. Результаты этих исследований подчеркивают важность взаимовлияния ангиогенеза и воспаления, что в конечном итоге приводит к регрессу МПГ.

Патогенез болевого синдрома при дегенерации МПД

Возникновение дискогенной боли связано с врастанием нервных волокон в ткани, не имеющие иннервации [45–47]. Этот процесс может регулироваться взаимодействием провоспалительных цитокинов и нейтрофилов, продуцируемых клетками диска и инфильтрирующими ткань иммунными клетками, а также рецепторами нейротрофинов и их модуляторов. В здоровом состоянии врастанию нервных волокон препятствует барьерная функция тканей диска, определяющаяся высокой концентрацией хондроитинсульфатного компонента аггрекана и других матриксных молекул, которые подавляют рост нервных окончаний. Следует отметить, что в процессе дегенерации отмечается увеличение отношения кератана сульфата к хондроитина сульфату. Протеолитическое расщепление аггрекана под воздействием цитокин-зависимой активности ADAMTS4/5 может способствовать прорастанию нервных волокон в ткани диска [48]. Кроме того, в норме во внешних слоях ФК отмечается высокий уровень экспрессии Sema3A (белка семейства семафорина 3 класса), который подавляет рост аксонов. У пациентов с дискогенной болью отмечается снижение уровня экспрессии этого белка, наряду с увеличением степени дегенерации, что позволяет предположить, что Sema3A может подавлять врастание нервных волокон в ткань диска.

Выводы

Дегенерация МПД — широко распространенное состояние во взрослой популяции, связанное со значительными социально-экономическими потерями. Необходимо пробовать разные нехирургические способы лечения, прежде чем назначать хирургическое вмешательство на острой стадии МПГ. Это не касается случаев, когда консервативное лечение противопоказано, например при неврологических расстройствах и боли, неутихающей несмотря на прием медицинских препаратов.

Очевидно, что воспалительная реакция, которая возникает в связи с образованием МПГ, играет немаловажную роль в ее спонтанной резорбции. Таким образом, воспаление в данном конкретном клиническом контексте является положительным прогностическим фактором, и мы не должны препятствовать этому процессу. Хирурги, проводящие операции на позвоночнике, признают этот феномен, и многие считают его полезным для консервативного лечения МПГ. Несмотря на сказанное, именно воспалительная реакция оказывает негативное влияние на прилегающие нервные корешки, вызывая боль. Контроль воспалительной реакции в этих условиях — это важная и сложная задача при лечении пациентов с МПГ. Нужны знания о биологических механизмах, лежащих в основе резорбции МПГ, и персонализированный подход, чтобы назначать оптимальное лечение каждому отдельному пациенту. Такой подход в конечном итоге может приводить к значительной экономии социально-экономических ресурсов.

Только для зарегистрированных пользователей

Источник